Дэвид Лодж (нейробиолог) - David Lodge (neuroscientist)

Для других людей с таким же именем см. Дэвид Лодж.
Дэвид Лодж

ФРС FMedSci
Доктор Дэвид Лодж FMedSci FRS.jpg
Дэвид Лодж в Королевское общество день приема в Лондоне, июль 2016 г.
Альма-матерБристольский университет (PhD, DSc)
НаградыДоктор наук (2002)
Научная карьера
Учреждения
ТезисНейрофармакологические и физиологические исследования центральных нейронов крысы  (1974)
ДокторантТим Бискоу
Другие научные консультантыДэвид Кертис
Интернет сайтwww.bris.ac.Великобритания/ синаптический/люди/ david-lodge/

Дэвид Лодж ФРС[1] это научный сотрудник в отделе Физиология и Фармакология на Бристольский университет.[2][3]

Образование

Лодж был награжден Бакалавр ветеринарных наук степень в 1963 г.[куда? ] и работал в Бристольский университет как врач хирург и анестезиолог, прежде чем делать аспирант исследования с Тим Дж. Бискоу[4] на нейрофармакология из аминокислоты, он был награжден кандидат наук в 1974 г.[1][5]

Исследования и карьера

В течение постдокторский учится в Австралийский национальный университет с Дэвид Кертис, он помог установить роль глутамат как центральный нейротрансмиттер и охарактеризовал его действия между AMPA, N-метил-D-аспарагиновая кислота (NMDA) и каинатный рецептор подтипы. На Королевский ветеринарный колледж, Лодж связал свои интересы с анестезия и рецепторы глутамата сделав ключевое открытие, что диссоциативные анестетики, кетамин и фенциклидин,[6] выборочно заблокирован Рецепторы NMDA. Он рассказал Антагонизм рецептора NMDA к психотомиметик последствия. Это послужило основой для глутаматная гипотеза шизофрении и перенаправили фармацевтический поиск на шизофрения терапии. Дэвид был принят на работу директором Эли Лилли с нейробиология программа, в которой он помог разработать подходы к рецепторам глутамата при заболеваниях мозга, в результате чего клинические испытания, например для шизофрении, некоторые из которых продолжаются. По состоянию на 2016 год, Исследование Лоджа касается механизма действия новых «легальных максимумов» и последствий спонтанных мутаций в рецепторах глутамата.[1]

Награды и награды

Лодж был избран Член Королевского общества (FRS) в 2016 г.[1] и Член Академии медицинских наук.[когда? ] Он был награжден Доктор наук получил степень в Бристольском университете в 2002 году.[7]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Анон (2016). "Доктор Дэвид Лодж FMedSci FRS". Лондон: Королевское общество. Архивировано из оригинал на 2016-04-29. Одно или несколько предыдущих предложений включают текст с веб-сайта royalsociety.org, где:

    «Весь текст, опубликованный под заголовком« Биография »на страницах профиля участника, доступен в Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0.” --«Положения, условия и политика Королевского общества». Архивировано 25 сентября 2015 года.. Получено 2016-03-09.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (связь)

  2. ^ Публикации Дэвида Лоджа индексируется Scopus библиографическая база данных. (требуется подписка)
  3. ^ «Профессор Дэвид Лодж, MRC Центр синаптической пластичности». Бристоль: bris.ac.uk. Архивировано из оригинал на 21.05.2016.
  4. ^ Т. Дж. Бискоу, А. В. Дагган и Д. Лодж (1972). «Влияние эторфина, морфина и дипренорфина на нейроны коры головного и спинного мозга крысы». Британский журнал фармакологии. 46 (2): 201–212. Дои:10.1111 / j.1476-5381.1972.tb06865.x. ЧВК  1666335. PMID  4405610.
  5. ^ Лодж, Дэвид (1974). Нейрофармакологические и физиологические исследования центральных нейронов крыс. proquest.com (Кандидат наук). Бристольский университет.
  6. ^ Lodge, D; Мерсье, М. С (2015). «Кетамин и фенциклидин: хорошее, плохое и неожиданное». Британский журнал фармакологии. 172 (17): 4254–4276. Дои:10.1111 / bph.13222. ЧВК  4556466. PMID  26075331.
  7. ^ Лодж, Дэвид (2002). Материал представлен в обоснование кандидатуры доктора наук.. exlibrisgroup.com (Доктор наук). Бристольский университет. OCLC  931576764.