Дисбактериоз - Dysbiosis

Дисбактериоз (также называемый дисбактериоз) - термин для микробный дисбаланс или дезадаптация внутри или внутри тела,[1][2] например, ослабленный микробиота. Например, часть человеческая микробиота, такой как кожная флора, Кишечная флора, или же вагинальная флора, может стать ненормальным, с обычно доминирующим разновидность недостаточно представленные и обычно вытесняемые или содержащие виды, увеличивающиеся, чтобы заполнить пустоту. О дисбактериозе чаще всего сообщают как о состоянии желудочно-кишечный тракт,[2] особенно во время избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) или чрезмерный рост грибков в тонком кишечнике (SIFO).[3][4]

Типичные микробные колонии, обнаруживаемые на теле или в теле, обычно доброкачественные или выгодный. Эти полезные микробные колонии подходящего размера выполняют ряд полезных и необходимых функций, таких как помощь в пищеварение.[5] Они также помогают защитить организм от проникновения патогенный микробы. Эти полезные микробные колонии конкурируют друг с другом за пространство и ресурсы.[6]

Причины

Дисбактериоз может быть вызван такими разными причинами, как: антибиотик или воздействие плесени,[7][8][ненадежный медицинский источник? ] злоупотребление алкоголем,[9][10] или несоответствующая диета.[11][ненадежный медицинский источник? ]

Последствия

Когда этот баланс нарушается, эти колонии демонстрируют пониженную способность сдерживать рост друг друга, что затем может привести к чрезмерному росту одной или нескольких нарушенных колоний, что может дополнительно повредить некоторые из других более мелких полезных колоний в колонии. порочный круг. По мере того как более полезные колонии повреждаются, что делает дисбаланс более выраженным, возникает больше проблем с разрастанием, потому что поврежденные колонии менее способны сдерживать рост разрастающихся. Если это не будет контролироваться достаточно долго, повсеместное и хронический возникает дисбаланс между колониями, что в конечном итоге сводит к минимуму полезный характер этих колоний в целом.

Колонии микробов также выделяют множество различных побочных продуктов.[12] Используя различные механизмы удаления отходов, в нормальных условиях организм эффективно справляется с этими побочными продуктами с небольшими проблемами или без них. К сожалению, слишком большие и чрезмерно большие колонии из-за их увеличенного количества выделяют повышенное количество этих побочных продуктов. По мере увеличения количества микробных побочных продуктов более высокий уровень побочных продуктов отходов может перегрузить механизмы удаления шлаков организма.

Именно сочетание этих двух отрицательных исходов вызывает многие из негативных симптомов для здоровья, наблюдаемых при дисбактериозе.

Сопутствующие заболевания

Нарушения в микробиоме могут позволить внешним факторам или даже патогенным членам микробиома закрепиться в кишечной среде. Сообщается, что дисбактериоз связан с такими заболеваниями, как множественная химическая чувствительность, заболевания пародонта,[13] воспалительное заболевание кишечника,[14][15] Синдром хронической усталости,[16] ожирение,[17][18] рак,[19][20] бактериальный вагиноз,[21] и колит.[22]

Рак

Длительные периоды дисбактериоза приводят к длительному стрессу и воспалению в микробиоме кишечника, что, в свою очередь, может способствовать выработке канцерогенных метаболитов.[23]

Clostridioides difficile

C. difficile это условно-патогенные бактерии, которые обычно заражают пациентов после нарушения микробиома, например, при лечении антибиотиками.[24][25] Инфекция может вызывать несколько различных симптомов, включая водянистую диарею, лихорадку, потерю аппетита, тошноту и боль в животе.[26] Тяжелые или хронические инфекции C. difficile может привести к воспалению толстой кишки, состоянию, известному как колит.[27]

Пародонтит

Пародонтит это инфекция полости рта, которая может повредить кости, поддерживающие зубы, и привести к их потере.[28] Одним из основных факторов риска пародонтита является нарушение микробиома полости рта, в результате чего происходит накопление патогенных бактерий.[13]

Лечение

Антибиотики

Из-за сложных взаимодействий в микробиоме не так много данных об эффективности использования антибиотиков для лечения дисбактериоза. Однако антибиотик широкого спектра действия, который слабо влияет на микробиом кишечника, называется рифаксимин, было показано, что он эффективен при лечении некоторых заболеваний, связанных с дисбактериозом, в том числе синдром раздраженного кишечника,[29] язвенный колит[30] и болезнь Крона.[31]

Трансплантация фекальной микробиоты (FMT)

FMTs используйте те же рассуждения, что и пробиотики; для воссоздания здорового баланса микробиоты в микробиоме путем внесения полезных микробов в окружающую среду. FMT выполняет это за счет сбора фекалий от здорового человека, разбавленного, процеженного и вводимого больному пациенту.[32] FMT в настоящее время используются для лечения пациентов с инфекциями Clostridium difficile, которые оказались устойчивыми к другим методам лечения.[33]; однако в настоящее время это считается экспериментальной терапией, риски которой полностью не определены.[34] Поскольку процесс не является стерильным и заражение может передаваться от донора к пациенту, существует необходимость изолировать ключевую микробиоту и культивировать их независимо.[35]

Пробиотики

Всемирная организация здравоохранения определяет пробиотики как «живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина».[36] Преимущество использования пробиотиков для лечения заболеваний, связанных с дисбактериозом, заключается в их способности лечить основную причину указанных заболеваний. Некоторые преимущества включают их способность подавлять воспаление в микробиоме.[37][38] и нарушить колонизацию болезнетворными микроорганизмами.[39]

Смотрите также

Примечания и ссылки

  1. ^ Tamboli CP, Neut C, Desreumaux P, Colombel JF (январь 2004 г.). «Дисбактериоз при воспалительном заболевании кишечника». Кишечник. 53 (1): 1–4. Дои:10.1136 / гут.53.1.1. ЧВК  1773911. PMID  14684564.
  2. ^ а б Моос У.Х., Фаллер Д.В., Харпп Д.Н., Канара И., Пернокас Дж., Пауэрс В.Р., Стелиу К. (2016). «Микробиота и неврологические расстройства: ощущение кишечника». Открытый доступ BioResearch. 5 (1): 137–145. Дои:10.1089 / biores.2016.0010. ЧВК  4892191. PMID  27274912. Как рассмотрено в этом отчете, синтетическая биология показывает потенциал в разработке микроорганизмов для коррекции патогенного дисбиоза (дезадаптация кишечной микробиоты и хозяина), хотя это еще предстоит доказать.
  3. ^ Fujimori S (июнь 2015 г.). "Каковы эффекты ингибиторов протонной помпы на тонкий кишечник?". Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (22): 6817–6819. Дои:10.3748 / wjg.v21.i22.6817. ЧВК  4462721. PMID  26078557. Несколько метаанализов и систематических обзоров показали, что пациенты, получавшие ИПП, а также пациенты после гастрэктомии, имеют более высокую частоту избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР) по сравнению с пациентами, у которых отсутствуют вышеупомянутые состояния. Кроме того, недостаточно доказательств того, что эти состояния вызывают инфекцию Clostridium difficile. В настоящее время дисбиоз, вызванный ИПП, считается разновидностью СИБР.
  4. ^ Эрдоган А., Рао СС (апрель 2015 г.). «Грибковое разрастание тонкой кишки». Текущие отчеты гастроэнтерологии. 17 (4): 16. Дои:10.1007 / s11894-015-0436-2. PMID  25786900. Разрастание грибков в тонком кишечнике (SIFO) характеризуется наличием чрезмерного количества грибковых организмов в тонком кишечнике, связанных с желудочно-кишечными (GI) симптомами. Известно, что кандидоз вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или у тех, кто получает стероиды или антибиотики. Однако только недавно появилась литература о том, что чрезмерный рост грибка в тонком кишечнике субъектов без иммунодефицита может вызывать необъяснимые желудочно-кишечные симптомы. Два недавних исследования показали, что 26% (24/94) и 25,3% (38/150) пациентов с необъяснимыми желудочно-кишечными симптомами имели SIFO. Наиболее частыми симптомами, наблюдаемыми у этих пациентов, были отрыжка, вздутие живота, расстройство желудка, тошнота, диарея и газы. Механизм (ы), лежащий в основе предрасположенности к SIFO, неясен, но имеют место нарушение моторики тонкого кишечника и использование ингибиторов протонной помпы. Однако необходимы дальнейшие исследования; как для подтверждения этих наблюдений, так и для изучения клинической значимости грибкового разрастания как у здоровых субъектов, так и у пациентов с другими необъяснимыми симптомами ЖКТ.
  5. ^ Кау А.Л., Ахерн П.П., Гриффин Н.В., Гудман А.Л., Гордон Д.И. (июнь 2011 г.). «Питание человека, микробиом кишечника и иммунная система». Природа. 474 (7351): 327–336. Дои:10.1038 / природа10213. ЧВК  3298082. PMID  21677749.
  6. ^ Сюан К., Шамонки Дж.М., Чанг А., Дином М.Л., Чанг М., Сиелинг П.А., Ли DJ (2014-01-08). «Микробный дисбактериоз связан с раком груди человека». PLOS ONE. 9 (1): e83744. Bibcode:2014PLoSO ... 983744X. Дои:10.1371 / journal.pone.0083744. ЧВК  3885448. PMID  24421902.
  7. ^ Mikkelsen, K. H .; Allin, K. H .; Кноп, Ф. К. (май 2016 г.). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляцию массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и метаболизм. 18 (5): 444–453. Дои:10.1111 / дом.12637. ISSN  1463-1326. PMID  26818734.
  8. ^ Хаврелак Дж. А., Майерс СП (июнь 2004 г.). «Причины дисбактериоза кишечника: обзор» (PDF). Обзор альтернативной медицины. 9 (2): 180–197. PMID  15253677. Архивировано из оригинал (PDF) на 2011-07-17.
  9. ^ Yan AW, Fouts DE, Brandl J, Stärkel P, Torralba M, Schott E, Tsukamoto H, Nelson KE, Brenner DA, Schnabl B (январь 2011 г.). «Кишечный дисбактериоз, связанный с моделью алкогольной болезни печени на мышах». Гепатология. 53 (1): 96–105. Дои:10.1002 / hep.24018. ЧВК  3059122. PMID  21254165.
  10. ^ Мутлу Э., Кешаварзян А., Энген П., Форсайт CB, Сикаруди М., Жиллевет П. (октябрь 2009 г.). «Дисбактериоз кишечника: возможный механизм алкогольной эндотоксемии и алкогольного стеатогепатита у крыс». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 33 (10): 1836–1846. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2009.01022.x. ЧВК  3684271. PMID  19645728.
  11. ^ Чан Ю.К., Эстаки М., Гибсон Д.Л. (2013). «Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой». Анналы питания и метаболизма. 63 Suppl 2 (Suppl2): 28–40. Дои:10.1159/000354902. PMID  24217034.
  12. ^ Кардинг С., Вербеке К., Випонд Д.Т., Корф Б.М., Оуэн Л.Дж. (02.02.2015). «Дисбактериоз микробиоты кишечника при болезни». Микробная экология в здоровье и болезнях. 26: 26191. Дои:10.3402 / mehd.v26.26191. ЧВК  4315779. PMID  25651997.
  13. ^ а б Нат С.Г., Равендран Р. (июль 2013 г.). «Микробный дисбактериоз при пародонтите». Журнал Индийского общества пародонтологии. 17 (4): 543–545. Дои:10.4103 / 0972-124X.118334. ЧВК  3800425. PMID  24174742.
  14. ^ Марто П. (2009). «Бактериальная флора при воспалительном заболевании кишечника». Пищеварительные заболевания. 27 Дополнение 1: 99–103. Дои:10.1159/000268128. PMID  20203504.
  15. ^ Lepage P, Leclerc MC, Joossens M, Mondot S, Blottière HM, Raes J, Ehrlich D, Doré J (январь 2013 г.). «Метагеномное понимание микробиома нашего кишечника». Кишечник. 62 (1): 146–158. Дои:10.1136 / gutjnl-2011-301805. PMID  22525886.
  16. ^ Лахан С.Е., Кирхгесснер А. (октябрь 2010 г.). «Воспаление кишечника при синдроме хронической усталости». Питание и обмен веществ. 7: 79. Дои:10.1186/1743-7075-7-79. ЧВК  2964729. PMID  20939923.
  17. ^ Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI (декабрь 2006 г.). «Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию». Природа. 444 (7122): 1027–1031. Bibcode:2006Натура 444.1027Т. Дои:10.1038 / природа05414. PMID  17183312.
  18. ^ Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T., Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, Sogin ML, Jones WJ, Roe BA, Affourtit JP, Egholm M, Henrissat B, Heath AC, Knight R, Gordon JI (январь 2009 г.). «Микробиом ядра кишечника у тучных и худых близнецов». Природа. 457 (7228): 480–484. Bibcode:2009Натура 457..480Т. Дои:10.1038 / природа07540. ЧВК  2677729. PMID  19043404.
  19. ^ Кастелларин М., Уоррен Р.Л., Фриман Дж. Д., Дреолини Л., Кшивински М., Штраус Дж., Барнс Р., Уотсон П., Аллен-Верко Е., Мур Р. А., Холт Р. А. (февраль 2012 г.). «Инфекция Fusobacterium nucleatum широко распространена при колоректальной карциноме человека». Геномные исследования. 22 (2): 299–306. Дои:10.1101 / гр.126516.111. ЧВК  3266037. PMID  22009989.
  20. ^ Костич А.Д., Геверс Д., Педамаллу С.С., Мишо М., Герцог Ф., Эрл А.М., Охесина А.И., Юнг Дж., Басс А.Дж., Табернеро Дж., Базельга Дж., Лю С., Шивдасани Р.А., Огино С., Биррен Б.В., Хуттенхауэр К., Гарретт В. , Мейерсон М (февраль 2012 г.). «Геномный анализ выявляет ассоциацию Fusobacterium с колоректальной карциномой». Геномные исследования. 22 (2): 292–298. Дои:10.1101 / гр.126573.111. ЧВК  3266036. PMID  22009990.
  21. ^ Africa CW, Nel J, Stemmet M (июль 2014 г.). «Анаэробы и бактериальный вагиноз при беременности: факторы вирулентности, способствующие колонизации влагалища». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 11 (7): 6979–7000. Дои:10.3390 / ijerph110706979. ЧВК  4113856. PMID  25014248.
  22. ^ Мазманян СК (апрель 2008 г.). «Капсульные полисахариды симбиотических бактерий модулируют иммунные ответы при экспериментальном колите». Журнал детской гастроэнтерологии и питания. 46 Дополнение 1: E11–12. Дои:10.1097 / 01.mpg.0000313824.70971.a7. PMID  18354314.
  23. ^ Шефлин AM, Уитни AK, Weir TL (октябрь 2014 г.). «Раковые эффекты микробного дисбактериоза». Текущие онкологические отчеты. 16 (10): 406. Дои:10.1007 / s11912-014-0406-0. ЧВК  4180221. PMID  25123079.
  24. ^ Knoop FC, Owens M, Crocker IC (июль 1993 г.). «Clostridium difficile: клиника и диагностика». Обзоры клинической микробиологии. 6 (3): 251–265. Дои:10.1128 / CMR.6.3.251. ЧВК  358285. PMID  8358706.
  25. ^ Суравич С.М., Брандт Л.Дж., Бинион Д.Г., Анантакришнан А.Н., Карри С.Р., Гиллиган П.Х., МакФарланд Л.В., Меллоу М., Цукербраун Б.С. (апрель 2013 г.). «Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике инфекций Clostridium difficile». Американский журнал гастроэнтерологии. 108 (4): 478–498, викторина 499. Дои:10.1038 / ajg.2013.4. PMID  23439232.
  26. ^ «Информация об инфекции Clostridium difficile для пациентов». Центры по контролю за заболеваниями. Получено 2018-06-27.
  27. ^ Суравич С.М., МакФарланд Л.В., Элмер Дж., Чинн Дж. (Октябрь 1989 г.). «Лечение рецидивирующего колита Clostridium difficile ванкомицином и Saccharomyces boulardii». Американский журнал гастроэнтерологии. 84 (10): 1285–1287. PMID  2679049.
  28. ^ «Пародонтит - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2018-06-27.
  29. ^ Шарара А.И., Аун Э., Абдул-Баки Х., Маунзер Р., Сидани С., Эльхадж И. (февраль 2006 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание рифаксимина у пациентов с вздутием живота и метеоризмом». Американский журнал гастроэнтерологии. 101 (2): 326–333. PMID  16454838.
  30. ^ Guslandi M, Petrone MC, Testoni PA (апрель 2006 г.). «Рифаксимин при активном язвенном колите». Воспалительные заболевания кишечника. 12 (4): 335. Дои:10.1097 / 01.MIB.0000215092.85116.6c. PMID  16633057.
  31. ^ Шафран I, Джонсон Л.К. (август 2005 г.). «Открытая оценка рифаксимина в лечении активной болезни Крона». Текущие медицинские исследования и мнения. 21 (8): 1165–1169. Дои:10.1185 / 030079905X53252. PMID  16083525.
  32. ^ «Что такое FMT? - Фонд по трансплантации фекалий». thefecaltransplantfoundation.org. Получено 2018-06-27.
  33. ^ Смит МБ, Келли С., Алм Э.Дж. (февраль 2014 г.). «Политика: как регулировать трансплантацию фекалий». Природа. 506 (7488): 290–291. Дои:10.1038 / 506290a. PMID  24558658.
  34. ^ «Трансплантация фекальной микробиоты».
  35. ^ Dupont HL (октябрь 2013 г.). «Диагностика и лечение инфекции Clostridium difficile». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 11 (10): 1216–1223, викторина e73. Дои:10.1016 / j.cgh.2013.03.016. PMID  23542332.
  36. ^ Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций; Всемирная организация здоровья. Здоровье и пищевые свойства пробиотиков в пищевых продуктах, включая сухое молоко с живыми молочнокислыми бактериями. Кордова, Аргентина: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения; 2001 г.
  37. ^ Дрейкс М., Бланшар Т., Цинн С. (июнь 2004 г.). «Бактериальная пробиотическая модуляция дендритных клеток». Инфекция и иммунитет. 72 (6): 3299–3309. Дои:10.1128 / IAI.72.6.3299-3309.2004. ЧВК  415669. PMID  15155633.
  38. ^ Ким СО, Шейх Х.И., Ха С.Д., Мартинс А., Рид Дж. (Декабрь 2006 г.). «G-CSF-опосредованное ингибирование JNK является ключевым механизмом для Lactobacillus rhamnosus-индуцированного подавления продукции TNF в макрофагах». Клеточная микробиология. 8 (12): 1958–1971. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2006.00763.x. PMID  16889627.
  39. ^ Кендалл М.М., Сперандио V (январь 2007 г.). «Зондирование кворума кишечными патогенами». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 23 (1): 10–15. Дои:10.1097 / MOG.0b013e3280118289. PMID  17133078.

внешняя ссылка