Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике - Small intestinal bacterial overgrowth

Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике
Другие именаСиндром слепой петли,[1] избыточный бактериальный рост, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SBBOS)
Ileocecal valve.jpg
В илеоцекальный клапан предотвращает рефлюкс бактерий из толстой кишки в тонкий кишечник. Резекция клапана может привести к чрезмерному росту бактерий.
СпециальностьГастроэнтерология  Отредактируйте это в Викиданных

Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБО), также называемый бактериальный рост, или же синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SBBOS), является расстройством чрезмерного бактериальный рост в тонкий кишечник. в отличие от двоеточие (или толстый кишечник), богатый бактериями, в тонком кишечнике обычно содержится менее 10 000 организмов на миллилитр.[2] У пациентов с избыточным бактериальным ростом обычно развиваются такие симптомы, как: тошнота, вздутие живота, рвота, понос, недоедание, потеря веса и нарушение всасывания,[3] что вызвано рядом механизмов.

В диагноз бактериального разрастания производится с помощью ряда методов, с Золотой стандарт[требуется медицинская цитата ] будучи всасывать от тощая кишка что превышает 105 бактерии на миллилитр. Факторы риска к развитию избыточного бактериального роста включают нарушение моторики; анатомический нарушения в работе кишечника, в том числе свищи, дивертикулы и слепые петли созданный после операции, и резекция илеоцекальный клапан; гастроэнтерит -индуцированные изменения тонкого кишечника; и использование определенных лекарств, в том числе ингибиторы протонной помпы.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке лечится элементарная диета или же антибиотики, которые можно давать циклически для предотвращения толерантности к антибиотикам, иногда с последующим прокинетические препараты для предотвращения рецидива, если подозрение на нарушение моторики.

Определение

СИБР можно определить как увеличенное количество бактерий, измеренное через выдыхаемый водород и / или метан после приема глюкозы, или через анализ жидкости аспирата тонкой кишки.[нужна цитата ] Тем не менее, по состоянию на 2020 г. определению SIBO как клинической единицы не хватает точности и последовательности; это термин, обычно применяемый к клиническому заболеванию, при котором симптомы, клинические признаки и / или лабораторные отклонения приписываются изменениям в количестве бактерий или в составе бактериальной популяции в тонком кишечнике.[4] Основным препятствием для точного определения SIBO является ограниченное понимание нормальной кишечной микробной популяции. Будущие достижения в технологии отбора проб и методах подсчета популяций бактерий и их метаболитов должны обеспечить столь необходимую ясность.[4]

SIBO с преобладанием метана

В Метанобревибактер кузнец, Археон, был связан со случаями «СИБР», которые приводят к положительному результату дыхательного теста на метан.[5] Поскольку это заболевание не является бактериальным и не ограничивается тонкой кишкой, было предложено классифицировать это состояние как отдельную «кишечную инфекцию». метаноген разрастание »(ИМО).[5]

Признаки и симптомы

Дефицит витамина B12 может произойти при чрезмерном бактериальном росте

Симптомы, традиционно связанные с СИБР, включают: вздутие живота, понос и боль / дискомфорт в животе. Стеаторея может наблюдаться в более тяжелых случаях.[4]

Избыточный бактериальный рост может вызвать различные симптомы, многие из которых также встречаются в других условиях, что делает диагноз временами сложно.[2] Многие симптомы связаны с нарушение всасывания питательных веществ из-за воздействия бактерий, которые либо метаболизируют питательные вещества, либо вызывают воспаление тонкой кишки, нарушая всасывание. Симптомы избыточного бактериального роста включают: тошнота, газы,[6] запор,[7] вздутие живота, вздутие живота, боль или дискомфорт в животе, диарея,[8] утомляемость и слабость. SIBO также вызывает увеличение проницаемость тонкой кишки.[9] Некоторые пациенты могут похудеть. У детей с избыточным бактериальным ростом может развиться недоедание и испытывают трудности с достижением правильный рост. Стеаторея липкий тип диареи, при которой жиры не всасываются должным образом и могут попадать в стул.[6]

У пациентов с хроническим избыточным бактериальным ростом могут развиться осложнения болезни в результате нарушения всасывания питательных веществ.[10] Результаты лабораторных тестов могут включать повышенный уровень фолиевой кислоты и, реже, витамина B12 дефицит или другие недостатки питания.[4] Анемия может происходить из-за множества механизмов, так как многие питательные вещества, участвующие в производстве красные кровяные тельца всасываются в пораженной тонкой кишке. Утюг всасывается в более проксимальных отделах тонкой кишки, двенадцатиперстная кишка и тощая кишка, а у пациентов с мальабсорбцией железа может развиться микроцитарная анемия, с небольшими эритроцитами. Витамин B12 всасывается в последней части тонкой кишки, подвздошная кишка, и пациенты с нарушением всасывания витамина B12 может развить мегалобластная анемия с большими эритроцитами.[6]

Связанные условия

В последние годы было сделано несколько предположений о связи между СИБР и другими расстройствами. Однако обычная методология этих исследований предполагает использование проверка дыхания как косвенное расследование для SIBO. Некоторые авторы критиковали дыхательный тест за несовершенный тест на SIBO с множеством известных ложноположительных результатов.[11]

Синдром раздраженного кишечника

В некоторых исследованиях сообщалось о 80% пациентов с синдром раздраженного кишечника (IBS) имеют SIBO (используя водородный дыхательный тест ). СРК-Д ассоциируется с повышенным числом водорода в тестах на дыхание, в то время как СРК-З связан с повышенным количеством метана в тестах на дыхание.[нужна цитата ] Последующие исследования продемонстрировали статистически значимое уменьшение симптомов СРК после терапии СИБР.[12][13][14]

В развитии диареи и СРК-Д при избыточном бактериальном росте задействованы различные механизмы. Во-первых, чрезмерная концентрация бактерий может вызвать прямое воспаление клеток тонкой кишки, что приводит к воспалительный понос. Нарушение всасывания липиды, белки и углеводы может привести к попаданию плохо усваиваемых продуктов в двоеточие. Это может вызвать диарею из-за осмотический драйв этих молекул, но также может стимулировать секреторные механизмы клеток толстой кишки, приводя к секреторная диарея.[6]

Однако нет единого мнения относительно предполагаемой связи между IBS и SIBO. Другие авторы пришли к выводу, что результаты аномального дыхания, столь часто встречающиеся у пациентов с СРК, не указывают на СИБР, и заявляют, что «ненормальное время ферментации и динамика результатов дыхательного теста подтверждают роль аномального распределения кишечных бактерий при СРК».[15] Существует общее мнение о том, что дыхательные тесты ненормальны при СРК; Однако разногласия заключаются в том, является ли это представителем SIBO.[16]

Этиология и факторы риска

Кишечная палочка, показанный на этой электронной микрофотографии, обычно выделяется у пациентов с избыточным бактериальным ростом

Некоторые люди более предрасположены к избыточному бактериальному росту из-за определенных факторов риска. Эти факторы можно разделить на четыре категории: (1) неупорядоченные подвижность или движение тонкой кишки или анатомические изменения, которые приводят к застой, (2) нарушения в иммунная система, (3) вмешательство в производство протеолитических ферментов, желудочного сока или желчи, и (4) условия, вызывающие больше бактерий из двоеточие войти в тонкий кишечник.[2]

Отсутствие или нарушение мигрирующий моторный комплекс (ММК) циклический паттерн моторики тонкого кишечника и, в частности, фаза III MMC, связаны с развитием SIBO.[17] Проблемы с моторикой могут быть диффузными или локализоваться в определенных областях.

Нарушение MMC может быть результатом постинфекционного синдром раздраженного кишечника, употребление наркотиков или псевдообструкция кишечника среди других причин.[18] Выводы между тропический литник, постинфекционный синдром раздраженного кишечника избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике в патофизиологии трех состояний, а также СИБР иногда может быть спровоцирован острой желудочно-кишечной инфекцией.[19][20][21] По состоянию на 2020 год все еще ведутся споры о роли SIBO в патогенезе общих функциональных симптомов, таких как те, которые считаются компонентами синдром раздраженного кишечника.[4] Заболевания, подобные склеродермия[22] вызывают диффузное замедление работы кишечника, что приводит к увеличению концентрации бактерий. Чаще всего тонкая кишка может иметь анатомические проблемы, такие как выпячивание, известное как дивертикулы которые могут вызвать накопление бактерий.[23] После операции на желудок и двенадцатиперстная кишка (чаще всего с Бильрот II антрэктомия), а слепая петля может образовываться, что приводит к застою оттока кишечного содержимого. Это может вызвать чрезмерный рост и называется синдром слепой петли. Другие анатомические аномалии, такие как опухоли, также могут привести к застою или нарушениям моторики.[нужна цитата ]

Нарушения иммунной системы могут вызвать избыточный бактериальный рост.[нужна цитата ]

Системные или метаболические нарушения также могут привести к условиям, допускающим чрезмерный бактериальный рост. Например, диабет может вызвать кишечную невропатию, панкреатит ведущий к панкреатическая недостаточность может нарушить выработку пищеварительных ферментов, а желчь может быть частью цирроз печени.[24] Ингибиторы протонной помпы, класс лекарств, которые используются для снижения кислотности желудка, связан с повышенным риском развития СИБР.[25]

Наконец, аномальные связи между бактерии Обогащенная толстая кишка и тонкий кишечник могут увеличить бактериальную нагрузку в тонком кишечнике. Пациенты с болезнь Крона или другие заболевания подвздошная кишка может потребоваться операция по удалению илеоцекальный клапан соединение тонкой и толстой кишки; это приводит к увеличению заброса бактерий в тонкий кишечник.[нужна цитата ] После бариатрической хирургии при ожирении связь между желудком и подвздошная кишка могут образовываться, что может увеличить бактериальную нагрузку в тонкой кишке.[26]

Диагностика

Аспирация бактерий из тощая кишка это золотой стандарт диагностики. Бактериальная нагрузка более 105 количество бактерий на миллилитр является диагностическим признаком избыточного бактериального роста

Диагноз чрезмерного бактериального роста может быть поставлен врачами различными способами. Мальабсорбция можно обнаружить с помощью теста, называемого D-ксилоза тест. Ксилоза это сахар, который не требует переваривания ферментов. В D-ксилозный тест включает в себя выпивание пациентом определенного количества D-ксилозы и измерение уровней в моча и кровь; если нет признаков D-ксилозы в моча и кровь, это говорит о том, что тонкий кишечник не всасывается должным образом (в отличие от проблем с ферментами, необходимыми для пищеварения).[27]

Золотым стандартом обнаружения избыточного бактериального роста является аспирация более 105 бактерий на миллилитр из тонкой кишки. В нормальной тонкой кишке меньше 104 бактерий на миллилитр.[нужна цитата ] Однако некоторые эксперты считают, что стремление к более чем 103 положительный результат, если микрофлора представляет собой преимущественно бактерии толстого кишечника, поскольку эти типы бактерий считаются патологическими в чрезмерном количестве в тонком кишечнике. Надежность аспирации при диагностике SIBO подвергается сомнению, поскольку SIBO может быть неоднородным, а воспроизводимость может составлять всего 38 процентов. У дыхательных тестов есть свои проблемы с надежностью с высоким уровнем ложноположительных результатов. Некоторые врачи учитывают реакцию пациента на лечение как часть диагноза.[2]

Биопсия тонкой кишки при избыточном бактериальном росте может имитировать глютеновая болезнь, с частичным ворсистый атрофия.

Дыхательные тесты были разработаны для проверки бактериального роста. Эти тесты основаны либо на бактериальном метаболизме углеводы к водород, метан, или же сероводород, или на основе обнаружения побочных продуктов переваривания углеводов, которые обычно не метаболизируются. В водородный дыхательный тест включает голодание пациента в течение минимум 12 часов, затем его пить субстрат, обычно глюкозу или лактулозу, а затем измерение концентрации выдыхаемого водорода и метана, как правило, в течение нескольких часов. Он хорошо сравнивается с аспиратом тощей кишки при диагностике избыточного бактериального роста.[нужна цитата ] Углерод-13 (13C) и углерод-14 (14В) также были разработаны тесты, основанные на бактериальном метаболизме D-ксилозы. Повышенная концентрация бактерий также участвует в деконъюгации желчных кислот. Дыхательный тест с гликохолевой кислотой включает введение желчной кислоты. 14C глихохолевая кислота и обнаружение 14CO2, который будет повышен при избыточном бактериальном росте.[нужна цитата ]

Однако некоторые врачи предполагают, что если подозрение на чрезмерный бактериальный рост достаточно велико, лучшим диагностическим тестом является пробное лечение. Если симптомы улучшатся, можно будет поставить эмпирический диагноз избыточного бактериального роста.[28]

Недостаточно доказательств в поддержку использования воспалительных маркеров, таких как фекальный кальпротектин, чтобы обнаружить SIBO.[4]

Уход

Стратегии лечения должны быть сосредоточены на выявлении и устранении первопричин, где это возможно, устранении недостаточности питания и назначении антибиотиков. Это особенно важно для пациентов с расстройством желудка и нарушением всасывания.[4] Хотя вопрос о том, должны ли антибиотики быть препаратом первой линии, остается предметом споров. Некоторые специалисты рекомендуют пробиотики в качестве терапии первой линии с антибиотиками, зарезервированной в качестве лечения второй линии для более тяжелых случаев SIBO. Прокинетические препараты другие варианты, но исследования на людях ограничены.[29][30] Разнообразные антибиотики, в том числе тетрациклин, амоксициллин-клавуланат, метронидазол, неомицин, цефалексин и триметоприм-сульфаметоксазол был использован; тем не менее, лучшее доказательство - использование рифаксимин, плохо усваиваемый антибиотик.[31] Несмотря на то что синдром раздраженного кишечника было показано, что он реагирует на лечение плохо абсорбируемыми антибиотиками, есть ограниченные доказательства эффективности такого лечения в случаях СИБР, и по состоянию на 2020 год все еще необходимы рандомизированные контролируемые испытания для дальнейшего подтверждения исключающего эффекта такого лечения в СИБО.[4]

Курса антибиотиков в течение одной недели обычно достаточно для лечения этого состояния. Однако, если состояние повторяется, антибиотики можно вводить циклически, чтобы предотвратить толерантность. Например, можно назначать антибиотики в течение недели, после чего следует трехнедельный перерыв в приеме антибиотиков, а затем еще одна неделя лечения. Альтернативно, выбор используемого антибиотика можно циклически повторять.[28] По-прежнему существует ограниченное количество данных, которыми можно было бы руководствоваться для клиницистов при разработке антибиотических стратегий для SIBO. Терапия остается по большей части эмпирической. В любом случае, клиницисты должны тщательно учитывать потенциальные риски длительной терапии антибиотиками широкого спектра действия.[4]

Пробиотики - это бактериальные препараты, которые изменяют бактериальную флору кишечника, оказывая благоприятное воздействие. Исследования на животных показали, что пробиотики обладают улучшающим барьер, антибактериальным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, что может иметь положительный эффект при лечении SIBO у людей.[2] Lactobacillus casei было обнаружено, что он эффективен в улучшении показателей водорода в выдыхаемом воздухе после 6 недель лечения, предположительно, за счет подавления чрезмерного роста ферментирующих бактерий в тонком кишечнике.[нужна цитата ] Мультиштаммовый препарат VSL # 3 оказался эффективным в подавлении SIBO.[32] Lactobacillus plantarum, Lactobacillus acidophilus, и Lactobacillus casei все продемонстрировали эффективность в лечении и ведении СИБР. Наоборот, Lactobacillus fermentum и Saccharomyces boulardii были признаны неэффективными.[2] Сочетание Lactobacillus plantarum и Lactobacillus rhamnosus было обнаружено, что он эффективен в подавлении избыточного бактериального роста аномальных газообразующих организмов в тонком кишечнике.[33]

Пробиотики превосходят антибиотики при лечении СИБР.[9] Было обнаружено, что комбинация штаммов пробиотиков дает лучшие результаты, чем терапия антибиотиком. метронидазол.[34]

An элементарная диета было показано, что он очень эффективен для устранения SIBO с помощью двухнедельной диеты, демонстрирующей эффективность 80%, и трехнедельной диеты, демонстрирующей эффективность 85%.[35][36] Элементарная диета обеспечивает человека питательными веществами, лишая бактерии источника пищи.[37] Дополнительные варианты лечения включают использование прокинетический наркотики, такие как Рецептор 5-HT4 агонисты или мотилин агонисты для продления периода без СИБР после лечения элементарной диетой или антибиотиками.[38] Диета, не содержащая определенных продуктов, питающих бактерии, может помочь облегчить симптомы.[нужна цитата ] Например, если симптомы вызваны чрезмерным размножением бактерий при кормлении неперевариваемыми продуктами, богатыми углеводами, после FODMAP ограничительная диета может помочь.[39]

Рекомендации

  1. ^ «Синдром слепой петли. Информация BLS. Пациент». Patient.info. Получено 19 мая 2018.
  2. ^ а б c d е ж Quigley EM, Quera R (февраль 2006 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: роль антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков». Гастроэнтерология. 130 (2 Прил.1): S78-90. Дои:10.1053 / j.gastro.2005.11.046. PMID  16473077. S2CID  16904501.
  3. ^ Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, Rejchrt S, Kvetina J, et al. (Июнь 2010 г.). «Синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 16 (24): 2978–90. Дои:10.3748 / wjg.v16.i24.2978. ЧВК  2890937. PMID  20572300.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я Куигли Э, Мюррей Дж, Пиментел М (июль 2020 г.). «Обновление клинической практики AGA по избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике: обзор экспертов». Гастроэнтерология. 159 (4): 1526–1532. Дои:10.1053 / j.gastro.2020.06.090. PMID  32679220.
  5. ^ а б Такакура, Уилл; Пиментель, Марк (10.07.2020). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике и синдром раздраженного кишечника - новая информация». Границы в психиатрии. 11. Дои:10.3389 / fpsyt.2020.00664. ISSN  1664-0640. ЧВК  7366247. PMID  32754068.
  6. ^ а б c d Кирш М. (март 1990 г.). «Бактериальный рост». Американский журнал гастроэнтерологии. 85 (3): 231–7. PMID  2178395.
  7. ^ Лин ХК (август 2004 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: основа для понимания синдрома раздраженного кишечника». JAMA. 292 (7): 852–8. Дои:10.1001 / jama.292.7.852. PMID  15316000.
  8. ^ Сачдев А.Х., Пиментел М. (сентябрь 2013 г.). «Разрастание бактерий в желудочно-кишечном тракте: патогенез и клиническое значение». Терапевтические достижения при хронических заболеваниях. 4 (5): 223–31. Дои:10.1177/2040622313496126. ЧВК  3752184. PMID  23997926.
  9. ^ а б Лыкова Е.А., Бондаренко В.М., Парфенов А.И., Мацулевич Т.В. (2005). «[Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: патогенез, клиническое значение и тактика терапии]». Экспериментальная и Клиническая Гастроэнтерология = Экспериментальная и Клиническая Гастроэнтерология. (6): 51–7, 113. PMID  17378388.
  10. ^ Ensari A (21 августа 2014 г.). «Синдром мальабсорбции, его причины и последствия». Патобиология болезней человека: 1266–1287. Дои:10.1016 / B978-0-12-386456-7.03804-1. ISBN  9780123864574. ЧВК  7149679.
  11. ^ Симрен М., Стотцер П.О. (март 2006 г.). «Использование водородных дыхательных тестов и злоупотребление ими». Кишечник. 55 (3): 297–303. Дои:10.1136 / gut.2005.075127. ЧВК  1856094. PMID  16474100.
  12. ^ Пиментель М (2006). Новое решение СРК: бактерии - недостающее звено в лечении синдрома раздраженного кишечника. Шерман Оукс, Калифорния: Health Point Press. ISBN  978-0977435609.
  13. ^ Reddymasu SC, Sostarich S, McCallum RW (февраль 2010 г.). "Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике при синдроме раздраженного кишечника: есть ли какие-либо предикторы?". BMC Гастроэнтерология. 10: 23. Дои:10.1186 / 1471-230X-10-23. ЧВК  2838757. PMID  20175924.
  14. ^ Лин ХК (август 2004 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: основа для понимания синдрома раздраженного кишечника». JAMA. 292 (7): 852–8. Дои:10.1001 / jama.292.7.852. PMID  15316000.
  15. ^ Shah ED, Basseri RJ, Chong K, Pimentel M (сентябрь 2010 г.). «Аномальное дыхание при СРК: метаанализ». Пищеварительные заболевания и науки. 55 (9): 2441–9. Дои:10.1007 / s10620-010-1276-4. PMID  20467896. S2CID  38690372.
  16. ^ Ford AC, Spiegel BM, Talley NJ, Moayyedi P (декабрь 2009 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 7 (12): 1279–86. Дои:10.1016 / j.cgh.2009.06.031. PMID  19602448.
  17. ^ Deloose E, Janssen P, Depoortere I, Tack J (март 2012 г.). «Мигрирующий двигательный комплекс: механизмы контроля и его роль в здоровье и болезни». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология. 9 (5): 271–85. Дои:10.1038 / nrgastro.2012.57. PMID  22450306. S2CID  22753804.
  18. ^ Пиментел М (31 июля 2018 г.). Ламонт Дж. Т., Гровер С. (ред.). «Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике: этиология и патогенез». Своевременно. Получено 2019-12-11.
  19. ^ Ghoshal UC, Park H, Gwee KA (февраль 2010 г.). «Ошибки и синдром раздраженного кишечника: хорошее, плохое и уродливое». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 25 (2): 244–51. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2009.06133.x. PMID  20074148. S2CID  22023086.
  20. ^ Осман М., Агуэро Р., Лин ХК (январь 2008 г.). «Изменения кишечной микробной флоры и болезни человека». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 24 (1): 11–6. Дои:10.1097 / MOG.0b013e3282f2b0d7. PMID  18043226. S2CID  20329070.
  21. ^ Сон К. Х., Юнг Х. К., Ким Х. Дж., Ку Х. С., Квон Й. Х., Шин Х. Д. и др. (Апрель 2018 г.). «Руководство по клинической практике синдрома раздраженного кишечника в Корее, пересмотренное издание 2017 г.». Журнал нейрогастроэнтерологии и моторики. 24 (2): 197–215. Дои:10,5056 / jnm17145. ЧВК  5885719. PMID  29605976.
  22. ^ Роуз С., Янг М.А., Рейнольдс Дж. К. (сентябрь 1998 г.). «Желудочно-кишечные проявления склеродермии». Клиники гастроэнтерологии Северной Америки. 27 (3): 563–94. Дои:10.1016 / S0889-8553 (05) 70021-2. PMID  9891698.
  23. ^ Конгара К.Р., Соффер Е.Е. (январь 2000 г.). "Кишечная перистальтика при дивертикулезе тонкой кишки: описание случая и обзор литературы". Журнал клинической гастроэнтерологии. 30 (1): 84–6. Дои:10.1097/00004836-200001000-00017. PMID  10636218.
  24. ^ Дукович А.С., Лейси Б.Е., Левин Г.М. (февраль 2007 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: всесторонний обзор». Гастроэнтерология и гепатология. 3 (2): 112–22. ЧВК  3099351. PMID  21960820.
  25. ^ Ло В.К., Чан В.В. (май 2013 г.). «Использование ингибиторов протонной помпы и риск избыточного бактериального роста в тонком кишечнике: метаанализ». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 11 (5): 483–90. Дои:10.1016 / j.cgh.2012.12.011. PMID  23270866.
  26. ^ Абелл Т.Л., Миноча А. (апрель 2006 г.). «Желудочно-кишечные осложнения бариатрической хирургии: диагностика и терапия». Американский журнал медицинских наук. 331 (4): 214–8. Дои:10.1097/00000441-200604000-00008. PMID  16617237. S2CID  25920218.
  27. ^ Крейг Р.М., Аткинсон А.Дж. (июль 1988 г.). «Тестирование D-ксилозы: обзор». Гастроэнтерология. 95 (1): 223–31. Дои:10.1016/0016-5085(88)90318-6. PMID  3286361.
  28. ^ а б Сингх В.В., Тоскес П.П. (февраль 2004 г.). «Избыточный бактериальный рост тонкой кишки: представление, диагностика и лечение». Современные варианты лечения в гастроэнтерологии. 7 (1): 19–28. Дои:10.1007 / s11938-004-0022-4. PMID  14723835. S2CID  10045342.
  29. ^ Гуле О., Жоли Ф (сентябрь 2010 г.). «[Кишечная микробиота при синдроме короткой кишки]». Gastroenterologie Clinique et Biologique. 34 Приложение 1: S37-43. Дои:10.1016 / S0399-8320 (10) 70019-1. PMID  20889003.
  30. ^ Бондаренко В.М., Лыкова Е.А., Мацулевич Т.В. (2006). «[Микроэкологические аспекты синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике]». Журнал Микробиологии, Эпидемиологии, И Иммунобиологии. (6): 57–63. PMID  17163142.
  31. ^ Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, Rejchrt S, Kvetina J, et al. (Июнь 2010 г.). «Синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 16 (24): 2978–90. Дои:10.3748 / wjg.v16.i24.2978. ЧВК  2890937. PMID  20572300.
  32. ^ Мейер Р., Бурри Е., Стойервальд М. (сентябрь 2003 г.). «Роль питания при диарейных синдромах». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении. 6 (5): 563–7. Дои:10.1097/00075197-200309000-00010. PMID  12913674. S2CID  24535656.
  33. ^ Рольф РД (февраль 2000 г.). «Роль пробиотических культур в контроле здоровья желудочно-кишечного тракта». Журнал питания. 130 (2S Suppl): 396S – 402S. Дои:10.1093 / jn / 130.2.396S. PMID  10721914.
  34. ^ Bested AC, Logan AC, Selhub EM (март 2013 г.). «Кишечная микробиота, пробиотики и психическое здоровье: от Мечникова к современным достижениям: часть III - переход к клиническим испытаниям». Кишечные патогены. 5 (1): 4. Дои:10.1186/1757-4749-5-4. ЧВК  3605358. PMID  23497650.
  35. ^ Резаи А., Пиментел М., Рао СС (февраль 2016 г.). «Как тестировать и лечить избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: научно обоснованный подход». Текущие отчеты гастроэнтерологии. 18 (2): 8. Дои:10.1007 / s11894-015-0482-9. PMID  26780631. S2CID  207329305.
  36. ^ Krajicek EJ, Hansel SL (декабрь 2016 г.). «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: обзор первичной медико-санитарной помощи». Труды клиники Мэйо. 91 (12): 1828–1833. Дои:10.1016 / j.mayocp.2016.07.025. PMID  27916156.
  37. ^ Бухман А (2006). Лечебное питание при желудочно-кишечных заболеваниях. Торофар, Нью-Джерси: СЛАК. п. 277. ISBN  978-1-55642-697-1.
  38. ^ Талли, штат Нью-Джерси, Кейн С., Уоллес МБ (2010). Практическая гастроэнтерология и гепатология: тонкий и толстый кишечник и поджелудочная железа. Чичестер, Западный Сассекс: Уайли-Блэквелл. ISBN  978-1-4051-8274-4.
  39. ^ Гибсон PR, Барретт Дж. С. (2010). «Концепция избыточного бактериального роста в тонком кишечнике в связи с функциональными желудочно-кишечными расстройствами». Питание. 26 (11–12): 1038–43. Дои:10.1016 / j.nut.2010.01.005. PMID  20418060.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы