Вирус эшерихии CC31 - Escherichia virus CC31

Вирус эшерихии CC31
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Тип:Уровирикота
Учебный класс:Caudoviricetes
Заказ:Caudovirales
Семья:Myoviridae
Род:Карамвирус
Разновидность:
Вирус эшерихии CC31
Синонимы[1]
  • Вирус энтеробактера CC31

Вирус эшерихии CC31, ранее известный как Вирус энтеробактерии CC31, представляет собой дцДНК бактериофаг подсемейства Tevenvirinae отвечает за заражение бактерий семья из Энтеробактерии.[2] Это один из двух обнаруженных вирусов рода Карамвирус, расходясь с ранее обнаруженными T4virus, как клональный комплекс (CC).[3][4][5] CC31 был впервые изолирован от кишечная палочка B штамм S / 6/4 и в первую очередь связан с Эшерихия, хотя назван в честь Энтеробактер.[6][7]

Классификация и структура вирусов

Вирус энтеробактерии CC31 это дцДНК вирус, лишенный промежуточной РНК. ДцДНК содержится внутри икосаэдрического капсида из белков, но у вируса отсутствует оболочка. Это в порядке Caudovirales, поскольку это бактериофаг с белковой оболочкой и хвостом, используемый для заражения клеток-хозяев. Caudovirales генетический материал содержится в икосаэдрический капсид опираясь на ножны и хвост.[8] CC31 находится в Myoviridae семья из-за отсутствия конверт, линейный геном и длинный, спиральный, постоянный хвост подразделения. Tevenvirinae является относительно большим (43 роды ) подсемейство CC13 падает ниже. Ну наконец то, Cc13virus относительно новый род, связанный с Вирус энтеробактера CC31.[9]

Геном

Вирус энтеробактерии CC31 имеет двухцепочечную линейную ДНК (дцДНК ) геном, состоящий из 165 540 пары нуклеотидных оснований. Основания составляют 287 генов, способных производить 279 различных белков с использованием 8 тРНК.[7][10] 93% генетического материала гомологичный с Энтеробактерный вирус PG7, другой Tevenvirinae, а 74% материала гомологичны близкому родственнику Энтеробактерии фаг Т-4.[11] 120 новых открытые рамки для чтения (ORF) были идентифицированы по парам оснований, которые были добавлены к Фаг энтеробактерий пангеном. В настоящее время это единственный фаг, который не является Т-четный бактериофаг, способный кодировать для гликозилтрансферазы.[7]

Генетическая модификация

В CC31 способен интегрировать свой генетический материал с генетическим материалом хозяина. Этот этап, известный как лизогенный цикл, останавливает образование частиц и позволяет генетическому материалу вируса усиливаться во многих последующих поколениях бактерий.[12] Интеграция вирусной ДНК происходит негомологично, образуя пузыри из одноцепочечной ДНК. Когда происходит репликация ДНК, кроссинговер и деление клеток, вирусная ДНК перетасовывается с клеточной ДНК. Это приводит к горизонтальный перенос генов между вирусом и клеткой, что приводит к развитию вируса и бактерии. В вирусной ДНК также образуются мелкие делеции, участки иммунитета и молчащие генетические области из-за негомологичного связывания ДНК. Эти изменения в генетическом материале вируса могут либо подавлять, либо способствовать будущей репликации.[13]

Патогенез

Вставка и репликация вирусного генома в бактерии Tevenvirinae

Чтобы репликация вирусного генома происходила, CC31 необходимо ввести хост, Эшерихия кишечная палочка. Из-за отсутствия внешней оболочки вирион должен найти альтернативный способ проникнуть в своего хозяина. Он делает это, проникая через мембрану бактерии хвостовой частью. Сначала волокна длинного хвоста, выходящие из верхней части базовой пластины, прикрепляются к клеточной мембране бактерии. Маленькие хвостовые волокна под базовой пластиной затем прикрепляются к мембране, инициируя конформационное изменение пластины основания в шестиконечную звезду из предыдущей конформации шестиугольника. Это заставляет оболочку претерпевать конформационные изменения, чтобы сжиматься и эффективно растягивать мембрану. Пока это происходит, жесткая трубка под оболочкой остается неподвижной, давя на мембрану. Переваривание внутренняя мембрана происходит с помощью хвостовой лизоцимы. По мере того как это продолжается, внутренняя трубка прорывается через мембрану и позволяет вирусной ДНК течь в цитоплазма бактерии.[14]

Литический цикл

Сменные ступени литический и лизогенные циклы

Попав внутрь клетки, может начаться репликация. Вирус начинается с того, что разрушает все Кишечная палочка генетический материал. Это известно как литический цикл. Теперь вирус может занимать клетку Кишечная палочка без ингибирования белками или ферментами хозяина. В CC30 генетический материал может использовать остаток Кишечная палочка белки, способствующие репликации вирусов. Вирус энтеробактера CC31 имеет большинство генов, ответственных за кодирование белков, вызывающих экспрессию и репликацию генов: эндонуклеаза, РНК-полимераза, ДНК-полимераза, РНК-примаза, ДНК-лигаза, топоизомераза, и ДНК-геликаза.[15] Следовательно, CC31 не требует доступа к Кишечная палочкаядра, и ему не нужно ждать митоза, чтобы действовать в паразитический мода. Это позволяет быстро образовывать вирусные частицы в пустой ячейке. ДНК амплифицируется, а белки производятся для построения вирионов. Белковые субъединицы объединяются в домены сделать отдельные компоненты вириона. Вирусные частицы начинают объединяться, как только происходит перенаселенность клетки. В Кишечная палочка ячейка будет лизировать из-за перенаселения, позволяя вирионам вырваться из клетки и перейти к следующему хозяину.[13][16][17]

Лизогенный цикл

Вирус также может использовать другой путь для репликации своей ДНК, известный как лизогенный цикл. Вместо того, чтобы разрушать клеточную ДНК, вирусная ДНК интегрируется в нее с помощью интегрировать, чтобы стать тихим провирус. Эта интеграция формирует негомологичные одноцепочечные пузыри вирусной ДНК. Эти области чувствительны к повреждению, что приводит к сдвигу рамки считывания, мелким делециям, участкам иммунитета и молчащим генетическим областям. Эти модификации с рисунком горизонтальный перенос генов между Кишечная палочка ДНК и CC30 ДНК позволяет эволюции вируса и бактерии. Это терпение, продемонстрированное вирусом, позволяет ему значительно расширять свой генетический материал с помощью многих Кишечная палочка поколения. Кроме того, поскольку интегрированная вирусная ДНК переведено в мРНК, белки синтезируются и легко доступны для будущего образования вирионов. Как только стрессор индуцируется в клетке, интеграция ослабевает и впоследствии высвобождает вирусный генетический материал. Теперь вирус попадает в литический цикл и начинает репликацию в многочисленных бактериальных клетках, которые он сейчас занимает.[16][17][18] По мере того, как литический цикл прогрессирует и вирионы начинают инфицировать новые клетки, приобретенные Кишечная палочка генетический материал теперь может быть преобразованный в другие клетки, когда бактериофаг повторно входит в лизогенный цикл.[13]

Взаимодействие с Энтеробактерии

ДНК Salmonella choleraesuis является преобразованный в кишечная палочка через CC31.

Бета-лактамаза (блаCMY-2) является фермент отвечает за предоставление устойчивость к антибиотикам к пенициллины, цефалоспорины, и карбапенемы. Гидролиз антибиотиков БЛАCMY-2 приводит к сопротивлению.[19] Этот фермент присутствует и выражается в Salmonella choleraesuis, бактерия, в первую очередь связанная с заражением крупного рогатого скота и птицы. Этот ген представляет собой глобальную проблему для потребления пищевых продуктов. Устойчивость к антибиотикам Сальмонелла затрудняет лечение этих инфекций, если они поражают людей. Генетический материал, кодирующий blaCMY-2 Фермент не был изначально частью генома бактерии, но был приобретен IncI1 плазмида.[20]

Кишечная палочка местный для человека Желудочно-кишечный тракт приобрели такую ​​же устойчивость к антибиотикам, используя blaCMY-2 фермент. Последовательность, кодирующая blaCMY-2 ген является производным плазмиды IncI1. Отчетливое расхождение Кишечная палочка и S. choleraesuis исключает возможность возникновения этого явления из-за передачи плазмы между видами.[21] Получение этих последовательностей является результатом Энтеробактерный вирус CC31's способность влиять на генную трансдукцию.

Плазма интегрирована в ДНК бактерии и CC31 в лизогенный цикл генетический материал обменивается между последующими поколениями. Случайный пересекая и передача гена приводит к гетерозиготность бактерий и профаг. После того, как на клетки индуцируется стрессор, и вирус попадает в литический цикл чтобы в конечном итоге лизировать клетку, CC31 может свободно перемещаться по телу, заражая различные виды бактерий и снова подвергаясь случайной передаче генов. По мере того как это продолжается, переносятся вариабельные фрагменты генов из плазмы и вируса. Эти случайные переносы генов привели к принятию IncI1 и нового устойчивого к антибиотикам Кишечная палочка.[5]

Рекомендации

  1. ^ Adriaenssens, Evelien M .; Кнежевич, Петар; Кропинский, Эндрю М. (21 сентября 2016 г.). «Переименовать тринадцать (13) существующих видов и один (1) род» (PDF). Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Получено 10 декабря 2019. Чтобы переименовать следующий таксон (или таксоны): Текущее название Предлагаемое название Вирус энтеробактера CC31 Вирус эшерихии CC31
  2. ^ Крупович, Март; Dutilh, Bas E .; Adriaenssens, Evelien M .; Виттманн, Йоханнес; Vogensen, Finn K .; Салливан, Мэтью Б.; Румниекс, Янис; Прангишвили, Давид; Лавин, Роб (2016-04-01). «Таксономия прокариотических вирусов: обновленная информация от подкомитета ICTV по бактериальным и архейным вирусам». Архив вирусологии. 161 (4): 1095–1099. Дои:10.1007 / s00705-015-2728-0. ISSN  0304-8608. PMID  26733293.
  3. ^ таксономия. «Браузер таксономии». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-10-30.
  4. ^ таксономия. «Браузер таксономии». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-10-30.
  5. ^ а б Беляк, Э.М., Хасман, Х., Ареструп, Ф.М., 2012.Разнообразие и эпидемиология плазмид Enterobacteriaceae из человеческих и нечеловеческих резервуаров (Докторская диссертация, Технический университет Дании, Технический университет Дании, Национальный институт пищевых продуктов, Fødevareinstituttet, Отдел эпидемиологии и микробной геномики, определение эпидемиологов и геномисков микробиологов).
  6. ^ «Энтеробактерный фаг CC31». www.genome.jp. Получено 2017-10-30.
  7. ^ а б c Петров, Василий М .; Ратнаяка, Сварнамала; Нолан, Джеймс М .; Миллер, Эрик С .; Карам, Джим Д. (2010-10-28). «Геномы бактериофагов, связанных с Т4, как окно в эволюцию микробного генома». Журнал вирусологии. 7: 292. Дои:10.1186 / 1743-422X-7-292. ISSN  1743-422X. ЧВК  2993671. PMID  21029436.
  8. ^ Безграничный. "Безграничная микробиология | Простое книгоиздание". course.lumenlearning.com. Получено 2017-10-30.
  9. ^ таксономия. «Браузер таксономии». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-10-31.
  10. ^ «Фаг Enterobacter CC31 (ID 4102) - Геном - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-10-30.
  11. ^ «Фаг энтеробактерий CC31, полный геном - нуклеотид - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-10-30.
  12. ^ khanacademymedicine (2015-01-20), Вирусная репликация: литическая vs лизогенная | Клетки | MCAT | Ханская академия, получено 2017-11-02
  13. ^ а б c Джейн, Флинт, С. (2015). Принципы вирусологии. Раканиелло, В. Р. (Винсент Р.), Ралл, Гленн Ф., Скалка, Анна М., Энквист, Л. В. (Линн В.) (4-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия. ISBN  9781555819347. OCLC  914445879.
  14. ^ Тейлор, Николас М. И .; Прохоров, Николай С .; Герреро-Феррейра, Рикардо К.; Шнейдер, Михаил М .; Браунинг, Кристофер; Goldie, Kenneth N .; Штальберг, Хеннинг; Лейман, Петр Г. (2016). «Структура T4 опорной плиты и ее функции в инициировании сжатия оболочки». Природа. 533 (7603): 346–352. Bibcode:2016Натура.533..346Т. Дои:10.1038 / природа17971. PMID  27193680.
  15. ^ "txid1913656 [Организм] - Белок - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-10-31.
  16. ^ а б Репликация вирусов: литическая против лизогенной, получено 2017-11-02
  17. ^ а б Джейн, Флинт, С. (2015). Принципы вирусологии. Раканиелло, В. Р. (Винсент Р.), Ралл, Гленн Ф., Скалка, Анна М., Энквист, Л. В. (Линн В.) (4-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия. ISBN  9781555819330. OCLC  914445879.
  18. ^ Ретровирусы, получено 2017-11-02
  19. ^ Брауэр, Майкл С. М .; Боссеры, Алекс; Хардерс, Фрэнк; Эссен-Зандберген, Алиэда ван; Mevius, Dik J .; Смит, Хильде Э. (28 августа 2014 г.). «Полные геномные последовательности плазмид IncI1, несущих гены β-лактамаз расширенного спектра». Анонсы генома. 2 (4): e00859–14. Дои:10.1128 / genomea.00859-14. ISSN  2169-8287. ЧВК  4148731. PMID  25169863.
  20. ^ Звоните, Дуглас Р .; Певец, Randall S .; Meng, Da; Брошат, Шира Л .; Орфе, Лиза Х .; Андерсон, Джанет М .; Херндон, Дэвид Р .; Kappmeyer, Lowell S .; Дэниелс, Джошуа Б. (01.02.2010). «blaCMY-2-положительные плазмиды IncA / C из Escherichia coli и Salmonella enterica являются отличительным компонентом более крупной линии плазмид». Противомикробные препараты и химиотерапия. 54 (2): 590–596. Дои:10.1128 / aac.00055-09. ISSN  0066-4804. ЧВК  2812137. PMID  19949054.
  21. ^ Tagg, Kaitlin A .; Iredell, Jonathan R .; Партридж, Салли Р. (2014-08-01). «Полное секвенирование плазмиды pJIE512b последовательности IncI1 типа 2 указывает на мобилизацию blaCMY-2 из плазмиды IncA / C». Противомикробные препараты и химиотерапия. 58 (8): 4949–4952. Дои:10.1128 / aac.02773-14. ISSN  0066-4804. ЧВК  4135994. PMID  24890591.