Постперикардиотомический синдром - Postpericardiotomy syndrome

Постперикардиотомический синдром
СпециальностьКардиология / иммунология

Постперикардиотомический синдром (PPS) - это медицинский синдром, связанный с иммунным феноменом, который возникает от нескольких дней до месяцев (обычно 1–6 недель.[1]) после хирургического разреза перикард (оболочки человеческого сердца).[2] PPS также может быть вызван травмой, пункцией сердца или плевральный структуры (например, пулевое или ножевое ранение), после чрезкожное коронарное вмешательство (Такие как стент размещение после инфаркт миокарда или сердечный приступ), или из-за размещения проводов кардиостимулятора или кардиостимулятора.[1]

Признаки и симптомы

Типичные признаки постперикардиотомического синдрома включают: высокая температура, плеврит (с возможным плевральный выпот ), перикардит (с возможным перикардиальный выпот ), случайные, но редкие легочные инфильтраты и слабость.[1][2] Кашель, плевритный или загрудинная боль в груди, боль в суставах и снижение сатурации кислорода также могут наблюдаться в некоторых случаях.[1]

Другие признаки включают артрит, вместе с петехии на коже и небе.[3]:827

Осложнения

Осложнения включают: перикардит, перикардиальный выпот, плеврит, легочная инфильтрация и очень редко тампонада перикарда. Из них тампонада сердца является наиболее опасным для жизни осложнением. Жидкость перикарда увеличивает внутриперикардиальное давление, предотвращая полное расширение предсердий и желудочков в диастолу. Это вызывает уравновешивание давления во всех четырех камерах сердца и приводит к общим результатам тампонады, которые парадоксальный пульс, Триада Бека гипотонии, приглушенных тонов сердца и повышенных яремное венозное давление, а также результаты ЭКГ или холтеровского монитора, такие как электрические альтернативы. Физически пациенты, у которых развивается тяжелая тампонада перикарда, притупляются, становятся психически измененными и вялыми. Если не лечить, серьезное снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и гипоперфузия тела, включая мозг, приводят к смерти.

Патогенез

Считается, что причиной является аутоиммунный ответ на поврежденную сердечную ткань. Это подтверждается отличным ответом на иммуносупрессивную (стероидную) терапию.[4]

Это заболевание с лихорадкой, вызванное иммунной атакой плевра и перикард. Предполагается, что возможный клеточный иммунитет, управляемый Т-хелперами и цитотоксическими Т-клетками, играет важную роль в патогенезе этого состояния.[1] Также существует вероятность того, что антикардиальные антитела образуются идиопатическим путем или из-за одновременной перекрестной реактивности антител, продуцируемых против вирусных антигенов, однако последнее предположение не является надежным или полностью надежным из-за противоречивых исследований.[1]

Диагностика

Рентген грудной клетки может выявить плевральный выпот, легочную инфильтрацию или перикардиальный выпот.[2]

Во время осмотра врачом трение перикарда можно выслушать, указывая на перикардит. Аускультация легких может показать треск указывает на легочную инфильтрацию, и может быть загрудинная / плевритная боль в груди, усиливающаяся на вдохновение (вдыхая). Пациент также может изобразить потливость (потоотделение ) и волнение или беспокойство.

Уход

Колхицин

Колхицин эффективно использовался для предотвращения перикардит и воспаление после операции на перикарде.[5] Хотя в настоящее время на рынке нет лекарства, предотвращающего постперикардиотомический синдром, колхицин, по-видимому, обеспечивает эффективный и безопасный способ лечения перикардита за счет уменьшения воспаления.[6] Колхицин - это натуральный продукт, получаемый из растений, и вторичный метаболит (органическое соединение, не имеющее прямого отношения к росту и развитию организма).[5]

Колхицин вмешивается в воспалительный процесс, изменяя несколько важных этапов пути. Микротрубочки - это структурные компоненты цитоскелета, которые удлиняются и сжимаются для выполнения важных функций клетки. Колхицин связывается с β-тубулином и образует комплексы тубулин-колхицин.,[5][6] Эти комплексы препятствуют образованию микротрубочек микротрубочек. Низкие дозы колхицина могут ингибировать образование микротрубочек, в то время как высокие дозы деполимеризуют или разрушают полимер до мономера.[7] Следовательно, любой процесс, связанный с изменением цитоскелета, включая митоз и подвижность белых кровяных телец, сильно страдает.

Нарушение микротрубочек снижает адгезию нейтрофилов, что является важным этапом воспаления.[7] Нейтрофилы привлекаются к целевому участку воспаления посредством сигналов от эндотелия, где они прикрепляются и играют роль в воспалительной реакции. Колхицин снижает адгезию нейтрофилов за счет уменьшения экспрессии селектинов, семейства молекул клеточной адгезии.[7] Кроме того, колхицин препятствует перемещению и секреции межклеточных гранул, веществ, провоспалительных ферментов из нейтрофилов, тем самым оказывая значительное влияние на воспалительные процессы в организме.[6] Высокая концентрация колхицина в нейтрофилах, в шестнадцать раз превышающая уровни в плазме, может объяснять положительный терапевтический эффект.[6]

Многие медиаторы изменяются, чтобы помочь нейтрофилам во время воспаления, включая монокиновый фактор некроза опухоли альфа (TNFα).[8] Цитокины помогают стимулировать реакцию острой фазы в ответ на воспаление. Колхицин подавляет продукцию TNFα макрофагами, что приводит к интерференции между TNFα и взаимодействием нейтрофилов.[8] В настоящее время исследуются многие другие эффекты колхицина, и некоторые аспекты этого метаболита до конца не изучены.

Была большая надежда, что колхицин может стать основной профилактической мерой при лечении постперикардиотомического синдрома из-за его противовоспалительного действия.[6] Однако в исследовании COPPS-2 периоперационное использование колхицина по сравнению с плацебо снижало частоту постперикардиотомического синдрома, но не послеоперационной ФП или послеоперационного перикардиального / плеврального выпота. Повышенный риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта снизил потенциальную пользу колхицина в этой ситуации. Таким образом, колхицин вряд ли будет идеальным способом предотвратить эту проблему.[9]

Эпидемиология

Чаще встречается у детей и часто у пациентов, которым проводятся операции на сердце, предполагающие вскрытие перикарда.[1] АКШ Хирургия - частый виновник.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм М. Сильвана Хоренштейн (30 апреля 2009 г.). «Постперикардиотомический синдром». eMedicine от WebMD. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  2. ^ а б c Марк. Э. Каминский; Rodan B .; Осборн Д .; Chen J .; Сили В .; Путман К. «Посткардиотомический синдром» (PDF). Американский журнал рентгенологии. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)[постоянная мертвая ссылка ]
  3. ^ Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Дж .; и другие. (2006). Кожные болезни Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  4. ^ Хеффнер, Джон (2010). Плевральные выпоты после кардиохирургии. Своевременно.
  5. ^ а б c Eur Heart, J. (2009). Колхицин на перикардит: ажиотаж или надежда? Оксфордский журнал. Vol 30. 532-539.
  6. ^ а б c d е Eur Heart, J. (2010) Колхицин для профилактики постперикардиотомического синдрома (COPPS): многокультурное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Оксфордский журнал. Vol 31. 2749-2754.
  7. ^ а б c Спиридон Дефтереос, С., Яннопулос, Г., Папуцидакис, Н., Панагопулу, В., Косивакис, К., Райсакис, К., Стефанадис, К. (2013). Колхицин и сердце. Журнал Американского колледжа кардиологии. Том 62 (20), 1817-1825 гг.
  8. ^ а б Молад, Ю. (2002). Обновленная информация о колхицине и его механизме действия. Текущие отчеты ревматологии. Том 4. 252–256.
  9. ^ Imazio M, Brucato A, Ferrazzi P, Pullara A, Adler Y, Barosi A, Caforio AL, Cemin R, Chirillo F, Comoglio C, Cugola D, Cumetti D, Dyrda O, Ferrua S, Finkelstein Y, Flocco R, Gandino A , Hoit B, Innocente F, Maestroni S, Musumeci F, Oh J, Pergolini A, Polizzi V, Ristic A, Simon C, Spodick DH, Tarzia V, Trimboli S, Valenti A, Belli R, Gaita F (2014). «Колхицин для профилактики постперикардиотомического синдрома и послеоперационной фибрилляции предсердий. Рандомизированное клиническое испытание COPPS-2» (PDF). JAMA. 312 (10): 1016–1023. Дои:10.1001 / jama.2014.11026. HDL:2434/634839. PMID  25172965.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы