Преждевременное сокращение желудочков - Premature ventricular contraction

Преждевременное сокращение желудочков
Другие именаПреждевременный желудочковый комплекс, преждевременное сокращение желудочков (комплексное или комплексное) (VPC), преждевременное сокращение желудочков (VPB), желудочковая экстрасистолия (VES)
PVC10.JPG
Преждевременное сокращение желудочков, отмеченное стрелкой.
СпециальностьКардиология

А преждевременное сокращение желудочков (ПВХ) - относительно обычное событие, когда сердцебиение инициирован Волокна Пуркинье в желудочки а не синоатриальный узел. ЖЭ могут не вызывать никаких симптомов, могут восприниматься как «пропущенный ритм» или ощущаться как сердцебиение в груди. Одноразовые ПВХ обычно не представляют опасности.[1]

Электрические события сердца, обнаруженные ЭКГ (ЭКГ) позволяют легко отличить ЖЭ от нормального сердцебиения. Однако очень частые ЖЭ могут быть симптомом основного сердечного заболевания (например, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка ). Кроме того, очень частые (более 20% всех сердечных сокращений) ЖЭ считаются фактором риска кардиомиопатия, вызванная аритмией, при котором сердечная мышца становится менее эффективной и симптомы сердечная недостаточность может развиться.[2] УЗИ сердца поэтому рекомендуется людям с ЖЭ.

Если ЖЭ возникают часто или вызывают беспокойство, назначают лекарства (бета-блокаторы или определенные блокаторы кальциевых каналов ) может быть использовано. Очень частые ЖЭ у людей с дилатационная кардиомиопатия можно лечить с радиочастотная абляция.[2][1]

Признаки и симптомы

Хотя есть много возможных симптомов, связанных с ЖЭ, у ЖЭ могут вообще не быть симптомов. ЖЭ могут восприниматься как пропущенное сердцебиение, сильное сердцебиение, сердцебиение, или же легкомысленность. Они также могут вызывать боль в груди, чувство обморока, усталость или гипервентиляция после тренировки.[2][3] Симптомы могут быть более выраженными во время стресса. Женщины могут быть более осведомлены о ЖЭ во время менструальный период.[2]

Преждевременные сокращения желудочков могут быть связаны с основным заболеванием сердца, и поэтому обычно выявляются определенные характеристики: наличие признаков сердечного заболевания или известные сердечные заболевания в анамнезе (например, предыдущие инфаркт миокарда ), а также болезни сердца или внезапная сердечная смерть у близких родственников. ЖЭ и сердцебиение, связанные с обморок (кратковременная потеря сознания) или вызванная физической нагрузкой.[2] Физикальное обследование направлено на выявление признаков основного заболевания сердца.[2]

Причины

Преждевременное сокращение желудочков на ЭКГ (стрелки)
Результирующий "пропущенный удар" в непрерывном артериальном давлении, зарегистрированном неинвазивно.

Преждевременные сокращения желудочков могут возникать у здорового человека любого возраста, но чаще встречаются у пожилых людей и мужчин.[4] У очень значительной части людей они возникают спонтанно без известной причины. Некоторые возможные основные причины ЖЭ включают:

Патофизиология

Обычно импульсы проходят через оба желудочка почти одновременно, а волны деполяризации двух желудочков частично компенсируют друг друга на ЭКГ. Однако, когда возникает PVC, импульс почти всегда проходит только через один пучок волокон, поэтому эффекта нейтрализации нет; в результате на электрокардиографе появляется волна QRS высокого напряжения.

Существует три основных физиологических объяснения преждевременных сокращений желудочков: усиление автоматизма эктопических узлов, возвратный сигнал и активация токсичности / реперфузии.

Эктопический усиленный узловой автоматизм предполагает наличие очагов пейсмекерных клеток подлегочного клапана, которые обладают подпороговым потенциалом для возбуждения. Основной ритм сердца поднимает эти клетки до порогового уровня, который вызывает эктопический ритм. Этот процесс является основным механизмом аритмий из-за избытка катехоламинов и дефицита некоторых электролитов, особенно низкий уровень калия в крови, известная как гипокалиемия.

Повторный вход происходит, когда область одностороннего блока в Волокна Пуркинье и вторая область медленной проводимости. Это состояние часто наблюдается у пациентов с основным заболеванием сердца, которое создает области дифференциальной проводимости и восстановления из-за рубцевания миокарда или ишемии. Во время желудочковой активации область медленной проводимости одного пучка-тракта активирует связку волокон другого тракта после блокады после того, как остальная часть желудочка восстановится. Это приводит к дополнительному биту. Повторный вход может вызвать единичные эктопические сокращения или вызвать пароксизмальную тахикардию.

Считается, что запускаемые биения возникают из-за постдеполяризации, вызванной предшествующим потенциалом действия. Они часто наблюдаются у пациентов с желудочковой аритмией из-за токсичности дигоксина и реперфузионной терапии после инфаркта миокарда (ИМ).

Эта эктопия желудочков, когда она связана со структурно нормальным сердцем, чаще всего возникает из тракта оттока правого желудочка под клапаном легочной артерии. Считается, что за этим стоит повышенная автоматичность по сравнению с триггерной активностью.[4]

Молекулярная основа

Есть несколько различных молекулярных объяснений ПВХ.

  • избыток кальция: одно из объяснений в основном связано с повышенным количеством циклический AMP (цАМФ) в мышечных клетках желудочков сердца, что приводит к увеличению потока ионов кальция в клетку. Это может произойти по следующим причинам:
  • Активация симпатической нервной системы, например, из-за беспокойства и / или физиологического стресса. гиповолемия вызванный обезвоживание или же кровотечение. Эта активация может вызвать выпуск катехоламины Такие как адреналин (адреналин), который может связываться с бета-1 адренорецептор (β1 рецепторы) на сердечных миоцитах, активируя тип белка, связывающего гуанозиновый нуклеотид, который называется Белок GS.[13] Этот тип белка стимулирует выработку цАМФ,[14] в конечном итоге увеличивает поток ионов кальция из внеклеточного пространства и из саркоплазматического ретикулума в цитозоль.[15]
    Это имеет эффект (1) увеличения силы сокращения (инотропия) и (2) более быстрой деполяризации миоцита (хронотропия). Таким образом, миоциты желудочков более раздражительны, чем обычно, и могут спонтанно деполяризоваться до того, как узел SA будет деполяризован. Другие симпатомиметические молекулы, такие как амфетамины и кокаин также вызовет этот эффект.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как кофеин непосредственно влияют на каскад передачи сигналов с G-связью[16] за счет ингибирования фермента, катализирующего распад цАМФ,[13] снова приводит к увеличению концентрации ионов кальция в цитозоле.
  • дефицит калия: Калий концентрации ионов являются основным фактором, определяющим величину электрохимического потенциала клеток, и гипокалиемия повышает вероятность спонтанной деполяризации клеток. Гиперкальциемия имеет аналогичный эффект, хотя клинически вызывает меньшее беспокойство.
  • дефицит магния: Магний ионы влияют на поток кальций ионов, и они влияют на функцию Na + / K + АТФаза, и необходимы для поддержания уровня калия. Низкий уровень магния в крови следовательно, также увеличивает вероятность спонтанной деполяризации.
  • Повреждение миокарда: существующее повреждение миокарда также может спровоцировать ЖЭ. В рубцевание миокарда что происходит в инфаркт миокарда а также при хирургическом ремонте врожденный порок сердца может нарушить проводящую систему сердца, а также может раздражать окружающие жизнеспособные миоциты желудочков, повышая вероятность их спонтанной деполяризации. Воспаление миокарда (как при миокардит ) и системное воспаление вызывают скачки цитокины, которые могут влиять на электрические свойства миоцитов и, в конечном итоге, вызывать раздражительность миоцитов.

Диагностика

ЖЭ могут быть случайно обнаружены при сердечных тестах, таких как 12-проводное ЭКГ (ЭКГ / ЭКГ) выполнено по другой причине. У пациентов с симптомами, указывающими на преждевременные желудочковые комплексы, ЭКГ / ЭКГ - первое исследование, которое может выявить ЖЭ, а также другие проблемы сердечного ритма, которые могут вызывать аналогичные симптомы. Если симптомы возникают нечасто, можно использовать другие формы непрерывной записи сердечного ритма, например, 24- или 48-часовую Холтеровское мониторирование или даже 14-30-дневные регистраторы, если симптомы очень случайны.[2] Преимущество этих мониторов состоит в том, что они позволяют количественно оценить количество аномальных сокращений («нагрузки») и гарантировать отсутствие дополнительных сердечные аритмии присутствует, что может потребовать особого внимания, например вентрикулярная тахикардия.[2] Если симптомы связаны с физическими упражнениями, необходимо сердечный стресс-тест может потребоваться воспроизвести аномалию. В частности, если это показывает желудочковую тахикардию, вызванную физической нагрузкой, это потребует специального лечения.[2] Если ЖЭ подавляются упражнениями, это обнадеживает.[нужна цитата ]

На электрокардиографии (ЭКГ или Холтере) преждевременные сокращения желудочков имеют специфический вид комплексов QRS и зубцов Т, которые отличаются от нормальных показателей. По определению, ЖЭ возникает раньше, чем обычный, нормально проводимый импульс. Следовательно, время между PVC и следующим нормальным сокращением увеличивается в результате компенсирующей паузы.[17] ПВХ можно отличить от преждевременные сокращения предсердий потому что компенсаторная пауза длиннее после преждевременных сокращений желудочков в дополнение к различию в внешнем виде QRS.[18]

У некоторых людей ЖЭ возникают по предсказуемой схеме (либо в течение длительного времени, либо постоянно). В зависимости от того, есть ли один, два или три нормальных удара между каждым PVC, ритм называется бигеминия, тригеминии или квадригеминии. Если подряд встречаются 3 и более PVC, это может быть названо вентрикулярная тахикардия.[18] Точная форма QRS может указывать на то, где именно в сердечной мышце возникает аномальная электрическая активность. Если у кого-то есть ЖЭ, которые имеют одинаковый внешний вид, они считаются «монофокальными», что является более благоприятным явлением. Напротив, если есть ПВХ с множеством разных видов, они помечаются как «мультифокальные»; это возможный признак повышенного риска осложнений.[2]

Уход

Изолированные ЖЭ с доброкачественными характеристиками и без основного заболевания сердца не требуют лечения, особенно при ограниченных симптомах.[2]

Наиболее эффективное лечение - устранение триггеров (в частности, прекращение употребления таких веществ, как кофеин и некоторые наркотики, такие как табак).[19]

Прогноз

В целом ЖЭ безвредны, но частые ЖЭ могут увеличить риск развития аритмий или кардиомиопатии, что может серьезно и навсегда ухудшить работу сердца. В более серьезном и тяжелом масштабе частые ЖЭ могут сопровождать основное заболевание сердца и приводить к хаотичным и опасным сердечным ритмам.[23]

Бессимптомные пациенты без сердечных заболеваний имеют долгосрочный прогноз, очень похожий на общий прогноз, но у бессимптомных пациентов с фракцией выброса более 40% частота устойчивой желудочковой тахикардии или остановки сердца составляет 3,5%. Новые данные также предполагают, что очень частая желудочковая эктопия может быть связана с кардиомиопатией через механизм, который, как считается, аналогичен механизму хронической кардиомиопатии, связанной с кардиомиопатией правого желудочка. А у пациентов с хроническим структурным заболеванием сердца и сложной эктопией смертность значительно увеличивается.[4]

В метаанализ из 11 исследований, люди с частым ЖЭ (≥ одного раза во время стандартной записи электрокардиографии или ≥30 раз в течение 1 часа записи) имели риск сердечной смерти вдвое больший, чем у участников без частого ЖЭ. Хотя большинство исследователей пытались исключить субъектов из группы высокого риска, например лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе, они не тестировали участников на предмет основного структурного заболевания сердца.[24]

В исследовании с участием 239 человек с частыми ЖЭ (> 1000 ударов в день) и без структурная болезнь сердца (т.е. при нормальной функции сердца) серьезных сердечных событий в среднем не было в течение 5,6 лет, но была корреляция между распространенностью ЖЭ и снижением фракция выброса и увеличение диастолического размера левого желудочка. В этом исследовании отсутствие болезни сердца было установлено с помощью эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии сердца у 63 человек и холтеровского мониторирования.[25]

Другое исследование показало, что при отсутствии структурных заболеваний сердца даже частые (> 60 / час или 1 / мин) и сложные ЖЭ связаны с благоприятным прогнозом.[20] В исследовании приняли участие 70 человек, в среднем по 6,5 лет. Состояние здоровья было подтверждено обширным неинвазивным кардиологическим обследованием, хотя катетеризация сердца подгруппы выявили серьезные ишемическая болезнь сердца в 19%. Общая выживаемость оказалась лучше, чем ожидалось.[26]

С другой стороны, Фрамингемское исследование сердца сообщили, что ЖЭ у практически здоровых людей были связаны с двукратным увеличением риска развития всех причин. смертность, инфаркт миокарда и сердечная смерть.[20] У мужчин с ишемическая болезнь сердца а у женщин с ишемической болезнью сердца или без нее сложные или частые аритмии не были связаны с повышенным риском.[27] Люди из группы риска могут иметь субклиническую ишемическую болезнь сердца.[28] Эти результаты Фрамингема подверглись критике за отсутствие строгих мер по исключению потенциального фактора, влияющего на основное заболевание сердца.[20]

в Исследование ARIC из 14 783 человек наблюдали в течение 15-17 лет тех, у кого был обнаружен ЖЭ на 2-минутной ЭКГ, и без гипертония или же сахарный диабет вначале рисковал Инсульт увеличился на 109%.[29] Гипертония или диабет, оба фактора риска инсульта, существенно не повлияли на риск инсульта у людей с ПВХ.[29] Возможно, ЖЭ идентифицировали людей с риском инсульта с артериальное давление и нарушенной толерантности к глюкозе на континуум риска ниже обычных диагностических пороговых значений для гипертонии и диабета.[29] Те, кто участвовал в исследовании ARIC с любым ПВХ, имели риск сердечная недостаточность увеличился на 63%[30] и были> в два раза чаще умирают от ишемическая болезнь сердца (CHD). Риск также был выше для людей с исходной ИБС или без нее.[31]

В исследовании, проведенном в Ниигате с участием 63 386 человек с 10-летним периодом наблюдения, пациенты с ЖЭ во время 10-секундной записи имели тройной риск мерцательная аритмия людей без ПВХ, независимо от следующих факторов риска: возраст, мужской пол; высокий простой индекс массы тела (возможный признак ожирения); гипертония (систолическое и диастолическое артериальное давление в определенных аномальных пределах); и диабет.[32]

Уменьшение частого ЖЭ (> 20%) с помощью антиаритмических препаратов или катетерной абляции значительно улучшает работу сердца.[20][22]

Недавние исследования показали, что у субъектов с чрезвычайно частым ЖЭ (несколько тысяч в день) может развиться дилатационная кардиомиопатия. В этих случаях, если ЖЭ уменьшаются или удаляются (например, с помощью абляционной терапии), кардиомиопатия обычно регрессирует.[22][33]

Эпидемиология

Одиночные ЖЭ часто встречаются у здоровых людей. У 41% здоровых добровольцев в возрасте до 45 лет были обнаружены ЖЭ при 24-часовой записи холтеровской ЭКГ.[34] Показатели варьируются в зависимости от возраста: менее 1% для лиц в возрасте до 11 лет и 69% для лиц старше 75 лет.[35] Эти различия могут быть связаны с высоким кровяным давлением и сердечными заболеваниями, которые чаще встречаются у пожилых людей.[36] Из 101 человека, не страдающего сердечными заболеваниями в течение 24 часов холтеровского мониторирования, у 39 был как минимум 1 ЖЭ, а у 4 как минимум 100. Заболевание сердца было исключено после физического обследования, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, эхокардиография, максимальная тест с физической нагрузкой, правое и левое сердце катетеризация и коронарный ангиография.[37] У 122043 летчиков ВВС США и соискателей-курсантов в течение примерно 48 секунд ЭКГ 0,78% (952 мужчины) имели ЖЭ во всех возрастных группах, но с увеличением возраста заболеваемость увеличивалась.[38] Желудочковая эктопия чаще встречается у мужчин, чем у женщин того же возраста, данные крупных популяционных исследований показывают, что распространенность колеблется от менее 3% для молодых белых женщин без сердечных заболеваний до почти 20% для пожилых афроамериканцев с гипертонией. .[4]

Рекомендации

  1. ^ а б Герстенфельд, EP; Де Марко, Т. (20 августа 2019 г.). «Преждевременные сокращения желудочков». Тираж. 140 (8): 624–626. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.119.040015. PMID  31424993.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k Акдемир, Б .; Yarmohammadi, H .; Alraies, M.C .; Адкиссон, В. О. (1 июля 2016 г.). «Преждевременные сокращения желудочков: успокоить или направить?». Кливлендский медицинский журнал клиники. 83 (7): 524–530. Дои:10.3949 / ccjm.83a.15090. PMID  27399865.
  3. ^ а б c d е ж грамм http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=hrt_dis/11733,[мертвая ссылка ] Своевременно
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Кини, Джеймс Э .; Десаи, Асем Д. (13 января 2017 г.). Шрага, Эрик Д. (ред.). «Преждевременное сокращение желудочков». eMedicine.
  5. ^ Энциклопедия MedlinePlus: Внематочное сердцебиение
  6. ^ а б Кулик, Дэвид Ли (23 марта 2016 г.). Шил, Уильям К., младший (ред.). «Преждевременные сокращения желудочков (ПВХ, ПВХ): что вызывает преждевременные сокращения желудочков?». MedicineNet. Получено 2017-02-21.
  7. ^ Эмильссон, Кент (3 июня 2008 г.), «Предполагаемая связь желудочковой аритмии с загрязнением воздуха у мотоциклиста: отчет о болезни», Журнал отчетов о медицинских случаях, 2: 192, Дои:10.1186/1752-1947-2-192, ЧВК  2427047, PMID  18522736 открытый доступ
  8. ^ Персонал клиники Мэйо (26 апреля 2014 г.). «Причины преждевременных сокращений желудочков (ЖЭ)». Клиника Майо. Фонд Мэйо медицинского образования и исследований.
  9. ^ Лебовиц, Майкл. «Синдром токсичности метилксантина». Реставрация тела: руководство по эксплуатации. Получено 25 января 2016.
  10. ^ «Факторы риска преждевременных сокращений желудочков (ЖЭ) - Клиника Мэйо». Клиника Майо. Получено 2017-03-01.
  11. ^ а б Guyton, Arthur C .; Холл, Джон Э. (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. п.151. ISBN  0-7216-0240-1.
  12. ^ Бирни, Дэвид Х .; Зауэр, Уильям Х .; Богун, Франк; Купер, Джошуа М .; Калвер, Дэниел А .; Duvernoy, Claire S .; Джадсон, Марк А .; Крон, Джордана; Мехта, Давендра; Нильсен, Йенс Козедис; Patel, Amit R .; Охе, Тору; Раатикайнен, Пекка; Соедзима, Киоко (июль 2014 г.), «Консенсусное заявление экспертов HRS по диагностике и лечению аритмий, связанных с сердечным саркоидозом», Ритм сердца, 11 (7): 1304–23, Дои:10.1016 / j.hrthm.2014.03.043, PMID  24819193
  13. ^ а б Нельсон и Кокс, 2008 г., п.424
  14. ^ Леви и Паппано 2007, п. 62
  15. ^ Леви и Паппано 2007, п. 24
  16. ^ Нельсон и Кокс, 2008 г., п. 430
  17. ^ Леви и Паппано 2007, стр. 49–50
  18. ^ а б Haist, Стивен А .; Гомелла, Леонард Г. (2004), "19 основных показаний ЭКГ: желудочковые аритмии", Карманный справочник врача, Серия клинических наук Ланге (10-е изд.), Нью-Йорк: МакГроу-Хилл, стр.390, ISBN  0-07-140255-1, OCLC  53929979
  19. ^ «Лечение преждевременных сокращений желудочков (ЖЭ) и лекарства - Клиника Мэйо». Клиника Майо. Получено 2017-04-20.
  20. ^ а б c d е ж G Андре Нг (2006). «Лечение пациентов с желудочковыми эктопическими сокращениями». Сердце. 92 (11): 1707–12. Дои:10.1136 / час.2005.067843. ЧВК  1861260. PMID  17041126.
  21. ^ Андерсон, JL; Platia, EV; Холлстрем, А; Henthorn, RW; Buckingham, TA; Карлсон, доктор медицины; Карсон, ЧП (декабрь 1994 г.). «Взаимодействие исходных характеристик с опасностью терапии энкаинидом, флекаинидом и морицизином у пациентов с инфарктом миокарда. Возможное объяснение повышенной смертности в исследовании подавления сердечной аритмии (CAST)». Тираж. 90 (6): 2843–52. Дои:10.1161 / 01.cir.90.6.2843. PMID  7994829.
  22. ^ а б c Белхассен Б. (2005). «Радиочастотная абляция« доброкачественной »экстрасистолии выводного тракта правого желудочка: терапия, которая нашла свое заболевание?». Варенье. Coll. Кардиол. 45 (8): 1266–8. Дои:10.1016 / j.jacc.2005.01.028. PMID  15837260.
  23. ^ «Осложнения при преждевременных сокращениях желудочков (ЖЭ) - Клиника Мэйо». Клиника Майо. Получено 2017-04-19.
  24. ^ Атаклте, Ф; Erqou, S; Laukkanen, J; Каптоге, С (15 октября 2013 г.). «Мета-анализ желудочковых преждевременных комплексов и их связь с сердечной смертностью в общей популяции». Американский журнал кардиологии. 112 (8): 1263–70. Дои:10.1016 / j.amjcard.2013.05.065. PMID  23927786.
  25. ^ Niwano, S; Вакисака, Y; Niwano, H; Фукая, H; Курокава, S; Кирю, М; Хатакеяма, Й; Идзуми, Т. (август 2009 г.). «Прогностическое значение частых преждевременных сокращений желудочков, происходящих из тракта оттока желудочков, у пациентов с нормальной функцией левого желудочка». Сердце. 95 (15): 1230–7. Дои:10.1136 / час.2008.159558. PMID  19429571.
  26. ^ Kennedy, HL; Whitlock, JA; Sprague, MK; Kennedy, LJ; Buckingham, TA; Голдберг, Р. Дж. (24 января 1985 г.). «Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми людьми с частой и сложной желудочковой эктопией». Медицинский журнал Новой Англии. 312 (4): 193–7. Дои:10.1056 / nejm198501243120401. PMID  2578212.
  27. ^ Биккина, М; Ларсон, MG; Леви, Д. (15 декабря 1992 г.). «Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема». Анналы внутренней медицины. 117 (12): 990–6. Дои:10.7326/0003-4819-117-12-990. PMID  1280018.
  28. ^ Мосс, AJ (15 декабря 1992 г.). «Бессимптомные желудочковые аритмии у здоровых людей: дым или дымовая завеса?». Анналы внутренней медицины. 117 (12): 1053–4. Дои:10.7326/0003-4819-117-12-1053. PMID  1443975.
  29. ^ а б c Уортингтон, Дж. М.; Гаттеллари, М; Люн, Д.Ю. (апрель 2010 г.). "'Где дым ... ': преждевременные желудочковые комплексы - новый фактор риска инсульта? ". Инсульт: журнал церебрального кровообращения. 41 (4): 572–3. Дои:10.1161 / strokeaha.109.574426. PMID  20167909.
  30. ^ Agarwal, SK; Симпсон Р.Дж., младший; Rautaharju, P; Алонсо, А; Shahar, E; Масса, М; Саба, S; Heiss, G (1 января 2012 г.). «Связь желудочковых преждевременных комплексов с сердечной недостаточностью (из исследования риска атеросклероза в сообществах [ARIC])». Американский журнал кардиологии. 109 (1): 105–9. Дои:10.1016 / j.amjcard.2011.08.009. ЧВК  3242884. PMID  21945138.
  31. ^ Масса, МВт; Симпсон Р.Дж., младший; Раутахарью, премьер-министр; Schreiner, PJ; Ворона, R; Heiss, G (15 декабря 2006 г.). «Польза желудочковых преждевременных комплексов для прогнозирования событий ишемической болезни сердца и смертности (из когорты риска атеросклероза в сообществах)». Американский журнал кардиологии. 98 (12): 1609–12. Дои:10.1016 / j.amjcard.2006.06.061. PMID  17145219.
  32. ^ Ватанабэ, H; Tanabe, N; Макияма, Y; Чопра, СС; Окура, Y; Сузуки, H; Мацуи, К. Ватанабэ, Т; Курашина, Ы; Айзава, Y (октябрь 2006 г.). «Аномалии сегмента ST и преждевременные комплексы являются предикторами новой фибрилляции предсердий: исследование профилактической медицины Ниигата». Американский журнал сердца. 152 (4): 731–5. Дои:10.1016 / j.ahj.2006.05.032. PMID  16996849.
  33. ^ Сираиси Х., Исибаши К., Урао Н., Цукамото М., Хёго М., Кейра Н., Хирасаки С., Сираяма Т., Накагава М. (2002). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами». Circ. J. 66 (11): 1065–7. Дои:10.1253 / circj.66.1065. PMID  12419942.
  34. ^ Pooja Hingorani et. al: Аритмии, обнаруженные в исходных 24-часовых записях холтеровской ЭКГ у здоровых нормальных добровольцев во время фазы 1 клинических испытаний (2015); 56 (7), с. 885–893; DOI: 10.1002 / jcph.679
  35. ^ Ча, Юн-Мэй; Ли, Гленн К .; Кларич, Кайл В .; Гроган, Марта (февраль 2012 г.). «Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков». Кровообращение: аритмия и электрофизиология. 5 (1): 229–236. Дои:10.1161 / CIRCEP.111.963348. ISSN  1941-3149. PMID  22334430.
  36. ^ Кулик, Дэвид Ли (23 марта 2016 г.). Шил, Уильям К., младший (ред.). «Преждевременные сокращения желудочков (PVCs, PVC): что происходит во время преждевременного сокращения желудочков?». MedicineNet. Получено 2017-02-21.
  37. ^ Kostis, J.B .; McCrone, K .; Moreyra, A.E .; Gotzoyannis, S .; Aglitz, N.M .; Натараджан, Н .; Куо, П. (Июнь 1981 г.). «Преждевременные желудочковые комплексы при отсутствии идентифицируемого порока сердца». Тираж. 63 (6): 1351–1356. Дои:10.1161 / 01.CIR.63.6.1351. PMID  7226480.
  38. ^ Hiss, Roland G .; Лэмб, Лоуренс Э. (июнь 1962 г.). «Результаты электрокардиографии у 122 043 человек». Тираж. 25 (6): 947–961. Дои:10.1161 / 01.CIR.25.6.947. PMID  13907778.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы