SOCS3 - SOCS3 - Wikipedia

SOCS3
Protein SOCS3 PDB 2bbu.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSOCS3, ATOD4, CIS3, Cish3, SOCS-3, SSI-3, SSI3, супрессор передачи сигналов цитокинов 3
Внешние идентификаторыOMIM: 604176 MGI: 1201791 ГомолоГен: 2941 Генные карты: SOCS3
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Genomic location for SOCS3
Genomic location for SOCS3
Группа17q25.3Начинать78,356,778 бп[1]
Конец78,360,077 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE SOCS3 206359 at fs.png

PBB GE SOCS3 206360 s at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_003955
NM_001378932
NM_001378933

NM_007707

RefSeq (белок)

NP_003946
NP_001365861
NP_001365862
NP_003946.3

NP_031733

Расположение (UCSC)Chr 17: 78.36 - 78.36 МбChr 11: 117.97 - 117.97 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Супрессор передачи сигналов цитокинов 3 (SOCS3 или же SOCS-3) это белок что у людей кодируется SOCS3 ген.[5][6] Этот ген кодирует член STAT-индуцированного СТАТ ингибитор (SSI), также известный как супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS ), семья. Члены семейства SSI являются цитокин-индуцируемыми негативными регуляторами передачи сигналов цитокинов.

Функция

Экспрессия гена SOCS3 индуцируется различными цитокинами, включая IL6, IL10 и интерферон (IFN) -гамма.

Установлено, что для передачи сигналов IL-6, Epo, GCSF и Leptin связывание SOCS3 с соответствующим цитокиновым рецептором имеет решающее значение для ингибирующей функции SOCS3.

Сверхэкспрессия SOCS3 подавляет инсулин сигнализация в жировая ткань и печень, но не в мышца.[7] Но делеция SOCS3 в скелетных мышцах мышей защищает от ожирения. резистентность к инсулину.[7]

SOCS3 способствует как устойчивость к лептину и резистентность к инсулину в результате увеличения керамид синтез.[8] По этой причине исследования показали, что удаление гена SOCS предотвращает инсулин сопротивление в ожирение[7]

Исследования мышиного аналога этого гена предположили роль этого гена в негативной регуляции фетальной печени. кроветворение, и развитие плаценты.[9]

Белок SOCS3 может связываться с Киназа JAK2, и подавляет активность киназы JAK2.

Взаимодействия

SOCS3 был показан взаимодействовать с:

Регулирование

Есть некоторые свидетельства того, что экспрессия SOCS3 регулируется микроРНК. miR-203[16][17], miR-409-3p и miR-1896 [18].

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000184557 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053113 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Минамото С., Икегаме К., Уэно К., Наразаки М., Нака Т., Ямамото Н., Мацумото Т., Сайто Н., Хосоэ С., Кишимото Т. (сентябрь 1997 г.). «Клонирование и функциональный анализ новых членов семейства STAT-индуцированных ингибиторов STAT (SSI): SSI-2 и SSI-3». Biochem Biophys Res Commun. 237 (1): 79–83. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7080. PMID  9266833.
  6. ^ а б Масухара М., Сакамото Х., Мацумото А., Сузуки Р., Ясукава Х., Мицуи К., Вакиока Т., Танимура С., Сасаки А., Мисава Х., Йокоучи М., Оцубо М., Йошимура А. (ноябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика новых генов семейства CIS». Biochem Biophys Res Commun. 239 (2): 439–46. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7484. PMID  9344848.
  7. ^ а б c Йоргенсен С.Б., О'Нил Х.М., Силов Л., Ханиман Дж., Хьюитт К.А., Паланивель Р., Фуллертон, доктор медицины, Оберг Л., Балендран А., Галич С., ван дер Поэль С., Траунс И. А., Линч Г. С., Шертцер Д. Д., Штейнберг Г. Р. (2013 г. ). «Удаление SOCS3 из скелетных мышц предотвращает инсулинорезистентность при ожирении». Сахарный диабет. 62 (1): 56–64. Дои:10.2337 / db12-0443. ЧВК  3526029. PMID  22961088.
  8. ^ Ян Дж., Бадеанлоу Л., Белявски Дж., Робертс А. Дж., Ханнун Ю. А., Самад Ф (2009). «Центральная роль биосинтеза церамидов в регуляции массы тела, энергетическом обмене и метаболическом синдроме». Американский журнал физиологии. 297 (1): E211 – E224. Дои:10.1152 / ajpendo.91014.2008. ЧВК  2711669. PMID  19435851.
  9. ^ «Ген Entrez: супрессор SOCS3 передачи сигналов цитокинов 3».
  10. ^ а б Сасаки А., Ясукава Х., Сёда Т., Китамура Т., Дикич И., Йошимура А. (сентябрь 2000 г.). «CIS3 / SOCS-3 подавляет передачу сигналов эритропоэтина (EPO) путем связывания рецептора EPO и JAK2». J. Biol. Chem. 275 (38): 29338–47. Дои:10.1074 / jbc.M003456200. PMID  10882725.
  11. ^ Hörtner M, Nielsch U, Mayr LM, Heinrich PC, Haan S (май 2002 г.). «Новый сайт связывания с высоким сродством для супрессора передачи сигналов цитокина-3 на рецепторе эритропоэтина». Евро. J. Biochem. 269 (10): 2516–26. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2002.02916.x. PMID  12027890.
  12. ^ а б Lehmann U, Schmitz J, Weissenbach M, Sobota RM, Hortner M, Friederichs K, Behrmann I, Tsiaris W., Sasaki A, Schneider-Mergener J, Yoshimura A, Neel BG, Heinrich PC, Schaper F (январь 2003 г.). «SHP2 и SOCS3 вносят вклад в Tyr-759-зависимое ослабление передачи сигналов интерлейкина-6 через gp130». J. Biol. Chem. 278 (1): 661–71. Дои:10.1074 / jbc.M210552200. PMID  12403768.
  13. ^ Дей Б.Р., Фурланетто Р.В., Ниссли П. (ноябрь 2000 г.). «Белок-супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) -3 взаимодействует с рецептором инсулиноподобного фактора роста-I». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 278 (1): 38–43. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3762. PMID  11071852.
  14. ^ Сасаки А., Ясукава Х., Судзуки А., Камидзоно С., Сёда Т., Киндзё И., Сасаки М., Джонстон Дж. А., Йошимура А. (июнь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок-3 SH2 (CIS3 / SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Janus путем связывания через область ингибирования N-концевой киназы, а также домен SH2». Гены Клетки. 4 (6): 339–51. Дои:10.1046 / j.1365-2443.1999.00263.x. PMID  10421843. S2CID  24871585.
  15. ^ Какалано Н. А., Санден Д., Джонстон Дж. А. (май 2001 г.). «Фосфорилированный тирозином SOCS-3 ингибирует активацию STAT, но связывается с p120 RasGAP и активирует Ras». Nat. Cell Biol. 3 (5): 460–5. Дои:10.1038/35074525. PMID  11331873. S2CID  19179597.
  16. ^ Лена AM, Шалом-Фейерштейн Р., Риветти ди Валь Черво П., Абердам Д., Найт Р.А., Мелино Дж., Канди Е. (2008). «miR-203 подавляет« стволовость », подавляя DeltaNp63». Разница в гибели клеток. 15 (7): 1187–95. Дои:10.1038 / cdd.2008.69. PMID  18483491.
  17. ^ Вэй Т., Орфанидис К., Сюй Н., Янсон П., Столе М., Пиварчи А., Сонколи Э. (2010). «Экспрессия микроРНК-203 во время морфогенеза кожи человека». Exp Dermatol. 19 (9): 854–6. Дои:10.1111 / j.1600-0625.2010.01118.x. HDL:10616/40436. PMID  20698882. S2CID  30026838.
  18. ^ Лю, Сяомэй; Чжоу, Фэн; Ян, Инь; Ван, Вэйсяо; Ниу, Липин; Цзо, Дунцзяо; Ли, Сянъян; Хуа, Хуэй; Чжан, Бо; Коу, Янбо; Го, Цзинцзин (январь 2019 г.). «MiR-409-3p и MiR-1896 совместно участвуют в индуцированной IL-17 продукции воспалительных цитокинов в астроцитах и ​​патогенезе мышей EAE посредством нацеливания передачи сигналов SOCS3 / STAT3». Глия. 67 (1): 101–112. Дои:10.1002 / glia.23530. ISSN  1098-1136. PMID  30294880.

дальнейшее чтение