Амелобластома - Ameloblastoma

Амелобластома
Амелобластома - высокий mag.jpg
Микрофотография амелобластомы с характерным палисад и звездчатая сетка. H&E пятно.
СпециальностьОнкология, челюстно-лицевая хирургия  Отредактируйте это в Викиданных

Амелобластома редкий, доброкачественный опухоль из одонтогенный эпителий (амелобласты, или внешняя часть зубы во время развития ) гораздо чаще появляется в нижняя челюсть чем верхняя челюсть.[1] Он был признан Кьюсаком в 1827 году.[2] Этот тип одонтогенный новообразование был обозначен как адамантинома в 1885 г. французским врачом Луи-Шарль Малассес.[3] Окончательно переименовали в современное название. амелобластома в 1930 году Айви и Черчилль.[4][5]

Хотя эти опухоли редко злокачественный или метастатический (то есть они редко распространяются на другие части тела) и медленно прогрессируют, в результате поражения может вызвать серьезные нарушения лицо и челюсть приводящее к серьезному обезображиванию. Кроме того, поскольку аномальный рост клеток легко инфильтрирует и разрушает окружающие костные ткани, для лечения этого заболевания требуется широкое хирургическое удаление. Если не лечить агрессивную опухоль, она может заблокировать носовые и ротовые дыхательные пути, что сделает невозможным дыхание без лечения. ротоглоточный вмешательство. Термин «амелобластома» происходит от раннего английского слова амель, что означает эмаль и греческое слово бласты, что означает зародыш.[6]

Типы

В классификации ВОЗ 2017 г. описаны четыре типа амелобластомы:[7]

  • Амелобластома обычного (солидная / мультикистозная) типа
  • Уникистозная амелобластома
  • Периферическая / внекостная амелобластома
  • Метастазирующая амелобластома

Обычная амелобластома

Ранее известная как солидная / поликистозная амелобластома. Обычно проявляется множеством крупных кистозных областей.

Уникистозная амелобластома

Амелобластома с единственной полостью кисты составляет около 10% амелобластом. Присутствует у более молодых пациентов на втором и третьем десятилетии жизни, часто в отношении непрорезавшегося третьего моляра.[8]

Метастазирующая амелобластома

Гистологически атипичная амелобластома в редких случаях может приводить к метастаз, обычно в легких. «Метастазы» гистологически идентичны первичной опухоли и имеют доброкачественный характер.[8]

Периферическая амелобластома

Периферический подтип составляет 2% всех амелобластом.[1]

Презентация

Амелобластомы встречаются как на верхней, так и на нижней челюсти. Тем не менее, 80% из них расположены в нижней челюсти, причем наиболее часто встречается область задней ветви.[9] Новообразования часто связаны с наличием непрорезавшихся зубы, смещение соседних зубов и рассасывание корней.[10]

Симптомы включают медленно растущую безболезненную опухоль, ведущую к деформации лица. По мере того, как опухоль становится все больше, она может касаться других структур, что приводит к расшатыванию зубов и неправильный прикус. Кость также может быть перфорирована, что приводит к поражению мягких тканей.[9]

Поражение имеет тенденцию к расширению костной коры, потому что медленная скорость роста поражения дает время для надкостница для развития тонкой костной оболочки перед расширяющимся поражением. Эта костная оболочка при пальпации трескается. Это явление называется «растрескивание яичной скорлупы» или крепитация, важная диагностическая функция.

Амелобластомы верхней челюсти могут быть опасными и даже смертельными. Из-за тонкой кости и слабых преград новообразование может распространяться в носовые ходы, крыловидно-верхнечелюстная ямка и, в конечном итоге, в череп и мозг.[8] Сообщалось также о редких орбитальных инвазиях новообразования.[11]

Гистопатология

Компьютерная томография пациента с амелобластомой.


Резецированная левая половина нижней челюсти с амелобластомой, инициированная у третьего моляра.

Обычные амелобластомы имеют как кистозный и твердый неопластический конструкции.

Прочная структура

Сплошные области содержат фиброзная ткань острова или эпителий которые соединяются между собой нитями и листами. Эпителиальные клетки стремятся отодвинуть ядро ​​от базальная мембрана к противоположному полюсу ячейки. Этот процесс называется обратная поляризация. Чаще всего встречаются два основных гистологических паттерна: фолликулярный и плексиформный. Другие менее распространенные гистологические варианты включают: акантоматозный, базальная клетка, и зернистая клетка узоры.[8]

Фолликулярный

Наиболее распространенный фолликулярный тип имеет столбчатое или столбчатое внешнее расположение. частокол амелобластоподобные клетки и внутренняя зона клеток треугольной формы, напоминающих звездчатая сетка от колокол развития зубов.[8]

Плексиформный

Плексиформный тип имеет эпителий, который разрастается по «узору рыболовной сети». В плексиформной амелобластоме наблюдается разрастание эпителия «пуповинным способом», отсюда и название «плексиформная». Между пролиферирующим эпителием расположены слои клеток с хорошо сформированными десмосомный стыки, моделирующие слои веретенообразных клеток. Клетки амелобластов могут быть менее заметными.[8]

Кистозная структура

Встречаются большие кисты до нескольких сантиметров в диаметре. При фолликулярном типе кисты развиваются в звездчатом ретикулуме, а при плексиформном типе кисты возникают в результате дегенерации соединительной ткани. строма.[8]

Десмопластическая амелобластома

Отличительный гистологический вариант обычной амелобластомы. Встречается примерно с одинаковой частотой как на верхней, так и на нижней челюсти. Похоже на фиброзно-костное поражение без явных амелобластов, но с преобладанием плотной коллагеновой ткани (десмопластической).[8] В одном центре десмопластические амелобластомы составляли около 9% всех встреченных амелобластом.[12] Систематический обзор показал пристрастие к мужчинам и преобладание в четвертом и пятом десятилетиях жизни. В 52% десмопластических амелобластом обнаружено поражение нижней челюсти с тенденцией к передней области. Рентгенологически было обнаружено, что у большинства опухолей края нечеткие.[13]

Амелобластома
Амелобластома

Диагностика

Амелобластома ориентировочно диагностируется через рентгенографический обследование и должно быть подтверждено гистологическим исследованием через биопсия.[8]

Рентгенологически область опухоли выглядит как округлая и четко выраженная прозрачность кости различного размера и особенностей. В более крупных опухолях (множественных) можно увидеть многочисленные кистообразные рентгенопрозрачные области, которые имеют характерный вид «мыльного пузыря». Единичная рентгенопрозрачная область видна в опухолях меньшего размера (одноглазных).[8] В радиоплотность амелобластомы около 30 Единицы Хаунсфилд, что примерно так же, как керато-кистозные одонтогенные опухоли. Однако амелобластомы демонстрируют большее расширение кости и редко показывают участки с высокой плотностью.[14]

Расширение язычной пластинки помогает диагностировать амелобластому, поскольку кисты возникают редко. В некоторых случаях наблюдается резорбция корней пораженных зубов, но не только при амелобластоме.[10]

Дифференциальный диагноз

лечение

Интубация трахеи у этого ребенка с большой амелобластомой сложно.

В то время как химиотерапия, радиационная терапия, кюретаж и жидкий азот были эффективны в некоторых случаях амелобластомы, хирургических резекция или энуклеация остается наиболее эффективным методом лечения этого состояния. Однако при детальном исследовании 345 пациентов химиотерапия и лучевая терапия были противопоказаны для лечения амелобластом.[1] Таким образом, хирургическое вмешательство является наиболее распространенным методом лечения этого новообразования. Консервативное лечение требует очень тщательного отбора случаев.[8]

Хирургическая резекция

Целью лечения и хирургического вмешательства является удаление всей опухоли с краем прилегающей ткани (блок-резекция) для хорошего прогноза.[10] Предпочтительное удаление включает 10 мм нормальной кости вокруг новообразования. Более крупные амелобластомы могут потребовать частичной резекции кости челюсти с последующей костная пластика.[8] Есть данные, что лечение обычной амелобластомы лучше всего проводить резекцией кости.[15] Систематический обзор показал, что 79% случаев десмопластической амелобластомы лечились резекцией.[13]

Энуклеация

Более мелкие новообразования нижней челюсти были энуклеированный где полость опухоли вылечивается, что позволяет сохранить кору кости и нижнюю границу нижней челюсти. Хотя частота рецидивов при таком лечении выше. Уникистозные амелобластомы - называемые внутрипросветный моникистоз или плексиформный уникистоз амелоблстомы могут быть энуклеированы, поскольку эпителий ограничен только внутренней стенкой кисты и просветом.[8]

Лучевая и химиотерапия

Облучение во многих случаях амелобластомы неэффективно.[1] Также были сообщения о саркома индуцируется в результате использования радиации для лечения амелобластомы.[16] Химиотерапия также часто оказывается неэффективной.[16] Однако есть некоторые разногласия по этому поводу.[17] и некоторые признаки того, что некоторые амелобластомы могут быть более чувствительными к радиации, чем считалось ранее.[18][5]

Последующее наблюдение и повторение

Постоянное последующее обследование, включая рентгенограммы, необходимо для лечения амелобластомы.[19][8] Последующее наблюдение должно происходить с регулярными интервалами в течение не менее 10 лет.[20] Последующее наблюдение важно, потому что 50% всех рецидивов происходят в течение 5 лет после операции.[1]

Рецидивы являются обычным явлением, хотя частота рецидивов при блок-резекции с последующей трансплантацией кости ниже, чем при энуклеации и выскабливании.[21] Фолликулярные варианты встречаются чаще, чем плексиформные.[1] Уникистозные поражения реже повторяются, чем «неуникистозные».[1] Низкая частота рецидивов - около 10% - наблюдается при монкистозных амелобластомах.[8] Рецидив в костном трансплантате (после резекции исходной опухоли) действительно возникает, но встречается реже.[22] Предполагается, что причиной рецидива может быть посев в костный трансплантат.[19] Рецидивы в этих случаях, по-видимому, происходят из мягких тканей, особенно прилегающих надкостница.[23] Сообщается, что рецидив наступает через 36 лет после лечения.[24] Чтобы снизить вероятность рецидива в пересаженной кости, требуется тщательная операция[22] с вниманием к прилегающим мягким тканям не требуется.[23][19]

Молекулярная биология

BRAF Ген V600E и SMO генные мутации были обнаружены в амелобластомах. Мутация V600E также наблюдается в других злокачественных и доброкачественных новообразованиях, которые активируют Киназный путь MAP требуется для деления и дифференцировки клеток, но это наиболее часто встречающаяся мутация при амелобластоме.[8][7] 72% от BRAF мутации обнаруживаются в нижней челюсти.[7] Недавнее исследование обнаружило высокую частоту BRAF V600E мутации (15 из 24 образцов, 63%) в обычной амелобластоме. Эти данные позволяют предположить, что препараты нацелены на мутантный BRAF как потенциальные новые методы лечения амелобластомы.[25]

Мутации SMO ​​приводят к активации ежик дает те же результаты, что и V600E, но встречается реже.[8] 55% мутаций SMO обнаруживаются в верхней челюсти.[7]

Факты показывают, что подавление матричная металлопротеиназа-2 может подавлять местную инвазивность амелобластомы, однако это было только продемонстрировано in vitro.[26] Есть также некоторые исследования, предполагающие, что α5β1 интегрин может участвовать в местной инвазивности амелобластомы.[27]

Эпидемиология

Было показано, что люди с африканским происхождением имеют более высокую заболеваемость по сравнению с кавказцами, при этом место часто находится в средней линии нижней челюсти.[10] Годовые показатели заболеваемости амелобластомами на миллион составляют 1,96, 1,20, 0,18 и 0,44 для чернокожих мужчин, черных женщин, белых мужчин и белых женщин соответственно.[28] Амелобластомы составляют около одного процента всех опухолей полости рта.[16] и около 18% одонтогенных опухолей.[29] Мужчины и женщины страдают в равной степени, хотя женщины в среднем на четыре года моложе мужчин, когда впервые возникают опухоли, а у женщин опухоли больше.[1]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час Reichart PA, Philipsen HP, Sonner S (март 1995 г.). «Амелобластома: биологический профиль 3677 случаев». Европейский журнал рака, часть B. 31B (2): 86–99. Дои:10.1016/0964-1955(94)00037-5. PMID  7633291.
  2. ^ Кьюсак JW (1827). «Отчет об ампутации нижней челюсти». Dublin Hosp Rec. 4: 1–38.
  3. ^ Малассес Л. (1885). "Sur Le role des debris epitheliaux papdentaires". Arch Physiol Norm Pathol. 5: 309–340 6:379–449.
  4. ^ Айви RH, Черчилль HR (1930). «Необходимость стандартизированной хирургической и патологической классификации опухолей и аномалий стоматологического происхождения». Am Assoc Dent Sch Trans. 7: 240–245.
  5. ^ а б Мадхуп Р., Кирти С., Бхатт М.Л., Шривастава М., Судхир С., Шривастава А.Н. (январь 2006 г.). «Гигантская амелобластома челюсти успешно лечится лучевой терапией». Оральная онкология Extra. 42 (1): 22–25. Дои:10.1016 / j.ooe.2005.08.004.
  6. ^ Бразис П.В., Миллер Н.Р., Ли А.Г., Холлидей М.Дж. (1995). «Нейроофтальмологические аспекты амелобластомы». Хирургия основания черепа. 5 (4): 233–44. Дои:10.1055 / с-2008-1058921. ЧВК  1656531. PMID  17170964.
  7. ^ а б c d Солук-Теккешин М, Райт Дж. М. (2018). «Классификация одонтогенных поражений Всемирной организации здравоохранения: обзор изменений, внесенных в (4-е) издание 2017 г.». Турок Патолоджи Дергиси. 34 (1). Дои:10.5146 / tjpath.2017.01410. PMID  28984343.
  8. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q У., Оделл, Э. (28.06.2017). Основы патологии полости рта и стоматологической медицины Коусона. Предшествует (работа): Cawson, R.A. (Девятое изд.). [Эдинбург]. ISBN  9780702049828. OCLC  960030340.
  9. ^ а б Crispian S (2013). Оральная и челюстно-лицевая медицина: основы диагностики и лечения (3-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. ISBN  9780702049484. OCLC  830037239.
  10. ^ а б c d Култхард П., Хисман П.А. (2008). Мастер стоматологии (2-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. ISBN  9780702040047. OCLC  324993231.
  11. ^ Abtahi MA, Zandi A, Razmjoo H, Ghaffari S, Abtahi SM, Jahanbani-Ardakani H, Kasaei Z, Kasaei-Koupaei S, Sajjadi S., Sonbolestan SA, Abtahi SH (март 2018 г.). «Орбитальная инвазия амелобластомы: систематический обзор редкого объекта». Журнал современной офтальмологии. 30 (1): 23–34. Дои:10.1016 / j.joco.2017.09.001. ЧВК  5859465. PMID  29564405.
  12. ^ Кеслер А., Папарелла М.Л., Домингес Ф.В. (сентябрь 1996 г.). «Десмопластическая и недесмопластическая амелобластома: сравнительный клинико-патологический анализ». Оральные заболевания. 2 (3): 228–31. Дои:10.1111 / j.1601-0825.1996.tb00229.x. PMID  9081764.
  13. ^ а б Ананд Р., Сароде Г.С., Сароде С.К., Редди М., Унадкат Х.В., Муштак С., Дешмук Р., Чоудхари С., Гупта Н., Ганджре А.П., Патил С. (февраль 2018 г.). «Клинико-патологические характеристики десмопластической амелобластомы: систематический обзор». Журнал исследовательской и клинической стоматологии. 9 (1): e12282. Дои:10.1111 / jicd.12282. PMID  28707772.
  14. ^ Ариджи Ю., Морита М., Кацумата А., Сугита Ю., Наито М., Гото М., Изуми М., Кисе Ю., Симозато К., Курита К., Маэда Х., Ариджи Е. (март 2011 г.). «Функции визуализации, способствующие диагностике амелобластом и керато-кистозных одонтогенных опухолей: логистический регрессионный анализ». Радиология лица Dento Maxillo. 40 (3): 133–40. Дои:10.1259 / dmfr / 24726112. ЧВК  3611454. PMID  21346078.
  15. ^ Алмейда Р. Д., Андраде Е. С., Барбальо Дж. К., Ваджгель А., Васконселос, Британская Колумбия (март 2016 г.). «Частота рецидивов после лечения первичной поликистозной амелобластомы: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии. 45 (3): 359–67. Дои:10.1016 / j.ijom.2015.12.016. PMID  26792147.
  16. ^ а б c Рэндалл С., Зейн, доктор медицины (3 января 2009 г.). «Амелобластома верхней челюсти». Архивировано из оригинал на 2008-07-06.
  17. ^ Аткинсон СН, Харвуд А.Р., Каммингс Б.Дж. (февраль 1984 г.). «Амелобластома челюсти. Переоценка роли мегавольтного облучения». Рак. 53 (4): 869–73. Дои:10.1002 / 1097-0142 (19840215) 53: 4 <869 :: AID-CNCR2820530409> 3.0.CO; 2-V. PMID  6420036.
  18. ^ Миямото CT, Брэди Л.В., Марко А., Сэлинджер Д. (июнь 1991 г.). «Амелобластома челюсти. Лечение лучевой терапией и история болезни». Американский журнал клинической онкологии. 14 (3): 225–30. Дои:10.1097/00000421-199106000-00009. PMID  2031509.
  19. ^ а б c Чой Ю.С., Асауми Дж., Янаги Ю., Хисатоми М., Конучи Х., Киши К. (январь 2006 г.). «Случай рецидива амелобластомы, развивающейся в аутогенном трансплантате подвздошной кости через 20 лет после первоначального лечения». Радиология лица Dento Maxillo. 35 (1): 43–6. Дои:10.1259 / dmfr / 13828255. PMID  16421264.
  20. ^ Су Т, Лю Б., Чжао Дж. Х., Чжан В. Ф., Чжао Ю. Ф. (февраль 2006 г.). «[Рецидив амелобластомы в пересаженной подвздошной кости: отчет о трех случаях]». Шанхай Коу Цян И Сюэ = Шанхайский стоматологический журнал. 15 (1): 109–11. PMID  16525625.
  21. ^ Васан NT (март 1995 г.). «Рецидивирующая амелобластома в аутогенном костном трансплантате через 28 лет: описание случая». Стоматологический журнал Новой Зеландии. 91 (403): 12–3. PMID  7746553.
  22. ^ а б Долан Э.А., Анжелилло Дж. К., Георгиаде Н. Г. (апрель 1981 г.). «Рецидивирующая амелобластома в аутогенном реберном трансплантате. Отчет о случае». Оральная хирургия, стоматология и патология полости рта. 51 (4): 357–60. Дои:10.1016/0030-4220(81)90143-2. PMID  7015222.
  23. ^ а б Мартинс В. Д., Фаваро Д. М. (декабрь 2004 г.). «Рецидив амелобластомы в аутогенном трансплантате подвздошной кости». Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия. 98 (6): 657–9. Дои:10.1016 / j.tripleo.2004.04.020. PMID  15583536.
  24. ^ Захариадес Н. (октябрь 1988 г.). «Рецидивы амелобластомы в костных трансплантатах. Отчет о 4 случаях». Международный журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии. 17 (5): 316–8. Дои:10.1016 / S0901-5027 (88) 80011-0. PMID  3143780.
  25. ^ Курппа К.Дж., Катон Дж., Морган ПР, Ристимаки А., Рухин Б., Келлокоски Дж., Элениус К., Хейкинхеймо К. (апрель 2014 г.). «Высокая частота мутаций BRAF V600E при амелобластоме». Журнал патологии. 232 (5): 492–8. Дои:10.1002 / путь.4317. ЧВК  4255689. PMID  24374844.
  26. ^ Ван А, Чжан Б., Хуан Х, Чжан Л., Цзэн Д., Тао Ц., Ван Дж., Пань С. (июнь 2008 г.). «Подавление местной инвазии амелобластомы путем ингибирования матриксной металлопротеиназы-2 in vitro». BMC Рак. 8 (182): 182. Дои:10.1186/1471-2407-8-182. ЧВК  2443806. PMID  18588710.
  27. ^ Соуза Андраде ES, да Коста Мигель MC, Pinto LP, de Souza LB (июнь 2007 г.). «Амелобластома и аденоматоидная одонтогенная опухоль: роль интегринов alpha2beta1, alpha3beta1 и alpha5beta1 в местной инвазивности и архитектурных характеристиках». Анналы диагностической патологии. 11 (3): 199–205. Дои:10.1016 / j.anndiagpath.2006.04.005. PMID  17498594.
  28. ^ Шир М., Сингх С. (июль 1978 г.). «Стандартизированные по возрасту показатели заболеваемости амелобластомой и зубной кистой в Витватерсранде, Южная Африка». Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 6 (4): 195–9. Дои:10.1111 / j.1600-0528.1978.tb01149.x. PMID  278703.
  29. ^ Гордон Дж (2004). «Клиническая викторина: безболезненная масса». Medscape. 3 (8).

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы