Аксолемма - Axolemma

Аксолемма
Подробности
ЧастьАксон из нерв
СистемаНервная система
Идентификаторы
THH2.00.06.1.00003
Анатомическая терминология

В аксолемма это клеточная мембрана из аксон. Подобный термин аксоплазма относится к цитоплазме аксона. Аксолемма отвечает за поддержание мембранный потенциал аксона и содержит ионные каналы через который ионы может течь быстро.[1] Когда это происходит, Напряжение внутри аксона изменяется, и деполяризация или же гиперполяризация мембраны может произойти. Адекватная деполяризация может привести к потенциал действия, который перемещается вниз по аксону самораспространяющимся образом по мере открытия большего количества ионных каналов из-за стимуляции притоком положительных ионов.[2] Немиелинизированная аксолемма имеет высокий емкость что накладывает ограничение на скорость проводимости.[нужна цитата ]. Суженный сегмент аксона - одно из немногих мест, где в десять раз больше шванновской клеточной мембраны, чем аксолеммы, в то время как в других частях они имеют одинаковое распределение.[3]

Аксолемма - это билипидная мембрана. При использовании стандартных препаратов для электронного микроскопа толщина структуры составляет примерно 8 нм. Аксолемма стабилизируется расположенной ниже частью аксоплазмы, где аксоплазматическая кора сформирована из конденсированного цитоскелетного микротрабекулярного матрикса.[4] Скелетный каркас этой структуры образован спектром в гексагональном или пятиугольном расположении на внутренней стороне клеточной мембраны, а также актином, связанным с трансмембраной. Метрический клеточный матрикс связан трансмембранными белками, включая β1-интегрин в цитоскелет через мембранный скелет.[5]

Если аксолемма повреждена, она становится неспособной выполнять свою жизненно важную роль по поддержанию градиент концентрации ионов внутри и вне клетки. Когда ионы перемещаются вниз по градиенту своей концентрации в клетку, они могут вызвать ряд различных клеточных процессов, которые могут привести к повреждение клеток или же смерть клетки.[нужна цитата ]

Аксолемма участвует в предотвращении повышенной возбудимости аксонов серого вещества.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б Hamada, M. S .; Коле, М. Х. П. (6 мая 2015 г.). «Потеря миелина и адаптация каналов аксональных ионов, связанные с гипервозбудимостью нейронов серого вещества». Журнал неврологии. 35 (18): 7272–7286. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4747-14.2015. ЧВК  4420788. PMID  25948275.
  2. ^ Элейн Н. Мариеб и Катя Хоэн (2007). Анатомия и физиология человека (7-е изд.). Пирсон. С. 393–412. ISBN  978-0-8053-5909-1.
  3. ^ Stys, под редакцией Стивена Г. Ваксмана, Джеффри Д. Кочиша, Питера К. (1995). Аксон: структура, функция и патофизиология. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 39. ISBN  0195082931.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  4. ^ Berthold, C.-H .; Fraher, John P .; King, R.H.M .; Ридмарк, Мартин (2005). «Микроскопическая анатомия периферической нервной системы». Периферическая невропатия. С. 35–91. Дои:10.1016 / B978-0-7216-9491-7.50006-5. ISBN  9780721694917.
  5. ^ Фитцпатрик, М. О .; Maxwell, W. L .; Грэм, Д. И. (1 марта 1998 г.). «Роль аксолеммы в инициировании травматического повреждения аксонов». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 64 (3): 285–287. Дои:10.1136 / jnnp.64.3.285. ЧВК  2169978. PMID  9527135.

внешняя ссылка