Спутниковая глиальная клетка - Satellite glial cell

Спутниковая ячейка
1318b DRG.jpg
Клетки-сателлиты окружают тела сенсорных нейронов
Подробности
Место расположенияПоверхность нейрон тела в сенсорный, сочувствующий и парасимпатический ганглии
Идентификаторы
латинскийgliocytus ganglionicus
НейроЛекс Я БЫsao792373294
THH2.00.06.2.02002
Анатомические термины микроанатомии

Спутниковые глиальные клетки (или сателлитные соты) (ранее называемые амфицитами)[1] находятся глиальные клетки которые покрывают поверхность нейрон клеточные тела в ганглии из периферическая нервная система. Таким образом, они находятся в сенсорный, сочувствующий, и парасимпатический ганглии.[2][3] Как сателлитные глиальные клетки (SGC), так и Шванновские клетки (клетки, которые скрывают некоторые нервные волокна в PNS) выводятся из нервный гребень эмбриона в процессе развития.[4] Было обнаружено, что SGC играют множество ролей, включая контроль над микросредой симпатических ганглиев.[3] Считается, что они выполняют ту же роль, что и астроциты в Центральная нервная система (ЦНС).[3] Они поставляют питательные вещества окружающим нейронам, а также выполняют некоторые структурные функции. Сателлитные клетки также действуют как защитные, амортизирующие клетки. Кроме того, они экспрессируют множество рецепторов, которые позволяют осуществлять ряд взаимодействий с нейроактивными химическими веществами.[5] Многие из этих рецепторов и других ионных каналов недавно были вовлечены в проблемы со здоровьем, включая хроническая боль[6] и простой герпес.[7] Об этих ячейках можно узнать гораздо больше, и исследования дополнительных свойств и ролей SGC продолжаются.[8]

Структура

Сателлитные глиальные клетки экспрессируются в симпатических и парасимпатических ганглиях в соответствующих отделах нервной системы.[2]

Спутниковые глиальные клетки - это тип глии, обнаруженной в периферическая нервная система особенно в сенсорный,[2] сочувствующий, и парасимпатические ганглии.[3] Они составляют тонкие клеточные оболочки, которые окружают отдельные нейроны в этих ганглиях.

В SGC тело клетки обозначается областью, содержащей один относительно большой ядро. Каждая сторона тела клетки выходит наружу, образуя перинейрональные отростки. Область, содержащая ядро, имеет наибольший объем цитоплазма, что делает эту область оболочки SGC толще.[3] Оболочка может быть еще толще, если несколько SGC наложены друг на друга, каждый размером 0,1 микрометра (3,9 мкм).×10−6 в).[9]

Несмотря на свою уплощенную форму, сателлитные глиальные клетки содержат все обычные органеллы, необходимые для производства клеточных продуктов и поддержания гомеостатической среды клетки. В плазматическая мембрана SGC тонкий и не очень плотный,[10] и это связано с молекулами адгезии,[11] рецепторы для нейротрансмиттеры и другие молекулы,[10] и ионные каналы, в частности, ионные каналы калия.[12] Внутри отдельных ЮГК есть как грубые эндоплазматический ретикулум[13] гладкий эндоплазматический ретикулум, но последнего гораздо меньше.[10] Чаще всего аппарат Гольджи и центриоли в SGC находятся в области, очень близкой к ядру клетки. С другой стороны, митохондрии находятся по всей цитоплазме[10] вместе с органеллами, участвующими в аутофагия и другие формы катаболической деградации, такие как лизосомы, липофусцин гранулы и пероксисомы.[14] Обе микротрубочки и промежуточные нити можно увидеть по всей цитоплазме, и чаще всего они лежат параллельно оболочке SGC. Эти нити обнаруживаются в большей концентрации на аксональный бугорок и в начальной части аксон в SGC симпатических ганглиев.[10] В некоторых SGC сенсорных ганглиев исследователи наблюдали один ресничка который простирается наружу от клеточной поверхности около ядра во внеклеточное пространство глубокого углубления в плазматической мембране.[15] Реснички, однако, имеют только девять пар периферических микротрубочек, в то время как у них отсутствует осевая пара микротрубочек, что делает его структуру очень похожей на реснички нейронов, шванновских клеток и астроцитов ЦНС.[10]

В сенсорных ганглиях

Сателлитные глиальные клетки в сенсорных ганглиях представляют собой ламинарные клетки, которые чаще всего представляют собой оболочку из нескольких SGC, полностью окружающих каждый сенсорный нейрон.[2] Число SGC, составляющих оболочку, увеличивается пропорционально объему окружающего нейрона. Кроме того, объем самой оболочки увеличивается пропорционально объему и площади поверхности нейрона. сомата. Расстояние внеклеточного пространства между оболочкой и плазматической мембраной нейрона составляет 20 нанометров (7,9 мкм).×10−7 в), позволяя нейрону и его оболочке SGC формировать единую анатомо-функциональную единицу.[16] Эти отдельные единицы разделены участками соединительной ткани. Однако есть некоторые сенсорные нейроны, которые занимают одно и то же пространство в соединительной ткани и поэтому сгруппированы в «кластер» из двух или трех нейронов. Чаще всего каждый отдельный нейрон в кластере все еще окружен собственной оболочкой SGC, но в некоторых случаях она отсутствует.[17] Некоторые сенсорные нейроны имеют небольшие выступы, называемые микроворсинки которые выходят наружу от их клеточных поверхностей. Из-за их непосредственной близости к оболочке SGC эти микроворсинки нейрональной плазматической мембраны проникают в бороздки оболочки, обеспечивая возможный обмен материалами между клетками.[18]

В симпатических ганглиях

В симпатических ганглиях сателлитные глиальные клетки являются одним из трех основных типов клеток, два других - нейроны симпатических ганглиев и маленькие интенсивно флуоресцентные (SIF) клетки.[3] SIF-клетки симпатических ганглиев разделены на группы, каждая из которых окружена оболочкой SGC.[19] SGC симпатических ганглиев исходят из нервного гребня и не пролиферируют во время эмбрионального развития, пока нейроны не появятся и не созреют, что указывает на то, что нейроны сигнализируют о делении и созревании SGC.[4] SGC симпатических ганглиев следуют той же базовой структуре, что и SGC сенсорных ганглиев, за исключением того, что симпатические ганглии также получают синапсы. Следовательно, оболочка SGC симпатических нейронов д. Простираться еще дальше, чтобы покрывать бугорок аксона рядом с сомами.[20] Как и области оболочки около глиального ядра, области оболочки на бугорках аксона толще, чем те, которые окружают остальную часть нейрона. Это указывает на то, что SGC играют роль в синаптической среде, тем самым влияя на синаптическую передачу.

Отличия от других глиальных клеток

Многие люди сравнивают SGC с астроцитами ЦНС, потому что они обладают определенными анатомическими и физиологическими свойствами, такими как наличие переносчиков нейротрансмиттеров и экспрессия глютамин синтетаза.[3] Однако есть отличительные факторы, которые помещают SGCs в отдельную категорию глиальных клеток. SGC чаще всего окружают отдельные сенсорные и парасимпатические нейроны полной, ненарушенной оболочкой, в то время как у большинства нейронов симпатических ганглиев отсутствует полностью непрерывная оболочка SGC, что позволяет ограниченный прямой обмен материалами между внеклеточным пространством нейрона и пространством внутри соединительная ткань где расположены ЮГК.[9] Более того, щелевые соединения существуют между SGCs в оболочках соседних нейронов, а также между SGCs в одной оболочке (рефлексивные щелевые соединения).[2] Эти щелевые соединения были идентифицированы с помощью электронная микроскопия и индикаторы веса, такие как Люцифер желтый или нейробиотин. Степень, в которой SGC связаны с SGC другой оболочки или с SGC той же оболочки, зависит от pH клеточной среды.[2]

Исследования на крысах и мышах показали, что сателлитные глиальные клетки экспрессируют многие рецепторы нейротрансмиттеров, такие как мускариновый ацетилхолин и эритропоэтин рецепторы.[2] Чтобы отличить SGC от других глиальных клеток, исследователи использовали маркеры, чтобы определить, какие белки находятся в разных клетках. Хотя SGC выражают глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP)[21] и разные Белки S-100,[22] самый полезный маркер, доступный сегодня для идентификации SGC, - это глютамин синтетаза (GS). Уровни GS относительно низкие в состоянии покоя, но они значительно увеличиваются, если нейрон подвергается аксональному повреждению.[2] Кроме того, SGC также обладают механизмами для выпуска цитокины, аденозинтрифосфат (АТФ) и другие химические посланники.[3]

Функция

В настоящее время продолжаются исследования по определению физиологической роли сателлитных глиальных клеток. Современные теории предполагают, что SGCs играют важную роль в контроле микросреды симпатических ганглиев. Это основано на наблюдении, что SGC почти полностью покрывают нейрон и могут регулировать диффузию молекул через клеточную мембрану.[3] Ранее было показано, что когда флуоресцентные белковые индикаторы вводятся в шейный ганглий чтобы обойти сердечно-сосудистая система, они не обнаруживаются на поверхности нейрона. Это предполагает, что SGC могут регулировать внеклеточное пространство отдельных нейронов.[23] Некоторые предполагают, что SGC в вегетативные ганглии иметь аналогичную роль гематоэнцефалический барьер как функциональный барьер для больших молекул.[24]

Роль SGC как регулятора нейронального микроокружения дополнительно характеризуется его электрическими свойствами, которые очень похожи на свойства астроцитов.[25] Астроциты играют хорошо изученную и определенную роль в контроле микросреды внутри мозг, поэтому исследователи изучают любую гомологичную роль SGCs в симпатических ганглиях. Установленный способ контроля микросреды в сенсорных ганглиях - это поглощение веществ специализированными транспортерами, которые переносят нейротрансмиттеры в клетки в сочетании с Na+ и Cl.[26] Транспортеры для глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)[27] были обнаружены в SGC. Похоже, они активно контролируют состав внеклеточного пространства ганглиев. Фермент глутамин синтетаза, катализирующий превращение глутамата в глутамин, в больших количествах содержится в SGC.[28] Кроме того, SGC содержат ферменты, связанные с глутаматом. глутаматдегидрогеназа и пируваткарбоксилаза, и, таким образом, может снабжать нейроны не только глутамином, но и малат и лактат.[28]

Молекулярные свойства

В отличие от соседних с ними нейронов, SGC не имеют синапсов, но оснащены рецепторами для множества нейроактивных веществ, аналогичных тем, которые обнаруживаются в нейронах.[5] Терминалы аксонов, а также другие части нейрона несут рецепторы к веществам как ацетилхолин (ACh), ГАМК, глутамат, АТФ, норадреналин, вещество P, и капсаицин которые напрямую влияют на физиологию этих клеток.[29] Текущие исследования показывают, что SGC также способны реагировать на некоторые из тех же химических стимулов, что и нейроны. Исследования продолжаются, и роль SGC в механизмах заживления травм еще полностью не изучена.

Молекулярные характеристики SGC

Молекула[2]Тип ганглиевМетод обнаруженияКомментарии
Глютамин синтетазаМышь TGIHCКатализирует конденсацию глутамата и аммиака с образованием глутамина.
GFAPКрыса DRG, ТГIHCАктивизируется повреждением нервов
S100Крыса DRGIHCАктивизируется повреждением нервов
Эндотелин ЭТB рецепторКрыса, кролик ДРГIHC, авторадиографияНа животных моделях показано, что блокаторы ET облегчают боль.
Брадикинин Б2 рецепторКрыса DRGЭлектрофизиологияУчаствует в воспалительном процессе
P2Y рецепторМышь TGCa2+ визуализация, IHCСпособствует болевому восприятию
Мускариновый рецептор AChКрыса DRGIHC, мРНК (ISH )Роль сенсорных ганглиев четко не определена
Рецептор NGF trkAКрыса DRGИммуно-ЭММожет играть роль в ответ на повреждение нейронов
TGFαКрыса DRGмРНК (ISH), ИГХСтимулирует рост нейронов после травм
Рецептор эритропоэтинаКрыса DRGIHC
TNF-αМышь DRG, TGIHCМедиатор воспаления увеличивается при раздавливании нерва, активации простого герпеса
Ил-6Мышь TGIHCЦитокин, высвобождаемый во время воспаления, увеличивается под действием УФ-излучения
ERKКрыса DRGIHCУчаствует в функциях, включая регулирование мейоз, и митоз
JAK2Крыса DRGIHCСигнальный белок помимо рецептор цитокинов типа II семья
Рецептор sst1 соматостатинаКрыса DRGIHCСоматостатин подавляет высвобождение многих гормонов и других секреторных белков.
Транспортер ГАМККрыса DRGАвторадиография
Переносчик глутаматаКрыса DRGмРНК (ISH), ИГХ, АвторадиографияПрекращает сигнал возбуждающего нейротрансмиттера путем удаления (поглощения) глутамата
ГуанилатциклазаКрыса ДРГ, ТГIHC для cGMPВторой мессенджер, который усваивает сообщение, передаваемое межклеточными мессенджерами, такими как пептидные гормоны и NO
ПГД-синтазаЦыпленок DRGIHCИзвестно, что он действует как нейромодулятор, а также как трофический фактор в центральной нервной системе.

Клиническое значение

Хроническая боль

Глиальные клетки, включая SGC, давно признаны за их роль в ответе на повреждение и повреждение нейронов. SCG были специально задействованы в новой роли, связанной с созданием и сохранением хронической боли, которая может включать гипералгезия и другие формы спонтанной боли.[30]

Секреция биоактивных молекул

SGC могут выпускать цитокины и другие биоактивные молекулы, которые нейронно передают боль.[6] Нейротрофины и фактор некроза опухоли α (TNFα) - это другие клеточные факторы, которые повышают чувствительность нейронов к боли.[30] SGC присутствуют в PNS в меньшем количестве, чем другие более известные типы глиальных клеток, такие как астроциты, но было установлено, что они влияют на ноцицепция из-за некоторых их физиологических и фармакологических свойств.[21] Фактически, как и астроциты, SGC обладают способностью ощущать и регулировать активность соседних нейронов.[30] Во-первых, известно, что после периода повреждения нервных клеток SGC активируют GFAP и подвергаются клеточному делению. У них есть возможность выпустить хемоаттрактанты, которые аналогичны тем, которые выделяются шванновскими клетками, и способствуют привлечению и размножению макрофаги. Кроме того, несколько исследовательских групп обнаружили, что сцепление SGC увеличивается после повреждения нерва, что, вероятно, по нескольким причинам влияет на восприятие боли. Обычно щелевые переходы между SGC используются для перераспределения ионов калия между соседними ячейками. Однако при соединении SGC количество щелевых контактов значительно увеличивается. Возможно, это связано с большим количеством АТФ и глутамата, что в конечном итоге приводит к увеличению рециркуляции глутамата. Повышенный уровень глутамата приводит к перевозбуждению и усилению ноцицепции.[21]

Экспрессия рецепторов и ионных каналов

Представление типичной субъединицы рецептора P2X, связанной с плазматической мембраной.

Различные нейронные рецепторы, присутствующие на SGC, были названы участниками болевых сигналов, вызванных АТФ, особенно гомомультимер. P2X3 и пуриноцепторы гетеромультимера P2X2 / 3. В целом Семейство P2X рецепторов отвечает на высвобождаемый нейронами АТФ. Каждый из подтипов P2X обнаруживается в сенсорных нейронах, за исключением P2X7 рецептор, который избирательно экспрессируется глиальными клетками, включая SGC. Рецептор участвует в высвобождении интерлейкина. ИЛ-1β из макрофагов или микроглии и астроцитов. Рецептор, вероятно, участвует в каскаде событий, которые заканчиваются воспалением и невропатической болью. Было обнаружено, что этот рецептор имеет антагонист в виде A-317491, который, если он присутствует, обладает способностью уменьшать как вызванную, так и непроизвольную активацию различных классов спинномозговых нейронов, а также ингибировать высвобождение IL- 1β. Однако внешнее влияние рецепторов P2X3 и P2Y1 Считается, что усложняют взаимодействия между P2X7 и его антагонистом, что делает его неидеальной мишенью при использовании фармакологической стратегии.[6]

Рецепторы P2Y также обнаруживаются как на нейронах, так и на глиальных клетках. Их роль менее ясна, чем роль рецепторов P2X, но было отмечено, что они выполняют несколько конфликтующих функций. В некоторых случаях эти рецепторы действуют как анальгетики, поскольку P2Y1 обладает способностью подавлять действие P2X3. В других случаях рецепторы способствуют ноцицепции за счет модуляции внеклеточной концентрации пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP). Эти противоречивые роли исследуются дальше, чтобы они могли служить потенциальными мишенями для разработки различных терапевтических препаратов.[6]

SGC также экспрессируют определенный тип канала, канал Kir4.1, который работает для поддержания желаемого низкого внеклеточного K+ концентрация, чтобы контролировать повышенную возбудимость, которая, как известно, вызывает мигрень. Кроме того, внеклеточный K+ обнаружено, что концентрация контролируется гуаниновым нуклеозидом гуанозин (Го). Guo, который может участвовать в коммуникации и взаимодействии нейронов с SGC в сенсорных ганглиях, также является потенциальной мишенью, которая может контролировать изменения внеклеточного K+ концентрация, связанная с хронической болью.[6]

Простой герпес

Вирионы простого герпеса.

Сенсорные ганглии были связаны с инфекциями, вызываемыми вирусами, такими как простой герпес, которые могут находиться в спящем состоянии внутри ганглиев в течение десятилетий после первичной инфекции.[31] Когда вирус реактивируется, на коже появляются волдыри и слизистые оболочки появляться. На латентной стадии вируса вирусы редко локализуются в SGC внутри сенсорных ганглиев, но SGC все еще могут играть важную роль в заболевании.[7] Было высказано предположение, что SGC действуют, создавая стены для предотвращения распространения вируса от инфицированных к неинфицированным нейронам.[32][33] Если эта защитная стена разрушится, инфекция может распространиться еще больше.[34] Это свойство можно объяснить, посмотрев на расположение и расположение SGC, поскольку они сосредоточены на нейронах, что позволяет им защищать нейроны. Также было высказано предположение, что SGC могут выполнять работу по избавлению ганглиев от вируса, а также по защите и восстановлению нервной системы после того, как вирус покинул стадию покоя.[2]

Направления исследований

Большая часть информации, доступной по предмету SGC, получена в результате исследований, которые были сосредоточены на сенсорных нейронах, которые окружают SGC, а не на самих SGC. В будущем исследователи планируют уделять больше времени и внимания SGC, которые обладают множеством поддерживающих и защитных функций, необходимых для жизни.[2] Нейротрансмиттеры и рецепторы гормонов на SGC на месте а не в культуре, скорее всего, будут исследованы и окончательно охарактеризованы.[2] Также будут изучены изменения рецепторов, вызванные различными мутациями и заболеваниями, чтобы определить влияние этих состояний.[2] Кроме того, механизмы, лежащие в основе коммуникации нейронов с SGC, по существу не идентифицированы, хотя вполне вероятно, что различные рецепторы, как нейроны, так и SGC, используются для передачи химических сигналов, возможно, с P2Y.[35] Ca2+ и NO, и их эффекты также необходимо наблюдать, чтобы лучше понять взаимодействия между двумя типами клеток.[2] Наконец, возможность влияния SGCs на синаптическую передачу в вегетативных ганглиях обеспечивает другое направление для будущих исследований.[8]

Рекомендации

  1. ^ Крстич, Радивой В. (1985). «Глия центральной нервной системы. Эпендимные клетки». Общая гистология млекопитающих: атлас для студентов, изучающих медицину и биологию. Springer. С. 302–303. Дои:10.1007/978-3-642-70420-8_147. ISBN  978-3-642-70420-8.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Ханани М. (июнь 2005 г.). «Сателлитные глиальные клетки в сенсорных ганглиях: от формы к функции» (PDF). Brain Res. Brain Res. Rev. 48 (3): 457–76. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2004.09.001. PMID  15914252. S2CID  5316025.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Ханани М. (сентябрь 2010 г.). «Сателлитные глиальные клетки в симпатических и парасимпатических ганглиях: в поисках функции». Мозг Res Rev. 64 (2): 304–27. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2010.04.009. PMID  20441777. S2CID  11833205.
  4. ^ а б Зал АК; Landis SC (сентябрь 1992 г.). «Разделение и миграция сателлитной глии в верхнем шейном ганглии эмбриона крысы». J. Neurocytol. 21 (9): 635–47. Дои:10.1007 / bf01191725. PMID  1403009. S2CID  42893326.
  5. ^ а б Шиндер В; Девор М (сентябрь 1994 г.). «Структурные основы перекрестного возбуждения нейронов в ганглиях задних корешков». J. Neurocytol. 23 (9): 515–31. Дои:10.1007 / bf01262054. PMID  7815085. S2CID  37909973.
  6. ^ а б c d е Вилла G; Fumagalli M; Verderio C; Abbracchio MP; Ceruti S (февраль 2010 г.). «Экспрессия и вклад пуриноцепторов сателлитных глиальных клеток в передачу боли в сенсорных ганглиях: обновленная информация». Нейрон Глия Биол. 6 (1): 31–42. Дои:10.1017 / S1740925X10000086. PMID  20604978.
  7. ^ а б Левин MJ; Cai GY; Manchak MD; Пизер Л.И. (июнь 2003 г.). «ДНК вируса ветряной оспы в клетках, выделенных из ганглиев тройничного нерва человека». Дж. Вирол. 77 (12): 6979–87. Дои:10.1128 / jvi.77.12.6979-6987.2003. ЧВК  156183. PMID  12768016.
  8. ^ а б Ханани М. (февраль 2010 г.). «Спутниковые глиальные клетки: больше, чем просто кольца вокруг нейрона.'". Нейрон Глия Биол. 6 (1): 1–2. Дои:10.1017 / S1740925X10000104. PMID  20604976.
  9. ^ а б Диксон Дж. С. (январь 1969 г.). «Изменения тонкой структуры сателлитных клеток, окружающих хроматолитические нейроны». Анат. Rec. 163 (1): 101–9. Дои:10.1002 / ар.1091630112. PMID  5763130. S2CID  36355664.
  10. ^ а б c d е ж Pannese E (февраль 2010 г.). «Структура перинейрональной оболочки сателлитных глиальных клеток (SGC) в сенсорных ганглиях». Нейрон Глия Биол. 6 (1): 3–10. Дои:10.1017 / S1740925X10000037. PMID  20604977.
  11. ^ Мирский Р; Jessen KR; Schachner M; Горидис С (декабрь 1986 г.). «Распределение молекул адгезии N-CAM и L1 на периферических нейронах и глии у взрослых крыс». J. Neurocytol. 15 (6): 799–815. Дои:10.1007 / bf01625196. PMID  3819781. S2CID  12144849.
  12. ^ Hibino H, Horio Y, Fujita A и др. (Октябрь 1999 г.). «Экспрессия внутренне выпрямляющего K (+) канала, Kir4.1, в сателлитных клетках улитковых ганглиев крыс». Являюсь. J. Physiol. 277 (4, часть 1): C638–44. Дои:10.1152 / ajpcell.1999.277.4.C638. PMID  10516093.
  13. ^ HESS A (декабрь 1955 г.). «Тонкое строение молодых и старых спинномозговых ганглиев». Анат. Rec. 123 (4): 399–423. Дои:10.1002 / ар.1091230403. PMID  13292772. S2CID  40915651.
  14. ^ Citkowitz E; Хольцман Э (январь 1973). «Пероксисомы в ганглиях задних корешков». J. Histochem. Cytochem. 21 (1): 34–41. Дои:10.1177/21.1.34. PMID  4694538.
  15. ^ Pannese E (июль 1964 г.). «Число и структура перисоматических сателлитных клеток спинномозговых ганглиев в нормальных условиях или во время регенерации аксонов и гипертрофии нейронов». Z Zellforsch Mikrosk Anat. 63 (4): 568–92. Дои:10.1007 / bf00339491. PMID  14254752. S2CID  6191814.
  16. ^ Паннесе Э. (1981). «Сателлитные клетки сенсорных ганглиев». Adv Anat Embryol Cell Biol. 65: 1–111. Дои:10.1007/978-3-642-67750-2_1. PMID  7013430.
  17. ^ Pannese E; Ledda M; Arcidiacono G; Ригамонти Л. (май 1991 г.). «Кластеры тел нервных клеток, заключенные в общую оболочку соединительной ткани в спинномозговых ганглиях ящерицы и крысы». Клеточная ткань Res. 264 (2): 209–14. Дои:10.1007 / BF00313957. PMID  1878941. S2CID  617044.
  18. ^ Паннесе Э. (2002). «Перикариальные поверхностные специализации нейронов в сенсорных ганглиях». Int. Преподобный Цитол. Международный обзор цитологии. 220: 1–34. Дои:10.1016 / S0074-7696 (02) 20002-9. ISBN  9780123646248. PMID  12224547.
  19. ^ Эльфвин LG (январь 1968 г.). «Новая нервная клетка, содержащая гранулы, в нижнем брыжеечном ганглии кролика». J. Ultrastruct. Res. 22 (1): 37–44. Дои:10.1016 / с0022-5320 (68) 90048-8. PMID  5653898.
  20. ^ Эльфвин LG (ноябрь 1971 г.). «Ультраструктурные исследования синаптологии нижнего брыжеечного ганглия кошки. I. Наблюдения за клеточной поверхностью постганглионарного перикария». J. Ultrastruct. Res. 37 (3): 411–25. Дои:10.1016 / s0022-5320 (71) 80135-1. PMID  4331152.
  21. ^ а б c Жасмин L; Vit JP; Бхаргава А; Охара PT (февраль 2010 г.). «Могут ли сателлитные глиальные клетки быть терапевтическими мишенями для контроля боли?». Нейрон Глия Биол. 6 (1): 63–71. Дои:10.1017 / S1740925X10000098. ЧВК  3139431. PMID  20566001.
  22. ^ Итикава H; Якобовиц DM; Сугимото Т. (февраль 1997 г.). «Белок-иммунореактивные первичные сенсорные нейроны S100 в ганглиях тройничного нерва и задних корешков крысы». Brain Res. 748 (1–2): 253–7. Дои:10.1016 / S0006-8993 (96) 01364-9. PMID  9067472. S2CID  31518343.
  23. ^ Allen DT; Кирнан Дж. А. (апрель 1994 г.). «Проникновение белков из крови в периферические нервы и ганглии». Неврология. 59 (3): 755–64. Дои:10.1016/0306-4522(94)90192-9. PMID  8008217. S2CID  2516314.
  24. ^ Ten Tusscher MP; Klooster J; Вренсен Г.Ф. (июнь 1989 г.). «Сателлитные клетки как ганглиозный барьер в вегетативных ганглиях». Brain Res. 490 (1): 95–102. Дои:10.1016/0006-8993(89)90434-4. PMID  2474362. S2CID  22719441.
  25. ^ Бауэри Н.Г .; Браун Д.А. Марш С. (август 1979 г.). «Отток гамма-аминомасляной кислоты из симпатических глиальных клеток: эффект« деполяризующих »агентов». J. Physiol. 293: 75–101. Дои:10.1113 / jphysiol.1979.sp012879. ЧВК  1280703. PMID  501652.
  26. ^ Альварес-Лифманс Ф.Дж.; León-Olea M; Мендоса-Сотело Дж; Альварес Ф.Дж.; Антон Б; Гардуньо Р. (2001). «Иммунолокализация котранспортера Na (+) - K (+) - 2Cl (-) в периферической нервной ткани позвоночных». Неврология. 104 (2): 569–82. Дои:10.1016 / S0306-4522 (01) 00091-4. PMID  11377856. S2CID  36201377.
  27. ^ Berger UV; Хедигер М.А. (июнь 2000 г.). «Распределение транспортеров глутамата GLAST и GLT-1 в окжелудочковых органах крыс, мозговых оболочках и ганглиях задних корешков». J. Comp. Neurol. 421 (3): 385–99. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-9861 (20000605) 421: 3 <385 :: AID-CNE7> 3.0.CO; 2-S. PMID  10813794.
  28. ^ а б Miller KE; Ричардс BA; Крибель Р.М. (август 2002 г.). «Иммунореактивность глутамин, глутамин синтетазы, глутаматдегидрогеназы и пируваткарбоксилазы в ганглиях дорзального корешка и периферических нервах крыс». Brain Res. 945 (2): 202–11. Дои:10.1016 / S0006-8993 (02) 02802-0. PMID  12126882. S2CID  2140577.
  29. ^ Юлиус Д; Басбаум А.И. (сентябрь 2001 г.). «Молекулярные механизмы ноцицепции». Природа. 413 (6852): 203–10. Дои:10.1038/35093019. PMID  11557989. S2CID  13263269.
  30. ^ а б c Госселин Р.Д .; Suter MR; Ji RR; Декостерд I (октябрь 2010 г.). «Глиальные клетки и хроническая боль». Нейробиолог. 16 (5): 519–31. Дои:10.1177/1073858409360822. ЧВК  3017463. PMID  20581331.
  31. ^ Штайнер I (август 1996 г.). «Скрытая инфекция нервной системы вирусом герпеса человека». Иммунол. Rev. 152: 157–73. Дои:10.1111 / j.1600-065X.1996.tb00915.x. PMID  8930672. S2CID  31268611.
  32. ^ LaVail JH; Топп КС; Гиблин PA; Гарнер Дж. А. (август 1997 г.). «Факторы, способствующие транснейрональному распространению вируса простого герпеса». J. Neurosci. Res. 49 (4): 485–96. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19970815) 49: 4 <485 :: AID-JNR9> 3.0.CO; 2-4. PMID  9285524.
  33. ^ Wilkinson R; Leaver C; Симмонс А; Перейра Р.А. (август 1999 г.). «Ограниченная репликация вируса простого герпеса в культурах сателлитных глиальных клеток, клонально полученных от взрослых мышей». J. Neurovirol. 5 (4): 384–91. Дои:10.3109/13550289909029479. PMID  10463860.
  34. ^ Элсон К; Speck P; Симмонс А. (май 2003 г.). «Инфекция вирусного герпеса сенсорных ганглиев мышей вызывает пролиферацию нейрональных сателлитных клеток». J. Gen. Virol. 84 (Pt 5): 1079–84. Дои:10.1099 / vir.0.19035-0. PMID  12692271.
  35. ^ Вейк М., Черкас П.С., Хертиг В. и др. (2003). «Рецепторы P2 в сателлитных глиальных клетках в ганглиях тройничного нерва мышей». Неврология. 120 (4): 969–77. Дои:10.1016 / S0306-4522 (03) 00388-9. PMID  12927203. S2CID  25702841.