Нервный гребень - Neural crest

Нервный гребень
Нейронный гребень.svg
Формирование нервного гребня в процессе нейруляции. Нервный гребень сначала индуцируется в области нервная пластинка граница. После нервная трубка закрытие, нервный гребень отделяется от области между дорсальной нервной трубкой и вышележащей эктодерма и мигрирует к периферии.
Идентификаторы
MeSHD009432
TEE5.0.2.1.0.0.2
Анатомическая терминология

Нервный гребень ячейки - это временная группа ячеек, уникальная для позвоночные которые возникают из эмбрионального эктодерма зародышевый лист, и, в свою очередь, дают начало разнообразным клеточным линиям, включая меланоциты, черепно-лицевой хрящ и кость, гладкая мышца, периферийный и кишечные нейроны и глия.[1][2]

После гаструляция, клетки нервного гребня указаны на границе нервная пластинка и не нейронные эктодерма. В течение нейруляция, границы нервной пластинки, также известные как нервные складки, сходятся в спинной средней линии, чтобы сформировать нервная трубка.[3] Впоследствии клетки нервного гребня из кровельной пластинки нервной трубки подвергаются эпителиально-мезенхимальный переход, отслаиваясь от нейроэпителий и мигрируя через периферию, где они дифференцируются в различные типы клеток.[1] Появление нервного гребня было важным в позвоночное животное эволюция, потому что многие из его структурных производных определяют особенности позвоночных клады.[4]

В основе развития нервного гребня лежит сеть регуляции генов, описываемый как набор взаимодействующих сигналов, факторы транскрипции, и ниже по течению эффектор гены, которые наделяют клетки такими характеристиками, как мультипотентность и способность к миграции.[5] Понимание молекулярных механизмов формирования нервного гребня важно для наших знаний о болезнях человека из-за их вклада в множественные клеточные линии. Причины аномалий развития нервного гребня нейрокристопатии, которые включают такие условия, как лобно-носовая дисплазия, Синдром Ваарденбурга-Шаха, и Синдром ДиДжорджи.[1]

Следовательно, определение механизмов развития нервного гребня может раскрыть ключ к пониманию эволюции позвоночных и нейрокристопатий.

История

Нервный гребешок был впервые описан у куриного эмбриона Вильгельм Хис старший в 1868 г. как «связка между ними» (Zwischenstrang) из-за ее происхождения между нервной пластинкой и не нервной эктодермой.[1] Он назвал тканевый ганглиозный гребень, поскольку его конечным местом назначения была каждая боковая сторона нервной трубки, где он дифференцировался в спинномозговые ганглии.[6] В течение первой половины 20-го века большинство исследований нервного гребня проводилось с использованием эмбрионов амфибий, которые были рассмотрены Хёрстадиусом (1950) в хорошо известной монографии.[7]

Методы маркировки клеток продвинули область нервного гребня, потому что они позволили исследователям визуализировать миграцию ткани по развивающимся эмбрионам. В 1960-х годах Уэстон и Чибон использовали радиоизотопное мечение ядра тимидином, меченным тритием, у эмбрионов кур и амфибий соответственно. Однако этот метод страдает недостатками стабильности, поскольку каждый раз, когда меченая клетка делится, сигнал разбавляется. Современные методы маркировки клеток, такие как декстран, лизированный родамином, и витальный краситель diI, также были разработаны для временной маркировки клонов нервного гребня.[6]

Система маркировки перепелов и цыплят, разработанная Николь Ле Дуарен в 1969 году, была еще одним инструментальным методом, используемым для отслеживания клеток нервного гребня.[8][9] Химеры, полученные в результате трансплантации, позволили исследователям отличить клетки нервного гребня одного вида от окружающей ткани другого вида. С помощью этой техники поколения ученых смогли надежно отметить и изучить онтогенез клеток нервного гребня.

Индукция

Молекулярный каскад событий участвует в установлении миграционных и мультипотентных характеристик клеток нервного гребня. Этот сеть регуляции генов могут быть подразделены на следующие четыре подсети, описанные ниже.

Индуктивные сигналы

Во-первых, внеклеточные сигнальные молекулы, секретируемые соседними эпидермис и лежащие в основе мезодерма Такие как Wnts, БМП и Fgfs отделить не нейронные эктодерма (эпидермис) из нервной пластинки во время нервная индукция.[1][4]

Передача сигналов Wnt была продемонстрирована при индукции нервного гребня у нескольких видов с помощью экспериментов с усилением и потерей функции. В соответствии с этим наблюдением промоутер область слизняка (специфический ген нервного гребня) содержит сайт привязки за факторы транскрипции участвуют в активации Wnt-зависимых генов-мишеней, что указывает на прямую роль передачи сигналов Wnt в спецификации нервного гребня.[10]

Текущая роль BMP в формировании нервного гребня связана с индукцией нервной пластинки. Антагонисты BMP, диффундирующие из эктодермы, создают градиент активности BMP. Таким образом, клоны нервного гребня формируются из промежуточных уровней передачи сигналов BMP, необходимых для развития нервной пластинки (низкий BMP) и эпидермиса (высокий BMP).[1]

Fgf из параксиальная мезодерма был предложен как источник индуктивного сигнала нервного гребня. Исследователи продемонстрировали, что экспрессия доминантно-отрицательного рецептора Fgf в эксплантатах эктодермы блокирует индукцию нервного гребня при рекомбинации с параксиальной мезодермой.[11] Понимание роли путей BMP, Wnt и Fgf в экспрессии спецификаторов нервного гребня остается неполным.

Спецификаторы границы нервной пластинки

Сигнальные события, которые устанавливают границу нервной пластинки, приводят к экспрессии набора факторов транскрипции, обозначенных здесь как спецификаторы границы нервной пластинки. Эти молекулы включают факторы Zic, Pax3 / 7, Dlx5, Msx1 / 2, которые могут опосредовать влияние Wnts, BMP и Fgfs. Эти гены широко экспрессируются в пограничной области нервной пластинки и предшествуют экспрессии истинных маркеров нервного гребня.[4]

Экспериментальные данные помещают эти факторы транскрипции выше спецификаторов нервного гребня. Например, в Ксенопус Msx1 - это необходимо и достаточно для выражения Slug, Snail и FoxD3.[12] Более того, Pax3 необходим для экспрессии FoxD3 в эмбрионах мыши.[13]

Спецификаторы нервного гребня

Вслед за экспрессией спецификаторов границ нервной пластинки следует набор генов, включая Slug / Snail, FoxD3, Sox10, Sox9, AP-2 и c-Myc. Этот набор генов, обозначенных здесь как спецификаторы нервного гребня, активируется в возникающих клетках нервного гребня. По крайней мере, у Xenopus каждый спецификатор нервного гребня необходим и / или достаточен для экспрессии всех других спецификаторов, демонстрируя существование обширной перекрестной регуляции.[4] Более того, этот модельный организм сыграл важную роль в выяснении роли пути передачи сигналов Hedghehog в спецификации нервного гребня, при этом ключевую роль играет фактор транскрипции Gli2.[14]

За пределами жестко регулируемой сети спецификаторов нервного гребня находятся два других фактора транскрипции Twist и Id. Твист, а bHLH фактор транскрипции, необходим для дифференцировки мезенхимы глоточная дуга конструкции.[15] Id является прямой мишенью c-Myc и, как известно, важен для поддержания стволовых клеток нервного гребня.[16]

Эффекторные гены нервного гребня

Наконец, спецификаторы нервного гребня включают экспрессию эффекторных генов, которые придают определенные свойства, такие как миграция и мультипотентность. Два эффектора нервного гребня, Rho GTPases и кадгерины, действуют при расслоении, регулируя морфологию клеток и адгезивные свойства. Sox9 и Sox10 регулируют дифференцировку нервного гребня путем активации многих эффекторов, специфичных для клеточного типа, включая Mitf, P0, Cx32, Trp и cKit.[4]

Neural Crest.
Предполагаемая ген-регуляторная сеть нервного гребня, функционирующая на границе нервной пластинки у позвоночных. Красные стрелки представляют собой доказанное прямое регуляторное взаимодействие. Черные стрелки показывают генетические взаимодействия, основанные на исследованиях потери и увеличения функций. Серые линии обозначают репрессии. По материалам Bronner-Fraser 2004

Миграция

Дальнейшая информация: Коллективная миграция клеток
Отслоение клеток нервного гребня в процессе развития. Подавление CAM и белков плотных контактов сопровождается секрецией MMP и последующим отслаиванием.

Миграция клеток нервного гребня включает в себя хорошо скоординированный каскад событий, который начинается с закрытия спинной нервная трубка.

Расслоение

После слияния нервная складка создать нервная трубка, ячейки, изначально расположенные в нервная пластинка граница становится нервным гребнем клетки.[17] Чтобы миграция началась, клетки нервного гребня должны пройти процесс, называемый отслаиванием, который включает полное или частичное эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП).[18] Расслоение определяется как разделение ткань в разные популяции, в данном случае клетки нервного гребня отделяются от окружающей ткани.[19] И наоборот, ЕМТ - это серия событий, координирующих переход от эпителиальный к мезенхимальный фенотип.[18] Например, расслоение в цыпленок эмбрионы запускается BMP /Wnt каскад что вызывает экспрессию EMT, способствующую факторы транскрипции Такие как SNAI2 и FoxD3.[19] Хотя все клетки нервного гребня подвергаются ЭМП, отслоение происходит на разных этапах у разных организмов: Xenopus laevis эмбрионов происходит массовое расслоение, которое происходит, когда нервная пластинка не полностью сплавлен, тогда как расслоение в цыпленок эмбрион возникает при слиянии нервная складка.[19]

Перед отслаиванием презумптивные клетки нервного гребня сначала прикрепляются к соседним клеткам посредством плотные контакты белки, такие как окклюдин и молекулы клеточной адгезии Такие как NCAM и N-Кадгерин.[20] Дорсально выразил БМП инициировать расслоение, вызывая экспрессию цинковый палец факторы транскрипции белков улитка, слизняк, и крутить.[17] Эти факторы играют непосредственную роль в возникновении эпителиально-мезенхимальный переход за счет уменьшения выражения окклюдин и N-Cadherin в дополнение к продвижению модификация из NCAM с полисиаловая кислота остатки для уменьшения липкости.[17][21] Клетки нервного гребня также начинают экспрессировать протеазы способный унизить кадгерины Такие как ADAM10[22] и секреты матриксные металлопротеиназы (ММП) которые ухудшают вышележащие базальная пластинка нервной трубки, чтобы клетки нервного гребня могли выйти.[20] Кроме того, клетки нервного гребня начинают экспрессировать интегрины которые связаны с внеклеточный матрикс белки, в том числе коллаген, фибронектин, и ламинин, во время миграции.[23] Как только базальная пластинка становится проницаемой, клетки нервного гребня могут начать мигрировать по эмбриону.

Миграция

Миграция клеток нервного гребня во время развития. Серые стрелки указывают направление миграции клеток гребня. (R = Ростральный, C = Каудальный)

Миграция клеток нервного гребня происходит в ростральный к каудальный направление без необходимости нейронного строительные леса например, вдоль радиальная глиальная клетка. По этой причине процесс миграции клеток гребня называют «свободной миграцией». Вместо строительных лесов на клетки-предшественники, миграция нервного гребня является результатом отталкивающего руководства через EphB /ЭфринБ и семафорин /нейропилин сигнализация, взаимодействия с внеклеточный матрикс, и контактное торможение друг с другом.[17] В то время как белки Ephrin и Eph обладают способностью передавать двунаправленную передачу сигналов, отталкивание клеток нервного гребня использует преимущественно прямую передачу сигналов, чтобы инициировать ответ внутри рецептор несущие клетки нервного гребня.[23] Разрастающиеся клетки нервного гребня экспрессируют EphB, a рецепторная тирозинкиназа, который связывает трансмембранный EphrinB лиганд выражены в хвостовой половине каждого сомит. Когда эти два домена взаимодействуют, это вызывает фосфорилирование тирозина рецептора, активацию rhoGTPases, и в конечном итоге цитоскелет перестройки внутри клеток гребня, вызывающие их отталкивание. Это явление позволяет клеткам нервного гребня проходить через ростральную часть каждого сомита.[17]

Отталкивающая передача сигналов семафорин-нейропилин работает синергетически с передачей сигналов EphB, направляя клетки нервного гребня вниз по ростральной половине сомитов у мышей. У куриных эмбрионов семафорин действует в области головы, направляя клетки нервного гребня через глоточные дуги. Помимо передачи сигналов отталкивания, клетки нервного гребня экспрессируют β1 и α4. интегрины что позволяет связывать и направлять взаимодействие с коллаген, ламинин, и фибронектин внеклеточного матрикса по мере их перемещения. Кроме того, клетки гребня обладают внутренним ингибированием контакта друг с другом, при этом свободно проникая в ткани различного происхождения, такие как мезодерма.[17] Клетки нервного гребня, которые мигрируют через ростральную половину сомитов, дифференцируются в сенсорный и сочувствующий нейроны периферическая нервная система. Другой основной путь, которым проходят клетки нервного гребня, - это дорсолатерально между эпидермис и дермамиотом. Клетки, мигрирующие по этому пути, дифференцируются в пигментные клетки из дерма. Дальнейшая клетка нервного гребня дифференциация и определение окончательного типа клеток зависит от их пространственно-временной подчинение морфогенным сигналам, таким как BMP, Wnt, FGF, Hox, и Notch.[20]

Клиническое значение

Нейрокристопатии являются результатом аномальной спецификации, миграции, дифференцировки или гибели клеток нервного гребня на протяжении эмбрионального развития.[24][25] Эта группа заболеваний включает широкий спектр врожденных пороков развития, от которых страдают многие новорожденные. Кроме того, они возникают из-за генетических дефектов, влияющих на формирование нервного гребня, и из-за действия Тератогены [26]

Синдром Ваарденбурга

Синдром Ваарденбурга это нейрокристопатия это результат дефектной миграции клеток нервного гребня. Основные характеристики состояния включают: пегий и врожденная глухота. В случае пегия бесцветный кожа области вызваны полным отсутствием производных нервного гребня пигмент -производство меланоциты.[27] Существует четыре различных типа синдрома Ваарденбурга, каждый из которых отличается генетический и физиологические особенности. Типы I и II различаются в зависимости от того, есть ли у членов семьи пострадавшего антиутопия канторум.[28] Тип III вызывает аномалии верхних конечностей. Наконец, тип IV также известен как синдром Ваарденбурга-Шаха, и у больных проявляется как синдром Ваарденбурга, так и Болезнь Гиршпрунга.[29] Типы I и III: унаследованный в аутосомно-доминантный мода,[27] в то время как II и IV демонстрируют аутосомно-рецессивный образец наследования. В целом синдром Ваарденбурга встречается редко, с заболеваемость ~ 2/100 000 человек в США. Все скачки и полов одинаково затронуты.[27] В настоящее время не существует лекарства или лечения синдрома Ваарденбурга.

Болезнь Гиршпрунга

Также вовлечены в дефекты, связанные с развитием клеток нервного гребня и миграция является Болезнь Гиршпрунга (HD или HSCR), характеризующиеся отсутствием иннервации в областях кишечник. Это отсутствие иннервация может привести к дальнейшему физиологический аномалии вроде увеличенного двоеточие (мегаколон ), препятствие кишечник, или даже замедление роста. При здоровом развитии клетки нервного гребня мигрируют в кишка и сформировать кишечные ганглии. Гены, играющие роль в здоровой миграции этих клеток нервного гребня в кишечник, включают: RET, GDNF, СКФα, EDN3, и ЕДНРБ. RET, а рецепторная тирозинкиназа (RTK), образует комплекс с GDNF и СКФα. EDN3 и ЕДНРБ затем вовлекаются в одну и ту же сигнальную сеть. Когда эта передача сигналов нарушена у мышей, аганглионоз, или возникает отсутствие этих кишечных ганглиев.[30]

Расстройство алкогольного спектра плода

Пренатальное воздействие алкоголя (PAE) является одной из наиболее частых причин дефекты развития.[31] В зависимости от степени воздействия и серьезности возникающих аномалий, пациенты диагностируются в рамках ряда расстройств, широко обозначенных Расстройство алкогольного спектра плода (FASD). Тяжелая форма ФАСН может повредить нервный гребень. миграция, о чем свидетельствует характеристика черепно-лицевые аномалии в том числе короткие глазные щели, удлиненная верхняя губа и гладкая желобок. Однако из-за беспорядочного характера этиловый спирт привязка, механизмы возникновения этих аномалий до сих пор неясны. Культура клеток эксплантаты клеток нервного гребня, а также in vivo развивающийся данио эмбрионы подвергнутые воздействию этанола, показывают снижение количества мигрирующие клетки и уменьшение расстояний, пройденных мигрирующими клетками нервного гребня. Механизмы этих изменений не совсем понятны, но данные свидетельствуют о том, что PAE может увеличиваться. апоптоз из-за увеличения цитозольный кальций уровни, вызванные IP3 -опосредованный высвобождение кальция из внутриклеточный магазины. Также было высказано предположение, что снижение жизнеспособности клеток нервного гребня, подвергшихся воздействию этанола, вызвано увеличением окислительный стресс. Несмотря на эти и другие достижения, еще многое предстоит выяснить о том, как этанол влияет на развитие нервного гребня. Например, кажется, что этанол по-разному влияет на одни клетки нервного гребня по сравнению с другими; то есть, в то время как черепно-лицевые аномалии обычны при ПАЭ, пигментные клетки кажутся минимально затронутыми.[32]

Синдром ДиДжорджи

Синдром ДиДжорджи связан с удаления или же транслокации небольшого сегмента в человек хромосома 22. Эта делеция может нарушить ростральный нервный гребень. миграция клеток или же разработка. Некоторые наблюдаемые дефекты связаны с глоточный мешок система, в которую вносят вклад клетки рострального миграционного гребня. В симптомы синдрома ДиДжорджи включают врожденные пороки сердца, дефекты лица, и немного неврологический и неспособность к обучению. Сообщалось также, что пациенты с делецией 22q11 имеют более высокую частоту шизофрения и биполярное расстройство.[33]

Синдром Тричера Коллинза

Синдром Тричера Коллинза (TCS) является результатом скомпрометированной разработки первого и второго глоточные дуги на ранней эмбриональной стадии, что в конечном итоге приводит к аномалиям средней и нижней части лица. TCS вызван миссенс-мутация из TCOF1 ген, который заставляет клетки нервного гребня подвергаться апоптоз в течение эмбриогенез. Несмотря на то что мутации гена TCOF1 являются одними из наиболее охарактеризованных по их роли в TCS, мутации в POLR1C и POLR1D гены также были связаны с патогенез ТКС.[34]

Клеточные линии

Клетки нервного гребня, происходящие из разных позиций вдоль передний -задняя ось развиваются в различные ткани. Эти области нервного гребня можно разделить на четыре основных функциональных домена, которые включают краниальный нервный гребень, ствол нервного гребня, блуждающий и крестцовый нервный гребень и сердечный нервный гребень.

Черепной нервный гребень

Основная статья: черепной нервный гребень

Черепной нервный гребень мигрирует дорсолатерально с образованием краниофациальной мезенхимы, которая дифференцируется на различные черепные ганглии и черепно-лицевые хрящи и кости.[21] Эти клетки попадают в глоточные мешки и дуги, где они способствуют вилочковая железа, кости среднего уха и челюсти и одонтобласты зубных зачатков.[35]

Нервный гребешок туловища

Основная статья: нервный гребень туловища

Ствол нервного гребня дает начало двум популяциям клеток.[36] Одна группа клеток обречена стать меланоциты мигрирует дорсолатерально в эктодерму по направлению к вентральной средней линии. Вторая группа клеток мигрирует вентролатерально через переднюю часть каждой склеротом. Клетки, которые остаются в склеротоме, образуют ганглии задних корешков, тогда как те, что продолжаются более вентрально, образуют симпатические ганглии, мозговое вещество надпочечников, и нервы, окружающие аорту.[35]

Блуждающий и крестцовый нервный гребень

Клетки блуждающего нерва и крестцового нервного гребня развиваются в ганглии кишечная нервная система и парасимпатические ганглии.[35]

Сердечный нервный гребень

Основная статья: сердечный нервный гребень

Сердечный нервный гребень развивается в меланоциты, хрящи, соединительную ткань и нейроны некоторых глоточных дуг. Кроме того, этот домен дает начало областям сердца, таким как мышечно-соединительная ткань крупных артерий и часть перегородка, который отделяет малый круг кровообращения от аорты.[35]Согласно новым исследованиям, полулунные клапаны сердца связаны с клетками нервного гребня.[37]

Эволюция

Несколько структур, которые отличают позвоночных от других хордовых, образованы из производных клеток нервного гребня. В своей теории «новой головы» Ганс и Норткат утверждают, что наличие нервного гребня было основой для специфических особенностей позвоночных, таких как сенсорные ганглии и черепной скелет. Более того, появление этих особенностей сыграло решающую роль в эволюции позвоночных, поскольку позволяло вести хищный образ жизни.[38][39]

Однако, если рассматривать нервный гребень как новшество позвоночных, это не означает, что оно возникло. de novo. Вместо этого новые структуры часто возникают в результате модификации существующих программ регулирования развития. Например, регулирующие программы могут быть изменены коопция новых вышестоящих регуляторов или за счет использования новых нижележащих генных мишеней, таким образом помещая существующие сети в новый контекст.[40][41] Эту идею поддерживает гибридизация in situ данные, которые показывают сохранение спецификаторов границ нервной пластинки в протохордовые, это указывает на то, что часть сети предшественников нервного гребня присутствовала у общего предка хордовых.[5] У некоторых хордовых беспозвоночных, таких как оболочки был идентифицирован клон клеток (меланоцитов), которые похожи на клетки нервного гребня у позвоночных. Это означает, что рудиментарный нервный гребень существовал у общего предка позвоночных и оболочников.[42]

Производные нервного гребня

Эктомезенхима (также известный как мезэктодерма):[43] одонтобласты, зубные сосочки, то хондрокраниум (носовая капсула, Меккелевский хрящ, склеральные косточки, квадратная, суставная, подъязычная и колумелла), трахея и гортанный хрящ, дерматокраниум (перепончатые кости), спинные плавники и пластрон черепахи (нижние позвоночные), перициты и гладкой мускулатуры жаберных артерий и вен, сухожилия глазных и жевательных мышц, соединительная ткань головных и шейных желез (гипофиз, слюнные, слезные, тимус, щитовидная железа) дерма и жировая ткань свода черепа, вентральной части шеи и лица

Эндокринные клетки:хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников, клетки клубочка тип I / II.

Периферическая нервная система:Сенсорные нейроны и глия ганглии задних корешков, головные ганглии (VII и частично V, IX и X), Клетки Рохона-Бороды, немного Ячейки Меркель в усе,[44][45] Спутниковые глиальные клетки всех вегетативных и сенсорных ганглиев, Шванн клетки всех периферических нервов.

Кишечные клетки:Энтерохромаффинные клетки.[46]

Меланоциты и мышечные и пигментные клетки радужки, и даже связаны с некоторыми опухолями (такими как меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенчества ).

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Хуанг, X .; Сен-Жаннет, J.P. (2004). «Индукция нервного гребня и возможности жизни на грани». Dev. Биол. 275 (1): 1–11. Дои:10.1016 / j.ydbio.2004.07.033. PMID  15464568.
  2. ^ Шахова Ольга; Соммер, Лукас (2008). «Стволовые клетки нервного гребня». StemBook. Гарвардский институт стволовых клеток. Дои:10.3824 / stembook.1.51.1. PMID  20614636. Получено 27 декабря 2019.
  3. ^ Брукер, Р.Дж. 2014, Биология, 3-е изд., Макгроу-Хилл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, 1084
  4. ^ а б c d е Meulemans, D .; Броннер-Фрейзер, М. (2004). «Ген-регуляторные взаимодействия в эволюции и развитии нервного гребня». Dev Cell. 7 (3): 291–9. Дои:10.1016 / j.devcel.2004.08.007. PMID  15363405.
  5. ^ а б Саука-Шпенглер, Т .; Meulemans, D .; Jones, M .; Броннер-Фрейзер, М. (2007). «Древнее эволюционное происхождение регуляторной сети генов нервного гребня». Dev Cell. 13 (3): 405–20. Дои:10.1016 / j.devcel.2007.08.005. PMID  17765683.
  6. ^ а б Ле Дуарен, Н. М. (2004). «Птичий эмбрион как модель для изучения развития нервного гребня: долгая и все еще продолжающаяся история». Мех. Dev. 121 (9): 1089–102. Дои:10.1016 / j.mod.2004.06.003. PMID  15296974.
  7. ^ Hörstadius, С. (1950). Нейронный гребень: его свойства и производные в свете экспериментальных исследований. Издательство Оксфордского университета, Лондон, 111 с.
  8. ^ Ле Дуарин, Н. М. (1969). "Particularités du noyau interphasique chez la Caille japonica" (Coturnix coturnix japonica). Использование de ces specialités по "marquage biologique" в научных исследованиях по взаимодействию тканей и миграции клеток по курсу онтогенеза"". Булл Биол Фр Бельг. 103 (3): 435–52. PMID  4191116.
  9. ^ Ле Дуарин, Н. М. (1973). «Метод биологической маркировки клеток и его использование в экспериментальной эмбриологии». Дев Биол. 30 (1): 217–22. Дои:10.1016/0012-1606(73)90061-4. PMID  4121410.
  10. ^ Vallin, J .; и другие. (2001). «Клонирование и характеристика трех промоторов слизней Xenopus выявляют прямую регуляцию с помощью передачи сигналов Lef / бета-катенин». J Biol Chem. 276 (32): 30350–8. Дои:10.1074 / jbc.M103167200. PMID  11402039.
  11. ^ Мэр, Р .; Guerrero, N .; Мартинес, К. (1997). «Роль FGF и noggin в индукции нервного гребня». Дев Биол. 189 (1): 1–12. Дои:10.1006 / dbio.1997.8634. PMID  9281332.
  12. ^ Tribulo, C .; и другие. (2003). «Регулирование генов Msx градиентом Bmp имеет важное значение для спецификации нервного гребня». Разработка. 130 (26): 6441–52. Дои:10.1242 / dev.00878. PMID  14627721.
  13. ^ Dottori, M .; Гросс, М.К .; Лабоски, П .; Гулдинг, М. (2001). «Фактор транскрипции крылатой спирали Foxd3 подавляет дифференцировку интернейронов и способствует судьбе клеток нервного гребня». Разработка. 128 (21): 4127–4138. PMID  11684651.
  14. ^ Серризуэла, Сантьяго; Вега-Лопес, Гильермо А .; Паласио, Мария Белен; Трибуло, Селеста; Айбар, Мануэль Дж. (2018-12-01). «Gli2 необходим для индукции и миграции нервного гребня Xenopus laevis». Механизмы развития. 154: 219–239. Дои:10.1016 / j.mod.2018.07.010. ISSN  0925-4773. PMID  30086335.
  15. ^ Vincentz, J.W .; и другие. (2008). «Отсутствие Twist1 приводит к аберрантному морфогенезу нервного гребня сердца». Дев Биол. 320 (1): 131–9. Дои:10.1016 / j.ydbio.2008.04.037. ЧВК  2572997. PMID  18539270.
  16. ^ Свет, Вт .; и другие. (2005). «Xenopus Id3 необходим ниже Myc для образования мультипотентных клеток-предшественников нервного гребня». Разработка. 132 (8): 1831–41. Дои:10.1242 / dev.01734. PMID  15772131.
  17. ^ а б c d е ж Санес, Дэн (2012). Развитие нервной системы, 3-е изд.. Оксфорд: ELSEVIER INC. Стр. 70–72. ISBN  978-0123745392.
  18. ^ а б Ламуй, Сами (2014). «Молекулярные механизмы эпителиально-мезенхимального перехода». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 15 (3): 178–196. Дои:10.1038 / nrm3758. ЧВК  4240281. PMID  24556840.
  19. ^ а б c Тевено, Эрик (2012). «Расслоение и миграция нервного гребня: от перехода эпителия к мезенхиме к коллективной миграции клеток» (PDF). Биология развития. 366 (1): 34–54. Дои:10.1016 / j.ydbio.2011.12.041. PMID  22261150.
  20. ^ а б c Кандел, Эрик (2013). Принципы нейронологии. Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc., стр. 1197–1199. ISBN  978-0-07-139011-8.
  21. ^ а б Танейхилл, Л.А. (2008). «Придерживаться или не придерживаться: роль кадгеринов в развитии нервного гребня». Cell Adh Migr. 2, 223–30.
  22. ^ Мэр Роберто (2013). "Нейронный гребень". Разработка. 140 (11): 2247–2251. Дои:10.1242 / dev.091751. PMID  23674598.
  23. ^ а б Сакука-Шпенглер, Татьяна (2008). «Генная регуляторная сеть управляет формированием нервного гребня». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 9 (7): 557–568. Дои:10.1038 / nrm2428. PMID  18523435. S2CID  10746234.
  24. ^ Вега-Лопес, Гильермо А .; Серризуэла, Сантьяго; Трибуло, Селеста; Айбар, Мануэль Дж. (2018-12-01). «Нейрокристопатии: новые открытия через 150 лет после открытия нервного гребня». Биология развития. Нейронный гребень: 150 лет после его открытия. 444: S110 – S143. Дои:10.1016 / j.ydbio.2018.05.013. ISSN  0012-1606. PMID  29802835.
  25. ^ Боланде, Роберт П. (1974-07-01). «Нейрокристопатии: объединяющая концепция болезни, возникающей при недоразвитии нервного гребня». Патология человека. 5 (4): 409–429. Дои:10.1016 / S0046-8177 (74) 80021-3. ISSN  0046-8177.
  26. ^ Серризуэла, Сантьяго; Вега ‐ Лопес, Гильермо А .; Айбар, Мануэль Дж. (2020-01-11). «Роль тератогенов в развитии нервного гребня». Исследование врожденных дефектов. 112 (8): 584–632. Дои:10.1002 / bdr2.1644. ISSN  2472-1727. PMID  31926062. S2CID  210151171.
  27. ^ а б c Mallory, S.B .; Wiener, E; Нордлунд, Дж. Дж. (1986). «Синдром Ваарденбурга с болезнью Хиршпрунга: дефект нервного гребня». Детская дерматология. 3 (2): 119–124. Дои:10.1111 / j.1525-1470.1986.tb00501.x. PMID  3952027.
  28. ^ Арии, S (1971). «Генетическая неоднородность синдрома Ваарденбурга». Врожденные пороки B. 07 (4): 87–101. PMID  5006208.
  29. ^ «Синдром Ваарденбурга». Домашний справочник по генетике. Октябрь 2012 г.
  30. ^ Роджерс, Дж. М. (2016). «Поиск недостающих lncs: генные регуляторные сети в развитии нервного гребня и длинные некодирующие РНК-биомаркеры болезни Гиршпрунга». Нейрогастроэнтерол Мотил. 28 (2): 161–166. Дои:10.1111 / nmo.12776. PMID  26806097.
  31. ^ Sampson, P.D .; Streissguth, A. P .; Букштейн, Ф. Л .; Little, R.E .; Clarren, S.K .; Dehaene, P .; Грэм, Дж. М. Младший (1997). «Заболеваемость алкогольным синдромом плода и распространенность связанного с алкоголем расстройства психического развития». Тератология. 56 (5): 317–326. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-9926 (199711) 56: 5 <317 :: AID-TERA5> 3.0.CO; 2-U. PMID  9451756.
  32. ^ Smith, S.M .; Гарич, А .; Флентке, Г. Р .; Беррес, М. Э. (2014). «Развитие нервного гребня при алкогольном синдроме плода». Исследование врожденных пороков, часть C: эмбрион сегодня: обзоры. 102 (3): 210–220. Дои:10.1002 / bdrc.21078. ЧВК  4827602. PMID  25219761.
  33. ^ Скамблер, Питер Дж. (2000). «Синдромы делеции 22q11». Молекулярная генетика человека. 9 (16): 2421–2426. Дои:10.1093 / hmg / 9.16.2421. PMID  11005797.
  34. ^ Ахмед, М .; Ye, X .; Тауб П. (2016). «Обзор генетической основы пороков развития челюсти». Журнал детской генетики. 05 (4): 209–219. Дои:10.1055 / с-0036-1593505. ЧВК  5123890. PMID  27895973.
  35. ^ а б c d https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=dbio&part=A3109#A3133
  36. ^ Вега-Лопес, Гильермо А .; Серризуэла, Сантьяго; Айбар, Мануэль Дж. (2017). «Стволовые клетки нервного гребня: формирование, миграция и не только». Международный журнал биологии развития. 61 (1–2): 5–15. Дои:10.1387 / ijdb.160408gv. ISSN  0214-6282. PMID  28287247.
  37. ^ Такамура, Казуши; Окишима, Такахиро; Одо, Сёдзо; Хаякава, Кунио (1990). «Ассоциация клеток головного нервного гребня с развитием сердечно-сосудистой системы, в частности, полулунных клапанов». Анатомия и эмбриология. 182 (3): 263–72. Дои:10.1007 / BF00185519. PMID  2268069. S2CID  32986727.
  38. ^ Gans, C .; Норткатт, Р. Г. (1983). «Нервный гребешок и происхождение позвоночных: новая голова». Наука. 220 (4594): 268–274. Дои:10.1126 / science.220.4594.268. PMID  17732898. S2CID  39290007.
  39. ^ Норткатт, Гленн (2005). «Пересмотр новой гипотезы головы». Журнал экспериментальной зоологии, часть B: Молекулярная эволюция и эволюция развития. 304B (4): 274–297. Дои:10.1002 / jez.b.21063. PMID  16003768.
  40. ^ Саука-Шпенглер, Т .; Броннер-Фрейзер, М. (2006). «Развитие и эволюция мигрирующего нервного гребня: перспективы регуляции генов». Curr Opin Genet Dev. 13 (4): 360–6. Дои:10.1016 / j.gde.2006.06.006. PMID  16793256.
  41. ^ Донохью, П.К .; Graham, A .; Келш, Р. (2008). «Происхождение и эволюция нервного гребня». BioEssays. 30 (6): 530–41. Дои:10.1002 / bies.20767. ЧВК  2692079. PMID  18478530.
  42. ^ Abitua, P. B .; Вагнер, Э .; Navarrete, I.A .; Левин, М. (2012). «Идентификация рудиментарного нервного гребня у хордовых беспозвоночных». Природа. 492 (7427): 104–107. Дои:10.1038 / природа11589. ЧВК  4257486. PMID  23135395.
  43. ^ Kalcheim, C. и Le Douarin, N. M. (1998). Neural Crest (2-е изд.). Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета.
  44. ^ Ван Кеймеулен, А; Mascre, G; Юсефф, К.К .; и другие. (Октябрь 2009 г.). «Эпидермальные предшественники дают начало клеткам Меркеля во время эмбрионального развития и гомеостаза взрослых». J. Cell Biol. 187 (1): 91–100. Дои:10.1083 / jcb.200907080. ЧВК  2762088. PMID  19786578.
  45. ^ Седер, В; Мрачный, М; Halata, Z; Зибер-Блюм, М. (январь 2003 г.). «Происхождение нервного гребня клеток Меркеля млекопитающих». Dev. Биол. 253 (2): 258–63. Дои:10.1016 / с0012-1606 (02) 00015-5. PMID  12645929.
  46. ^ Lake, JI; Heuckeroth, RO (1 июля 2013 г.). «Развитие кишечной нервной системы: миграция, дифференциация и болезнь». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени. 305 (1): G1–24. Дои:10.1152 / ajpgi.00452.2012. ЧВК  3725693. PMID  23639815.

внешняя ссылка