Щелевой переход - Gap junction

Щелевой переход
Соединение ячеек с разрывом-ru.svg
Щелевой переход
Идентификаторы
MeSHD017629
THH1.00.01.1.02024
FMA67423
Анатомическая терминология

Щелевые соединения являются специализированной межклеточной связью между множеством животных клетка -типы.[1][2][3] Они напрямую подключают цитоплазма двух ячеек, что позволяет молекулы, ионы и электрические импульсы, проходящие напрямую через регулируемый затвор между ячейками.[4][5]

Один канал щелевого соединения состоит из двух коннексоны (или полуканалы), которые соединяются через межклеточное пространство.[4][5][6] Щелевые переходы аналогичны плазмодесматы которые присоединяются к растительным клеткам.[7]

Щелевые соединения встречаются практически во всех тканях тела, за исключением полностью развитых взрослых. скелетные мышцы и типы мобильных сот, такие как сперма или же эритроциты. Однако щелевые соединения не встречаются у более простых организмов, таких как губки и слизевые формы.

Щелевой переход можно также назвать связь или же коммуникативное пятно. Пока эфа имеет некоторое сходство с щелевым соединением, по современному определению они разные.

Структура

В позвоночные, щелевой переход гемиканалы в первую очередь гомо- или гетеро -гексамеры из коннексин белки. Беспозвоночные щелевые соединения включают белки от иннексин семья. Иннексины не имеют значимой последовательности гомология с коннексинами.[8] Хотя иннексины отличаются по последовательности от коннексинов, они достаточно похожи на коннексины, чтобы утверждать, что иннексины образуют щелевые соединения. in vivo так же, как и коннексины.[9][10][11] Недавно охарактеризованный паннексин семья,[12] изначально считалось, что они образуют межклеточные каналы (с аминокислота последовательность похожа на иннексины[13]), фактически функционирует как канал с одной мембраной, который взаимодействует с внеклеточной средой, и, как было показано, пропускает кальций и АТФ.[14]

В щелевых соединениях межклеточное пространство находится между 2 и 4 нм[6] и единица коннексоны в мембране каждой клетки выровнены друг с другом.[15]

Каналы щелевых соединений, образованные из двух идентичных полуканалов, называются гомотипическими, а каналы с разными полуканалами - гетеротипическими. В свою очередь, полуканалы с однородным составом коннексинов называются гомомерными, а каналы с разными коннексинами - гетеромерный. Считается, что состав канала влияет на функцию каналов щелевого соединения.

До того, как иннексины и паннексины были хорошо охарактеризованы, гены кодирование каналов щелевых соединений коннексина было классифицировано в одну из трех групп на основании генного картирования и сходство последовательностей: A, B и C (например, GJA1, GJC1 ).[16][17][18] Однако гены коннексина не кодируют непосредственно экспрессию каналов щелевых соединений; гены могут производить только белки, образующие каналы щелевых соединений. Также популярна альтернативная система именования, основанная на молекулярной массе этого белка (например: коннексин43 = GJA1, коннексин30.3 = GJB4).

Уровни организации

  1. ДНК к РНК к белку коннексина.
  2. Один белок коннексина имеет четыре трансмембранный домены
  3. 6 коннексинов создают один коннексон (полуканал). Когда разные коннексины соединяются вместе, образуя один коннексон, он называется гетеромерным коннексоном.
  4. Два полуканала, соединенные вместе через клеточную мембрану, образуют канал щелевого соединения.
    Когда два идентичных коннексона объединяются, чтобы сформировать канал щелевого соединения, он называется гомотипическим каналом GJ. Когда один гомомерный коннексон и один гетеромерный коннексон объединяются, это называется гетеротипическим каналом щелевого соединения. Когда два гетеромерных коннексона соединяются, это также называется гетеротипическим каналом щелевого соединения.
  5. Несколько каналов щелевого соединения (сотни) собираются в макромолекулярный комплекс, называемый бляшкой щелевого соединения.

Свойства пар каналов коннексона

Изображения с помощью светового микроскопа не позволяют нам увидеть сами коннексоны, но позволяют увидеть флуоресцирующий краситель, введенный в одну клетку, движущийся в соседние клетки, когда известно, что присутствуют щелевые соединения.[19]

Пара каналов Connexon:

  1. Обеспечивает прямую электрическую связь между клетками, хотя разные субъединицы коннексина могут сообщать разные отдельные каналы. проводимость, примерно от 30 pS до 500 пс.
  2. Обеспечивает химическую связь между клетками посредством передачи мелких вторые мессенджеры, Такие как инозитолтрифосфат (IP
    3    ) и кальций (Ca2+
    ),[7] хотя разные субъединицы коннексина могут придавать различную селективность для определенных небольших молекул.
  3. В общем, допускает трансмембранное перемещение молекул меньше 485 Дальтон[20] (1100 дальтон через щелевые соединения беспозвоночных[21]), хотя разные субъединицы коннексина могут придавать разные размеры пор и различную избирательность заряда. Крупные биомолекулы, например, нуклеиновая кислота и белок, предотвращаются цитоплазматический перенос между клетками через каналы коннексина щелевого соединения.
  4. Гарантирует, что молекулы и ток, проходящие через щелевой переход, не просачиваются в межклеточное пространство.

На сегодняшний день пять различных функций были возложены на белок щелевого соединения:

  1. Электрическая и метаболическая связь между клетками
  2. Электрический и метаболический обмен через полуканалы
  3. Гены-супрессоры опухолей (Сх43, Сх32 и Cx36 )
  4. Адгезивная функция не зависит от проводящего канала щелевого соединения (миграция нейронов в неокортексе)
  5. Роль карбоксильного конца в сигнальных путях цитоплазмы (Сх43)

Возникновение и распространение

Щелевые соединения наблюдались в различных органах и тканях животных, где клетки контактируют друг с другом. С 1950-х по 1970-е годы они были обнаружены в нервах раков,[22] поджелудочная железа, печень, кора надпочечников, придаток яичка, двенадцатиперстная кишка, мышцы,[23] Дафния печеночная слепая кишка,[24] Гидра мышца[25] сетчатка обезьяны[26] роговица кролика,[27] рыбы бластодерма,[28] эмбрионы лягушки,[29] яичник кролика,[30] повторная агрегация клеток,[31][32] капсулы гемоцитов тараканов,[33] кожа кролика,[34] куриные эмбрионы,[35] человеческий островок Лангерганс[36] акустико-вестибулярные рецепторы золотых рыбок и хомяков, чувствительные к давлению,[37] минога и оболочка сердца,[38][39] семенные канальцы крыс,[40] миометрий,[41] линза глаза[42] и пищеварительный эпителий головоногих.[43] С 1970-х годов щелевые контакты продолжают обнаруживаться почти во всех клетках животных, которые соприкасаются друг с другом. К 1990-м годам новая технология, такая как конфокальная микроскопия, позволила более быстро исследовать большие участки ткани. С 1970-х годов даже ткани, которые традиционно считались возможно имеющими изолированные клетки, такие как кость, показали, что клетки все еще были связаны щелевыми соединениями, хотя и незначительно.[44] Щелевые соединения, по-видимому, есть во всех органах и тканях животных, и было бы интересно найти исключения из этого правила, кроме клеток, которые обычно не контактируют с соседними клетками. Скелетные мышцы взрослых - возможное исключение. Можно утверждать, что, если они присутствуют в скелетных мышцах, щелевые соединения могут распространять сокращения произвольным образом между клетками, составляющими мышцу. По крайней мере, в некоторых случаях это может быть не так, как показано для других типов мышц, которые имеют щелевые соединения.[45] Признаки того, что происходит в результате уменьшения или отсутствия щелевых контактов, может быть указано при анализе рака.[46][47][48] или процесс старения.[49]

Функции

Можно видеть, что щелевые переходы функционируют на простейшем уровне как прямой путь от клетки к клетке для электрических токов, малых молекул и ионов. Управление этой связью позволяет осуществлять комплексное воздействие на многоклеточные организмы, как описано ниже.

Эмбриональное развитие, развитие органов и тканей

В 1980-х годах были исследованы более тонкие, но не менее важные роли коммуникации через щелевые соединения. Было обнаружено, что связь по щелевому соединению может быть нарушена путем добавления антител к коннексину в эмбриональные клетки.[50][51] Эмбрионы с участками заблокированных щелевых контактов не смогли нормально развиваться. Механизм, с помощью которого антитела блокируют щелевые соединения, был неясен, но были предприняты систематические исследования для выяснения механизма.[52][53] Уточнение этих исследований показало, что щелевые контакты оказались ключом к развитию клеточной полярности.[54] и симметрия / асимметрия влево / вправо у животных.[55][56] В то время как передача сигналов, определяющих положение органов тела, по-видимому, зависит от щелевых контактов, то же самое делает и более фундаментальная дифференцировка клеток на более поздних стадиях эмбрионального развития.[57][58][59][60][61] Также было обнаружено, что щелевые соединения ответственны за передачу сигналов, необходимых для того, чтобы лекарства оказывали действие.[62] и наоборот, некоторые препараты блокируют каналы щелевых соединений.[63]

Щелевые соединения и "эффект свидетеля"

Смерть клетки

«Эффект свидетеля» с его коннотациями убитого невинного свидетеля также опосредуется щелевыми контактами. Когда клетки повреждены из-за болезни или травмы и начинают умирать, сообщения передаются соседним клеткам, связанным с умирающей клеткой щелевыми соединениями. Это может привести к гибели здоровых клеток-свидетелей, не затронутых другими способами.[64] Поэтому важно учитывать эффект наблюдателя в больных клетках, что открыло путь для большего финансирования и процветания исследований.[65][66][67][68][69][70][71][72][73] Позже был исследован эффект наблюдателя в отношении клеток, поврежденных радиацией или механическим повреждением и, следовательно, заживления ран.[74][75][76][77][78] Заболевание также, по-видимому, влияет на способность щелевых соединений выполнять свою роль в заживлении ран.[79][80]

Реструктуризация тканей

Несмотря на то, что существовала тенденция сосредотачиваться на эффекте наблюдателя при заболевании из-за возможности терапевтических путей, есть доказательства того, что в нормальном развитии тканей играет более центральная роль. Смерть некоторых клеток и окружающей их матрицы может потребоваться для того, чтобы ткань достигла своей окончательной конфигурации, и щелевые соединения также оказываются существенными для этого процесса.[81][82] Существуют также более сложные исследования, которые пытаются объединить наше понимание одновременной роли щелевых соединений как в заживлении ран, так и в развитии тканей.[83][84][85]

Области электрической связи

Щелевые соединения электрически и химически связывают клетки по всему телу большинства животных. Электрическая связь может быть относительно быстродействующей. Ткани в этом разделе обладают хорошо известными функциями, которые, по наблюдениям, координируются щелевыми контактами с межклеточной передачей сигналов, происходящей во временных рамках микросекунд или меньше.

Сердце

Щелевые соединения особенно важны в сердечная мышца: сигнал к сокращению эффективно передается через щелевые соединения, позволяя клеткам сердечной мышцы сокращаться в унисон.

Нейроны

Щелевой контакт, расположенный в нейронах, часто называют электрический синапс. Электрический синапс был обнаружен с помощью электрических измерений до того, как была описана структура щелевого соединения. Электрические синапсы присутствуют во всей центральной нервной системе и были специально изучены в неокортекс, гиппокамп, вестибулярное ядро, ретикулярное ядро ​​таламуса, голубое пятно, нижнее оливковое ядро, мезэнцефалическое ядро тройничный нерв, вентральная тегментальная область, обонятельная луковица, сетчатка и спинной мозг из позвоночные.[86]

Были некоторые наблюдения за слабым нейроном, чтобы глиальная клетка соединение в голубое пятно, а в мозжечок между Нейроны Пуркинье и Глиальные клетки Бергмана. Оказалось, что астроциты связаны щелевыми контактами как с другими астроцитами, так и с олигодендроциты.[87] Более того, мутации в генах щелевых соединений Cx43 и Cx56.6 вызывают дегенерацию белого вещества, аналогичную той, которая наблюдается у Болезнь Пелицея-Мерцбахера и рассеянный склероз.

Белки коннексина, экспрессируемые в щелевых соединениях нейронов, включают:

  1. мCX36
  2. mCX57
  3. мCX45

с мРНК не менее пяти других коннексинов (mСх26, мСх30.2, мСх32, мСх43, мСх47 ) обнаружен, но без иммуноцитохимических доказательств наличия соответствующего белка в ультраструктурно определяемых щелевых соединениях. Эти мРНК, по-видимому, подавляются или разрушаются микропремесящими РНК ( миРНК ), которые являются специфическими для клеточного типа и клеточного происхождения.

Сетчатка

Нейроны внутри сетчатка демонстрируют обширное сцепление как внутри популяций одного типа клеток, так и между разными типами клеток.[88]

Открытие

Именование

Щелевые соединения были названы так из-за «зазора», который, как было показано, присутствует в этих особых соединениях между двумя ячейками.[89] При повышенном разрешении просвечивающий электронный микроскоп Структуры щелевых контактов (ПЭМ) были впервые замечены и описаны примерно в 1953 году.

Поперечное сечение кольцевого щелевого перехода в шлифе ТЭМ. Щелевые переходы на тонких срезах ПЭМ обычно являются линейными, а не кольцевыми. Считается, что кольцевые щелевые соединения возникают в результате поглощения одной из двух клеток мембранной бляшки с образованием везикулы внутри клетки. В этом примере показаны три слоя структуры соединения. Мембрана каждой ячейки представляет собой темную линию с более белым узким промежутком между двумя темными мембранами. На таких электронных микрофотографиях может быть до 7 слоев. Два липидных монослоя в каждой мембране могут окрашиваться как 3 слоя плюс один слой из промежутка между ними, как два сложенных друг на друга хлебных бутерброда с промежутком между ними.

Термин «щелевой переход» появился примерно 16 лет спустя, примерно в 1969 году.[90][91][92] Подобный узкий регулярный зазор не был продемонстрирован в других межклеточные соединения сфотографировал с помощью ПЭМ в то время.

Сформировать индикатор функции

Задолго до демонстрации «щели» в щелевых соединениях они были замечены на стыке соседних нервных клеток. Непосредственная близость соседних клеточных мембран в щелевом соединении заставляет исследователей предполагать, что они играют роль в межклеточной коммуникации, в частности, в передаче электрических сигналов.[93][94][95] Было также доказано, что щелевые переходы являются электрически выпрямляющими и упоминаются как электрический синапс.[96][97] Позже было обнаружено, что химические вещества также могут переноситься между клетками через щелевые соединения.[98]

Неявно или явно в большинстве ранних исследований было то, что область щелевого соединения отличалась по структуре от окружающих мембран, и поэтому она выглядела иначе. Было показано, что щелевое соединение создает микросреду между двумя клетками во внеклеточном пространстве или «промежутке». Эта часть внеклеточного пространства была в некоторой степени изолирована от окружающего пространства, а также перекрыта тем, что мы сейчас называем парами коннексонов, которые образуют еще более плотно запечатанные мостики, пересекающие щель щелевого соединения между двумя клетками. При просмотре в плоскости мембраны с помощью методов замораживания-разрушения возможно распределение коннексонов с более высоким разрешением внутри бляшки щелевого соединения.[99]

В некоторых сочленениях наблюдаются островки, свободные от коннексина. Наблюдение было в основном без объяснения, пока Peracchia не показала, что везикулы с помощью тонких срезов ПЭМ систематически связаны с бляшками щелевых соединений.[100] Исследование Пераккии, вероятно, было также первым исследованием, описавшим парные структуры коннексонов, которые он назвал в некоторой степени просто «глобулой». Исследования, показывающие, что везикулы связаны с щелевыми соединениями, и предполагающие, что содержимое везикул может перемещаться через бляшки соединения между двумя клетками, были редкими, поскольку большинство исследований было сосредоточено на коннексонах, а не на пузырьках. Более позднее исследование с использованием комбинации методов микроскопии подтвердило ранние доказательства вероятной функции щелевых соединений в переносе межклеточных пузырьков. Области переноса везикул были связаны с островками, свободными от коннексина, внутри бляшек щелевых соединений.[101]

Электрические и химические нервные синапсы

Из-за того, что щелевые соединения широко распространены в типах клеток, отличных от нервных, термин щелевые соединения стал использоваться более широко, чем такие термины, как электрический синапс или нексус. Другое измерение взаимоотношений между нервными клетками и щелевыми контактами было выявлено при изучении образования химических синапсов и наличия щелевых контактов. Путем отслеживания развития нервов у пиявок с подавленной экспрессией щелевого соединения было показано, что двунаправленное щелевое соединение (электрический нервный синапс) должно сформироваться между двумя клетками, прежде чем они смогут вырасти, чтобы сформировать однонаправленный «химический нервный синапс».[102] Химический нервный синапс - это синапс, который чаще всего сокращается до более двусмысленного термина «нервный синапс».

Сочинение

Коннексины

Очищение[103][104] межклеточных бляшек щелевых контактов, обогащенных каналообразующим белком (коннексин ) показал белок, образующий гексагональные массивы в дифракция рентгеновских лучей. Сейчас систематическое изучение и выявление преобладающих белок щелевого соединения[105] стало возможным. Уточненные ультраструктурные исследования с помощью ПЭМ[106][107] показали, что белок комплементарно присутствует в обеих клетках, участвующих в бляшке щелевого соединения. Бляшка щелевого соединения - это относительно большая площадь мембраны, наблюдаемая в ПЭМ. тонкий срез и замороженный перелом (FF), заполненный трансмембранными белками в обеих тканях, и более щадящие препараты для щелевых соединений. С очевидной способностью только одного белка обеспечивать межклеточную коммуникацию, наблюдаемую в щелевых соединениях[108] термин щелевые соединения имел тенденцию становиться синонимом группы собранных коннексинов, хотя это не было показано in vivo. Биохимический анализ изолятов, богатых щелевыми соединениями, из различных тканей показал семейство коннексинов.[109][110][111]

Ультраструктура и биохимия изолированных щелевых соединений, о которых уже упоминалось, показали, что коннексины преимущественно группируются в бляшках или доменах щелевых соединений, и коннексины были наиболее охарактеризованным компонентом. Было отмечено, что организация белков в массивы с бляшкой щелевого соединения может быть значительной.[29][112] Вероятно, эта ранняя работа уже отражала присутствие не только коннексинов в щелевых соединениях. Объединение возникающих полей замораживания-разрушения, чтобы увидеть внутренние мембраны и иммуноцитохимия для мечения клеточных компонентов (иммуномечение реплики замораживания-перелома или FRIL и иммуномечение тонких срезов) показали, что бляшки щелевых соединений in vivo содержали белок коннексин.[113][114] Более поздние исследования с использованием иммунофлуоресценция микроскопия больших участков ткани прояснила разнообразие ранее полученных результатов. Было подтверждено, что бляшки щелевых соединений имеют переменный состав, являющийся домом для коннексонов и белков, не являющихся коннексинами, а также делают современные термины «щелевые соединения» и «бляшки щелевых соединений» не взаимозаменяемыми.[115] Другими словами, обычно используемый термин «щелевое соединение» всегда относится к структуре, содержащей коннексины, тогда как бляшка щелевого соединения может также содержать другие структурные особенности, которые будут определять его.

«Зубной налет» или «образование зубного налета»

Иммунофлуоресценция микроскопия видео перемещающихся коннексинов микротрубочки на поверхность клетки.[54]

Ранние описания «щелевых контактов» и «коннексонов» не относились к ним как к таковым, и использовались многие другие термины. Вполне вероятно, что «синаптические диски»[116] были точной ссылкой на бляшки щелевых соединений. В то время как подробная структура и функция коннексона были описаны ограниченно, в то время грубая «дисковая» структура была относительно большой и легко просматривалась различными методами ПЭМ. Диски позволили исследователям, использующим ПЭМ, легко находить коннексоны, содержащиеся на диске, такие как пятна, in vivo и in vitro. Диск или «бляшка», по-видимому, имел структурные свойства, отличные от тех, которые придают одни коннексоны.[25] Считалось, что если область мембраны в бляшке передает сигналы, то область мембраны должна быть каким-то образом герметизирована, чтобы предотвратить утечку.[117]Более поздние исследования показали, что бляшки щелевых соединений являются домом для белков, не являющихся коннексинами, что делает современное использование терминов «щелевое соединение» и «бляшка щелевого соединения» взаимозаменяемыми, поскольку область бляшки щелевого соединения может содержать белки, отличные от коннексинов.[115][118] Так же, как коннексины не всегда занимают всю площадь бляшки, другие компоненты, описанные в литературе, могут быть только долгосрочными или краткосрочными резидентами.[119]

Исследования, позволяющие наблюдать внутри плоскости мембраны щелевых контактов во время образования, показали, что «пластина образования» образовалась между двумя клетками до того, как коннексины проникли внутрь. Это были области, свободные от частиц, при наблюдении с помощью TEM FF, что указывало на очень малые размеры или отсутствие трансмембранные белки вероятно присутствовали. Мало что известно о том, какие структуры составляют пластовую бляшку или как структура пластовой бляшки изменяется, когда коннексины и другие компоненты перемещаются внутрь или наружу. Одно из ранних исследований образования малых щелевых контактов описывает ряды частиц и гало, свободные от частиц.[120] С более крупными щелевыми соединениями они были описаны как образования бляшек с перемещающимися в них коннексинами. Считалось, что щелевые соединения частиц образуются через 4–6 часов после появления бляшек.[121] Как коннексины могут транспортироваться к бляшкам с помощью тубулин становится яснее.[54][122]

Формирование бляшки и неконнексиновой части классической бляшки щелевого соединения было трудным для анализа ранними исследователями. В TEM FF и тонком срезе он, по-видимому, представляет собой домен липидной мембраны, который каким-то образом может образовывать сравнительно жесткий барьер для других липидов и белков. Имеются косвенные доказательства того, что определенные липиды преимущественно участвуют в образовании зубного налета, но это нельзя считать окончательным.[123][124] Трудно представить себе разрушение мембраны для анализа мембранных бляшек без изменения их состава. Путем изучения коннексинов, все еще находящихся в мембранах, были изучены липиды, связанные с коннексинами.[125] Было обнаружено, что определенные коннексины имеют тенденцию преимущественно связываться с конкретными фосфолипидами. Поскольку образование бляшек предшествует коннексинам, эти результаты все еще не дают уверенности в том, что уникально в составе самих бляшек. Другие результаты показывают, что коннексины связаны с белковыми каркасами, используемыми в другом соединении, zonula occludens. ZO1.[126] Хотя это помогает нам понять, как коннексины могут перемещаться в бляшку, образующую щелевые соединения, состав самой бляшки все еще несколько схематичен. Некоторый прогресс в составе бляшки щелевого соединения in vivo достигается с использованием ТЕМ FRIL.[119][126]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Белый, Томас У .; Пол, Дэвид Л. (1999). «Генетические заболевания и нокауты генов показывают различные функции коннексина». Ежегодный обзор физиологии. 61 (1): 283–310. Дои:10.1146 / annurev.physiol.61.1.283. PMID  10099690.
  2. ^ Келселл, Дэвид П .; Данлоп, Джон; Ходгинс, Малкольм Б. (2001). «Болезни человека: ключи к разгадке кода коннексина?». Тенденции в клеточной биологии. 11 (1): 2–6. Дои:10.1016 / S0962-8924 (00) 01866-3. PMID  11146276.
  3. ^ Виллеке, Клаус; Эйбергер, Юрген; Деген, Иоахим; Эккардт, Доминик; Ромуальди, Алессандро; Гюльденагель, Мартин; Deutsch, Urban; Зель, Горан (2002). «Структурное и функциональное разнообразие генов коннексина в геноме мыши и человека». Биологическая химия. 383 (5): 725–37. Дои:10.1515 / BC.2002.076. PMID  12108537.
  4. ^ а б Лампе, Пол Д .; Лау, Алан Ф. (2004). «Влияние фосфорилирования коннексина на коммуникацию через щелевые контакты». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 36 (7): 1171–86. Дои:10.1016 / S1357-2725 (03) 00264-4. ЧВК  2878204. PMID  15109565.
  5. ^ а б Лампе, Пол Д .; Лау, Алан Ф. (2000). «Регулирование щелевых контактов путем фосфорилирования коннексинов». Архивы биохимии и биофизики. 384 (2): 205–15. Дои:10.1006 / abbi.2000.2131. PMID  11368307.
  6. ^ а б Маэда, Сёдзи; Накагава, Итак; Шуга, Мичихиро; Ямасита, Эйки; Осима, Ацунори; Фудзиёси, Ёсинори; Цукихара, Томитаке (2009). «Структура канала щелевого соединения коннексина 26 при разрешении 3,5 А». Природа. 458 (7238): 597–602. Bibcode:2009Натура.458..597М. Дои:10.1038 / природа07869. PMID  19340074.
  7. ^ а б Альбертс, Брюс (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Наука Гарланд. ISBN  978-0-8153-3218-3.[страница нужна ]
  8. ^ C. elegans Sequencing, Консорциум (11 декабря 1998 г.). «Последовательность генома нематоды C. elegans: платформа для изучения биологии». Наука. 282 (5396): 2012–8. Bibcode:1998На ... 282.2012.. Дои:10.1126 / science.282.5396.2012. PMID  9851916.
  9. ^ Ганфорнина, доктор медицины; Санчес, Д.; Herrera, M; Bastiani, MJ (1999). «Экспрессия развития и молекулярная характеристика белков двух каналов щелевых соединений, экспрессируемых во время эмбриогенеза у кузнечика Schistocerca americana». Генетика развития. 24 (1–2): 137–50. Дои:10.1002 / (SICI) 1520-6408 (1999) 24: 1/2 <137 :: AID-DVG13> 3.0.CO; 2-7. HDL:10261/122956. PMID  10079517.
  10. ^ Старич, Т. А. (1996). «eat-5 и unc-7 представляют собой мультигенное семейство Caenorhabditis elegans, участвующее в межклеточном взаимодействии». J. Cell Biol. 134 (2): 537–548. Дои:10.1083 / jcb.134.2.537. ЧВК  2120886. PMID  8707836.
  11. ^ Симонсен, Карина Т .; Моэрман, Дональд Дж .; Наус, Кристиан К. (2014). «Щелевые соединения в C. elegans». Границы физиологии. 5: 40. Дои:10.3389 / fphys.2014.00040. ЧВК  3920094. PMID  24575048.
  12. ^ Барбе, М. Т. (1 апреля 2006 г.). «Связь между клетками за пределами коннексинов: каналы паннексина». Физиология. 21 (2): 103–114. Дои:10.1152 / Physiol.00048.2005. PMID  16565476.
  13. ^ Панчина, Юрий; Кельмансон, Илья; Мац, Михаил; Лукьянов, Константин; Усман, Наталья; Лукьянов, Сергей (июнь 2000 г.). «Вездесущее семейство предполагаемых молекул щелевых контактов». Текущая биология. 10 (13): R473 – R474. Дои:10.1016 / S0960-9822 (00) 00576-5. PMID  10898987.
  14. ^ Лохман, Александр В .; Исаксон, Брант Э. (2014). «Дифференциация гемиканалов коннексина и каналов паннексина в клеточном высвобождении АТФ». Письма FEBS. 588 (8): 1379–1388. Дои:10.1016 / j.febslet.2014.02.004. ЧВК  3996918. PMID  24548565.
  15. ^ Perkins, Guy A .; Гуденаф, Дэниел А .; Сосинский, Джина Е. (1998). «Формирование межклеточного канала щелевого соединения требует поворота на 30 градусов для встречно-штыревой связи двух смежных коннексонов». Журнал молекулярной биологии. 277 (2): 171–7. Дои:10.1006 / jmbi.1997.1580. PMID  9514740.
  16. ^ Hsieh, CL; Кумар, Нью-Мексико; Gilula, NB; Francke, U (март 1991 г.). «Распределение генов белков канала щелевых мембран на хромосомах человека и мыши». Соматическая клетка и молекулярная генетика. 17 (2): 191–200. Дои:10.1007 / bf01232976. PMID  1849321.
  17. ^ Кумар, Нью-Мексико; Гилула, Н.Б. (февраль 1992 г.). «Молекулярная биология и генетика каналов щелевых соединений». Семинары по клеточной биологии. 3 (1): 3–16. Дои:10.1016 / с 1043-4682 (10) 80003-0. PMID  1320430.
  18. ^ Крен, БТ; Кумар, Нью-Мексико; Ван, SQ; Gilula, NB; Стир, CJ (ноябрь 1993 г.). «Дифференциальная регуляция транскриптов и белков с множественными щелевыми соединениями во время регенерации печени крысы». Журнал клеточной биологии. 123 (3): 707–18. Дои:10.1083 / jcb.123.3.707. ЧВК  2200133. PMID  8227133.
  19. ^ Чанг, Цин; Тан, Вэньсюэ; Ахмад, Шуб; Чжоу, Биньфэй; Линь, Си (2008). Шиффманн, Рафаэль (ред.). «Опосредованный щелевым соединением перенос межклеточного метаболита в улитке нарушен у мышей без коннексина 30». PLoS ONE. 3 (12): e4088. Bibcode:2008PLoSO ... 3.4088C. Дои:10.1371 / journal.pone.0004088. ЧВК  2605248. PMID  19116647.
  20. ^ Hu, X; Даль, Г. (1999). «Обмен проводимостью и стробирующими свойствами между полуканалами щелевого перехода». FEBS Lett. 451 (2): 113–7. Дои:10.1016 / S0014-5793 (99) 00558-X. PMID  10371149.
  21. ^ Loewenstein WR (июль 1966 г.). «Проницаемость мембранных переходов». Анна. Акад. Наука. 137 (2): 441–72. Bibcode:1966НЯСА.137..441Л. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1966.tb50175.x. PMID  5229810.
  22. ^ Робертсон, JD (февраль 1953 г.).«Ультраструктура двух синапсов беспозвоночных». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины. 82 (2): 219–23. Дои:10.3181/00379727-82-20071. PMID  13037850.
  23. ^ Друг Д.С., Гилула Н.Б. (июнь 1972 г.). «Вариации плотных и щелевых контактов в тканях млекопитающих». J. Cell Biol. 53 (3): 758–76. Дои:10.1083 / jcb.53.3.758. ЧВК  2108762. PMID  4337577.
  24. ^ Хадспет, Эй-Джерси; Ревель, JP. (Июль 1971 г.). «Сосуществование щели и перегородки в эпителии беспозвоночных». J. Cell Biol. 50 (1): 92–101. Дои:10.1083 / jcb.50.1.92. ЧВК  2108432. PMID  5563454.
  25. ^ а б Рука, AR; Гобель, S (февраль 1972 г.). «Структурная организация перегородок и щелевых соединений Гидры».. J. Cell Biol. 52 (2): 397–408. Дои:10.1083 / jcb.52.2.397. ЧВК  2108629. PMID  4109925.
  26. ^ Равиола, E; Gilula, NB. (Июнь 1973 г.). «Щелевые соединения между фоторецепторными клетками сетчатки позвоночных». Proc Natl Acad Sci U S A. 70 (6): 1677–81. Bibcode:1973PNAS ... 70.1677R. Дои:10.1073 / пнас.70.6.1677. ЧВК  433571. PMID  4198274.
  27. ^ Kreutziger GO (сентябрь 1976 г.). «Морфология латеральной мембраны и структура щелевых контактов в эндотелии роговицы кролика». Exp. Глаз Res. 23 (3): 285–93. Дои:10.1016/0014-4835(76)90129-9. PMID  976372.
  28. ^ Ленц Т.Л., Тринкаус Дж. П. (март 1971 г.). «Дифференциация соединительного комплекса поверхностных клеток в развивающейся бластодерме глазного дна». J. Cell Biol. 48 (3): 455–72. Дои:10.1083 / jcb.48.3.455. ЧВК  2108114. PMID  5545331.
  29. ^ а б J. Cell Biol. 1974 Jul; 62 (1) 32-47. Сборка щелевых контактов во время нейруляции амфибий. Декер Р.С., Друг Д.С.
  30. ^ Альбертини, Д. Ф.; Андерсон, Э. (октябрь 1974 г.). «Внешний вид и структура межклеточных связей в онтогенезе фолликула яичника кролика с особым вниманием к щелевым соединениям». J Cell Biol. 63 (1): 234–50. Дои:10.1083 / jcb.63.1.234. ЧВК  2109337. PMID  4417791.
  31. ^ Джонсон Р., Хаммер М., Шеридан Дж., Ревель Дж. П. (ноябрь 1974 г.). «Образование щелевого соединения между реагрегированными клетками гепатомы Новикова». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 71 (11): 4536–40. Bibcode:1974PNAS ... 71.4536J. Дои:10.1073 / пнас.71.11.4536. ЧВК  433922. PMID  4373716.
  32. ^ Knudsen, KA; Хорвиц, AF. (1978). «К механизму слияния миобластов». Прог Клин Биол Рес. 23: 563–8. PMID  96453.
  33. ^ Бервальд Р. Дж. (1975). «Инвертированная щель и другие клеточные соединения в капсулах гемоцитов тараканов: исследование тонкого среза и замораживания-перелома». Тканевая клетка. 7 (3): 575–85. Дои:10.1016/0040-8166(75)90027-0. PMID  1179417.
  34. ^ Пруткин Л. (февраль 1975 г.). «Метаплазия слизистой и щелевые соединения в опухоли кожи, обработанной кислотой витамина А, кератоакантоме». Рак Res. 35 (2): 364–9. PMID  1109802.
  35. ^ Беллэрс, Р; Breathnach, AS; Гросс, М. (сентябрь 1975 г.). «Замораживание-перелом репликации соединительных комплексов в неинкубированных и инкубированных куриных эмбрионах». Клеточная ткань Res. 162 (2): 235–52. Дои:10.1007 / BF00209209. PMID  1237352.
  36. ^ Орчи Л., Малайсс-Лагае Ф., Амхердт М. и др. (Ноябрь 1975 г.). «Клеточные контакты на островках Лангерганса человека». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 41 (5): 841–4. Дои:10.1210 / jcem-41-5-841. PMID  1102552.
  37. ^ Хама К., Сайто К. (февраль 1977 г.). «Щелевые соединения между опорными клетками в некоторых акустико-вестибулярных рецепторах». J. Neurocytol. 6 (1): 1–12. Дои:10.1007 / BF01175410. PMID  839246.
  38. ^ Шибата, Й; Ямамото, Т. (март 1977 г.). «Щелевые соединения в клетках сердечной мышцы миноги». Клеточная ткань Res. 178 (4): 477–82. Дои:10.1007 / BF00219569. PMID  870202.
  39. ^ Lorber, V; Рейнс, Д.Г. (апрель 1977 г.). «Тонкая структура щелевого соединения в оболочковом сердце». Клеточная ткань Res. 179 (2): 169–75. Дои:10.1007 / BF00219794. PMID  858161.
  40. ^ МакГинли Д., Посалаки З., Провазник М. (октябрь 1977 г.). "Межклеточные соединительные комплексы семенных канальцев крыс: исследование замораживания переломов". Анат. Rec. 189 (2): 211–31. Дои:10.1002 / ар.1091890208. PMID  911045.
  41. ^ Гарфилд, RE; Sims, SM; Каннан, MS; Дэниел, Э. Э. (ноябрь 1978 г.). «Возможная роль щелевых контактов в активации миометрия во время родов». Являюсь. J. Physiol. 235 (5): C168–79. Дои:10.1152 / ajpcell.1978.235.5.C168. PMID  727239.
  42. ^ Гуденаф, Д.А. (ноябрь 1979 г.). «Щелевые соединения линзы: структурная гипотеза нерегулируемых межклеточных путей с низким сопротивлением». Вкладывать деньги. Офтальмол. Vis. Наука. 18 (11): 1104–22. PMID  511455.
  43. ^ Буко-Каму, Ева (1980). «Соединительные структуры в пищеварительном эпителии головоногих моллюсков». Тканевая клетка. 12 (2): 395–404. Дои:10.1016/0040-8166(80)90013-0. PMID  7414602.
  44. ^ Джонс С.Дж., Грей С., Сакамаки Н. и др. (Апрель 1993 г.). «Частота и размер щелевых соединений между костными клетками в своде черепа крысы». Анат. Эмбриол. 187 (4): 343–52. Дои:10.1007 / BF00185892. PMID  8390141.
  45. ^ Сперелакис, Николай; Рамасами, Лакшминараянан (2005). «Каналы щелевых соединений препятствуют поперечному распространению в сердечной мышце». Биомед Рус Онлайн. 4 (1): 7. Дои:10.1186 / 1475-925X-4-7. ЧВК  549032. PMID  15679888.
  46. ^ Ларсен В.Дж., Азарния Р., Лёвенштейн В.Р. (июнь 1977 г.). «Межклеточная коммуникация и рост тканей: IX. Структура соединительной мембраны гибридов между коммуникативно-компетентными и коммуникационно-некомпетентными клетками». J. Membr. Биол. 34 (1): 39–54. Дои:10.1007 / BF01870292. PMID  561191.
  47. ^ Corsaro CM, Migeon BR (октябрь 1977 г.). «Сравнение контактно-опосредованной коммуникации в нормальных и трансформированных клетках человека в культуре». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 74 (10): 4476–80. Bibcode:1977PNAS ... 74.4476C. Дои:10.1073 / pnas.74.10.4476. ЧВК  431966. PMID  270694.
  48. ^ Habermann, H; Чанг, Вайоминг; Береза, L; Mehta, P; Принс, GS (январь 2001 г.). «Воздействие эстрогенов на стадии развития изменяет адгезию эпителиальных клеток и белки щелевых соединений в простате взрослых крыс». Эндокринология. 142 (1): 359–69. Дои:10.1210 / en.142.1.359. PMID  11145599.
  49. ^ Келли, Роберт О .; Фогель, Кэтрин Дж .; Криссман, Гарри А .; Лужан, Кристофер Дж .; Шкипер, Бетти Э. (март 1979 г.). «Развитие стареющей клеточной поверхности. Уменьшение метаболического взаимодействия, опосредованного щелевыми контактами, с прогрессивным субкультивированием фибробластов человеческого эмбриона (IMR-90)». Exp. Cell Res. 119 (1): 127–43. Дои:10.1016/0014-4827(79)90342-2. PMID  761600.
  50. ^ Уорнер, Энн Э .; Гатри, Сара С .; Гилула, Нортон Б. (1984). «Антитела к белку щелевых соединений выборочно нарушают межсоединения у ранних эмбрионов амфибий». Природа. 311 (5982): 127–31. Bibcode:1984Натура 311..127Вт. Дои:10.1038 / 311127a0. PMID  6088995.
  51. ^ Уорнер, AE (1987). «Использование антител к белку щелевого соединения для изучения роли связи щелевого соединения во время развития». Ciba Найдено. Symp. Симпозиумы Фонда Новартис. 125: 154–67. Дои:10.1002 / 9780470513408.ch10. ISBN  9780470513408. PMID  3030673.
  52. ^ Bastide, B; Jarry-Guichard, T; Briand, JP; Делез, Дж; Грос, Д. (апрель 1996 г.). «Влияние антипептидных антител, направленных против трех доменов коннексина 43, на проницаемость щелевых соединений культивируемых клеток сердца». J. Membr. Биол. 150 (3): 243–53. Дои:10.1007 / s002329900048. PMID  8661989.
  53. ^ Хофер, А; Dermietzel, R (сентябрь 1998 г.). «Визуализация и функциональная блокировка гемиканалов (коннексонов) щелевых соединений с помощью антител против доменов внешней петли в астроцитах». Глия. 24 (1): 141–54. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-1136 (199809) 24: 1 <141 :: AID-GLIA13> 3.0.CO; 2-R. PMID  9700496.
  54. ^ а б c Фрэнсис Р., Сюй Х, Парк Х и др. (2011). Бранднер JM (ред.). «Коннексин 43 модулирует полярность клеток и направленную миграцию клеток, регулируя динамику микротрубочек». PLoS ONE. 6 (10): e26379. Bibcode:2011PLoSO ... 626379F. Дои:10.1371 / journal.pone.0026379. ЧВК  3194834. PMID  22022608.
  55. ^ Левин, Михаил; Меркола, Марк (ноябрь 1998 г.). «Щелевые соединения участвуют в раннем возникновении лево-правой асимметрии». Dev. Биол. 203 (1): 90–105. CiteSeerX  10.1.1.137.4340. Дои:10.1006 / dbio.1998.9024. PMID  9806775.
  56. ^ Левин, М; Меркола, М. (ноябрь 1999 г.). «Опосредованная щелевыми соединениями передача сигналов формирования паттерна влево-вправо в ранней бластодерме цыплят находится выше асимметрии Shh в узле». Разработка. 126 (21): 4703–14. PMID  10518488.
  57. ^ Бани-Ягуб, Махмуд; Андерхилл, Т. Майкл; Наус, Кристиан К.Г. (1999). «Блокада щелевого соединения препятствует дифференцировке нейронов и астроглии клеток эмбриональной карциномы мыши Р19». Dev. Genet. 24 (1–2): 69–81. Дои:10.1002 / (SICI) 1520-6408 (1999) 24: 1/2 <69 :: AID-DVG8> 3.0.CO; 2-M. PMID  10079512.
  58. ^ Бани-Ягуб, Махмуд; Бехбергер, Джон Ф .; Андерхилл, Т. Майкл; Наус, Кристиан К.Г. (Март 1999 г.). «Влияние блокировки щелевого соединения на дифференцировку нейронов человеческих клеток NTera2 / клона D1». Exp. Neurol. 156 (1): 16–32. Дои:10.1006 / exnr.1998.6950. PMID  10192774.
  59. ^ Донахью, HJ; Ли, Z; Чжоу, Z; Йеллоули, CE (февраль 2000 г.). «Дифференциация остеобластических клеток человеческого плода и межклеточная коммуникация через щелевые соединения». Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol.. 278 (2): C315–22. Дои:10.1152 / ajpcell.2000.278.2.C315. PMID  10666026.
  60. ^ Cronier, L .; Frendo, JL; Defamie, N; Пиду, G; Бертен, G; Guibourdenche, J; Pointis, G; Малассин, А (ноябрь 2003 г.). «Необходимость межклеточной коммуникации щелевого соединения для дифференцировки ворсинчатого трофобласта человека». Биол. Репрод. 69 (5): 1472–80. Дои:10.1095 / биолрепрод.103.016360. PMID  12826585.
  61. ^ Эль-Саббан, М. Э .; Sfeir, AJ; Daher, MH; Калаани, штат Нью-Йорк; Бассам, РА; Талхук, Р.С. (сентябрь 2003 г.). «Индуцированная ECM коммуникация по щелевому соединению усиливает дифференцировку эпителиальных клеток молочной железы». J. Cell Sci. 116 (Pt 17): 3531–41. Дои:10.1242 / jcs.00656. PMID  12893812.
  62. ^ Чайтор, АТ; Мартин, ЧП; Эванс, WH; Randall, MD; Гриффит TM (октябрь 1999 г.). «Эндотелиальный компонент расслабления, вызванного каннабиноидами, в брыжеечной артерии кролика зависит от коммуникации через щелевые соединения». J. Physiol. 520 (2): 539–50. Дои:10.1111 / j.1469-7793.1999.00539.x. ЧВК  2269589. PMID  10523421.
  63. ^ Srinivas, M .; Хопперстад, MG; Спрей, округ Колумбия (сентябрь 2001 г.). «Хинин блокирует определенные подтипы каналов щелевых соединений». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (19): 10942–7. Bibcode:2001PNAS ... 9810942S. Дои:10.1073 / pnas.191206198. ЧВК  58578. PMID  11535816.
  64. ^ Ли Би, Ван; Parysek, Linda M .; Варник, Рональд; Стамбрук, Питер Дж. (Декабрь 1993 г.). «Доказательства in vitro, что метаболическая кооперация ответственна за эффект стороннего наблюдателя, наблюдаемый с помощью ретровирусной генной терапии HSV tk». Гм. Джин Тер. 4 (6): 725–31. Дои:10.1089 / гл.1993.4.6-725. PMID  8186287.
  65. ^ Питтс, JD (ноябрь 1994 г.). «Генная терапия рака: эффект свидетеля с использованием пути щелевого соединения». Мол. Канцероген. 11 (3): 127–30. Дои:10.1002 / mc.2940110302. PMID  7945800.
  66. ^ Коломбо, Бруно М .; Бенедетти, Сара; Оттоленги, Серджио; Мора, Марина; Полло, Бьянка; Поли, Джорджио; Финоккиаро, Гаэтано (июнь 1995 г.). «Эффект стороннего наблюдателя»: ассоциация гибели клеток U-87 с ганцикловир-опосредованным апоптозом близлежащих клеток и отсутствие эффекта у бестимусных мышей ». Гм. Джин Тер. 6 (6): 763–72. Дои:10.1089 / гл.1995.6.6-763. PMID  7548276.
  67. ^ Фик, Джеймс; Баркер, Фред Дж .; Дазин, Пол; Westphale, Eileen M .; Бейер, Эрик С .; Израиль, Марк А. (ноябрь 1995 г.). «Степень гетероклеточной коммуникации, опосредованной щелевыми соединениями, позволяет прогнозировать цитотоксичность случайных опухолей in vitro». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 92 (24): 11071–5. Bibcode:1995PNAS ... 9211071F. Дои:10.1073 / пнас.92.24.11071. ЧВК  40573. PMID  7479939.
  68. ^ Эльшами, AA; Сааведра, А; Чжан, Х; Kucharczuk, JC; Спрей, постоянный ток; Фишман, Г.И.; Амин, км; Kaiser, LR; Альбельда, С.М. (январь 1996 г.). «Щелевые соединения играют роль в« побочном эффекте »системы тимидинкиназа / ганцикловир вируса простого герпеса in vitro». Джин Тер. 3 (1): 85–92. PMID  8929915.
  69. ^ Меснил, Марк; Пикколи, Колетт; Тираби, Жерар; Виллеке, Клаус; Ямасаки, Хироши (март 1996 г.). «Случайное убийство раковых клеток геном тимидинкиназы вируса простого герпеса опосредуется коннексинами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (5): 1831–5. Bibcode:1996ПНАС ... 93.1831М. Дои:10.1073 / пнас.93.5.1831. ЧВК  39867. PMID  8700844.
  70. ^ Шиноура, Нобусада; Чен, Линь; Wani, Maqsood A .; Ким, Ён Гю; Ларсон, Джеффри Дж .; Warnick, Ronald E .; Симон, Матиас; Menon, Anil G .; и другие. (Май 1996 г.). «Экспрессия белков и информационных РНК коннексина 43 в астроцитомах: значение в генной терапии опухолей головного мозга». J. Neurosurg. 84 (5): 839–45, обсуждение 846. Дои:10.3171 / jns.1996.84.5.0839. PMID  8622159.
  71. ^ Хамель, Вт; Магнелли, L; Кьяруги, ВП; Израиль, Массачусетс (июнь 1996 г.). "Опосредованная тимидинкиназой / ганцикловиром апоптотическая гибель клеток-свидетелей вируса простого герпеса". Рак Res. 56 (12): 2697–702. PMID  8665496.
  72. ^ Сакко, MG; Бенедетти, S; Дюфлот-Танцовщица, А; Меснил, М; Bagnasco, L; Стрина, Д; Фасоло, V; Вилла, А; и другие. (Декабрь 1996 г.). «Частичная регрессия, но неполная ликвидация опухолей молочной железы у трансгенных мышей с помощью ретровирусной передачи HSVtk» in vivo.'". Джин Тер. 3 (12): 1151–6. PMID  8986442.
  73. ^ Риппс, Харрис (март 2002). «Смерть клеток при пигментном ретините: щелевые контакты и эффект« свидетеля »». Exp. Глаз Res. 74 (3): 327–36. Дои:10.1006 / exer.2002.1155. PMID  12014914.
  74. ^ Литтл, JB; Аззам, EI; Де Толедо, СМ; Нагасава, Х (2002). «Эффекты свидетеля: межклеточная передача сигналов радиационного поражения». Дозиметрия Radiat Prot. 99 (1–4): 159–62. Дои:10.1093 / oxfordjournals.rpd.a006751. PMID  12194273.
  75. ^ Чжоу, H; Randers-Pehrson, G; Сузуки, М; Уолдрен, Калифорния; Хей, Т.К. (2002). «Генотоксическое повреждение необлученных клеток: вклад эффекта свидетеля». Дозиметрия Radiat Prot. 99 (1–4): 227–32. Дои:10.1093 / oxfordjournals.rpd.a006769. PMID  12194291.
  76. ^ Lorimore, SA; Райт, EG (январь 2003 г.). «Радиационно-индуцированная геномная нестабильность и побочные эффекты: связанные воспалительные реакции на радиационный стресс и травмы? Обзор». Int. J. Radiat. Биол. 79 (1): 15–25. Дои:10.1080/0955300021000045664. PMID  12556327.
  77. ^ Эрлих, HP; Diez, Т. (2003). «Роль щелевых межклеточных коммуникаций в заживлении ран». Восстановление заживления ран. 11 (6): 481–9. Дои:10.1046 / j.1524-475X.2003.11616.x. PMID  14617290.
  78. ^ Coutinho, P .; Qiu, C .; Франк, S .; Wang, C.M .; Brown, T .; Green, C.R .; Беккер, Д. (Июль 2005 г.). «Ограничение распространения ожога путем временного подавления экспрессии коннексина 43 в месте повреждения». Br J Plast Surg. 58 (5): 658–67. Дои:10.1016 / j.bjps.2004.12.022. PMID  15927148.
  79. ^ Wang, C.M .; Lincoln, J .; Cook, J. E .; Беккер, Д. Л. (ноябрь 2007 г.). «Аномальная экспрессия коннексина лежит в основе замедленного заживления ран на коже диабетиков». Сахарный диабет. 56 (11): 2809–17. Дои:10.2337 / db07-0613. PMID  17717278.
  80. ^ Ривера, EM; Варгас, М; Рикс-Уильямсон, Л. (1997). «Соображения по поводу эстетической реставрации передних зубов, подвергнутых эндодонтическому лечению, после внутрикоронкового отбеливания». Практика пародонтологии Aesthet Dent. 9 (1): 117–28. PMID  9550065.
  81. ^ Cusato, K; Боско, А; Розенталь, Р; Гимарайнш, Калифорния; Риз, BE; Linden, R; Спрей, округ Колумбия (июль 2003 г.). «Щелевые соединения опосредуют гибель клеток-свидетелей в развивающейся сетчатке». J. Neurosci. 23 (16): 6413–22. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-16-06413.2003. ЧВК  6740641. PMID  12878681.
  82. ^ Мойер, Куртис Э .; Сэггерс, Грегори Ч .; Эрлих, Х. Пол (2004). «Тучные клетки способствуют сокращению решетки коллагена, населенному фибробластами, посредством межклеточного взаимодействия щелевых соединений». Восстановление заживления ран. 12 (3): 269–75. Дои:10.1111 / j.1067-1927.2004.012310.x. PMID  15225205.
  83. ^ Джалилиан, А. Р .; МакГоги, D; Патель, С; Seo, EY; Ян, C; Cheng, J; Томич, М; Sinha, S; и другие. (Май 2006 г.). «Коннексин 26 регулирует эпидермальный барьер и ремоделирование ран и способствует псориазоподобному ответу». J. Clin. Вкладывать деньги. 116 (5): 1243–53. Дои:10.1172 / JCI27186. ЧВК  1440704. PMID  16628254.
  84. ^ Zhang, Y .; Wang, H .; Ковач, А .; Кантер, Э. М .; Ямада, К. А. (февраль 2010 г.). «Сниженная экспрессия Cx43 ослабляет ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда за счет нарушения передачи сигналов TGF-бета». Являюсь. J. Physiol. Heart Circ. Физиол. 298 (2): H477–87. Дои:10.1152 / ajpheart.00806.2009. ЧВК  2822575. PMID  19966054.
  85. ^ Эй Б, Эйкинг А, Геркен Г, Подольский ДК, Карио Э (август 2009 г.). «TLR2 опосредует межклеточную коммуникацию щелевого соединения через коннексин-43 при повреждении кишечного эпителиального барьера». J. Biol. Chem. 284 (33): 22332–43. Дои:10.1074 / jbc.M901619200. ЧВК  2755956. PMID  19528242.
  86. ^ Коннорс; Длинный (2004). «Электрические синапсы в мозгу млекопитающих». Анну Рев Neurosci. 27: 393–418. Дои:10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131128. PMID  15217338.
  87. ^ Ортманн-Мерфи, Дженнифер Л .; Абрамс, Чарльз К .; Шерер, Стивен С. (май 2008 г.). «Щелевые соединения пара астроцитов и олигодендроцитов». Журнал молекулярной неврологии. 35 (1): 101–116. Дои:10.1007 / s12031-007-9027-5. ЧВК  2650399. PMID  18236012.
  88. ^ Бела Фёльдьи, Стюарт А. Блумфилд (февраль 2009 г.). «Различные функциональные роли и регуляция нейронных щелевых контактов в сетчатке». Обзоры природы Неврология. 10 (7): 495–506. Дои:10.1016 / S0165-0173 (99) 00070-3. ЧВК  3381350. PMID  19491906.
  89. ^ Revel, J. P .; Карновский, М. Дж .; Aitchison, EJ; Smith, EG; Фаррелл, ID; Гущик, Э (1967). «Гексагональный массив субъединиц в межклеточных соединениях сердца и печени мыши». Журнал клеточной биологии. 33 (3): C7 – C12. Дои:10.1083 / jcb.33.3.C7. ЧВК  2107199. PMID  6036535.
  90. ^ Брайтман, МВт; Риз, Т.С. (март 1969 г.). «Соединения между плотно прилегающими клеточными мембранами в головном мозге позвоночных». J. Cell Biol. 40 (3): 648–77. Дои:10.1083 / jcb.40.3.648. ЧВК  2107650. PMID  5765759.
  91. ^ Uehara Y, Burnstock G (январь 1970 г.). «Демонстрация« щелевых соединений »между гладкомышечными клетками». J. Cell Biol. 44 (1): 215–7. Дои:10.1083 / jcb.44.1.215. ЧВК  2107775. PMID  5409458.
  92. ^ Гуденаф, Д.А.; Ревель, JP (май 1970 г.). «Тонкий структурный анализ межклеточных соединений в печени мыши». J. Cell Biol. 45 (2): 272–90. Дои:10.1083 / jcb.45.2.272. ЧВК  2107902. PMID  4105112.
  93. ^ Робертсон, Дж. Д. (1953). «Ультраструктура двух синапсов беспозвоночных». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины. 82 (2): 219–23. Дои:10.3181/00379727-82-20071. PMID  13037850.
  94. ^ Робертсон, Дж. Д. (1963). Локк, Майкл (ред.). Клеточные мембраны в развитии. Нью-Йорк: Academic Press. OCLC  261587041.[страница нужна ]
  95. ^ Робертсон (1981). «Мембранная структура». Журнал клеточной биологии. 91 (3): 189–204 с. Дои:10.1083 / jcb.91.3.189s. JSTOR  1609517. ЧВК  2112820. PMID  7033238.
  96. ^ Furshpan, E.J .; Поттер, Д. Д. (1957). «Механизм передачи нервных импульсов в синапсе рака». Природа. 180 (4581): 342–3. Bibcode:1957 г., природа. 180..342F. Дои:10.1038 / 180342a0. PMID  13464833.
  97. ^ Фуршпан; Поттер, DD (1959). «Передача через гигантские моторные синапсы раков». Журнал физиологии. 145 (2): 289–325. Дои:10.1113 / jphysiol.1959.sp006143. ЧВК  1356828. PMID  13642302.[постоянная мертвая ссылка ]
  98. ^ Payton, B.W .; Беннетт, М. В. Л .; Паппас, Г. Д. (декабрь 1969 г.). «Проницаемость и структура соединительных мембран в электротоническом синапсе». Наука. 166 (3913): 1641–3. Bibcode:1969Sci ... 166.1641P. Дои:10.1126 / science.166.3913.1641. PMID  5360587.
  99. ^ Chalcroft, J. P .; Булливант, S (октябрь 1970 г.). «Интерпретация клеточной мембраны печени и структуры соединения, основанная на наблюдении реплик перелома замораживания с обеих сторон перелома». J. Cell Biol. 47 (1): 49–60. Дои:10.1083 / jcb.47.1.49. ЧВК  2108397. PMID  4935338.
  100. ^ Peracchia, C (апрель 1973 г.). «Соединения с низким сопротивлением у раков. II. Структурные детали и дополнительные доказательства наличия межклеточных каналов при замораживании-переломе и отрицательном окрашивании». J. Cell Biol. 57 (1): 54–65. Дои:10.1083 / jcb.57.1.54. ЧВК  2108965. PMID  4120610.
  101. ^ Грюйтерс, В. (2003). «Участвуют ли мембранные бляшки щелевого соединения в переносе межклеточных пузырьков?». Cell Biol. Int. 27 (9): 711–7. Дои:10.1016 / S1065-6995 (03) 00140-9. PMID  12972275.
  102. ^ Тодд К.Л., Кристан В.Б., Французский К.А. (ноябрь 2010 г.). «Экспрессия щелевого соединения необходима для нормального образования химического синапса». J. Neurosci. 30 (45): 15277–85. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2331-10.2010. ЧВК  3478946. PMID  21068332.
  103. ^ Гуденаф, Д. А .; Stoeckenius, W (1972). «Выделение щелевых контактов гепатоцитов мыши: предварительная химическая характеристика и рентгеновская дифракция». Журнал клеточной биологии. 54 (3): 646–56. Дои:10.1083 / jcb.54.3.646. ЧВК  2200277. PMID  4339819.
  104. ^ Гуденаф, Д. А. (1974). «Массовая изоляция щелевых контактов гепатоцитов мыши: характеристика основного белка, коннексина». Журнал клеточной биологии. 61 (2): 557–63. Дои:10.1083 / jcb.61.2.557. ЧВК  2109294. PMID  4363961.
  105. ^ Кумар, Н. М .; Гилула, Н.Б. (1986). «Клонирование и характеристика кДНК печени человека и крысы, кодирующих белок щелевого соединения». Журнал клеточной биологии. 103 (3): 767–76. Дои:10.1083 / jcb.103.3.767. ЧВК  2114303. PMID  2875078.
  106. ^ Макнатт Н.С., Вайнштейн Р.С. (декабрь 1970 г.). «Ультраструктура связки. Коррелированное исследование тонкого среза и замораживания-скалывания». J. Cell Biol. 47 (3): 666–88. Дои:10.1083 / jcb.47.3.666. ЧВК  2108148. PMID  5531667.
  107. ^ Chalcroft, J. P .; Булливант, S (1970). «Интерпретация клеточной мембраны печени и структуры соединения, основанная на наблюдении реплик перелома замораживания с обеих сторон перелома». Журнал клеточной биологии. 47 (1): 49–60. Дои:10.1083 / jcb.47.1.49. ЧВК  2108397. PMID  4935338.
  108. ^ Молодой; Кон, З.А.; Гилула, Н.Б. (1987). «Функциональная сборка проводимости щелевого соединения в липидных бислоях: демонстрация того, что основной белок 27 кДа формирует соединительный канал». Клетка. 48 (5): 733–43. Дои:10.1016/0092-8674(87)90071-7. PMID  3815522.
  109. ^ Николсон; Gros, DB; Кент, SB; Капюшон, LE; Ревель, JP (1985). «Белки с щелевыми соединениями Mr 28000 из сердца и печени крысы разные, но связаны». Журнал биологической химии. 260 (11): 6514–7. PMID  2987225.
  110. ^ Beyer, E.C .; Пол, DL; Гуденаф, Д.А. (1987). «Коннексин 43: белок из сердца крысы, гомологичный белку щелевого соединения из печени». Журнал клеточной биологии. 105 (6, Пет. 1): 2621–9. Дои:10.1083 / jcb.105.6.2621. ЧВК  2114703. PMID  2826492.
  111. ^ Кистлер, Дж; Киркланд, B; Булливант, S (1985). «Идентификация белка 70,000-D в соединительных доменах хрусталиковой мембраны». Журнал клеточной биологии. 101 (1): 28–35. Дои:10.1083 / jcb.101.1.28. ЧВК  2113615. PMID  3891760.
  112. ^ Стахелин Л.А. (май 1972 г.). «Три типа щелевых контактов, соединяющих эпителиальные клетки кишечника, визуализированные методом замораживания-травления». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 69 (5): 1318–21. Bibcode:1972ПНАС ... 69.1318С. Дои:10.1073 / pnas.69.5.1318. ЧВК  426690. PMID  4504340.
  113. ^ Грюйтерс, WTM; Кистлер, Дж; Булливант, S; Гуденаф, Д.А. (1987). «Иммунолокализация MP70 в межклеточных соединениях линзового волокна 16-17 нм». Журнал клеточной биологии. 104 (3): 565–72. Дои:10.1083 / jcb.104.3.565. ЧВК  2114558. PMID  3818793.
  114. ^ Грюйтерс, WTM; Кистлер, Дж; Булливант, S (1987). «Формирование, распределение и диссоциация межклеточных контактов в хрусталике». Журнал клеточной науки. 88 (3): 351–9. PMID  3448099.
  115. ^ а б Грюйтерс, WTM (1989). «Белок, не являющийся коннексоном (MIP), участвует в образовании щелевых контактов хрусталика глаза». Журнал клеточной науки. 93 (3): 509–13. PMID  2691517.
  116. ^ Робертсон, JD (октябрь 1963 г.). «Возникновение субъединичного паттерна в единичных мембранах клубных окончаний в синапсах маутнеровских клеток в мозге золотой рыбки». J. Cell Biol. 19 (1): 201–21. Дои:10.1083 / jcb.19.1.201. ЧВК  2106854. PMID  14069795.
  117. ^ Лёвенштейн WR, Канно Y (сентябрь 1964 г.). «Исследования соединения эпителиальных (железистых) клеток. I. Модификации проницаемости поверхностных мембран». J. Cell Biol. 22 (3): 565–86. Дои:10.1083 / jcb.22.3.565. ЧВК  2106478. PMID  14206423.
  118. ^ Грюйтерс, WTM (2003). «Участвуют ли мембранные бляшки щелевого соединения в межклеточном переносе везикул?». Cell Biology International. 27 (9): 711–7. Дои:10.1016 / S1065-6995 (03) 00140-9. PMID  12972275.
  119. ^ а б Озато-Сакураи Н., Фудзита А., Фудзимото Т. (2011). Вонг Н.С. (ред.). «Распределение фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата в ацинарных клетках поджелудочной железы крысы, выявленное методом мечения реплик с замораживанием-переломом». PLoS ONE. 6 (8): e23567. Bibcode:2011PLoSO ... 623567O. Дои:10.1371 / journal.pone.0023567. ЧВК  3156236. PMID  21858170.
  120. ^ Decker, RS; Друг, Д.С. (июль 1974 г.). «Сборка щелевых контактов при нейруляции земноводных». J. Cell Biol. 62 (1): 32–47. Дои:10.1083 / jcb.62.1.32. ЧВК  2109180. PMID  4135001.
  121. ^ Деккер, RS (июнь 1976 г.). «Гормональная регуляция дифференцировки щелевых контактов». J. Cell Biol. 69 (3): 669–85. Дои:10.1083 / jcb.69.3.669. ЧВК  2109697. PMID  1083855.
  122. ^ Лауф У., Гипманс Б.Н., Лопес П., Браконнот С., Чен С.К., Фальк М.М. (август 2002 г.). «Динамический транспорт и доставка коннексонов к плазматической мембране и аккреция к щелевым соединениям в живых клетках». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (16): 10446–51. Bibcode:2002PNAS ... 9910446L. Дои:10.1073 / pnas.162055899. ЧВК  124935. PMID  12149451.
  123. ^ Meyer, R; Малевич, Б; Baumann, WJ; Джонсон, Р.Г. (июнь 1990 г.). «Увеличение сборки щелевых контактов между культивируемыми клетками при добавлении холестерина». J. Cell Sci. 96 (2): 231–8. PMID  1698798.
  124. ^ Johnson, R.G .; Reynhout, J. K .; Tenbroek, E.M .; Quade, B.J .; Yasumura, T .; Дэвидсон, К. Г. В .; Sheridan, J.D .; Раш, Дж. Э. (январь 2012 г.). «Сборка щелевого соединения: роли в формировании бляшки и регуляции С-концом коннексина 43». Мол. Биол. Клетка. 23 (1): 71–86. Дои:10.1091 / mbc.E11-02-0141. ЧВК  3248906. PMID  22049024.
  125. ^ Локк, Даррен; Харрис, Эндрю L (2009). «Каналы коннексина и фосфолипиды: ассоциация и модуляция». BMC Biol. 7 (1): 52. Дои:10.1186/1741-7007-7-52. ЧВК  2733891. PMID  19686581.
  126. ^ а б Li X, Kamasawa N, Ciolofan C и др. (Сентябрь 2008 г.). «Коннексин45-содержащие нейронные щелевые соединения в сетчатке грызунов также содержат коннексин36 в обоих прилегающих гемиплаках, образуя биогомотипические щелевые соединения, с каркасом, обеспечиваемым zonula occludens-1». J. Neurosci. 28 (39): 9769–89. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2137-08.2008. ЧВК  2638127. PMID  18815262.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка