KCNE1 - KCNE1

KCNE1
Доступные конструкции
PDBHuman UniProt search: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыKCNE1, ISK, JLNS, JLNS2, LQT2 / 5, LQT5, MinK, регуляторная субъединица 1 подсемейства E калиевых потенциалзависимых каналов
Внешние идентификаторыOMIM: 176261 Генные карты: KCNE1
Расположение гена (человек)
Хромосома 21 (человека)
Chr.Хромосома 21 (человека)[1]
Хромосома 21 (человека)
Геномное расположение KCNE1
Геномное расположение KCNE1
Группа21q22.12Начинать34,446,688 бп[1]
Конец34,512,210 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE KCNE1 208514 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3753

н / д

Ансамбль

ENSG00000180509

н / д

UniProt

P15382
Q6FHJ6

н / д

RefSeq (мРНК)

н / д

RefSeq (белок)

н / д

Расположение (UCSC)Chr 21: 34,45 - 34,51 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Калий потенциалзависимый канал подсемейства E член 1 это белок что у людей кодируется KCNE1 ген.[3][4]

Напряжение-управляемые калиевые каналы (Kv) представляют собой наиболее сложный класс потенциал-управляемых ионных каналов как с функциональной, так и с структурной точки зрения. Их разнообразные функции включают регулирование высвобождения нейромедиаторов, частоты сердечных сокращений, секреции инсулина, возбудимости нейронов, эпителиального транспорта электролитов, сокращения гладких мышц и объема клеток.

KCNE1 является одним из пяти членов семейства KCNE вспомогательных или β-субъединиц Kv-канала. Он также известен как minK (субъединица минимального калиевого канала).

Функция

KCNE1 в первую очередь известен тем, что модулирует альфа-субъединицу KV-канала сердца и эпителия, KCNQ1. KCNQ1 и KCNE1 образуют в кардиомиоцитах желудочков человека комплекс, который генерирует медленно активирующийся ток K +, IKs. Вместе с быстро активирующимся током K + (IKr), IK важны для реполяризации желудочков человека.[5][6] KCNQ1 также важен для нормальной функции многих различных эпителиальных тканей, но в этих невозбудимых клетках он, как полагают, преимущественно регулируется KCNE2 или KCNE3.[7]

KCNE1 замедляет активацию KCNQ1 в 5-10 раз, увеличивает его унитарную проводимость в 4 раза, устраняет его инактивацию и изменяет способ, которым KCNQ1 регулируется другими белками, липидами и небольшими молекулами. Связь KCNE1 с KCNQ1 была обнаружена через 8 лет после того, как Такуми и его коллеги сообщили о выделении фракции РНК из почки крысы, которая при введении в Xenopus ооциты вырабатывают необычно медленно активирующийся, зависимый от напряжения, селективный для калия ток. Такуми и другие открыл ген KCNE1[8] и было правильно предсказано, что он кодирует белок с одним трансмембранным доменом с внеклеточным N-концевым доменом и цитозольным C-концевым доменом. Способность KCNE1 генерировать этот ток сбивала с толку из-за его простой первичной структуры и топологии, контрастирующей с топологией 6-трансмембранного домена других известных субъединиц Kv α, таких как Шейкер из Дрозофила, клонированный двумя годами ранее. Загадка была решена, когда KCNQ1 был клонирован и обнаружен совместно с KCNE1, и было показано, что Xenopus laevis ооциты эндогенно экспрессируют KCNQ1, который активируется экзогенной экспрессией KCNE1, генерируя характерный медленно активирующийся ток.,[5][6] KCNQ1 также важен для нормальной функции многих различных эпителиальных тканей, но в этих невозбудимых клетках он, как полагают, преимущественно регулируется KCNE2 или KCNE3.[7]

Сообщается также, что KCNE1 регулирует две другие α-субъединицы семейства KCNQ, KCNQ4 и KCNQ5. KCNE1 увеличивал оба пиковых тока в исследованиях экспрессии ооцитов и замедлял активацию последних.[9][10]

KCNE1 также регулирует hERG, которая является субъединицей Kv α, которая генерирует IKr желудочков. KCNE1 удваивает ток hERG, когда они экспрессируются в клетках млекопитающих, хотя механизм этого остается неизвестным.[11]

Хотя KCNE1 не оказывал эффекта при совместной экспрессии с α-субъединицей Kv1.1 в клетках яичника китайского хомячка (CHO), KCNE1 улавливает α-субъединицу N-типа (быстро инактивируемую) в ER / Golgi при совместной экспрессии с Это. KCNE1 (и KCNE2) также оказывает этот эффект на две другие канонические субъединицы Kv α N-типа, Kv3.3 и Kv3.4. Это, по-видимому, механизм, гарантирующий, что гомомерные каналы N-типа не достигают клеточной поверхности, поскольку этот способ подавления с помощью KCNE1 или KCNE2 облегчается совместной экспрессией задержанных (медленно инактивируемых) α-субъединиц того же подсемейства. Таким образом, Kv1.1 спас Kv1.4, Kv3.1 спас Kv3.4; в каждом из этих случаев результирующие каналы на мембране были гетеромерами (например, Kv3.1-Kv3.4) и демонстрировали промежуточную кинетику инактивации по сравнению с кинетикой любой α-субъединицы в отдельности.[12][13]

KCNE1 также регулирует кинетику стробирования Kv2.1, Kv3.1 и Kv3.2, в каждом случае замедляя их активацию и дезактивацию и ускоряя инактивацию двух последних.[14][15] Никаких эффектов не наблюдалось при совместной экспрессии в ооцитах KCNE1 и Kv4.2,[16] но было обнаружено, что KCNE1 замедляет стробирование и увеличивает макроскопический ток Kv4.3 в клетках HEK.[17] Напротив, каналы, образованные Kv4.3 и цитозольной вспомогательной субъединицей KChIP2, демонстрировали более быструю активацию и измененную инактивацию при совместной экспрессии с KCNE1 в клетках CHO.[18] Наконец, KCNE1 ингибировал Kv12.2 в Xenopus ооциты.[19]


Структура

Подавляющее большинство исследований структурной основы KCNE1-модуляции Kv-каналов сосредоточено на его взаимодействии с KCNQ1 (ранее названный KvLQT1 ). Остатки в трансмембранном домене KCNE1 расположены близко к фильтру селективности KCNQ1 в гетеромерных комплексах каналов KCNQ1-KCNE1.,[20][21] В C-терминал домен KCNE1, в частности от аминокислот 73 до 79, необходим для стимуляции медленного запаздывающего тока выпрямителя калия посредством SGK1.[22] Взаимодействие KCNE1 с альфа спираль в домене S6 KvLQT1 способствует более высокому сродству этого канала к бензодиазепин L7 и хроманол 293B, изменяя положение аминокислотных остатков, чтобы учесть это. KCNE1 дестабилизирует связь альфа-спирали S4-S5 в белке канала KCNQ1 в дополнение к дестабилизации альфа-спирали S6, что приводит к более медленной активации этого канала, когда он связан с KCNE1.[23] Обсуждались вариабельные стехиометрии, но, вероятно, существует 2 субъединицы KCNE1 и 4 субъединицы KCNQ1 в IKs комплексе плазматической мембраны.[24]

Трансмембранный сегмент KCNE1 является α-спиральным в мембранной среде.,[25][26] Предполагается, что трансмембранный сегмент KCNE1 взаимодействует с поровым доменом KCNQ1 (S5 / S6) и с доменом S4 KCNQ1 (KvLQT1) канал.[20] KCNE1 может связываться с внешней частью порового домена KCNQ1 и скользить из этого положения в «активационную щель», что приводит к большим амплитудам тока.[22]

KCNE1 в несколько раз замедляет активацию KCNQ1, и продолжаются дискуссии о точных механизмах, лежащих в основе этого. В исследовании, в котором движение датчика напряжения KCNQ1 отслеживалось с помощью направленной флуориметрии, а также путем измерения смещения заряда, связанного с перемещением зарядов в сегменте S4 датчика напряжения (стробирующий ток), было обнаружено, что KCNE1 настолько замедляет движение S4 что ток затвора больше нельзя измерить. Измерения флуориметрии показали, что движение канала S4 KCNQ1-KCNE1 было в 30 раз медленнее, чем у хорошо изученного Дрозофила Шейкер Кв канал.[27] Nakajo и Kubo обнаружили, что KCNE1 либо замедляет движение KCNQ1 S4 при деполяризации мембраны, либо изменяет равновесие S4 при заданном мембранном потенциале.[28] Лаборатория Касса пришла к выводу, что в то время как гомомерные каналы KCNQ1 могут открываться после перемещения одного сегмента S4, каналы KCNQ1-KCNE1 могут открываться только после активации всех четырех сегментов S4.[29] Считается, что внутриклеточный C-концевой домен KCNE1 находится на линкере KCNQ1 S4-S5, сегменте KCNQ1, который имеет решающее значение для передачи статуса S4 в пору и, таким образом, контроля активации.[30]

Распределение тканей

KCNE1 экспрессируется в сердце человека (предсердиях и желудочках), тогда как в сердце взрослых мышей его экспрессия, по-видимому, ограничена предсердиями и / или проводящей системой.[31] KCNE1 также экспрессируется во внутреннем ухе человека и мышц.[32] и почки.[33] KCNE1 был обнаружен в мозг мыши[34] но этот вывод является предметом постоянных дебатов.

Клиническое значение

Унаследованные или спорадические мутации гена KCNE могут вызывать Синдром Романо-Варда (гетерозиготы ) и Джервелл Ланге-Нильсенс синдром (гомозиготы ). Оба эти синдрома характеризуются синдромом удлиненного интервала QT, задержкой реполяризации желудочков. Кроме того, синдром Джервелла и Ланге-Нильсена также включает двустороннюю нейросенсорную глухоту. Мутация D76N в белке KCNE1 может приводить к синдром удлиненного интервала QT из-за структурных изменений в комплексе KvLQT1 / KCNE1, и людям с этими мутациями рекомендуется избегать триггеров аритмия сердца и продолжительный QT интервалы, например, стресс или физические нагрузки.[22]

В то время как мутации с потерей функции в KCNE1 вызывают синдром удлиненного интервала QT, мутации с увеличением функции KCNE1 связаны с ранним началом фибрилляции предсердий.[35] Распространенный полиморфизм KCNE1, S38G, связан с измененной предрасположенностью к одиночной фибрилляции предсердий.[36] и послеоперационная фибрилляция предсердий.[37] Экспрессия предсердного KCNE1 подавлялась в модели послеоперационной фибрилляции предсердий после лобэктомии легкого у свиней.[38]

Недавно анализ 32 вариантов KCNE1 показал, что предполагаемые / подтвержденные варианты KCNE1 с потерей функции предрасполагают к удлинению интервала QT, однако наблюдаемая низкая пенетрантность ЭКГ предполагает, что они не проявляются клинически у большинства людей, что согласуется с мягким фенотипом, наблюдаемым для Пациенты с JLNS2.[39]

Смотрите также

Примечания

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000180509 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ Chevillard C, Attali B, Lesage F, Fontes M, Barhanin J, Lazdunski M, Mattei MG (январь 1993 г.). «Локализация гена калиевого канала (KCNE1) в 21q22.1-q22.2 посредством гибридизации in situ и гибридизации соматических клеток» (PDF). Геномика. 15 (1): 243–5. Дои:10.1006 / geno.1993.1051. PMID  8432548.
  4. ^ «Ген Entrez: потенциал-зависимый канал KCNE1, Isk-родственное семейство, член 1».
  5. ^ а б Sanguinetti MC, Curran ME, Zou A, Shen J, Spector PS, Atkinson DL, Keating MT (ноябрь 1996 г.). «Совместная сборка белков K (V) LQT1 и minK (IsK) с образованием сердечного I (Ks) калиевого канала». Природа. 384 (6604): 80–3. Дои:10,1038 / 384080a0. PMID  8900283. S2CID  4277239.
  6. ^ а б Barhanin J, Lesage F, Guillemare E, Fink M, Lazdunski M, Romey G (ноябрь 1996 г.). «Белки K (V) LQT1 и lsK (minK) связываются с образованием сердечного калиевого тока I (Ks)». Природа. 384 (6604): 78–80. Дои:10.1038 / 384078a0. PMID  8900282. S2CID  4366973.
  7. ^ а б Abbott GW (июнь 2015 г.). «Регуляторная субъединица K (+) канала KCNE2: повсеместное влияние, сложная патобиология». Ген. 569 (2): 162–72. Дои:10.1016 / j.gene.2015.06.061. ЧВК  4917011. PMID  26123744.
  8. ^ Такуми Т., Окубо Х., Наканиши С. (ноябрь 1988 г.). «Клонирование мембранного белка, который индуцирует медленный ток калия, управляемый напряжением». Наука. 242 (4881): 1042–5. Bibcode:1988Научный ... 242.1042Т. Дои:10.1126 / science.3194754. PMID  3194754.
  9. ^ Strutz-Seebohm N, Seebohm G, Fedorenko O, Baltaev R, Engel J, Knirsch M, Lang F (2006). «Функциональная сборка KCNQ4 с KCNE-бета-субъединицами в ооцитах Xenopus». Клеточная физиология и биохимия. 18 (1–3): 57–66. Дои:10.1159/000095158. PMID  16914890.
  10. ^ Roura-Ferrer M, Etxebarria A, Solé L, Oliveras A, Comes N, Villarroel A, Felipe A (2009). «Функциональные последствия экспрессии субъединицы KCNE для канала Kv7.5 (KCNQ5)». Клеточная физиология и биохимия. 24 (5–6): 325–34. Дои:10.1159/000257425. PMID  19910673.
  11. ^ McDonald TV, Yu Z, Ming Z, Palma E, Meyers MB, Wang KW, Goldstein SA, Fishman GI (июль 1997 г.). «Комплекс minK-HERG регулирует сердечный калиевый ток I (Kr)». Природа. 388 (6639): 289–92. Дои:10.1038/40882. PMID  9230439. S2CID  4395891.
  12. ^ Канда В.А., Льюис А., Сюй Х, Эбботт Г.В. (сентябрь 2011 г.). «KCNE1 и KCNE2 ингибируют прямую транспортировку гомомерных потенциалзависимых калиевых каналов N-типа». Биофизический журнал. 101 (6): 1354–63. Bibcode:2011BpJ ... 101.1354K. Дои:10.1016 / j.bpj.2011.08.015. ЧВК  3177047. PMID  21943416.
  13. ^ Канда В.А., Льюис А., Сюй Х, Эбботт Г.В. (сентябрь 2011 г.). «KCNE1 и KCNE2 обеспечивают контрольную точку, управляющую составом α-субъединиц потенциалзависимого калиевого канала». Биофизический журнал. 101 (6): 1364–75. Bibcode:2011BpJ ... 101.1364K. Дои:10.1016 / j.bpj.2011.08.014. ЧВК  3177048. PMID  21943417.
  14. ^ Маккроссан З.А., Льюис А., Панаги Дж., Джордан П.Н., Кристини Диджей, Лернер Диджей, Эбботт Г.В. (сентябрь 2003 г.). «MinK-родственный пептид 2 модулирует калиевые каналы Kv2.1 и Kv3.1 в головном мозге млекопитающих». Журнал неврологии. 23 (22): 8077–91. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-22-08077.2003. ЧВК  6740484. PMID  12954870.
  15. ^ Льюис А., Маккроссан З.А., Эбботт Г.В. (февраль 2004 г.). «MinK, MiRP1 и MiRP2 диверсифицируют стробирование калиевых каналов Kv3.1 и Kv3.2». Журнал биологической химии. 279 (9): 7884–92. Дои:10.1074 / jbc.M310501200. PMID  14679187.
  16. ^ Чжан М., Цзян М., Цзэн Г. Н. (май 2001 г.). «minK-родственный пептид 1 связывается с Kv4.2 и модулирует его стробирующую функцию: потенциальная роль в качестве бета-субъединицы кардиального транзиторного наружного канала?». Циркуляционные исследования. 88 (10): 1012–9. Дои:10.1161 / чч1001.090839. PMID  11375270.
  17. ^ Deschênes I, Tomaselli GF (сентябрь 2002 г.). «Модуляция тока Kv4.3 вспомогательными блоками». Письма FEBS. 528 (1–3): 183–8. Дои:10.1016 / s0014-5793 (02) 03296-9. PMID  12297301. S2CID  41910930.
  18. ^ Radicke S, Cotella D, Graf EM, Banse U, Jost N, Varró A, Tseng GN, Ravens U, Wettwer E (сентябрь 2006 г.). «Функциональная модуляция переходного исходящего тока Ito с помощью бета-субъединиц KCNE и региональное распределение в исправных и неработающих сердцах человека». Сердечно-сосудистые исследования. 71 (4): 695–703. Дои:10.1016 / j.cardiores.2006.06.017. PMID  16876774.
  19. ^ Клэнси С.М., Чен Б., Бертасо Ф., Мамет Дж., Джегла Т. (22 июля 2009 г.). «Бета-субъединицы KCNE1 и KCNE3 регулируют экспрессию на мембранной поверхности Kv12.2 K (+) каналов in vitro и образуют трехкомпонентный комплекс in vivo». PLOS ONE. 4 (7): e6330. Bibcode:2009PLoSO ... 4.6330C. Дои:10.1371 / journal.pone.0006330. ЧВК  2710002. PMID  19623261.
  20. ^ а б Тристани-Фирузи М., Sanguinetti MC (июль 1998 г.). «Зависимая от напряжения инактивация человеческого K + канала KvLQT1 устраняется ассоциацией с минимальными субъединицами K + канала (minK)». Журнал физиологии. 510 (Pt 1): 37–45. Дои:10.1111 / j.1469-7793.1998.037bz.x. ЧВК  2231024. PMID  9625865.
  21. ^ Тай К.К., Гольдштейн С.А. (февраль 1998 г.). «Проводящая пора сердечного калиевого канала». Природа. 391 (6667): 605–8. Bibcode:1998Натура.391..605Т. Дои:10.1038/35416. PMID  9468141. S2CID  4415584.
  22. ^ а б c Seebohm G, Strutz-Seebohm N, Ureche ON, Henrion U, Baltaev R, Mack AF, Korniychuk G, Steinke K, Tapken D, Pfeufer A, Kääb S, Bucci C, Attali B, Merot J, Tavare JM, Hoppe UC, Sanguinetti MC, Lang F (декабрь 2008 г.). «Мутации, связанные с синдромом удлиненного QT в субъединицах KCNQ1 и KCNE1, нарушают нормальную рециркуляцию каналов IKs в эндосоме». Циркуляционные исследования. 103 (12): 1451–7. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.108.177360. PMID  19008479.
  23. ^ Strutz-Seebohm N, Pusch M, Wolf S, Stoll R, Tapken D, Gerwert K, Attali B, Seebohm G (2011). «Структурная основа медленной активации стробирования в комплексе сердечных I Ks каналов». Клеточная физиология и биохимия. 27 (5): 443–52. Дои:10.1159/000329965. PMID  21691061.
  24. ^ Plant LD, Xiong D, Dai H, Goldstein SA (апрель 2014 г.). «Отдельные каналы IKs на поверхности клеток млекопитающих содержат две дополнительные субъединицы KCNE1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (14): E1438–46. Bibcode:2014PNAS..111E1438P. Дои:10.1073 / pnas.1323548111. ЧВК  3986162. PMID  24591645.
  25. ^ Mercer EA, Abbott GW, Brazier SP, Ramesh B., Haris PI, Srai SK (июль 1997 г.). «Синтетическая предполагаемая трансмембранная область минимального белка калиевого канала (minK) принимает альфа-спиральную конформацию в фосфолипидных мембранах». Биохимический журнал. 325 (2): 475–9. Дои:10.1042 / bj3250475. ЧВК  1218584. PMID  9230130.
  26. ^ Тиан К., Ванойе К.Г., Кан С., Велч Р.С., Ким Х.Дж., Джордж А.Л., Сандерс С.Р. (октябрь 2007 г.). «Подготовка, функциональная характеристика и ЯМР исследования человеческого KCNE1, дополнительной субъединицы потенциалзависимого калиевого канала, связанной с глухотой и синдромом удлиненного интервала QT». Биохимия. 46 (41): 11459–72. Дои:10.1021 / bi700705j. ЧВК  2565491. PMID  17892302.
  27. ^ Рушич К.Дж., Мичели Ф., Вильяльба-Галеа КА, Дай Х., Мишина Ю., Безанилла Ф., Гольдштейн С.А. (февраль 2013 г.). «Каналы IKs открываются медленно, потому что вспомогательные субъединицы KCNE1 замедляют движение датчиков напряжения S4 в порообразующих субъединицах KCNQ1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (7): E559–66. Bibcode:2013PNAS..110E.559R. Дои:10.1073 / pnas.1222616110. ЧВК  3574954. PMID  23359697.
  28. ^ Накаджо К., Кубо И. (сентябрь 2007 г.). «KCNE1 и KCNE3 стабилизируют и / или медленно определяют сегмент S4 напряжения канала KCNQ1». Журнал общей физиологии. 130 (3): 269–81. Дои:10.1085 / jgp.200709805. ЧВК  2151641. PMID  17698596.
  29. ^ Остин Дж. Д., Гонсалес К., Сэмпсон К. Дж., Айер В., Реболледо С., Ларссон Х. П., Касс Р. С. (декабрь 2010 г.). «KCNE1 изменяет движения датчика напряжения, необходимые для открытия затвора канала KCNQ1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (52): 22710–5. Bibcode:2010PNAS..10722710O. Дои:10.1073 / pnas.1016300108. ЧВК  3012494. PMID  21149716.
  30. ^ Кан Ч., Тиан Ч., Соннихсен Ф. Д., Смит Дж. А., Мейлер Дж., Джордж А. Л., Ваное К. Г., Ким Х. Дж., Сандерс С. Р. (август 2008 г.). «Структура KCNE1 и последствия для того, как она модулирует калиевый канал KCNQ1». Биохимия. 47 (31): 7999–8006. Дои:10.1021 / bi800875q. ЧВК  2580054. PMID  18611041.
  31. ^ Темпл Дж., Фриас П., Роттман Дж., Ян Т., Ву И, Верхейк Э., Чжан В., Сипрачан С., Канки Х., Аткинсон Дж. Б., Кинг П., Андерсон М. Е., Купершмидт С., Роден Д. М. (июль 2005 г.). «Фибрилляция предсердий у мышей с нулевым KCNE1». Циркуляционные исследования. 97 (1): 62–9. Дои:10.1161 / 01.RES.0000173047.42236.88. PMID  15947250.
  32. ^ Николас М., Демемес Д., Мартин А., Купершмидт С., Барханин Дж. (Март 2001 г.). «Калиевые каналы KCNQ1 / KCNE1 в вестибулярных темных клетках млекопитающих». Слуховые исследования. 153 (1–2): 132–45. Дои:10.1016 / s0378-5955 (00) 00268-9. PMID  11223304. S2CID  34273800.
  33. ^ Сугимото Т., Танабэ И, Сигемото Р., Иваи М., Такуми Т., Окубо Х., Наканиши С. (январь 1990 г.). «Иммуногистохимическое исследование мембранного белка крысы, который вызывает селективную проницаемость калия: его локализация в апикальной части мембраны эпителиальных клеток». Журнал мембранной биологии. 113 (1): 39–47. Дои:10.1007 / bf01869604. PMID  2154581. S2CID  25369134.
  34. ^ Goldman AM, Glasscock E, Yoo J, Chen TT, Klassen TL, Noebels JL (октябрь 2009 г.). «Аритмия в сердце и мозге: мутации KCNQ1 связывают эпилепсию и внезапную необъяснимую смерть». Научная трансляционная медицина. 1 (2): 2ra6. Дои:10.1126 / scitranslmed.3000289. ЧВК  2951754. PMID  20368164.
  35. ^ Olesen MS, Bentzen BH, Nielsen JB, Steffensen AB, David JP, Jabbari J, Jensen HK, Haunsø S, Svendsen JH, Schmitt N (3 апреля 2012 г.). «Мутации в субъединице калиевого канала KCNE1 связаны с ранним началом семейной фибрилляции предсердий». BMC Medical Genetics. 13: 24. Дои:10.1186/1471-2350-13-24. ЧВК  3359244. PMID  22471742.
  36. ^ Хан Х.Г., Ван Х.С., Инь З., Цзян Х., Фанг М., Хань Дж. (20 октября 2014 г.). «KCNE1 112G> полиморфизм и риск фибрилляции предсердий: метаанализ». Генетика и молекулярные исследования. 13 (4): 8367–77. Дои:10.4238 / 2014. 20 октября. PMID  25366730.
  37. ^ Воудрис К.В., Апостолакис С., Кариофиллис П., Дукас К., Заравинос А., Андроутсопулос В.П., Михалис А., Воудрис В., Спандидос Д.А. (февраль 2014 г.). «Генетическое разнообразие гена KCNE1 и предрасположенность к послеоперационной фибрилляции предсердий». Американский журнал сердца. 167 (2): 274–280.e1. Дои:10.1016 / j.ahj.2013.09.020. PMID  24439990.
  38. ^ Heerdt PM, Kant R, Hu Z, Kanda VA, Christini DJ, Malhotra JK, Abbott GW (сентябрь 2012 г.). «Транскриптомный анализ показывает снижение регуляции предсердного KCNE1 после лобэктомии легкого». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 53 (3): 350–3. Дои:10.1016 / j.yjmcc.2012.05.010. ЧВК  3418454. PMID  22641150.
  39. ^ Робертс Дж. Д., Асаки С. Ю., Маццанти А., Бос Дж. М., Тулета I, Мюир А. Р., Кротти Л., Кран А. Д., Кутифа В., Шумейкер М. Б., Джонсруд К. Л., Айба Т., Маркондес Л., Бабан А., Удупа С., Декерт Б., Фишбах П. , Knight LM, Vittinghoff E, Kukavica D, Stallmeyer B, Giudicessi JR, Spazzolini C, Shimamoto K, Tadros R, Cadrin-Tourigny J, Duff HJ, Simpson CS, Roston TM, Wijeyeratne YD, El Hajjaji I, Yousif MD, Gula LJ, Leong-Sit P, Chavali N, Landstrom AP, Marcus GM, Dittmann S, Wilde AA, Behr ER, Tfelt-Hansen J, Scheinman MM, Perez MV, Kaski JP, Gow RM, Drago F, Aziz PF, Abrams DJ , Голлоб М.Х., Скиннер Дж. Р., Шимицу В., Кауфман Е. С., Роден Д. М., Зареба В., Шварц П. Дж., Шульце-Бар Е., Этеридж С. П., Приори С. Г., Акерман М. Дж. (16 января 2020 г.). «Международная мультицентровая оценка синдрома удлиненного интервала QT 5 типа: первичное аритмическое состояние с низкой проницаемостью». Тираж. 141 (6): 429–439. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.119.043114. ЧВК  7035205. PMID  31941373.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка