KCNN2 - KCNN2

KCNN2
Белок KCNN2 PDB 1g4y.png
Идентификаторы
ПсевдонимыKCNN2, KCa2.2, SK2, SKCA2, SKCa 2, hSK2, калиевый кальций-активируемый канал подсемейства N член 2
Внешние идентификаторыOMIM: 605879 ГомолоГен: 23150 Генные карты: KCNN2
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человек)[1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение KCNN2
Геномное расположение KCNN2
Группа5q22.3Начните114,055,926 бп[1]
Конец114,496,500 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE KCNN2 220116 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001278204
NM_021614
NM_170775
NM_001372233

н / д

RefSeq (белок)

NP_001265133
NP_067627
NP_740721
NP_001359162

н / д

Расположение (UCSC)Chr 5: 114.06 - 114,5 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Калий промежуточный / кальций-активированный канал малой проводимости, подсемейство N, член 2, также известный как KCNN2, это белок который у человека кодируется KCNN2 ген.[3] KCNN2 - это ионный канал белок, также известный как KCa2.2.[4]

Функция

Потенциалы действия в нейронах позвоночных следует постгиперполяризация (AHP), которая может сохраняться в течение нескольких секунд и может иметь серьезные последствия для паттерна возбуждения нейрона. Каждый компонент AHP кинетически отличается и опосредуется различными калиевыми каналами, активируемыми кальцием. KCaБелок 2.2 активируется перед гиперполяризацией мембраны и, как полагают, регулирует возбудимость нейронов, внося свой вклад в медленный компонент синаптических AHP. KCa2.2 представляет собой интегральный мембранный белок, который формирует потенциал-независимый кальций-активируемый канал с тремя другими кальмодулин-связывающими субъединицами. Этот белок входит в состав кальций-активированный калиевый канал семья. Для гена KCNN2 обнаружены два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы.[4]

В исследовании 2009 года калиевый канал SK2 (KCNN2) был сверхэкспрессирован в базолатеральном направлении. миндалина с использованием вирусной системы простого герпеса. Это уменьшило беспокойство и вызванные стрессом кортикостерон секреция на системном уровне. Сверхэкспрессия SK2 также снижает дендритное разветвление нейронов миндалины.[5] В исследовании 2015 года было обнаружено, что UBE3A, белок, удаленный по материнской линии в Синдром ангельмана, отмечает KCNN2 для деградации в гиппокамп, и что дефицит UBE3A связан с увеличением уровней KCNN2. KCNN2 работает через негативный отзыв петля для уменьшения глутаматергический Рецептор NMDA активация, когда она сама активируется тем же рецептором. Таким образом, синдром Ангельмана приводит к снижению активации глутаматергических рецепторов NMDA, что ухудшает долгосрочное потенцирование нейронов гиппокампа и, следовательно, условный страх.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000080709 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ Вей А.Д., Гутман Г.А., Олдрич Р., Чанди К.Г., Гриссмер С., Вульф Х. (декабрь 2005 г.). "Международный союз фармакологии. LII. Номенклатура и молекулярные взаимоотношения кальций-активированных калиевых каналов". Pharmacol. Rev. 57 (4): 463–72. Дои:10.1124 / пр.57.4.9. PMID  16382103. S2CID  8290401.
  4. ^ а б «Ген Entrez: KCNN2-калиевый промежуточный / кальций-активированный канал с малой проводимостью, подсемейство N, член 2».
  5. ^ Митра Р., Фергюсон Д., Сапольский Р.М. (февраль 2009 г.). «Сверхэкспрессия калиевого канала SK2 в базолатеральной миндалине снижает беспокойство, стресс-индуцированный кортикостерон и дендритное ветвление». Мол. Психиатрия. 14 (9): 847–55, 827. Дои:10.1038 / mp.2009.9. ЧВК  2763614. PMID  19204724.
  6. ^ Сунь, Цзяньдун; Чжу, Гоци; Лю, Ян; Стендли, Стив; Джи, Анджела; Тунугунтла, Рашми; Ван, Юбинь; Клаус, Чад; Ло, Юнь; Бодри, Мишель; Би, Сяонин (21.07.2015). «UBE3A регулирует синаптическую пластичность, обучение и память, контролируя эндоцитоз канала SK2». Отчеты по ячейкам. 12 (3): 449–461. Дои:10.1016 / j.celrep.2015.06.023. ISSN  2211-1247. ЧВК  4520703. PMID  26166566.

дальнейшее чтение

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.