Вклад эпигенетических модификаций в эволюцию - Contribution of epigenetic modifications to evolution

Эпигенетика это изучение изменений в экспрессия гена которые происходят через такие механизмы, как Метилирование ДНК, ацетилирование гистонов, и микроРНК модификация. Когда эти эпигенетические изменения наследственный, они могут влиять эволюция. Текущие исследования показывают, что эпигенетика повлияла на эволюцию в ряде организмы, включая растения и животные.[1]

В растениях

Обзор

Метилирование ДНК - это процесс, посредством которого метильные группы добавляются к молекуле ДНК. Метилирование может изменить активность сегмента ДНК без изменения последовательности. Гистоны белки найдены в ядрах клеток, которые упаковывают и заказывают ДНК в структурные подразделения, называемые нуклеосомы.

Метилирование ДНК и модификация гистонов - это два механизма, которые используются для регуляции экспрессии генов в растениях. Метилирование ДНК может быть стабильным во время деления клетки, что позволяет передавать состояния метилирования другим ортологичные гены в геноме. Метилирование ДНК может быть обращено с помощью ферментов, известных как ДНК-деметилазы, а модификации гистонов могут быть отменены путем удаления ацетильных групп гистона с помощью деацетилаз. Показано, что межвидовые различия, обусловленные факторами окружающей среды, связаны с различиями между ежегодный и многолетнее растение жизненные циклы. На основании этого могут быть разные адаптивные реакции.[2]

Arabidopsis thaliana

Формы метилирование гистонов вызывают репрессию определенных генов, которые стабильно наследуются через митоз, но также могут стираться во время мейоза или с течением времени. Индукция цветение воздействием низких зимних температур в Arabidopsis thaliana показывает этот эффект. Метилирование гистонов участвует в подавлении экспрессии ингибитора цветения во время холода. В годовой, семеплодный у таких видов, как Arabidopsis thaliana, это метилирование гистонов стабильно наследуется через митоз после перехода от холодных к теплым температурам, что дает растению возможность непрерывно цвести весной и летом, пока оно не стареет. Однако у многолетника итеративный родственников модификация гистонов быстро исчезает при повышении температуры, что позволяет экспрессии ингибитора цветения увеличиваться и ограничивать цветение коротким интервалом. Эпигенетические модификации гистонов контролируют ключевой адаптивный признак Arabidopsis thaliana, и их паттерн быстро меняется в ходе эволюции, связанной с репродуктивной стратегией.[3]

В другом исследовании тестировалось несколько эпигенетических рекомбинантных инбредных линий (epiRIL) Arabidopsis thaliana - линий со схожими геномами, но разными уровнями метилирования ДНК - на их чувствительность к засухе и их чувствительность к питательному стрессу. Было обнаружено, что существует значительное количество наследственных вариаций в линиях в отношении признаков, важных для выживания в условиях засухи и стресса, связанного с питательными веществами. Это исследование доказало, что вариации в метилировании ДНК могут приводить к наследственным вариациям экологически важных признаков растений, таких как расположение корней, устойчивость к засухе, и питательное вещество пластичность. Он также намекнул, что одна только эпигенетическая изменчивость может привести к быстрой эволюции.[4]

Одуванчики

Ученые обнаружили, что изменения в метилировании ДНК, вызванные стрессом, передаются по наследству. бесполый одуванчики. Генетически похожие растения подвергались разным экологическим стрессам, а их потомство выращивалось в стрессовой среде. Маркеры полиморфизма длины амплифицированного фрагмента, чувствительные к метилированию, использовали для тестирования метилирования в масштабе всего генома. Было обнаружено, что многие из стрессов окружающей среды вызывали индукцию защиты от патогенов и травоядных, что вызывало метилирование в геноме. Затем эти модификации были генетически переданы потомству одуванчиков. Наследование стрессовой реакции между поколениями может способствовать наследственной пластичности организма, позволяя ему лучше пережить стрессы окружающей среды. Это также помогает добавить к генетическая вариация определенных линий с небольшой изменчивостью, что дает больше шансов репродуктивный успех.[5]

У животных

Приматы

Сравнительный анализ CpG паттерны метилирования между люди и приматы обнаружили, что существует более 800 генов, которые различаются по паттернам метилирования среди орангутаны, гориллы, шимпанзе, и бонобо. Несмотря на эти обезьяны с одинаковыми генами, различия в метилировании объясняют их фенотипическая изменчивость. Рассматриваемые гены участвуют в развитии. Не белковые последовательности объясняют различия в физических характеристиках людей и обезьян; скорее, это эпигенетические изменения генов. Поскольку люди и большие обезьяны разделяют 99% своей ДНК, считается, что различия в паттернах метилирования объясняют их различие. На данный момент известно, что 171 ген уникально метилирован у людей, 101 ген уникально метилирован у шимпанзе и бонобо, 101 ген уникально метилирован у горилл и 450 генов уникально метилированы у орангутангов. Например, гены, участвующие в регуляции артериального давления и развитии полукружного канала внутреннего уха, сильно метилированы у людей, но не у обезьян. Есть также 184 гена, которые консервативны на уровне белка у человека и шимпанзе, но имеют эпигенетические различия. Обогащение множеством независимых категорий генов показывает, что регуляторные изменения этих генов придали людям их специфические черты. Это исследование показывает, что эпигенетика играет важную роль в эволюции приматов.[6]Также было показано, что изменения цис-регуляторных элементов влияют на сайты начала транскрипции (TSS) генов. Было обнаружено, что последовательности ДНК 471 обогащены или истощены в отношении триметилирования гистонов по гистону H3K4 в префронтальной коре головного мозга шимпанзе, человека и макака. Среди этих последовательностей 33 селективно метилированы в нейронах. хроматин от детей и взрослых, но не от ненейронального хроматина. Один локус который был селективно метилирован DPP10, а регуляторная последовательность которые показали доказательства адаптации гоминидов, например, более высокие нуклеотидная замена скорости и определенные регуляторные последовательности, которые отсутствовали у других приматов. Эпигенетическая регуляция TSS-хроматина была определена как важное событие в эволюции сетей экспрессии генов в человеческом мозге. Считается, что эти сети играют роль в когнитивные процессы и неврологические расстройства.[7]Анализ профилей метилирования человека и приматов сперматозоиды показывает, что эпигенетическая регуляция также играет здесь важную роль. Поскольку клетки млекопитающих подвергаются перепрограммированию паттернов метилирования ДНК во время половая клетка развития, метиломы спермы человека и шимпанзе можно сравнить с метилированием в эмбриональные стволовые клетки (ESC). Было много гипометилированных участков как в сперматозоидах, так и в ЭСК, которые показали структурные различия. Кроме того, многие из промоутеры в сперматозоидах человека и шимпанзе было разное количество метилирования. По сути, паттерны метилирования ДНК различаются между зародышевыми клетками и соматические клетки а также между сперматозоидами человека и шимпанзе. Это означает, что различия в метилировании промоторов, возможно, объясняют фенотипические различия между людьми и приматами.[8]

Цыплята

Красная джунглевая курица, предок домашних кур, показывает, что профили экспрессии генов и метилирования в таламус и гипоталамус значительно отличался от домашней яичной породы. Различия в метилировании и экспрессия генов поддерживались у потомства, что свидетельствует о наследственности эпигенетической изменчивости. Некоторые из унаследованных различий в метилировании были специфичны для определенных тканей, и дифференциальное метилирование в определенных локусах не претерпело значительных изменений после скрещивания красной джунглевой птицы и домашних кур-несушек в течение восьми поколений. Результаты намекают на то, что одомашнивание привело к эпигенетическим изменениям, поскольку одомашненные куры поддерживали более высокий уровень метилирования более чем 70% генов.[9]

Роль в эволюции

Роль эпигенетики в эволюции явно связана с давлением отбора, которое регулирует этот процесс. Поскольку организмы оставляют потомство, которое лучше всего подходит для их среды, стрессы окружающей среды изменяют экспрессию генов ДНК, которые в дальнейшем передаются их потомству, позволяя им также лучше развиваться в окружающей среде. Классический случай с крысами, которые вылизывают и ухаживают за своими матерями, передают эту черту своему потомству, показывает, что мутация в последовательности ДНК не требуется для наследственного изменения.[10] По сути, высокая степень заботы матери делает потомство этой матери более склонным к тому, чтобы выкармливать собственных детей с высокой степенью заботы. Крысы с более низкой степенью материнского вскармливания с меньшей вероятностью будут выкармливать собственное потомство с такой заботой. Кроме того, частота эпигенетических мутаций, таких как метилирование ДНК, намного выше, чем частота мутаций, передаваемых генетически.[11] и легко меняются.[12] Это дает возможность быстро увеличиваться внутри вида во время стресса, обеспечивая возможность адаптации к вновь возникающему давлению отбора.

Ламаркизм

Ламаркизм предполагает, что виды приобретают характеристики, позволяющие справляться с проблемами, испытываемыми в течение их жизни, и что такие накопления затем передаются их потомству. Говоря современным языком, эту передачу от родителей к потомству можно рассматривать как метод эпигенетического наследования. Ученые сейчас ставят под сомнение структуру современный синтез, поскольку эпигенетика в некоторой степени ламаркистская, а не Дарвиновский. В то время как некоторые биологи-эволюционисты полностью отклонили влияние эпигенетики на эволюцию, другие исследуют слияние эпигенетической и традиционной генетической наследственности.[13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Сутер К.М., Боффелли Д., Мартин ДИК. 2013 Роль эпигенетической наследственности в современной эволюционной теории? Комментарий в ответ Дикинсу и Рахману. Proc R Soc B 280: 20130903. DOI: 10.1098 / rspb.2013.0903
  2. ^ Turck F, Coupland G .: Естественные вариации в эпигенетической регуляции генов и их влияние на особенности развития растений. Эволюция. 2013 7 окт. Дои:10.1111 / evo.12286
  3. ^ Turck, F .; Коупленд, Г. (2013) Естественные вариации в эпигенетической регуляции генов и их влияние на особенности развития растений. Эволюция. DOI: 10.1111 / evo.12286
  4. ^ Zhang, Y.-Y .; Фишер, М .; Colot, V .; Босдорф, О. (2013)Эпигенетическая изменчивость создает потенциал для эволюции фенотипической пластичности растений.. Новый фитолог, 197: 314–322. DOI: 10.1111 / nph.12010
  5. ^ Коен Дж. Ф. Верховен, Йерун Дж. Янсен, Питер Дж. Ван Дейк и Арьен Биэр. Изменения метилирования ДНК, вызванные стрессом, и их наследственность у бесполых одуванчиков В архиве 7 мая 2014 г. Wayback Machine. Новый фитолог (2010) 185: 1108–1118. DOI: 10.1111 / j.1469-8137.2009.03121.x
  6. ^ Эрнандо-Эрраес I, Прадо-Мартинес Дж., Гарг П., Фернандес-Каллехо М., Хейн Х и др. (2013) Динамика метилирования ДНК в современной эволюции человека и человекообразных обезьян. PLoS Genet 9 (9): e1003763. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1003763
  7. ^ Shulha HP, Crisci JL, Reshetov D, Tushir JS, Cheung I, et al. (2012) Специфические для человека сигнатуры метилирования гистонов в стартовых сайтах транскрипции в префронтальных нейронах. PLoS Biol 10 (11): e1001427. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1001427
  8. ^ Моларо А., Ходжес Е., Фанг Ф, Сонг К., Маккомби В. Р. и др. Профили метилирования сперматозоидов выявляют особенности эпигенетического наследования и эволюции у приматов. Клетка. 2011; 146: 1029–41. DOI: 10.1016 / j.cell.2011.08.016
  9. ^ Даниэль Натт, Карл-Йохан Рубин, Доминик Райт, Мартин Джонссон, Йохан Белтеки, Лейф Андерссон, Пер Йенсен. Наследственные полногеномные вариации экспрессии генов и метилирования промоторов у диких и домашних кур. BMC Genomics, 2012; 13 (1): 59 DOI: 10.1186 / 1471-2164-13-59
  10. ^ Томас Э. Дикинс и Кази Рахман. Расширенный эволюционный синтез и роль мягкого наследования в эволюции. Proc. R. Soc. B 2012 279, DOI: 10.1098 / rspb.2012.0273
  11. ^ Рандо О.Дж., Верстрепен К.Дж. (февраль 2007 г.). Временные рамки генетического и эпигенетического наследования. Ячейка 128 (4): 655–68. DOI: 10.1016 / j.cell.2007.01.023
  12. ^ Ланкастер, Алекс К .; Масел, Джоанна (1 сентября 2009 г.). Эволюция реверсивных переключателей при наличии необратимых имитаторов. Эволюция 63 (9): 2350–2362. DOI: 10.1111 / j.1558-5646.2009.00729.x
  13. ^ Пенниси Э. (2013) Ересь эволюции? Эпигенетика лежит в основе наследственных свойств растений. Наука. 341 (6150): 1055. DOI: 10.1126 / science.341.6150.1055