Эпигенетические теории гомосексуализма - Epigenetic theories of homosexuality - Wikipedia

Сексуальная ориентация
Сексуальные ориентации
Небинарные категории
Исследование
Животные, не относящиеся к человеку
похожие темы
  • Категория Категория

Эпигенетические теории гомосексуализма касаются изучения изменений в экспрессия гена или сотовый фенотип вызванные механизмами, отличными от изменений в основном Последовательность ДНК, и их роль в развитии гомосексуализм.[1][2][3]Эпигенетика исследует набор химических реакций, которые переключают части геном включается и выключается в стратегическое время и в точках организма жизненный цикл. Однако эпигенетические теории запутывают множество исходных причин и результирующих конечных эффектов и никогда не приведут к единственной причине или единственному результату. Следовательно, любая интерпретация таких теорий не может фокусироваться только на одной изолированной причине множества причин или следствий.[4]

Вместо того чтобы влиять на последовательность ДНК организма, негенетические факторы могут заставлять гены организма проявлять себя по-разному. ДНК в человеческом теле обернута вокруг гистоны, которые белки которые упаковывают и упорядочивают ДНК в структурные единицы. ДНК и гистон покрыты химические метки известный как эпигеном, который формирует физическую структуру генома.[5] Он плотно обертывает неактивные гены в последовательности ДНК, делая эти гены нечитаемыми, а активные гены слабо обертывает, делая их более выразительными. Чем плотнее обернут ген, тем меньше он будет экспрессироваться в организме. Эти эпигенетические метки реагируют на стимулы, поступающие из внешнего мира. Он регулирует определенные гены в геноме, чтобы реагировать на быстро меняющуюся окружающую среду человека. Идея эпигенетики и экспрессии генов была теорией, применяемой к истокам гомосексуализма у людей. Одна группа исследователей изучила эффекты эпи-метки буферизация XX плоды и XY плоды из определенных андроген воздействия и использовали опубликованные данные о передаче сигналов андрогенов плода и генная регуляция посредством негенетических изменений в упаковке ДНК для разработки новой модели гомосексуализма.[6] Исследователи обнаружили, что более сильные, чем в среднем эпи-метки, эпигеномы, которые плотно обернуты вокруг последовательности ДНК, конвертируют сексуальное предпочтение у людей без изменения гениталии или же сексуальная идентичность.[7]Это исследование поддерживает гипотеза что гомосексуализм происходит из-за недостаточной экспрессии определенных генов в последовательности ДНК, связанных с сексуальными предпочтениями. Эта теория, а также другие концепции, связанные с эпи-метками, исследования близнецов, и передача сигналов андрогенов плода будет изучена здесь.

Эпигенетические метки

Дальнейшая информация: Эпигенетика

Эпигенетические метки (эпи-метки) - это временные «переключатели», которые контролируют экспрессию наших генов во время беременность и после рождения. Кроме того, эпи-метки представляют собой модификации гистоновых белков.[8] Эпигенетические метки представляют собой модификации метил и ацетил группы, которые связываются с гистонами ДНК, тем самым изменяя функционирование белков и, как следствие, изменяя экспрессию генов.[9] Эпи-метки изменяют способ функционирования гистонов и, как следствие, влияют на экспрессию генов.[1] Эпигенетические метки способствуют нормальному половое развитие в течение развитие плода. Однако они могут быть переданы потомство через процесс митоз. Когда они передаются от одного родителя к потомству противоположного пола, это может способствовать измененному половому развитию, что приводит к маскулинизация женского потомства и феминизация потомства мужского пола.[10] Тем не менее, эти эпи-отметки не соответствуют друг другу в отношении силы и вариативности.[нужна цитата ]

Исследования близнецов

Идентичные близнецы имеют идентичную ДНК, что приводит к предполагаемому выводу, что все однояйцевые близнецы либо гетеросексуальный или гомосексуалист. Однако очевидно, что это не так, следовательно, остается пробел в объяснении гомосексуализма. Ген «гея» не вызывает гомосексуализма. Скорее, эпигенетические модификации действуют как временные «переключатели», которые регулируют экспрессию генов.[10] Из пар однояйцевых близнецов, в которых один близнец является гомосексуалистом, только двадцать процентов других близнецов являются гомосексуалистами, что приводит к гипотезе о том, что, хотя однояйцевые близнецы имеют одинаковую ДНК, гомосексуализм создается чем-то другим, а не генами. Эпигенетическая трансформация позволяет включать и выключать определенные гены, впоследствии формируя реакцию клеток на передачу сигналов андрогенов, что имеет решающее значение для полового развития.[6]Другой пример эпигенетических последствий очевиден в рассеянный склероз в монозиготный (идентичные близнецы. Есть пары близнецов, которые не согласуются с рассеянным склерозом и оба не проявляют этого признака. После генное тестирование, было высказано предположение, что ДНК идентична и что эпигенетические различия способствовали различию генов между однояйцевыми близнецами.[11]

Последствия воздействия андрогенов на плод

На стадии плода гормональные воздействия андроген, конкретно тестостерон, вызывают женские качества в отношении полового развития у женщин и мужские качества у мужчин. При типичном половом развитии женщины подвергаются воздействию минимального количества тестостерона, тем самым феминизируя их половое развитие, в то время как мужчины обычно подвергаются воздействию высоких уровней тестостерона, которые маскулинизируют их развитие. Эпи-метки играют решающую роль в этом развитии, выступая в качестве буфера между плодом и воздействием андрогенов. Более того, они преимущественно защищают плоды XY от недоэкспонирования андрогенов, в то же время защищая плоды XX от чрезмерного воздействия андрогенов.[1] Однако, когда чрезмерное воздействие андрогенов происходит у плодов XX, исследования показывают, что они могут демонстрировать маскулинизированное поведение по сравнению с женщинами, которые подвергаются нормальному уровню воздействия андрогенов. Исследование также предполагает, что избыточное воздействие андрогенов у женщин привело к снижению гетеросексуального интереса к взрослой жизни, чем у женщин с нормальным уровнем андрогенов.[12]

Наследственность

Новые эпи-метки обычно создаются с каждым поколением, но эти метки иногда переносятся между поколения. Эпи-метки, специфичные для пола, образуются на раннем этапе развития плода, которые защищают каждый пол от естественного неравенства тестостерона, возникающего на более поздних стадиях развития плода. Различные эпи-метки защищают разные половые особенности от маскулинизации или феминизации - одни влияют на гениталии, другие - на сексуальную идентичность, а третьи - на сексуальные предпочтения. Однако, когда эти эпи-метки передаются из поколения в поколение от отца к дочери или от матери к сыновьям, они могут вызывать обратные эффекты, такие как феминизация некоторых черт у сыновей и аналогичным образом частичная маскулинизация дочерей. Более того, обратные эффекты феминизации и маскулинизации могут привести к обратному сексуальному предпочтению. Например, эпи-метки, специфичные для пола, обычно предотвращают маскулинизацию плодов женского пола из-за воздействия атипично высоких тестостерон, и наоборот для плодов мужского пола. Эпизоды, специфичные для пола, обычно стираются и не передаются из поколения в поколение. Однако иногда они могут избежать стирания и затем передаются от генов отца к дочери или от генов матери к сыну. Когда это происходит, это может привести к изменению сексуальных предпочтений.[1] Эпи-метки обычно защищают родителей от колебаний уровня половых гормонов во время внутриутробного развития плода, но могут передаваться из поколения в поколение и впоследствии приводить к гомосексуализму у потомства противоположного пола. Это демонстрирует, что генное кодирование поскольку эти эпи-метки могут распространяться в популяции, потому что они способствуют развитию и приспособленности родителей, но лишь в редких случаях избегают стирания, что приводит к однополым сексуальным предпочтениям у потомства.[нужна цитата ]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Уильям Р. Райс, Фриберг, Урбан и Сергей Гаврилец. «Гомосексуализм как следствие эпигенетически канализированного сексуального развития». Ежеквартальный обзор биологии 87.4 (2012): n. стр. Распечатать. PMID  23397798 Дои:10.1086/668167
  2. ^ Райс В. Р., Фриберг Ю., Гаврилец С. 2013. Гомосексуализм через канализированное половое развитие: протокол тестирования для новой эпигенетической модели. BioEssays 35: 343-368
  3. ^ Райс В. Р., Фриберг У., Гаврилец С. 2016. Эпигенетические метки, антагонистические по отношению к сексу, которые канализируют половое диморфное развитие. Молекулярная экология 12: DOI: 10.1111 / mec.13490
  4. ^ "Ausbildungskonzept" Комплексные подходы к обучению и изучению роли эволюции в возникновении биологической сложности."". Архивировано из оригинал на 2017-07-01. Получено 2016-11-28.
  5. ^ «Краткий обзор эпигенома». Учебный центр генетики. Университет Юты, 2013. Интернет. 10 апреля 2013 г.
  6. ^ а б Ричардс, Сабрина. «Может ли эпигенетика объяснить гомосексуализм?». Ученый. N.p., 1 января 2013 г. Web. 13 апреля 2013 г.
  7. ^ «National Geographic объясняет биологию гомосексуализма». YouTube. YouTube, 4 февраля 2009 г. Интернет. 13 апреля 2013 г.
  8. ^ Рутенбург, А., К. Аллис и Дж. Высоцка. «Метилирование лизина 4 на гистоне H3: сложность записи и чтения единственной эпигенетической метки». Молекулярная ячейка 25.1 (2007): 15-30. Распечатать. PMID  17218268 Дои:10.1016 / j.molcel.2006.12.014
  9. ^ Jablonka E и MJ Lamb (2010). Эпигенетическая наследственность между поколениями. В: M Pigliucci и GB Müller Evolution, расширенный синтез
  10. ^ а б «Генная регуляция может объяснить, как процветает гомосексуализм». LiveScience.com. N.p., n.d. Интернет. 12 апреля 2013 г.
  11. ^ Хандуннетти, Лахиру, Адам Гендель и Шрирам В. Рамагопалан. Вклад генетических, эпигенетических и транскриптомных различий в дискордантность близнецов при рассеянном склерозе. Ebsco Host. Psyc Info, 2010. Интернет. PMID  20819009 Дои:10.1586 / ern.10.116
  12. ^ Брук, Чарльз, Джерард С. Конвей и Мелисса Хайнс. «Андрогены и психосексуальное развитие: основная гендерная идентичность, сексуальная ориентация и заданное детское гендерное ролевое поведение у женщин и мужчин с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH)». Журнал сексуальных исследований 41.1 (2004): 75-81. В сети PMID  15216426