GRIN3B - GRIN3B
Субъединица 3B рецептора глутамата [NMDA] это белок что у людей кодируется GRIN3B ген.[5]
Смотрите также
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000116032 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035745 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ген Entrez: рецептор глутамата GRIN3B, ионотропный, N-метил-D-аспартат 3B».
дальнейшее чтение
- Шредер Х.С., Перович С., Кавсан В. и др. (1998). «Механизмы prionSc- и HIV-1 gp120 индуцированной гибели нейрональных клеток». Нейротоксикология. 19 (4–5): 683–8. PMID 9745929.
- Корнау ХК, Шенкер ЛТ, Кеннеди МБ, Зеебург PH (1995). «Доменное взаимодействие между субъединицами рецептора NMDA и белком постсинаптической плотности PSD-95». Наука. 269 (5231): 1737–40. Дои:10.1126 / science.7569905. PMID 7569905.
- Магнусон Д.С., Кнудсен Б.Е., Гейгер Д.Д. и др. (1995). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 tat активирует рецепторы возбуждающих аминокислот, не являющихся N-метил-D-аспартатом, и вызывает нейротоксичность». Анна. Neurol. 37 (3): 373–80. Дои:10.1002 / ana.410370314. PMID 7695237. S2CID 24405132.
- Lannuzel A, Lledo PM, Lamghitnia HO, et al. (1996). «Белки оболочки ВИЧ-1 gp120 и gp160 усиливают индуцированное NMDA увеличение [Ca2 +] i, изменяют гомеостаз [Ca2 +] i и вызывают нейротоксичность в нейронах эмбриона человека». Евро. J. Neurosci. 7 (11): 2285–93. Дои:10.1111 / j.1460-9568.1995.tb00649.x. PMID 8563977. S2CID 27201873.
- Корасанити М.Т., Мелино Дж., Наварра М. и др. (1996). «Гибель культивируемых клеток нейробластомы человека, индуцированная gp120 ВИЧ-1, предотвращается антагонистами рецептора NMDA и ингибиторами оксида азота и циклооксигеназы». Нейродегенерация: журнал нейродегенеративных заболеваний, нейропротекции и нейрорегенерации. 4 (3): 315–21. Дои:10.1016/1055-8330(95)90021-7. PMID 8581564.
- Питталуга А., Паттарини Р., Севери П., Райтери М. (1996). «Рецепторы N-метил-D-аспартата человеческого мозга, регулирующие высвобождение норадреналина, положительно модулируются белком оболочки gp120 ВИЧ-1». СПИД. 10 (5): 463–8. Дои:10.1097/00002030-199605000-00003. PMID 8724036. S2CID 1669986.
- Ву П, Прайс П, Ду Б и др. (1996). «Прямая цитотоксичность белка оболочки ВИЧ-1 gp120 на человеческих нейронах NT». NeuroReport. 7 (5): 1045–9. Дои:10.1097/00001756-199604100-00018. PMID 8804048. S2CID 21018147.
- Беннетт Б.А., Русиняк Д.Е., Холлингсуорт К.К. (1996). «ВИЧ-1 gp120-индуцированная нейротоксичность для культур дофамина среднего мозга». Мозг Res. 705 (1–2): 168–76. Дои:10.1016/0006-8993(95)01166-8. PMID 8821747. S2CID 32822686.
- Toggas SM, Masliah E, Mucke L (1996). «Предотвращение индуцированного gp120 ВИЧ-1 повреждения нейронов в центральной нервной системе трансгенных мышей антагонистом рецептора NMDA мемантином». Мозг Res. 706 (2): 303–7. Дои:10.1016/0006-8993(95)01197-8. PMID 8822372. S2CID 44260060.
- Драйер Э.Б., Липтон С.А. (1996). «Белок оболочки gp120 ВИЧ-1 ингибирует поглощение возбуждающих аминокислот астроцитами через макрофаги арахидоновую кислоту». Евро. J. Neurosci. 7 (12): 2502–7. Дои:10.1111 / j.1460-9568.1995.tb01048.x. PMID 8845955. S2CID 7370984.
- Боналдо М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (1997). «Нормализация и вычитание: два подхода для облегчения открытия генов». Genome Res. 6 (9): 791–806. Дои:10.1101 / гр.6.9.791. PMID 8889548.
- Рабер Дж., Тоггас С.М., Ли С. и др. (1997). «Экспрессия Gp120 ВИЧ-1 в центральной нервной системе активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники: доказательства участия рецепторов NMDA и синтазы оксида азота». Вирусология. 226 (2): 362–73. Дои:10.1006 / viro.1996.0664. PMID 8955056.
- Новый DR, Маггирвар С.Б., Эпштейн Л.Г. и др. (1998). «ВИЧ-1 Tat вызывает гибель нейронов через фактор некроза опухоли альфа и активацию рецепторов, не являющихся N-метил-D-аспартатом, с помощью NFkappaB-независимого механизма». J. Biol. Chem. 273 (28): 17852–8. Дои:10.1074 / jbc.273.28.17852. PMID 9651389.
- Ван П., Баркс Дж. Д., Сильверштейн Ф. С. (1999). «Tat, белок, полученный из вируса иммунодефицита человека-1, усиливает эксайтотоксическое повреждение гиппокампа у новорожденных крыс». Неврология. 88 (2): 585–97. Дои:10.1016 / S0306-4522 (98) 00242-5. PMID 10197777. S2CID 28927942.
- Ховард С.А., Накаяма А.Ю., Брук С.М., Сапольски Р.М. (1999). «Глюкокортикоидная модуляция gp120-индуцированных эффектов на кальций-зависимые дегенеративные события в первичных культурах гиппокампа и коры головного мозга». Exp. Neurol. 158 (1): 164–70. Дои:10.1006 / exnr.1999.7080. PMID 10448428. S2CID 7598117.
- Xin KQ, Hamajima K, Hattori S и др. (1999). «Доказательства связывания гликопротеина 120 ВИЧ типа 1 с субъединицами рекомбинантного рецептора N-метил-D-аспартата, экспрессируемыми в бакуловирусной системе». AIDS Res. Гм. Ретровирусы. 15 (16): 1461–7. Дои:10.1089/088922299309973. PMID 10555109.
- Хоги, Нью-Джерси, Нат А., МП Маттсон и др. (2001). «Tat ВИЧ-1 посредством фосфорилирования рецепторов NMDA усиливает эксайтотоксичность глутамата». J. Neurochem. 78 (3): 457–67. Дои:10.1046 / j.1471-4159.2001.00396.x. PMID 11483648. S2CID 25641791.
- Бонавиа Р., Баджетто А., Барберо С. и др. (2001). «ВИЧ-1 Tat вызывает апоптотическую смерть и изменения гомеостаза кальция в нейронах крысы». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 288 (2): 301–8. Дои:10.1006 / bbrc.2001.5743. PMID 11606043.
- Ниши М., Хайндс Х., Лу ХП и др. (2002). «Мотонейрон-специфическая экспрессия NR3B, новой субъединицы рецептора глутамата NMDA-типа, которая работает доминантно-негативным образом». J. Neurosci. 21 (23): RC185. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.21-23-j0003.2001. ЧВК 6763906. PMID 11717388.
внешние ссылки
- GRIN3B + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
Эта статья о ген на хромосома человека 19 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |