Коммутатор хоста - Host switch

В паразитология и эпидемиология, а коммутатор хоста (или смена хозяина) является эволюционным изменением хозяин специфика паразит или возбудитель. Например, Вирус иммунодефицита человека используется для заражения и распространения среди нечеловеческих приматы в Западной и Центральной Африке, но переключился на людей в начале 20 века.^[1][2]

Все симбиотический виды, такие как паразиты, патогены и мутуалисты, проявляют определенную степень специфичности хозяина. Это означает, что болезнетворные микроорганизмы очень адаптированный для заражения конкретного хозяина - с точки зрения связывания рецептора, мер противодействия факторам ограничения хозяина и способов передачи, но не ограничиваясь ими. Они встречаются в теле (или на поверхности тела) одного вида хозяев или - чаще - ограниченного набора видов хозяев. В последнем случае подходящие виды-хозяева имеют тенденцию быть таксономически родственными, обладая сходной морфологией и физиологией.^[3]

Видообразование создание нового и отличного вида посредством эволюция и настолько уникальные различия существуют между всей жизнью на земле. Само собой разумеется, что собаки и птицы - это очень разные классы животных: например, у собак есть шубы, а у птиц - перья и крылья. Таким образом, мы знаем, что их фундаментальный биологический состав так же отличается, как и их внешний вид, он варьируется от их внутренних клеточных механизмов до их реакции на инфекцию, и поэтому видоспецифичные патогены должны преодолеть множество барьеров в диапазоне хозяев, чтобы их новый хозяин мог поддерживать их инфекционное заболевание.

Вероятный сценарий совместного видообразования между гомининами и их вшами. Филогения видов гомининов (людей и близких родственников) выделена серым цветом, а филогения их кровососущих вшей - красным. Совместное видообразование привело к аналогичным топологиям, за исключением двух эволюционных событий. Во-первых, гориллы-вши перешли на людей, чтобы основать вид. Крабовая вошь. Во-вторых, человеческая вошь дублировалась в двух формах: Головная вошь и Вши на теле.^[4]

Типы переключения хоста

Хозяин (зеленый) отступает на юге и продвигается вперед на севере. Цилиндры представляют популяции хозяев со стабильным или изменяющимся размером популяции. Популяции паразитов представлены красными стрелками. Смена хоста чаще происходит в отношении популяций хостов увеличивающегося размера, таких как первые популяции инвазивные виды (над). Напротив, смена хозяина чаще происходит, чтобы отойти от сокращающихся популяций хозяев, таких как реликт популяции, оставленные регрессирующей зоной хозяина (ниже).^[5][6]

Недавние исследования предложили различать два разных типа эволюционного изменения специфичности хозяина.^[5][6]

Согласно этой точке зрения, смена хозяина может быть внезапной и случайной колонизацией нового вида хозяина несколькими паразитами, способными создать там новую и жизнеспособную популяцию. После переключения этого типа новая популяция более или менее изолирована от популяции вида-хозяина-донора. Новая популяция не влияет на дальнейшую судьбу конспецифических паразитов на донорском хозяине и может в конечном итоге привести к видообразованию паразитов. Этот тип переключения с большей вероятностью будет нацелен на увеличивающуюся популяцию хозяев, в которой обитает относительно бедная фауна паразитов / патогенов, например, первые популяции инвазивных видов. Переключение ВИЧ на человека-хозяина относится к этому типу.

В качестве альтернативы, в случае паразита с несколькими хозяевами смена хозяина может происходить как постепенное изменение относительной роли одного вида хозяина, который становится скорее первичным, чем вторичным хозяином. Бывший первичный хозяин постепенно становится вторичным хозяином или даже может быть полностью оставлен. Этот процесс более медленный и предсказуемый и не увеличивает разнообразие паразитов. Обычно это происходит в сокращающейся популяции хозяев, укрывающей фауну паразитов / патогенов, которая относительно богата для размера популяции хозяев.

Возможности переключения хоста

Причина событий переключения хоста

Все болезни имеют свое происхождение. Некоторые заболевания циркулируют в человеческих популяциях и уже известны эпидемиологам, но развитие болезни может привести к появлению нового штамма этого заболевания, который усиливает его - например, туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью. В других случаях могут быть обнаружены заболевания, которые ранее не наблюдались и не изучались. Они могут возникать из-за событий смены хозяина, позволяющих патогену эволюционировать и адаптироваться к человеку, и обнаруживаются только во время вспышки инфекции.

Патоген, который меняет хозяина, возникает как новая форма вируса, способная циркулировать в новой популяции. Заболевания, возникающие в этом смысле, могут чаще возникать из-за чрезмерного воздействия человека на дикую природу. Это может быть в результате урбанизация, вырубка леса, разрушение мест обитания диких животных и изменение сельскохозяйственный упражняться. Чем больше люди подвергаются воздействию дикой природы, тем чаще возникают вторичные инфекции и патогены подвергаются воздействию специфических для человека давление отбора. Таким образом, патоген стремится к специфической адаптации и с большей вероятностью приобретет необходимые мутации, чтобы преодолеть видовой барьер и стать инфекционным для человека.

Переключение хозяев и патогенность

Проблема с болезнями, возникающими у новых видов, заключается в том, что популяция хозяев будет иммунологически наивной. Это означает, что хозяин никогда ранее не подвергался воздействию патогена и ранее не существовал. антитела или защита от инфекции. Это делает переключение хоста опасным и может привести к более патогенным инфекциям. Патоген не приспособлен к выживанию в этом новом хозяине, и этот дисбаланс коэволюционный история может привести к агрессивным инфекциям. Однако этот баланс необходимо контролировать, чтобы патоген сохранил инфекцию в новом хозяине, а не прожигал популяцию.

Этапы переключения хоста

Изображение, показывающее распространение каждой стадии переключения хоста и уровень заражения. Самый маленький красный кружок представляет начальное перекрестное событие и изолированный инцидент. Затем следует местное вторичное распространение и передача, прежде чем она станет эпидемией в стране с устойчивой передачей. Если все эти стадии пройдут успешно, патоген может достичь пандемического статуса.

Патоген, претерпевающий смену хозяина, управляется давлением отбора, чтобы приобрести необходимые изменения, обеспечивающие выживание и передачу в новом виде хозяина. Согласно обзору микробиологии и молекулярной биологии 2008 г.,^[7] этот процесс переключения хоста можно разделить на три этапа:

• Изолированная инфекция

- Изолированная инфекция нового хозяина без дальнейшего заражения в пределах нового вида

-Переход в тупиковые хосты

• Местные вторичные эффекты

-Спилловеры, вызывающие небольшие цепочки локальной передачи

• Эпидемия

- Устойчивая эпидемическая передача патогена среди новых видов хозяев

• Пандемия

-Глобальное распространение болезни.

Воздействие новых сред и видов хозяев - вот что позволяет патогенам развиваться. Ранние случаи изолированной инфекции подвергают патоген воздействию давления отбора для выживания в новых видах, к которым некоторые в конечном итоге адаптируются. Это приводит к появлению болезнетворных микроорганизмов с первичной адаптацией, что позволяет проводить меньшие вспышки в пределах этого потенциального нового хозяина, увеличивая воздействие и стимулируя дальнейшую эволюцию. Это приводит к полной адаптации хозяина и способности к более крупной эпидемии, и патоген может устойчиво выжить в своем новом хозяине, то есть при смене хозяина. Достаточно адаптированные патогены также могут достичь пандемического статуса, что означает, что болезнь заразила всю страну или распространилась по всему миру.

Зооноз и распространение

А зооноз представляет собой особый вид межвидовой инфекции, при которой болезни передаются от позвоночных животных человеку. Важной особенностью зоонозов является то, что они происходят из животных резервуаров, которые необходимы для выживания зоонозных патогенов.^[8] Они естественным образом существуют в популяциях животных. бессимптомно - или вызывая легкое заболевание - затрудняя поиск естественного хозяина (резервуар болезней ) и его невозможно искоренить, поскольку вирус всегда будет продолжать жить среди диких животных.

Те зоонозные патогены, которые постоянно переходят от позвоночных животных к популяциям человека, сменили хозяина и, таким образом, могут продолжать выживать, поскольку они адаптированы к передаче в человеческих популяциях. Однако не все зоонозные инфекции завершают смену хозяина и существуют только в виде небольших изолированных событий. Они известны как побочные эффекты. Это означает, что люди могут заразиться от животного патогена, но это не обязательно приживается и становится передаваемой от человека болезнью, которая циркулирует в человеческих популяциях. Это связано с тем, что адаптация смены хозяина, необходимая для обеспечения устойчивости и передачи патогена в новом хозяине, не происходит.

Немного межвидовая передача события важны, поскольку они могут показать, что патоген приближается к эпидемическому / пандемическому потенциалу. Небольшие эпидемии показывают, что патоген становится все более приспособленным к передаче от человека и становится стабильным для существования в человеческой популяции. Однако есть некоторые патогены, которые не обладают этой способностью распространяться между людьми. Это случай вторичных событий, таких как бешенство. Люди, инфицированные от укусов бешеных животных, обычно не передают болезнь и поэтому считаются тупиковыми хозяевами.^[9]

Обширный список зоонозных инфекций можно найти на Зооноз.

Тематические исследования

Следующие патогены являются примерами заболеваний, которые преодолели видовой барьер и проникают в человеческую популяцию, и подчеркивают сложность перехода.

Грипп

Грипп
Вирус гриппа имеет 8-сегментный геном, инкапсулированный в вирусный матрикс, окруженный вирусной капсулой, содержащей белки гемаглютиннин и нейраминидаза.
Классификация вирусов
Группа:	Группа V ((-) оцРНК )
Семья:	Ортомиксовирусы
Род:	Альфа-гриппозавирус
Виды:	Вирус гриппа А

Грипп - также известный как грипп - это один из самых известных вирусов, который продолжает создавать огромное бремя для сегодняшних систем здравоохранения и является наиболее частой причиной заболеваний человека. респираторные инфекции.^[10] Грипп - это пример того, как вирус может непрерывно преодолевать межвидовой барьер в нескольких отдельных случаях с течением времени, создавая различные штаммы заражения человека, циркулирующие в наших популяциях, например H1N1, H5N1 и H7N9. Эти события переключения хоста создают пандемические штаммы которые в конечном итоге переходят в сезонный грипп который ежегодно циркулирует среди населения в более холодные месяцы.

Вирусы гриппа А (IAV) классифицируются по двум определяющим белкам. Эти белки присутствуют во всех штаммах вируса гриппа, но небольшие различия позволяют дифференцировать новые штаммы. Эти идентификаторы:

• гемагглютинин (HA)
• нейраминидаза (NA)

ВГА естественным образом существуют у диких птиц, не вызывая болезней или симптомов. Эти птицы, особенно водоплавающая птица и береговые птицы, являются резервуарным хозяином для большинства IAV с этими белками HA и NA. антигены.^[11] От этих животных вирус распространяется на другие виды (например, свиней, людей, собак ^[10]) создавая более мелкие инфекции, пока вирус не приобретет значительные мутации для распространения и сохранения в другом виде. В РНК-полимераза фермент гриппа имеет низкий уровень точности из-за отсутствия механизма корректуры и, следовательно, имеет высокий уровень ошибок с точки зрения генетических репликация.^[10] Из-за этого грипп может часто мутировать в зависимости от текущего давления отбора и может адаптироваться к выживанию в различных видах хозяев.

Методы передачи и заражения

Сравнивая ВГА у птиц и людей, одним из основных препятствий для переключения хозяина является тип клеток, которые вирус может распознавать и с которыми связывается (клетка тропизм ), чтобы инициировать инфекцию и репликацию вируса. An птичий грипп вирус адаптирован к связыванию с желудочно-кишечный тракт птиц.^[11] В популяциях птиц вирус выделяется из выделительная система попадает в воду и попадает в организм других птиц, чтобы колонизировать их кишечник. У людей это не так, поскольку грипп у этого вида вызывает респираторную инфекцию. Здесь вирус связывается с респираторной тканью и передается при дыхании, разговоре и кашле, поэтому вирус должен адаптироваться, чтобы переключиться на человека-хозяина из популяций птиц. Кроме того, дыхательные пути имеют умеренную кислотность, поэтому вирус также должен мутировать, чтобы преодолеть эти условия, чтобы успешно колонизировать легкие и дыхательные пути млекопитающих. Кислотные условия являются спусковым механизмом для отслаивания вируса, поскольку обычно это признак того, что вирус проник в клетку, однако преждевременное снятие оболочки приведет к воздействию вируса на клетку. иммунная система ведущий убийство вируса.^[12]

Молекулярные адаптации

Связывание с рецептором хозяина

IAV связываются с клетками-хозяевами с помощью белка HA. Эти белки распознают сиаловая кислота которые находятся в конечных регионах внешних гликопротеины на мембранах клеток-хозяев. Однако белки НА обладают различной специфичностью для изомеры сиаловой кислоты в зависимости от того, для каких видов IAV адаптирован. IAV, адаптированные для птиц, распознают α2-3 изомеры сиаловой кислоты, тогда как человеческие адаптированные IAV HAs связываются с α2-6 изомерами.^[10] Это изомеры сиаловой кислоты, которые в основном присутствуют в областях хозяина, которые инфицированы каждым IAV соответственно, то есть в желудочно-кишечном тракте птиц и дыхательных путях человека. Следовательно, чтобы зафиксировать переключение хозяина, специфичность НА должна изменяться в отношении рецепторов субстрата нового хозяина.

На заключительных стадиях инфекции белки НА расщепляются, чтобы активировать вирус.^[10] Некоторые подтипы гемагглютинина (H5 и H7) обладают способностью к появлению дополнительных мутаций. Они существуют на сайте расщепления активации HA, который изменяет специфичность HA. Это приводит к расширению диапазона ферментов протеаз, которые могут связываться с вирусом и активировать его. Следовательно, это делает вирус более патогенным и может сделать инфекции IAV более агрессивными.^[10]

Полимеразное действие

Успешное связывание с тканями другого хозяина - не единственное требование для переключения хозяина при гриппе А. геном реплицируется с помощью вируса РНК-зависимая РНК-полимераза но он должен адаптироваться для использования кофакторов, специфичных для хоста, чтобы функционировать.^[13] Полиермаза представляет собой гетеротримерный комплекс и состоит из 3 основных доменов: PB1, PB2 и PA. Каждый играет свою роль в репликации вирусного генома, но PB2 является важным фактором барьера диапазона хозяев, поскольку он взаимодействует с хозяином. белки крышки.^[10] В частности, остаток 627 единицы PB2, как показано, играет определяющую роль в переключении хозяина с птичьего на адаптированный к человеку штамм гриппа. В IAV остаток в положении 627 представляет собой глутаминовую кислоту (E), тогда как у млекопитающих, инфицирующих грипп, этот остаток мутирован на лизин (K).^[13][14] Следовательно, вирус должен претерпеть мутацию E627K, чтобы осуществить смену хозяина у млекопитающих. Эта область, окружающая остаток 627, образует кластер, выступающий из ядра фермента. С лизином эта поверхностная область PB2 может образовывать основной участок, позволяющий взаимодействовать с кофактором хозяина, тогда как остаток глутаминовой кислоты, обнаруженный в IAV, нарушает этот основной участок и последующие взаимодействия.^[13]

Хост-кофактор

Клеточный белок ANP32A было показано, что это объясняет разные уровни эффективности взаимодействия птичьего гриппа с различными видами хозяев.^[13][15] Ключевое различие между ANP32A состоит в том, что птичья форма содержит еще 33 аминокислоты чем форма млекопитающих.^[15] Когда клетки млекопитающих инфицированы птичьим IAV, эффективность полимеразного фермента неоптимальна, поскольку птичий вирус не приспособлен к выживанию в клетках млекопитающих. Однако, когда эта клетка млекопитающего содержит белок ANP32A птиц, репликация вируса в основном восстанавливается,^[15] показывая, что ANP32A, вероятно, положительно взаимодействует и оптимизирует действие полимеразы. Мутации в PB2, делающие грипп адаптированным к млекопитающим, позволяют взаимодействовать между вирусной полимеразой и белком ANP32A млекопитающих и, следовательно, необходимы для переключения хозяина.

Резюме

Существует множество факторов, определяющих успешное переключение хозяина гриппа с птичьего на млекопитающего:

• Стабильность в слабокислых дыхательных путях млекопитающих
• Распознавание сиаловой кислоты млекопитающих рецепторами НА
• Мутация PB2 E627K в вирусной полимеразе для обеспечения взаимодействия с ANP32A млекопитающих для оптимальной репликации вируса

Каждый фактор должен играть определенную роль, поэтому вирус должен захватить их все, чтобы пройти через переключение хоста. Это сложный процесс, требующий времени, чтобы вирус в достаточной степени адаптировался и мутировал. После каждой мутации вирус может инфицировать человеческие популяции и может достигнуть пандемического уровня. Однако это зависит от вирулентности и скорости передачи, и смена хозяина изменит эти параметры вирусной инфекции.

ВИЧ

ВИЧ
Вирусы иммунодефицита человека (как ВИЧ1, так и ВИЧ2) эволюционно переключились с нечеловеческих приматов на людей.
Классификация вирусов
Группа:	Группа VII (дцДНК-RT )
Семья:	Retroviridae
Подсемейство:	Orthoretrovirinae
Род:	Лентивирус
Виды:	ВИЧ-1 и ВИЧ-2

ВИЧ - это Вирус иммунодефицита человека и атакует клетки иммунной системы, истощая защиту организма от поступающих патогенов. В частности, ВИЧ заражает CD4⁺ Т-хелперные лимфоциты, клетка, участвующая в организации и координации иммунного ответа. Это означает, что организм может распознавать поступающие патогены, но не может активировать их защиту от них.^[16] Когда ВИЧ в достаточной степени ослабляет иммунную систему, это вызывает состояние, известное как синдром приобретенного иммунодефицита или СПИД характеризуется сильной потерей веса, лихорадкой, отечностью лимфатический узел и восприимчивость к другим тяжелым инфекциям ^[17]

ВИЧ - это разновидность лентивирус из которых известно, что два типа вызывают СПИД: ВИЧ-1 и ВИЧ-2,^[16][18] оба из них попали в человеческую популяцию в результате многочисленных случаев межвидовой передачи посредством эквивалентной болезни у приматов, известной как вирус обезьяньего иммунодефицита (SIV). ВИО обнаружены у многих различных видов приматов, включая шимпанзе и мандриллы, обитающие в Африке к югу от Сахары, и по большей части в значительной степени не являются патогенными.^[18] ВИЧ-1 и ВИЧ-2, имеющие сходные характеристики, но различающиеся по антигенам, классифицируются как разные типы ВИЧ.^[18] Большинство случаев передачи безуспешно для смены хозяина, однако в контексте ВИЧ-1 возникли четыре различные формы, классифицированные как группы M, N, O и P, из которых группа M связана с пандемией ВИЧ-1 и составляет большую часть глобальные кейсы. Предполагается, что каждый тип появился в результате охоты на диких животных и контакта с жидкостями организма инфицированных приматов.^[18] в том числе кровь.

Специальные приспособления для хоста

Gag-30

Давление отбора, связанное с конкретным хозяином, приведет к изменению вирусной протеом ВИЧ, чтобы соответствовать новому хозяину, и поэтому эти области не будут консервативными по сравнению с SIV. Через эти вирусные протеомные сравнения вирусный матричный белок Gag-30 был идентифицирован как имеющий разные аминокислоты в положении 30. Эта аминокислота консервативна как метионин в SIV, но мутировала в аргинин или лизин в группах M, N и O ВИЧ-1,^[18][19] предполагая сильное давление отбора в новом хозяине. Это наблюдение было подтверждено другими данными, включая тот факт, что эта мутация была обращена вспять, когда ВИЧ-1 использовался для заражения приматов, что означает, что аргинин или лизин преобразовались обратно в метионин, первоначально наблюдаемый у SIV.^[19] Это подкрепляет идею сильного, противоположного давления отбора между людьми и приматами. Кроме того, было обнаружено, что вирусы, содержащие метионин, более эффективно реплицируются у приматов, а вирусы, содержащие аргинин / лизин, - у людей.^[19] Это свидетельствует о причине мутации (оптимальные уровни репликации в CD4 хозяина⁺ Т-лимфоциты), однако точная функция и действие аминокислоты в положении 30 неизвестны.

Контрмеры Tetherin

Белки Nef и Vpu взаимодействуют с разными участками тезерина. Белки Nef из SIV взаимодействуют с цитоплазматическим доменом из-за присутствия дополнительных 33 аминокислот, обнаруженных у приматов. Однако эти дополнительные аминокислоты не присутствуют в тетерине человека, и поэтому в ВИЧ белок Vpu вместо этого взаимодействует с консервативным трансмембранным доменом тетерина.

Тетерин защитный белок в врожденный иммунный ответ чье производство активируется интерферон. Тетерин специфически подавляет инфекционные возможности ВИЧ-1, блокируя его высвобождение из клеток, которые он заражает.^[20] Это предотвращает выход вируса, чтобы заразить больше клеток, и останавливает развитие инфекции, давая защитным силам хозяина время для уничтожения инфицированных вирусом клеток. Адаптированные вирусы, как правило, имеют контрмеры, чтобы защитить себя от тезерина, как правило, путем разложения через определенные участки белка. Эти анти-тезериновые методы различаются между SIV и ВИЧ-1, показывая, что тезерин-взаимодействие является ограничением диапазона хозяев, которое необходимо преодолеть, чтобы сделать возможным переключение между приматом и человеком. SIV используют Неф протеин чтобы удалить тезерин с клеточной мембраны, тогда как ВИЧ-1 использует Vpu белок разрушить защитный белок.^[18]

Тетерин является консервативным механизмом защиты от вирусов у разных видов, но его точная последовательность и структура демонстрируют некоторые различия. Области, составляющие тезерин, включают цитоплазматическую область, трансмембранную область, внеклеточный домен со спиральной спиралью и GPI якорь;^[18] однако человеческий тезерин уступает место другим приматам, имея делецию в цитоплазматической области.^[21] Этот неполный цитоплазматический домен делает белки Nef, обнаруженные в SIV, неэффективными в качестве анти-тезеринового ответа у людей, и поэтому, чтобы переключиться с приматов на человека-хозяина, SIV должен активировать белок Vpu, который вместо этого блокирует тезерин посредством взаимодействия с консервативной трансмембранной областью .^[21]

Резюме

Два фактора, которые участвуют в барьере диапазона хозяев для вирусов SIV и ВИЧ:

• Белок Gag-30 - в частности, аминокислота в положении 30
• Использование белков Nef или Vpu в качестве защиты от тезерина

Только вирус SIV, содержащий как мутации белка Gag-30, так и приобретение белка Vpu анти-тезерин, сможет перейти от приматов к человеку и стать ВИЧ. Эта эволюционная адаптация позволяет вирусу приобретать оптимальные уровни действия полимеразы в инфицированных клетках человека и способность предотвращать разрушение вируса тезерином.

использованная литература

1. Sharp PM, Hahn BH (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемии СПИДа». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 1 (1): a006841. Дои:10.1101 / cshperspect.a006841. ЧВК  3234451. PMID  22229120.
2. Фариа Н.Р., Рамбаут А., Сушард М.А., Бейле Г., Бедфорд Т., Уорд М.Дж. и др. (Октябрь 2014 г.). «Эпидемиология ВИЧ. Раннее распространение и вспышка эпидемии ВИЧ-1 в человеческих популяциях». Наука. 346 (6205): 56–61. Bibcode:2014Наука ... 346 ... 56F. Дои:10.1126 / science.1256739. ЧВК  4254776. PMID  25278604.
3. Пулен Р. (2006). Эволюционная экология паразитов. Издательство Принстонского университета.
4. Рид Д.Л., Лайт Дж. Э., Аллен Дж. М., Кирчман Дж. Дж. (Март 2007 г.). «Пара вшей потеряна или паразиты восстановлены: эволюционная история антропоидных вшей приматов». BMC Биология. 5: 7. Дои:10.1186/1741-7007-5-7. ЧВК  1828715. PMID  17343749.
5. Рожа Л., Тряновски П., Вас З. (2015). «В условиях меняющегося климата: как смещение географического распределения и половой отбор формируют диверсификацию паразитов» (PDF). В Morand S, Краснов B, Littlewood T (ред.). Разнообразие и диверсификация паразитов: эволюционная экология встречается с филогенетикой. Издательство Кембриджского университета. С. 58–76. ISBN  9781107037656.
6. Форро Б., Эстербауэр Э. (июнь 2016 г.). «Корреляция между специфичностью хозяина и генетическим разнообразием для мышечного паразита рыб Myxobolus pseudodispar: примеры миксозойского смещения хозяина?» (PDF). Folia Parasitologica. 63: 019. Дои:10.14411 / fp.2016.019. PMID  27311917.
7. Пэрриш CR, Холмс EC, Моренс DM, Парк EC, Берк Д.С., Калишер CH и др. (Сентябрь 2008 г.). «Межвидовая передача вируса и возникновение новых эпидемических заболеваний». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 72 (3): 457–70. Дои:10.1128 / MMBR.00004-08. ЧВК  2546865. PMID  18772285.
8. «КТО | Зоонозы». КТО.
9. Фукс А.Р., Кликет Ф., Финке С., Фрейлинг С., Хемачуда Т., Мани Р.С. и др. (Ноябрь 2017 г.). «Бешенство». Обзоры природы. Праймеры для болезней. 3 (1): 17091. Дои:10.1038 / nrdp.2017.91. PMID  29188797.
10. Таубенбергер Дж. К., Каш Дж. К. (июнь 2010 г.). «Эволюция вируса гриппа, адаптация хозяина и формирование пандемии». Клеточный хозяин и микроб. 7 (6): 440–51. Дои:10.1016 / j.chom.2010.05.009. ЧВК  2892379. PMID  20542248.
11. Льюис ДБ (февраль 2006 г.). «Птичий грипп - человеческий грипп». Ежегодный обзор медицины. 57 (1): 139–54. Дои:10.1146 / annurev.med.57.121304.131333. PMID  16409141.
12. Заракет Х., Бриджес О.А., Дуан С., Баранович Т., Юн С.В., Рид М.Л. и др. (Сентябрь 2013). «Повышенная кислотная стабильность белка гемагглютинина усиливает рост вируса гриппа H5N1 в верхних дыхательных путях, но недостаточна для передачи у хорьков». Журнал вирусологии. 87 (17): 9911–22. Дои:10.1128 / JVI.01175-13. ЧВК  3754100. PMID  23824818.
13. Нильссон Б. Э., Те Велтуис А. Дж., Фодор Э. (апрель 2017 г.). «Роль домена PB2 627 в функции полимеразы вируса гриппа А». Журнал вирусологии. 91 (7). Дои:10.1128 / JVI.02467-16. ЧВК  5355620. PMID  28122973.
14. Subbarao EK, London W, Murphy BR (апрель 1993 г.). «Одна аминокислота в гене PB2 вируса гриппа A является детерминантом диапазона хозяев». Журнал вирусологии. 67 (4): 1761–4. Дои:10.1128 / JVI.67.4.1761-1764.1993. ЧВК  240216. PMID  8445709.
15. Лонг Дж.С., Джотис Э.С., Монкорге О, Фризе Р., Мистри Б., Джеймс Дж. И др. (Январь 2016 г.). «В основе ограничения хозяина полимеразы вируса гриппа А лежит различие видов в ANP32A». Природа. 529 (7584): 101–4. Bibcode:2016Натура.529..101L. Дои:10.1038 / природа16474. ЧВК  4710677. PMID  26738596.
16. Уайтсайд А (2016). ВИЧ и СПИД: очень краткое введение (2-е изд.). 198 Madison Avenue, New York, NY 10016, Соединенные Штаты Америки: Oxford University Press. С. 168 стр. ISBN  9780191040962.
17. «ВИЧ / СПИД». www.who.int.
18. Sharp PM, Hahn BH (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемии СПИДа». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 1 (1): a006841. Дои:10.1101 / cshperspect.a006841. ЧВК  3234451. PMID  22229120.
19. Wain LV, Бейлс Э., Биболлет-Рюш Ф., Деккер Дж. М., Кил Б. Ф., Ван Хеуверсвин Ф. и др. (Август 2007 г.). «Адаптация ВИЧ-1 к человеку-хозяину». Молекулярная биология и эволюция. 24 (8): 1853–60. Дои:10.1093 / мольбэв / мсм110. ЧВК  4053193. PMID  17545188.
20. Перес-Кабальеро Д., Занг Т., Эбрахими А., МакНатт М.В., Грегори Д.А., Джонсон М.К., Биениас П.Д. (октябрь 2009 г.). «Тетерин подавляет высвобождение ВИЧ-1, напрямую привязывая вирионы к клеткам». Ячейка. 139 (3): 499–511. Дои:10.1016 / j.cell.2009.08.039. ЧВК  2844890. PMID  19879838.
21. Zhang F, Wilson SJ, Landford WC, Virgen B, Gregory D, Johnson MC и др. (Июль 2009 г.). «Белки Nef из вирусов иммунодефицита обезьян являются антагонистами тезерина». Клеточный хозяин и микроб. 6 (1): 54–67. Дои:10.1016 / j.chom.2009.05.008. ЧВК  2852097. PMID  19501037.