Межвидовая передача - Cross-species transmission - Wikipedia

Межвидовая передача (CST), также называемый межвидовая передача, хост прыжок, или же перетекание, это коробка передач инфекционного возбудитель, например вирус, между хозяева принадлежащий к разным разновидность. Будучи введенным в особь нового вида хозяев, патоген может вызвать болезнь у нового хозяина и / или приобрести способность инфицировать других особей того же вида, позволяя ему распространяться через новую популяцию хозяев.[1] Это явление чаще всего изучается в вирусология, но межвидовая передача также может происходить с бактериальный патогены или другие виды микроорганизмов.[2]

Шаги, связанные с переносом патогенов к новым хозяевам, включают контакт между патогеном и хозяином; успешный инфекционное заболевание исходного индивидуального хозяина, что может привести к амплификации и вспышка; и приспособление патогена в исходном или новом хозяине, что может сделать его способным эффективно распространяться между особями в популяциях нового хозяина.[3] Концепция важна для понимания и контроля возникающие инфекционные заболевания у людей, особенно вызванные вирусами. Большинство вирусных заболеваний человека зоонозный по своему происхождению, исторически передавались человеческим популяциям от различных видов животных; примеры включают ОРВИ, Эбола, свиной грипп, бешенство, и птичий грипп.[4]

Точные механизмы, которые способствуют межвидовой передаче, различаются в зависимости от патогена, и даже для общих болезней часто недостаточно изучены. Считается, что вирусы с высокой частотой мутаций способны быстро адаптироваться к новым хозяевам и тем самым преодолевать специфические для хозяев иммунологическая защита, позволяя их дальнейшую передачу. Событие смены хозяина происходит, когда штамм, который ранее был зоонозным, начинает циркулировать исключительно среди новых видов хозяев.[5]

Передача патогенов наиболее вероятна между видами, которые часто находятся в тесном контакте друг с другом. Это также может происходить косвенно между видами с менее частыми контактами, если этому способствует промежуточный вид; например, резервуар виды могут передавать вирус вектор виды, которые, в свою очередь, передают вирус людям.[6][7] Степень филогенетического родства между видами-хозяевами также влияет на вероятность передачи патогена между ними, вероятно, из-за сходства иммунологической защиты хозяев; например, большинство зоонозных передач человека происходит от других видов млекопитающих. С другой стороны, возбудители более отдаленных видов, таких как вирусы растений, могут вообще не заражать людей. Другие факторы, влияющие на скорость передачи, включают географическую близость и внутривидовое поведение.[3]

Распространенность и контроль

Межвидовая передача - наиболее значимая причина возникновения болезней у людей и других видов. Дикая природа зоонозный болезни микробного происхождения также являются наиболее распространенной группой возникающих болезней человека, и CST между дикими животными и домашний скот оказывает заметное экономическое влияние на сельское хозяйство за счет снижения продуктивности животноводства и введения экспортных ограничений.[2] Это делает CST серьезной проблемой для здравоохранение, сельское хозяйство, и управление дикой природой.

Авторы исследования бубонная чума в Оран подчеркивают, что болезнь "в первую очередь бактериальный зооноз влияющий грызуны. Это вызвано Yersinia pestis и передается от животного к животному блохи. Люди обычно заражаются через укус инфицированного грызун блоха. "Мера санитарного контроля, введенная орган общественного здравоохранения носил химический характер: «Внутри- и перидоместное опрыскивание перметрин был проведен. Дельтаметрин пылились следы и норы грызунов, расположенные в радиусе 10 км от жилья больных. Неконтролируемое убийство крыс было запрещено ».[8]

Считается, что большая часть вирусных патогенов, недавно появившихся у людей, произошла от различных видов животных. Об этом свидетельствуют несколько недавних эпидемий, таких как: Птичий грипп, Эбола, обезьяна, и Вирусы Hanta.[9] Имеются данные, позволяющие предположить, что некоторые болезни потенциально могут быть повторно занесены в человеческие популяции через животных-хозяев после того, как они будут искоренены среди людей.[10] Существует риск возникновения этого явления при морбилливирусы поскольку они могут легко преодолевать видовые барьеры.[10] CST также может иметь значительное влияние на производственные отрасли. Генотип VI-Птичий парамиксовирус серотип 1 (GVI-PMV1) - это вирус, возникший в результате межвидовой передачи от Galliformes (т.е. курица ) к Колумбообразные, и стал преобладать в птицеводство.[11]

CST из бешенство варианты вируса между популяциями многих различных видов - главная проблема управление дикой природой. Введение этих вариантов животным, не являющимся резервуарами, увеличивает риск воздействия на человека и ставит под угрозу современные достижения в области борьбы с бешенством.[12]

Считается, что многие патогены имеют специализацию хозяина, что объясняет поддержание различных напряжения у видов-хозяев.[5] Патогенам придется преодолеть специфичность своего хозяина, чтобы перейти к новому виду хозяина. В некоторых исследованиях утверждается, что специализация хозяев может быть преувеличена, а патогены с большей вероятностью проявляют CST, чем считалось ранее.[5] Первоначальные хозяева обычно имеют низкий уровень смертности при заражении патогеном, с смертельный исход ставки, как правило, намного выше у новых хозяев[13]

Между нечеловеческими приматами и людьми

Дальнейшая информация: Передача от человека к примату

Из-за близкого родства нечеловеческие приматы (NHP) и люди передача заболеваний от NHP к человеку относительно обычна и может стать серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Заболевания, такие как ВИЧ и человек аденовирусы были связаны с взаимодействиями NHP.[14][15]

В местах, где часты контакты между людьми и НПЗ, часто принимаются меры для предотвращения передачи болезней. Обезьяньи пенистые вирусы (SFV) - это энзоотический ретровирус который имеет высокие показатели межвидовой передачи и, как известно, поражает людей, укушенных инфицированными NHP.[16] Это вызвало проблемы со здоровьем в таких местах, как Индонезия, где посетители обезьяньих храмов могут заразиться SFV от храмовых макак (Macaca fascicularis ).[17] TMAdV (аденовирус обезьяны тити ) сильно расходится, доля <57% попарно нуклеотидная идентичность с другими аденовирусами, вирусом NHP, который имел высокую смертность (83%) у обезьян и способен распространяться через человека-хозяина.[13]

Прогнозирование и предотвращение передачи между видами

Прогнозирование и мониторинг важны для изучения CST и их эффектов. Однако факторы, определяющие происхождение и судьбу случаев межвидовой передачи, остаются неясными для большинства патогенов человека.[4] Это привело к использованию разных статистические модели для анализа CST. Некоторые из них включают модели анализа рисков,[18] модели с одинарными датами (SRDT),[15] и филогенетические модели диффузии.[4] Изучение геномы патогенов, участвующих в событиях CST, очень полезно для определения их происхождения и судьбы.[4] Это потому, что патогены генетическое разнообразие и мутация скорость являются ключевыми факторами при определении возможности передачи между несколькими хостами. Это делает важным частичное или полное секвенирование геномов трансмиссивных видов.[13] Изменение структуры генома может привести к тому, что патоген, имеющий узкий круг хозяев, станет способен использовать более широкий круг хозяев.[5] Генетическая дистанция между различными видами, географический ареал и другие барьеры взаимодействия также будут влиять на передачу инфекции между видами.[4]

Один из подходов к анализу оценки риска КНТ заключается в разработке моделей анализа риска, которые разбивают «процесс» передачи болезни на части. Процессы и взаимодействия, которые могут привести к межвидовой передаче болезней, явно описаны как гипотетическая инфекционная цепочка. Данные лабораторных и полевых экспериментов используются для оценки вероятности каждого компонента, ожидаемой естественной вариации и допустимой погрешности.[17]

Различные типы исследований CST потребуют разных методов анализа для удовлетворения своих потребностей. В исследовании по идентификации вирусов у летучих мышей, которые могут распространяться на других млекопитающих, использовался рабочий процесс: секвенирование геномных образцов → «очистка» необработанных считываний → устранение считываний хозяев и эукариотических контаминантов → сборка de novo оставшихся считываний → аннотация вирусных контигов. → молекулярное обнаружение конкретных вирусов → филогенетический анализ → интерпретация данных.[19]

Обнаружить CST и оценить его частоту на основе данных о распространенности непросто.[2] Из-за этих трудностей вычислительный методы используются для анализа событий CST и патогенов, связанных с ними. Взрывное развитие молекулярный методы открыли новые возможности использования филогенетического анализа генетики патогенов для вывода эпидемиологический параметры.[2] Это дает некоторое представление об истоках этих событий и о том, как с ними можно бороться. В методах предотвращения CST в настоящее время используются как биологические, так и вычислительные данные. Примером этого является использование обоих сотовый анализы и филогенетический сравнения, чтобы подтвердить роль TRIM5α, продукта гена TRIM5, в подавлении межвидовой передачи и появления ретровирусов в природе.[20]

Анализ

Филогения

Сравнение геномных данных очень важно для изучения межвидовой передачи. Филогенетический анализ используется для сравнения генетической изменчивости как патогенов, связанных с CST, так и видов-хозяев, которых они заражают. Взятые вместе, можно сделать вывод, что позволило патогену перейти к новому хозяину (например, мутация в патогене, изменение восприимчивости хозяина) и как это можно предотвратить в будущем. Если механизмы, которые патогены используют для первоначального проникновения в новый вид, хорошо охарактеризованы и поняты, может быть достигнут определенный уровень контроля и предотвращения риска. При контакте плохое понимание патогенов и связанных с ними заболеваний затрудняет принятие профилактических мер.[18]

Альтернативные хозяева также потенциально могут играть решающую роль в эволюции и распространении патогена.[21] Когда патоген скрещивается с видами, он часто приобретает новые характеристики, которые позволяют ему преодолевать барьеры хозяина.[18] Различные варианты патогенов могут по-разному влиять на виды-хозяева.[21] Таким образом, анализ CST может быть полезным для сравнения одних и тех же патогенов, встречающихся в разных видах хозяев. Филогенетический анализ может использоваться для отслеживания истории патогенов в популяциях различных видов. Даже если патоген новый и сильно расходящийся, филогенетическое сравнение может быть очень полезным.[13] Полезная стратегия для изучения истории эпидемий, вызванных комбинациями передачи патогенов молекулярные часы анализ, чтобы оценить временные рамки эпидемии, и коалесцентная теория, чтобы вывести демографический история возбудителя.[15]При построении филогении часто используются компьютерные базы данных и инструменты. Программы, такие как ВЗРЫВ, используются для аннотирования последовательностей патогенов, а базы данных, такие как GenBank предоставить информацию о функциях на основе геномной структуры патогенов. Деревья строятся с использованием вычислительных методов, таких как MPR или байесовский вывод, а модели создаются в зависимости от потребностей исследования.[22] Например, модели с датой единой ставки (SRDT) позволяют оценить шкала времени под филогенетическим деревом.[15] Модели для прогнозирования CST будут варьироваться в зависимости от того, какие параметры необходимо учитывать при построении модели.

Самая экономная реконструкция (MPR)

Экономия это принцип, по которому выбирается простейшее научное объяснение, соответствующее имеющимся данным. С точки зрения построения филогенетических деревьев лучшие гипотеза тот, который требует наименьшего количества эволюционных изменений. Использование бережливости для реконструкции состояний наследственных признаков на филогенетическом дереве является методом тестирования. экологический и эволюционный гипотезы.[23] Этот метод можно использовать в исследованиях CST для оценки количества изменений характера, которые существуют между патогенами по отношению к их хозяину.[2] Это делает MPR полезным для отслеживания патогена CST до его происхождения. MPR также может использоваться для сравнения характеристик популяций видов-хозяев. Черты характера и поведение в популяции могут сделать их более восприимчивыми к CST. Например, виды, которые мигрировать на региональном уровне важны для распространения вирусов через сети населения.[24]

Несмотря на успех экономичных реконструкций, исследования показывают, что они часто бывают чувствительны и иногда могут быть предвзятыми в сложных моделях.[23] Это может вызвать проблемы для моделей CST, которые должны учитывать множество переменных. Альтернативные методы, такие как максимальное правдоподобие, были разработаны в качестве альтернативы экономичной реконструкции.[23]

Использование генетических маркеров

Два метода измерения генетической изменчивости, переменное число тандемных повторов (VNTR) и однонуклеотидный полиморфизм (SNP), были очень полезны для изучения передачи бактерий.[2] VNTR из-за низкой стоимости и высокой частоты мутаций делают их особенно полезными для обнаружения генетических различий в недавних вспышки, и хотя SNP имеют более низкую частоту мутаций на локус, чем VNTR, они обеспечивают более стабильные и надежные генетические отношения между изолятами. Оба метода используются для построения филогений для генетического анализа, однако SNP больше подходят для исследований сокращения филогений.[2]Однако с помощью этих методов может быть сложно точно моделировать вывертывания CST. Оценка CST на основе филогении созданный с помощью маркера VNTR может быть смещен в сторону обнаружения событий CST по широкому диапазону параметров. SNP, как правило, менее предвзяты и изменчивы в оценках CST, когда оценки CST низкие и используется небольшое количество SNP. В целом, оценки частоты CST с использованием этих методов наиболее надежны в системах с большим количеством мутаций, большим количеством маркеров и высокими генетическими различиями между введенными штаммами.[2] CST очень сложен, и модели должны учитывать множество параметров, чтобы точно представить явления. Модели, которые чрезмерно упрощают реальность, могут привести к смещению данных. Множественные параметры, такие как количество мутаций, накопленных с момента внедрения, стохастичность генетическое различие представленных штаммов и усилия по отбору образцов могут затруднить объективные оценки CST даже для полногеномных последовательностей, особенно если отбор ограничен, частота мутаций низка или если патогены были недавно внесены.[2] Дополнительная информация о факторах, влияющих на частоту CST, необходима для создания более подходящих моделей для изучения этих событий.

В процессе использования генетических маркеров для оценки показателей CST необходимо учитывать несколько важных факторов для уменьшения систематической ошибки. Во-первых, филогенетическое дерево, построенное в ходе анализа, должно отражать лежащий в основе эпидемиологический процесс, порождающий дерево.[2] Модели должны учитывать, как генетическая изменчивость патогена влияет на заболевание у вида, а не только общие различия в геномной структуре. Во-вторых, эффективность анализа будет зависеть от количества мутаций, накопленных с момента введения патогена в систему.[2] Это связано с тем, что многие модели используют количество мутаций в качестве индикатора частоты CST. Таким образом, усилия сосредоточены на оценке времени с момента введения или скорости замены маркера (из лабораторных экспериментов или сравнительного анализа генома). Это важно не только при использовании метода MPR, но и для Вероятность подходы, требующие оценки частоты мутаций.[2] В-третьих, CST также повлияет на распространенность заболевания у потенциального хозяина, поэтому объединение данных эпидемиологических временных рядов с генетическими данными может быть отличным подходом к исследованию CST.[2]

Байесовский анализ

Байесовские модели представляют собой форму анализа, основанного на максимальном правдоподобии, и могут быть очень эффективными при исследованиях межвидовой передачи. Байесовский вывод методов эволюции персонажей могут учитывать неопределенность филогенетического дерева и более сложные сценарии с такими моделями, как модель распространения персонажей, которая в настоящее время разрабатывается для изучения CST в РНК-вирусы.[2] Байесовский статистический подход имеет преимущества перед другими видами анализа для отслеживания происхождения CST. Вычислительные методы позволяют интегрировать неизвестную филогению, которую нельзя непосредственно наблюдать, и неизвестный процесс миграции, который обычно плохо понимается.[25]

Байесовские рамки также хорошо подходят для объединения различных видов информации. Программное обеспечение BEAST, которое уделяет большое внимание калиброванным филогенезам и генеалогиям, иллюстрирует это, предлагая большое количество дополнительных эволюционных моделей, включая модели замещения, демографические модели и модели расслабленных часов, которые можно объединить в полную вероятностную модель. Добавляя пространственную реконструкцию, эти модели создают вероятность биогеографический реконструкция анамнеза по генетическим данным.[25] Это может быть полезно для определения источников межвидовой передачи. Высокая эффективность байесовских статистических методов сделала их полезными в эволюционных исследованиях.[26] Байесовская реконструкция предкового хозяина в рамках дискретных диффузионных моделей может использоваться для вывода о происхождении и влиянии патогенов, связанных с CST. Одно исследование аденовирусов человека с использованием байесовского метода поддержало горилла и шимпанзе происхождение вирусных видов, что способствует усилиям по профилактике.[14] Несмотря на предположительно редкий прямой контакт между симпатрическими популяциями двух видов, события CST могут происходить между ними. Исследование также показало, что произошли два независимых события передачи HAdV-B человеку и что HAdV-B, циркулирующие в организме человека, имеют зоонозное происхождение и, вероятно, влияют на глобальное здоровье на протяжении большей части жизни нашего вида.[14]

Модели филогенетической диффузии часто используются для филогеографического анализа, и все больший интерес вызывает вывод о прыжках хозяев.[4] Подход байесовского вывода позволяет моделировать усреднение по нескольким потенциальным предикторам диффузии и оценивает поддержку и вклад каждого предиктора при маргинализации на филогенетической истории.[4] Для изучения вирусных CST гибкость байесовской статистической структуры позволяет реконструировать передачу вируса между разными видами хозяев, одновременно проверяя и количественно оценивая вклад множественных экологических и эволюционных влияний как распространения CST, так и смены хозяина.[4] Одно исследование бешенства у летучих мышей показало, что перекрытие географических ареалов является умеренным предиктором для CST, но не для смены хозяев.[4] Это подчеркивает, как байесовские выводы в моделях могут использоваться для анализа CST.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Чайлдс, Дж. Э .; Mackenzie, JE; Рихт, Дж. Э. (2007), Дикая природа и новые зоонозы: биология, обстоятельства и последствия межвидовой передачи, Актуальные темы микробиологии и иммунологии, 315, Springer-Verlag Berlin Heidelberg: Springer Science + Business Media, стр. 129–134, Дои:10.1007/978-3-540-70962-6, ISBN  978-3-540-70961-9
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Benavides, JA; Крест, ПК; Luikart, G; Крил, С. (2014), «Ограничения оценки бактериальной межвидовой передачи с использованием генетических и геномных маркеров: выводы из имитационного моделирования», Эволюционные приложения, 7 (7): 774–787, Дои:10.1111 / eva.12173, ЧВК  4227858, PMID  25469159
  3. ^ а б Пэрриш, CR; Холмс, ЕС; Morens, DM; Парк, ВЦ; и другие. (2008), "Межвидовая передача вируса и появление новых эпидемических заболеваний", Microbiol. Мол. Биол. Ред., 72 (3): 457–470, Дои:10.1128 / MMBR.00004-08, ЧВК  2546865, PMID  18772285
  4. ^ а б c d е ж грамм час я Faria, NR; Сушард, Массачусетс; Рамбаут, А; Streicker, DG; и другие. (2013), «Одновременная реконструкция истории межвидовой передачи вируса и определение основных ограничений», Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 368 (1614): 20120196, Дои:10.1098 / rstb.2012.0196, ЧВК  3678322, PMID  23382420
  5. ^ а б c d Хейвен, Дж; Парк, AW (2013), "Суперинфекция примиряет ассоциацию паразит-хозяин и межвидовую передачу", Теоретическая популяционная биология, 90: 129–134, Дои:10.1016 / j.tpb.2013.09.015, ЧВК  7126234, PMID  24161558
  6. ^ Ван Л.Ф., Андерсон Д.Е. (2019). «Вирусы у летучих мышей и потенциальное распространение на животных и людей». Текущее мнение в области вирусологии. 34: 79–89. Дои:10.1016 / j.coviro.2018.12.007. ЧВК  7102861. PMID  30665189.
  7. ^ Fagre AC, Kading RC (2019). «Могут ли летучие мыши служить резервуаром для арбовирусов?». Вирусы. 11 (3): 215. Дои:10.3390 / v11030215. ЧВК  6466281. PMID  30832426.
  8. ^ Бертера, Эрик; Бекхауча, Суад; Чуграни, Саада; Разик, Фатхия; Duchemin, Jean B .; Хоути, Лейла; Дехариб, Ларби; Файоль, Коринн; Макреруграсс, Банауда; Дали-Яхья, Радия; Беллал, Рамдан; Бельхабри, Лейла; Чайеб, Амина; Тихомиров, Евгений; Карниэль, Элизабет (2007). «Повторное появление чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.». Возникающие инфекционные заболевания. 13 (10): 1459–1462. Дои:10.3201 / eid1310.070284. ЧВК  2851531. PMID  18257987.
  9. ^ Гессейн, А; Rua, R; Betsem, E; Турпин, Дж. (2013), «HTLV-3/4 и обезьяньи пенистые ретровирусы у людей: открытие, эпидемиология, межвидовая передача и молекулярная вирусология», Вирусология, 435 (1): 187–199, Дои:10.1016 / j.virol.2012.09.035, ЧВК  7111966, PMID  23217627
  10. ^ а б Кросби, Л. (2013), «Межвидовая инфекция морбилливируса: существует ли риск для человека?», Будущая вирусология, 7 (1): 1103–1113, Дои:10.2217 / fvl.12.103, ProQuest  1179633590
  11. ^ Чонг, Ю.Л .; Лам, TT; Ким, О; Лу, Н; и другие. (2013), «Успешное установление и глобальное распространение птичьего парамиксовируса VI генотипа серотипа 1 после межвидовой передачи», Инфекция, генетика и эволюция, 17: 260–268, Дои:10.1016 / j.meegid.2013.04.025, ЧВК  7106292, PMID  23628639
  12. ^ Уоллес, РМ; Гилберт, А; Шифер, D; Чипман, Р. (2014), «Правильное место, неправильные виды: 20-летний обзор межвидовой передачи вируса бешенства среди наземных млекопитающих в Соединенных Штатах», PLOS ONE, 9 (10): e107539, Bibcode:2014PLoSO ... 9j7539W, Дои:10.1371 / journal.pone.0107539, ЧВК  4189788, PMID  25295750
  13. ^ а б c d Чен, ЕС; Яги, S; Келли, КР; Мендоса, ИП; и другие. (2011), «Межвидовая передача нового аденовируса, связанного со вспышкой фульминантной пневмонии в колонии обезьян в Новом Свете», Патогены PLOS, 7 (7): e1002155, Дои:10.1371 / journal.ppat.1002155, ЧВК  3136464, PMID  21779173
  14. ^ а б c Hoppe, E; Поли, М; Гиллеспи, TR; Акуа-Коффи, К; и другие. (2015), "События множественной межвидовой передачи аденовирусов человека (HAdV) во время эволюции гоминина", Молекулярная биология и эволюция, 32 (8): 2072–2084, Дои:10.1093 / molbev / msv090, ЧВК  4833075, PMID  25862141
  15. ^ а б c d Lemey, P; Pybus, OG; Ванга, Б; Саксена, Н.К .; и другие. (2003), «Отслеживание происхождения и истории эпидемии ВИЧ-2», Труды Национальной академии наук, 100 (11): 6588–6592, Bibcode:2003ПНАС..100.6588Л, Дои:10.1073 / pnas.0936469100, ЧВК  164491, PMID  12743376
  16. ^ Муинга-Ондеме, А; Карон, М; Nkoghé, D; Telfer l, P; и другие. (2012), "Межвидовая передача пенистого вируса обезьяны людям в сельских районах Габона, Центральная Африка", Журнал вирусологии, 86 (2): 1255–1260, Дои:10.1128 / jvi.06016-11, ЧВК  3255803, PMID  22072747
  17. ^ а б Энгель, Г; Хангерфорд, LL; Джонс-Энгель, Л; Трэвис, Д. и другие. (2006), «Оценка риска: модель для прогнозирования межвидовой передачи обезьяньего пенистого вируса от макак (М. fascicularis) людям в храме обезьян на Бали, Индонезия ", Американский журнал приматологии, 68 (9): 934–948, Дои:10.1002 / ajp.20299, PMID  16900504, S2CID  11821014
  18. ^ а б c Пэрриш, CR; Холмс, ЕС; Morens, DM; Парк, ВЦ; и другие. (2008), «Межвидовая передача вируса и появление новых эпидемических заболеваний», Обзоры микробиологии и молекулярной биологии, 72 (3): 457–470, Дои:10.1128 / MMBR.00004-08, ЧВК  2546865, PMID  18772285
  19. ^ Даше, L; Сервантес-Гонсалес, М. Guigon, G; Thiberge, JM; и другие. (2014), «Предварительное исследование вирусной метагеномики французских видов летучих мышей, контактирующих с людьми: идентификация новых вирусов млекопитающих», PLOS ONE, 9 (1): 845–53, Bibcode:2014PLoSO ... 987194D, Дои:10.1371 / journal.pone.0087194, ЧВК  3906132, PMID  24489870
  20. ^ Кирмайер, А; Wu, F; Ньюман, РМ; Холл, LR; и другие. (2013), «TRIM5 подавляет межвидовую передачу вируса иммунодефицита приматов и отбирает для появления устойчивых вариантов у новых видов», PLOS Биология, 8 (8): e1000462, Дои:10.1371 / journal.pbio.1000462, ЧВК  2927514, PMID  20808775
  21. ^ а б Allison, AB; Харбисон, CE; Пэган, я; Стакер, км; и другие. (2012), «Роль нескольких хозяев в межвидовой передаче и возникновении пандемического парвовируса», Журнал вирусологии, 86 (2): 865–872, Дои:10.1128 / jvi.06187-11, ЧВК  3255849, PMID  22072763
  22. ^ Allison, AB; Колер, диджей; Fox, KA; Браун, Дж. Д. (2015), «Сетевой анализ сообществ вирусов-хозяев у летучих мышей и грызунов выявляет детерминанты межвидовой передачи», Письма об экологии, 18 (11): 1153–1162, Дои:10.1111 / ele.12491, ЧВК  5014217, PMID  26299267
  23. ^ а б c Каннингем, CW; Omland, KE; Окли, TH (1998), «Реконструкция состояний предков характера: критическая переоценка», Тенденции в экологии и эволюции, 13 (9): 361–366, Дои:10.1016 / s0169-5347 (98) 01382-2, PMID  21238344
  24. ^ Луис, AD; О'Ши, TJ; Хейман, DTS; Вуд, JLN (2015), «Сетевой анализ сообществ вирусов-хозяев у летучих мышей и грызунов выявляет детерминанты межвидовой передачи» (PDF), Письма об экологии, 18 (11): 1153–1162, Дои:10.1111 / ele.12491, ЧВК  5014217, PMID  26299267
  25. ^ а б Lemey, P; Рамбаут, А; Drummoond, AJ; Сушард, Массачусетс; и другие. (2009), «Байесовская филогеография находит свои корни», PLOS Comput Biol, 5 (9): e1000520, Bibcode:2009PLSCB ... 5E0520L, Дои:10.1371 / journal.pcbi.1000520, ЧВК  2740835, PMID  19779555
  26. ^ Ронквист, F (2004), «Байесовский вывод эволюции характера» (PDF), Тенденции в экологии и эволюции, 19 (9): 475–481, Дои:10.1016 / j.tree.2004.07.002, PMID  16701310

внешняя ссылка