Yersinia pestis - Yersinia pestis

Yersinia pestis
Yersinia pestis.jpg
А сканирующий электрон микрофотография изображающий массу Yersinia pestis бактерии в передней кишке инфицированной блохи
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Гаммапротеобактерии
Заказ:Enterobacterales
Семья:Yersiniaceae
Род:Иерсиния
Разновидность:
Y. pestis
Биномиальное имя
Yersinia pestis
(Леманн и Нойман, 1896 г.)
ван Логхем, 1944 г.
Синонимы

Бациллы

  • Bacille de la peste
    Ерсин, 1894 г.
  • Бактерия pestis
    Леманн и Нойман, 1896 г.
  • Pasteurella pestis
    (Lehmann & Neumann, 1896 г.) Нидерланды, 1920 г.

Yersinia pestis (ранее Пастерелла pestis) это грамотрицательный, неподвижный, стержневидный, коккобациллы бактерия, без спор. Это факультативный анаэробный организм которые могут заразить людей через Восточная крысиная блоха (Xenopsylla cheopis).[1] Это вызывает болезнь чума, который принимает три основных вида: легочный, сепсис, и бубонный. Могут быть свидетельства того, что Y. pestis возникла в Европе в Кукутень-трипольская культура вместо более распространенной теории Азии.[2]

Y. pestis был открыт в 1894 году Александр Йерсен, швейцарский / французский врач и бактериолог от Институт Пастера, во время эпидемии чумы в Гонконг.[3] Ерсин был членом Пастер школа мысли. Китасато Шибасабуро, японский бактериолог, практикующий Коха, также занимался в то время поиском возбудителя чумы.[4] Однако на самом деле Ерсин связывал чуму с Y. pestis. Ранее назывался Pasteurella pestis, организм переименовали Yersinia pestis в 1944 г.

Каждый год тысячи случаев чумы до сих пор сообщаются в Всемирная организация здоровья, хотя с должным антибиотик лечение, прогноз для жертв сейчас намного лучше. В Азии за время война во Вьетнаме, возможно, из-за нарушения экосистем и более тесной близости между людьми и животными. В настоящее время чума обычно встречается в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре - районах, на которые в настоящее время приходится более 95% зарегистрированных случаев. Чума также оказывает пагубное воздействие на млекопитающих, кроме человека;[5] в Соединенных Штатах к ним относятся чернохвостая луговая собачка и находящиеся под угрозой исчезновения черноногий хорек.

Общие характеристики

Y. pestis представляет собой неподвижную палочковидную факультативную анаэробную бактерию с биполярным окрашиванием (придавая ей английская булавка внешний вид), который образует слой антифагоцитарной слизи.[6] Подобно другим Иерсиния вида, он дает отрицательный результат на уреаза, ферментация лактозы и индол.[7] Ближайший родственник - возбудитель желудочно-кишечного тракта. Иерсиний псевдотуберкулез, и еще дальше Yersinia enterocolitica.

Геном

Полный геномный последовательность доступна для двух из трех подвидов Y. pestis: штамм КИМ (биовара Ю.П. средневековый),[8] и штамм CO92 (биовара Ю.П. восточный, полученный из клинического изолята в США).[9] По состоянию на 2006 г. геномная последовательность штамма биовара Antiqua был недавно завершен.[10] Как и в случае с другими патогенными штаммами, существуют признаки мутации потери функции. В хромосома штамма KIM имеет длину 4 600 755 пар оснований; длина хромосомы штамма CO92 составляет 4 653 728 пар оснований. Нравиться Ю. псевдотуберкулез и Y. enterocolitica, Y. pestis принимает плазмида pCD1. Он также содержит две другие плазмиды, pPCP1 (также называемые pPla или pPst) и pMT1 (также называемые pFra), которые не переносятся другими плазмидами. Иерсиния разновидность. Коды pFra для фосфолипаза D это важно для способности Y. pestis передаваться блохами.[11] коды pPla для протеаза, Pla, который активирует плазмин в человеческих хозяевах и является очень важным фактор вирулентности от легочной чумы.[12] Вместе эти плазмиды и остров патогенности называемые HPI, кодируют несколько белков, вызывающих патогенез, для которых Y. pestis знаменит. Среди прочего, эти факторы вирулентности необходимы для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку-хозяина, вторжения бактерий в клетку-хозяина (через система секреции III типа ), а также приобретение и связывание железа, полученного из красных кровяных телец (посредством сидерофоры ). Y. pestis считается потомком Ю. псевдотуберкулез, отличающиеся только наличием плазмид специфической вирулентности.

Комплексный и сравнительный протеомика анализ Y. pestis штамм KIM был проведен в 2006 году.[13] Анализ был сосредоточен на переходе к условиям роста, имитирующим рост клеток-хозяев.

Малая некодирующая РНК

Смотрите также: Межгенный термометр lcrF RNA

Многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК было установлено, что они играют регулирующие функции. Некоторые могут регулировать гены вирулентности. Около 63 новых предполагаемых мРНК были идентифицированы посредством глубокого секвенирования Y. pestis мРНК-ом. Среди них был Иерсиния-специфический (также присутствует в Ю. псевдотуберкулез и Y. enterocolitica) Ysr141 (Иерсиния малая РНК 141). Было показано, что мРНК Ysr141 регулирует синтез система секреции типа III (T3SS) эффекторный белок YopJ.[14] Yop-Ysc T3SS является критическим компонентом вирулентности для Иерсиния разновидность.[15] Многие новые мРНК были идентифицированы из Y. pestis вырос in vitro и в инфицированных легких мышей, предполагая, что они играют роль в бактериальной физиологии или патогенезе. Среди них sR035 предсказано спариваться с областью SD и сайтом инициации транскрипции термочувствительного регулятора ymoA, и sR084 предсказано соединиться с мех, регулятор поглощения железа.[16]

Патогенез и иммунитет

Восточная крысиная блоха (Xenopsylla cheopis) заражены Y. pestis бактерия, который выглядит как темная масса в кишечнике: передняя кишка (преджелудок ) этой блохи заблокирован Y. pestis биопленка; когда блоха пытается питаться незараженным хозяин, Y. pestis срыгивает в рану, вызывая инфекцию.

В городском и лесном (лесном) циклах Y. pestis, большая часть распространения происходит между грызуны и блох. В лесном цикле грызун является диким, но в городском цикле грызун - это прежде всего грызун. коричневая крыса (Раттус норвегикус). Кроме того, Y. pestis может распространяться из городской среды и обратно. Передача человеку обычно происходит через укус инфицированных блох. Если заболевание перешло в легочную форму, люди могут передавать бактерию другим людям, кашляя, рвоту и, возможно, чихая.

В водохранилище хозяев

Несколько видов грызунов служат основным резервуаром для Y. pestis в окружающей среде. в степи, то естественный резервуар считается главным сурок. Считается, что на западе США несколько видов грызунов поддерживают Y. pestis. Однако ожидаемой динамики заболевания ни у одного грызуна не обнаружено. Известно, что несколько видов грызунов обладают различной устойчивостью, что может привести к бессимптомное носительство положение дел.[17] Факты указывают на то, что блохи от других млекопитающих играют роль в вспышках чумы среди людей.[18]

Отсутствие знаний о динамике распространения чумы у видов млекопитающих также верно и для восприимчивых грызунов, таких как чернохвостая луговая собачка (Cynomys ludovicianus), при которой чума может вызвать коллапс колонии, что окажет огромное влияние на пищевые сети прерий.[19] Однако динамика передачи у луговых собачек не соответствует динамике блокированных блох; Вместо этого могли быть важны туши, незаблокированные блохи или другой переносчик.[20]

В других регионах мира резервуар инфекции четко не определен, что усложняет программы профилактики и раннего предупреждения. Один такой пример был замечен во время вспышки в 2003 г. Алжир.[21]

Вектор

Передача Y. pestis блохами хорошо охарактеризован.[22] Первоначальное приобретение Y. pestis посредством вектор возникает во время кормления инфицированным животным. Затем несколько белков способствуют поддержанию бактерий в пищеварительном тракте блох, среди них система хранения гемина и Иерсиния мышиный токсина (Ymt) .Хотя Ymt очень токсичен для грызунов и когда-то считалось, что он вырабатывается для повторного заражения новых хозяев, он важен для выживания Y. pestis у блох.[11]

Система хранения гемина играет важную роль в передаче Y. pestis обратно к хозяину-млекопитающему.[23] Находясь в векторе насекомого, белки, кодируемые генетическими локусами системы хранения гемина, индуцируют биопленка формирование в преджелудок, клапан, соединяющий средняя кишка к пищевод.[24][25] Вероятно, присутствие этой биопленки необходимо для стабильного заражения блох.[26] Агрегация в биопленке препятствует питанию, поскольку образуется масса свернувшейся крови и бактерий (называемая «блоком Бакота» по имени энтомолога A.W. Bacot, первый описавший это явление).[27] Передача Y. pestis возникает во время тщетных попыток блохи прокормиться. Проглоченная кровь закачивается в пищевод, где она вытесняет бактерии, расположенные в преджелудках, которые срыгивают обратно в кровеносную систему хозяина.[27]

У людей и других восприимчивых хозяев

Патогенез из-за Y. pestis заражение млекопитающих-хозяев происходит из-за нескольких факторов, включая способность этих бактерий подавлять и избегать нормальных иммунная система такие ответы, как фагоцитоз и антитело производство. Укусы блох позволяют бактериям проходить через кожный барьер. Y. pestis выражает плазмин активатор, который является важным фактором вирулентности для легочной чумы и может разлагаться на сгустках крови для облегчения систематической инвазии.[12] Многие из бактерий факторы вирулентности имеют антифагоцитарный характер. Два важных антифагоцитарных антигены, названный F1 (дробь 1) и V или LcrV, оба важны для вирулентность.[6] Эти антигены продуцируются бактериями при нормальной температуре человеческого тела. Более того, Y. pestis выживает и продуцирует антигены F1 и V, пока находится в лейкоцитах, таких как моноциты, но не в нейтрофилы. Естественный или индуцированный иммунитет достигается за счет производства конкретных опсонический антитела против антигенов F1 и V; антитела против F1 и V вызывают фагоцитоз нейтрофилов.[28]

Кроме того, система секреции типа III (T3SS) позволяет Y. pestis вводить белки в макрофаги и другие иммунные клетки. Эти белки с инъекцией T3SS, называемые Иерсиния внешние белки (Yops) включают Yop B / D, которые образуют поры в мембране клетки-хозяина и связаны с цитолиз. Йопо, YopH, YopM, YopT, YopJ и YopE вводятся в цитоплазма клеток-хозяев с помощью T3SS в поры, частично созданные YopB и YopD.[29] Введенные Yops ограничивают фагоцитоз и сигнальные пути клеток, важные для врожденная иммунная система, как описано ниже. Кроме того, некоторые Y. pestis штаммы способны вмешиваться в иммунную передачу сигналов (например, предотвращая высвобождение некоторых цитокины ).

Y. pestis разрастается внутри лимфатический узел, где он может избежать разрушения клетками иммунной системы, такими как макрофаги. Способность Y. pestis для подавления фагоцитоза позволяет ему расти в лимфатических узлах и вызывать лимфаденопатия. YopH - это протеинтирозинфосфатаза что способствует способности Y. pestis уклоняться от клеток иммунной системы.[30] Было показано, что в макрофагах YopH дефосфорилат p130Cas, Fyb (Fyn связывающий белок) СКАП-ХОМ и Pyk, а тирозинкиназа гомологичен ФАК. YopH также связывает субъединицу p85 фосфоинозитид-3-киназа, то Габ1, то Габ2 адаптерные белки, а Вав фактор обмена гуаниновых нуклеотидов.

YopE функционирует как Белок, активирующий ГТФазу для членов Семейство Rho GTPases Такие как RAC1. YopT - это цистеиновая протеаза что тормозит RhoA удалив изопренильная группа, что важно для локализации белка в клеточная мембрана. Было высказано предположение, что YopE и YopT действуют для ограничения YopB / D-индуцированного цитолиза.[31] Это может ограничивать функцию YopB / D по созданию пор, используемых для вставки Yop в клетки-хозяева, и предотвращать YopB / D-индуцированный разрыв клеток-хозяев и высвобождение содержимого клетки, которое могло бы привлекать и стимулировать ответы иммунной системы.

YopJ - это ацетилтрансфераза что привязано к сохраненному α-спираль из Киназы MAPK.[32] YopJ ацетилирует киназы MAPK при серины и треонины которые обычно фосфорилируются во время активации Каскад киназ MAP.[33][34] YopJ активируется в эукариотических клетках при взаимодействии с клеткой-мишенью. фитиновая кислота (IP6).[35] Это нарушение активности протеинкиназы клетки-хозяина вызывает апоптоз макрофагов, и предполагается, что это важно для установления инфекции и уклонения от иммунного ответа хозяина. YopO - это протеинкиназа, также известная как Иерсиния протеинкиназа А (YpkA). YopO является мощным индуктором апоптоза макрофагов человека.[36]

Также было высказано предположение, что бактериофаг - Ypφ - мог быть ответственным за повышение вирулентности этого организма.[37]

В зависимости от того, какой формой чумы заражается человек, чума переходит в другое заболевание; однако чума в целом влияет на способность клетки-хозяина взаимодействовать с иммунной системой, не позволяя организму доставлять фагоцитарные клетки в область инфекции.

Y. pestis универсальный убийца. Известно, что помимо грызунов и людей он убивал верблюдов, кур и свиней.[38] Домашние собаки и кошки также восприимчивы к чуме, но кошки с большей вероятностью заболеют при заражении. В любом случае симптомы аналогичны тем, которые испытывают люди, и могут быть смертельными для животного. Люди могут подвергнуться воздействию при контакте с инфицированным животным (живым или мертвым) или вдыхании инфекционных капель, которые больная собака или кошка кашлянула в воздух.[39][40]

Иммунитет

Основная статья: Вакцина против чумы

А формалин -инактивирован вакцина было в прошлом[когда? ] доступны в Соединенных Штатах для взрослых с высоким риском заражения чумой до момента удаления с рынка Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Он имел ограниченную эффективность и мог вызвать серьезные воспаление. Эксперименты с генная инженерия вакцины на основе антигенов F1 и V находятся в стадии разработки и являются многообещающими. Однако бактерии, лишенные антигена F1, все еще вирулентны, а V-антигены достаточно вариабельны, так что вакцины, состоящие из этих антигенов, не могут быть полностью защитными.[41] В Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных болезней армии США обнаружил, что экспериментальная вакцина на основе антигена F1 / V защищает крабоядные макаки, но не защищает Африканские зеленые обезьяны.[42] Систематический обзор Кокрановское сотрудничество не обнаружили исследований достаточного качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины.[43]

Изоляция и идентификация

Y. pestis изолированные от Рикардо Хорхе [pt ] вовремя Вспышка чумы в Порту в 1899 г.

В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Швейцарии и Китасато Шибасабуро из Японии, независимо друг от друга изолировали Гонконг бактерия, ответственная за Третья пандемия. Хотя оба исследователя сообщили о своих выводах, серия сбивающих с толку и противоречивых заявлений Китасато в конечном итоге привела к тому, что Йерсин был признан главным исследователем организма. Ерсин назвал это Pasteurella pestis в честь Институт Пастера, где он работал. В 1967 году его перевели в новый род и переименовали. Yersinia pestis в его честь. Йерсин также отметил, что крысы поражались чумой не только во время эпидемий чумы, но также часто предшествовали таким эпидемиям у людей, и что чума рассматривалась многими местными жителями как болезнь крыс; жители деревень в Китае и Индии утверждали, что, когда было обнаружено большое количество мертвых крыс, вскоре последовали вспышки чумы.[нужна цитата ]

В 1898 г. французский ученый Поль-Луи Симонд (который также приехал в Китай для борьбы с Третьей пандемией) обнаружил крысиную блоху вектор это приводит к болезни. Он отметил, что заболевшим людям необязательно находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы заболеть. В Юньнань, Китай, жители покидали свои дома, как только видели дохлых крыс, а на острове Formosa (Тайвань ), жители считали, что обращение с мертвыми крысами повышает риск развития чумы. Эти наблюдения заставили его подозревать, что блохи могут быть промежуточным фактором в передаче чумы, поскольку люди заражаются чумой только в том случае, если они контактировали с крысами, умершими менее 24 часов назад. В ставшем уже классическим эксперименте Саймонд продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы после того, как зараженные блохи прыгнули на нее от крысы, которая недавно умерла от чумы.[44] Вспышка распространилась на китайский квартал в Сан-Франциско с 1900 по 1904 год, а затем на Окленд и Восточный залив с 1907 по 1909 год.[45] С тех пор он присутствует у грызунов в западной части Северной Америки, поскольку из-за страха перед последствиями вспышки для торговли власти вынуждены прятать мертвых жителей китайского квартала достаточно долго, чтобы болезнь передалась широко распространенным видам местных грызунов в отдаленных районах области.[46]

Доказательства древней ДНК

В 2018 г. появление и распространение возбудителя во время Неолитический упадок (еще 6000 лет назад) был опубликован.[2] Место в Швеции было источником доказательств ДНК, и торговые сети были предложены как вероятный путь распространения, а не миграции населения.

Доказательства ДНК, опубликованные в 2015 году, указывают Y. pestis инфицированных людей 5000 лет назад в Бронзовый век Евразия,[47] но генетические изменения, которые сделали его очень вирулентным, произошли только около 4000 лет назад.[48] Высоковирулентная версия, способная передаваться блохами через грызунов, людей и других млекопитающих, была обнаружена у двух человек, связанных с Срубная культура от Самарская обл. в России примерно 3800 лет назад и Железный век человек из Капан, Армения примерно 2900 лет назад.[48][47] Это указывает на то, что по крайней мере две линии передачи Y. pestis были распространены в эпоху бронзы в Евразии.[48] В Y. pestis Бактерия имеет относительно большое количество нефункционирующих генов и три «неуклюжих» плазмиды, что предполагает происхождение менее 20 000 лет назад.[38]

Различают три основных штамма: Ю.П. антиква, который вызвал пандемию чумы в шестом веке; Ю. П. средневековый, который вызвал Черную смерть и последующие эпидемии во время второй волны пандемии; и Ю. П. восточный, ответственный за текущие вспышки чумы.[49]

Недавние события

В 2008 году чума обычно обнаруживалась в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, в районах, на которые приходилось более 95% зарегистрированных случаев.[5]

В сентябре 2009 г. Малькольм Касадабан, а молекулярная генетика профессор Чикагский университет, был связан с его работой над ослабленным лабораторным штаммом Y. pestis.[50] Гемохроматоз была выдвинута гипотеза, что это предрасполагающий фактор к смерти Касадабана от этого ослабленного штамма, использованного для исследований.[51]

В 2010 году исследователи из Германии определенно установили, используя доказательства ПЦР из образцов, полученных от жертв Черной смерти, что Y. pestis был причиной средневекового Черная смерть.[52]

В 2011 году первый геном Y. pestis изолированы от жертв Черной смерти, и сделан вывод, что этот средневековый штамм был предком большинства современных форм Y. pestis.[53]

В 2015 г. Клетка опубликовали результаты исследования древних захоронений.[54] Плазмиды из Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи особей бронзового века, в Афанасьево культура в Сибири, Культура шнуровой керамики в Эстонии Синташтинская культура в России Культура Unetice в Польше и Андроновская культура в Сибири.[55]

8 сентября 2016 г. Y. pestis бактерия была идентифицирована из ДНК в зубах, найденных в Crossrail строительная площадка в Лондон. Человеческие останки оказались жертвами Великая лондонская чума, который длился с 1665 по 1666 год.[56]

15 января 2018 г. исследователи Университет Осло и Университет Феррары предположил, что люди и их паразиты были крупнейшими переносчиками чумы.[57][58]

3 ноября 2019 года в больнице Пекина были диагностированы два случая легочной чумы. Чаоян район, вызывая опасения вспышки. Врачи диагностировали лихорадку мужчине средних лет, который жаловался на затрудненное дыхание в течение десяти дней в сопровождении своей жены с аналогичными симптомами.[59] Полиция поместила в карантин отделение неотложной помощи в больнице, а китайские новостные агрегаторы установили контроль.[59] 18-го числа зарегистрирован третий случай заболевания у 55-летнего мужчины из г. Ксилингол лига, один из двенадцати Монгольские автономные области в Северном Китае. Пациент получил лечение, и 28 человек без симптомов были помещены в карантин.[60]

В июле 2020 года официальные лица усилили меры предосторожности после подтверждения случая бубонной чумы в Баяннур, город в Китае Внутренняя Монголия автономный округ. Пациент был помещен на карантин и пролечен. По данным Китая Global Times был также рассмотрен второй подозреваемый случай, и было выдано предупреждение 3-го уровня, действующее до конца года. Он запретил охоту и употребление в пищу животных, которые могут быть переносчиками чумы, и призвал общественность сообщать о подозреваемых случаях заболевания.[61]

Рекомендации

  1. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. стр.484 –488. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  2. ^ а б Раскован, Николас; Сьегрен, Карл-Йоран; Кристиансен, Кристиан; Нильсен, Расмус; Виллерслев, Эске; Desnues, Кристель; Расмуссен, Саймон (2019). «Возникновение и распространение базальных линий Yersinia pestis во время упадка неолита». Клетка. 176 (1–2): 295–305.e10. Дои:10.1016 / j.cell.2018.11.005. PMID  30528431.
  3. ^ Бокемюль Дж (1994). «100 лет спустя после открытия возбудителя чумы - важность и почитание Александра Йерсена во Вьетнаме сегодня». Иммун Инфект. 22 (#2): 72–75. PMID  7959865.
  4. ^ Ховард-Джонс Н. (1973). «Был ли Китасато Шибасабуро первооткрывателем бациллы чумы?». Перспектива Биол Мед. 16 (#2): 292–307. Дои:10.1353 / п.м..1973.0034. PMID  4570035. S2CID  31767623.
  5. ^ а б CDC, "Чума", Центры по контролю и профилактике заболеваний, октябрь 2017 г. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  6. ^ а б Коллинз FM (1996). Барон С; и другие. (ред.). Пастерелла, Иерсиния, и Францизелла. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ. Техасского медицинского отделения. ISBN  978-0-9631172-1-2.
  7. ^ Стакебрандт, Эрко; Дворкин, Мартин; Фалькоу, Стэнли; Розенберг, Юджин; Карл-Хайнц Шлейфер (2005). Прокариоты: Справочник по биологии бактерий: Том 6: Протеобактерии: подкласс гамма. Берлин: Springer. ISBN  978-0-387-25499-9.
  8. ^ Deng, W .; Burland, V .; Plunkett III, G .; Boutin, A .; Mayhew, G.F .; Liss, P .; Perna, N.T .; Роуз, Д.Дж .; Mau, B .; Чжоу, S .; Schwartz, D.C .; Fetherston, J.D .; Lindler, L.E .; Brubaker, R.R .; Плано, Г.В .; Straley, S.C .; McDonough, K.A .; Nilles, M.L .; Matson, J.S .; Blattner, F.R .; Перри, Р. Д. (август 2002 г.). "Последовательность генома Yersinia pestis КИМ ". Журнал бактериологии. 184 (#16): 4601–4611. Дои:10.1128 / JB.184.16.4601-4611.2002. ЧВК  135232. PMID  12142430.
  9. ^ Parkhill, J .; Wren, B.W .; Thomson, N.R .; Titball, R.W .; Holden, H.T .; Prentice, MB; Себайхия, М .; Джеймс, К.Д .; Churcher, C .; Mungall, K.L .; Бейкер, С .; Basham, D .; Bentley, S.D .; Brooks, K .; Cerdeño-Tárraga, A.M .; Chillingworth, T .; Cronin, A .; Davies, R.M .; Davis, P .; Dougan, G .; Feltwell, T .; Hamlin, N .; Holroyd, S .; Jagels, K .; Карлышев, А.В .; Кожа, S .; Moule, S .; Oyston, P.C .; Перепел, М .; Rutherford, K .; Simmonds, M .; Skelton, J .; Стивенс, К .; Whitehead, S .; Баррелл, Б. (Октябрь 2001 г.). "Последовательность генома Yersinia pestis, возбудитель чумы ». Природа. 413 (#6, 855): 523–527. Bibcode:2001Натура.413..523П. Дои:10.1038/35097083. PMID  11586360.
  10. ^ Chain PS, Hu P, Malfatti SA и др. (2006). "Полная последовательность генома Yersinia pestis Штаммы Antiqua и Nepal 516: доказательства уменьшения гена у появляющегося патогена ». J. Bacteriol. 188 (#12): 4453–4463. Дои:10.1128 / JB.00124-06. ЧВК  1482938. PMID  16740952.
  11. ^ а б Хиннебуш Б.Дж., Рудольф А.Э., Черепанов П., Диксон Дж. Э., Шван Т.Г., Форсберг А. (2002). "Роль мышиного токсина Yersinia в выживании Yersinia pestis в средней кишке блоховый переносчик ». Наука. 296 (#5, 568): 733–735. Bibcode:2002Наука ... 296..733H. Дои:10.1126 / science.1069972. PMID  11976454. S2CID  34770234.
  12. ^ а б Lathem WW, Price PA, Миллер VL, Goldman WE (2007). «Протеаза, активирующая плазминоген, специфически контролирует развитие первичной легочной чумы». Наука. 315 (#5, 811): 509–513. Bibcode:2007Научный ... 315..509Л. Дои:10.1126 / science.1137195. PMID  17255510. S2CID  39881239.
  13. ^ Hixson, K.K .; Adkins, J.N .; Baker, S.E .; Moore, R.J .; Chromy, B.A .; Smith, R.D .; McCutchen-Maloney, S.L .; Липтон, М. (Ноябрь 2006 г.). «Идентификация кандидата в биомаркеры в Yersinia pestis с использованием полуколичественной протеомики в масштабах всего организма ". Журнал протеомных исследований. 5 (#11): 3008–3017. Дои:10.1021 / pr060179y. PMID  17081052.
  14. ^ Скиано, Челси А .; Ку, Йованка Т .; Schipma, Matthew J .; Колфилд, Адам Дж .; Джафари, Надере; Латем, Уиндхэм В. (2014-05-01). «Полногеномный анализ малых РНК, экспрессируемых Yersinia pestis, идентифицирует регулятор системы секреции Yop-Ysc типа III». Журнал бактериологии. 196 (#9): 1659–1670. Дои:10.1128 / JB.01456-13. ISSN  1098-5530. ЧВК  3993326. PMID  24532772.
  15. ^ Корнелис, Г. Р .; Boland, A .; Boyd, A. P .; Geuijen, C .; Ириарте, М .; Neyt, C .; Sory, M. P .; Стенье, И. (1998-12-01). «Плазмида вирулентности Yersinia, антихозяинный геном». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 62 (#4): 1315–1352. Дои:10.1128 / MMBR.62.4.1315-1352.1998. ISSN  1092-2172. ЧВК  98948. PMID  9841674.
  16. ^ Ян, Янфэн; Су, Шаньчунь; Мэн, Сянжун; Цзи, Сяолань; Цюй, Йи; Лю, Цзычжун; Ван, Сяои; Цуй, Юйцзюнь; Дэн, Чжунлян (2013). «Определение экспрессии мРНК с помощью RNA-seq в Yersinia pestis, выращенной in vitro и во время инфекции». PLOS ONE. 8 (# 9): e74495. Bibcode:2013PLoSO ... 874495Y. Дои:10.1371 / journal.pone.0074495. ISSN  1932-6203. ЧВК  3770706. PMID  24040259.
  17. ^ Мейер К.Ф. (1957). "Естественная история чумы и орнитоза: лекция Р. Э. Дайера". Отчеты общественного здравоохранения. 72 (#8): 705–719. Дои:10.2307/4589874. JSTOR  4589874. ЧВК  2031327. PMID  13453634.
  18. ^ фон Рейн К.Ф., Вебер Н.С., Темпест Б. и др. (1977). «Эпидемиологические и клинические особенности вспышки бубонной чумы в Нью-Мексико». J. Infect. Дис. 136 (#4): 489–494. Дои:10.1093 / infdis / 136.4.489. PMID  908848.
  19. ^ Паули JN, Бускерк SW, Уильямс ES, Эдвардс WH (2006). «Эпизоотия чумы у чернохвостой луговой собачки (Cynomys ludovicianus)». J. Wildl. Дис. 42 (#1): 74–80. Дои:10.7589/0090-3558-42.1.74. PMID  16699150. S2CID  9716200.
  20. ^ Уэбб К.Т., Брукс С.П., Гейдж К.Л., Антолин М.Ф. (2006). «Классическая передача блохами не вызывает эпизоотии чумы у луговых собачек». Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 103 (#16): 6236–6241. Bibcode:2006PNAS..103.6236W. Дои:10.1073 / pnas.0510090103. ЧВК  1434514. PMID  16603630.
  21. ^ Bertherat, E .; Бехуча, С .; Chougrani, S .; Разик, Ф .; Duchemin, J.B .; Houti, L .; Дехариб, Л .; Fayolle, C .; Makrerougrass, B .; Дали-Яхья, Р .; Bellal, R .; Belhabri, L .; Chaieb, A .; Тихомиров, Э .; Карниэль, Э. (октябрь 2007 г.). «Повторное появление чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.». Возникающие инфекционные заболевания. 13 (#10): 1459–1462. Дои:10.3201 / eid1310.070284. ЧВК  2851531. PMID  18257987.
  22. ^ Чжоу Д., Хань И, Ян Р. (2006). «Молекулярное и физиологическое понимание передачи, вирулентности и этиологии чумы». Микробы заражают. 8 (#1): 273–284. Дои:10.1016 / j.micinf.2005.06.006. PMID  16182593.
  23. ^ Hinnebusch, B.J .; Перри Р. Д. и Шван Т. Г. (1996). "Роль Yersinia pestis локус накопления гемина (hms) при передаче чумы блохами ». Наука. 273 (#5, 237): 367–370. Bibcode:1996Sci ... 273..367H. Дои:10.1126 / science.273.5273.367. PMID  8662526. S2CID  37512575.
  24. ^ Эриксон, Д. Л .; Н. Р. Уотерфилд; В. Вадивалоо; Д. Лонг; Э. Р. Фишер; Р. Френч-Констан и Б. Дж. Хиннебуш (2007). "Острая пероральная токсичность Иерсиний псевдотуберкулез блохам: последствия для эволюции трансмиссивной передачи чумы ». Клеточная микробиология. 9 (#11): 2658–2666. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2007.00986.x. PMID  17587333.
  25. ^ Джарретт, Колорадо; Deak, E; Isherwood, KE; Ойстон, ПК; Фишер, ER; Уитни, АР; Кобаяши, SD; ДеЛео, Франция; Хиннебуш, Б. Дж. (2004). «Передача Yersinia pestis из инфекционной биопленки в переносчике блох». J Infect Dis. 190 (#4): 783–792. Дои:10.1086/422695. PMID  15272407.
  26. ^ Erickson DL, Jarrett CO; Wren, BW; Хиннебуш, Б. Дж. (2006). "Серотипические различия и отсутствие образования биопленок характеризуют Иерсиний псевдотуберкулез заражение Xenopsylla cheopis блох вектор Yersinia pestis". J Бактериол. 188 (#3): 1113–1119. Дои:10.1128 / jb.188.3.1113-1119.2006. ЧВК  1347331. PMID  16428415.
  27. ^ а б Hinnebusch, B.J .; Эриксон, Д. Л. (2008). «Биопленка Yersinia pestis в переносчике блох и ее роль в передаче чумы». Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 322: 229–248. Дои:10.1007/978-3-540-75418-3_11. ISBN  978-3-540-75417-6. ISSN  0070-217X. ЧВК  3727414. PMID  18453279.
  28. ^ Салиерс А.А., Уитт Д.Д. (2002). Бактериальный патогенез: молекулярный подход (2-е изд.). ASM Press. С. 207–212.
  29. ^ Вибуд Дж. И., Блиска Дж. Б. (2005). «Внешние белки иерсинии: роль в модуляции сигнальных ответов клетки-хозяина и патогенеза». Анну. Rev. Microbiol. 59 (#1): 69–89. Дои:10.1146 / annurev.micro.59.030804.121320. PMID  15847602.
  30. ^ de la Puerta ML, Trinidad AG, дель Кармен Родригес М., Богец Дж., Санчес Креспо М., Мустелин Т., Алонсо А., Байон Y (февраль 2009 г.). Бозза П. (ред.). "Характеристика новых субстратов, предназначенных для Иерсиния Тирозинфосфатаза YopH ". PLOS ONE. 4 (# 2): e4431. Bibcode:2009PLoSO ... 4.4431D. Дои:10.1371 / journal.pone.0004431. ЧВК  2637541. PMID  19221593.
  31. ^ Mejía E, Bliska JB, Viboud GI (февраль 2009 г.). "Иерсиния Контролирует доставку эффектора типа III в клетки-хозяева путем модуляции активности Rho ». PLOS ONE. 4 (# 2): e4431. Дои:10.1371 / journal.ppat.0040003. ЧВК  2186360. PMID  18193942.
  32. ^ Хао Й., Ван И, Бурдетт Д., Мукерджи С., Кейтани Дж., Голдсмит Э., Орт К. (январь 2008 г.). Коби Б. (ред.). «Требования к конструкции для Иерсиния YopJ Ингибирование путей MAP-киназы ". PLOS ONE. 3 (# 1): e1375. Bibcode:2008PLoSO ... 3.1375H. Дои:10.1371 / journal.pone.0001375. ЧВК  2147050. PMID  18167536.
  33. ^ Mukherjee, S .; Кейтани, Глэдис; Ли, Ян; Ван, Юн; Болл, Гайдн Л .; Голдсмит, Элизабет Дж .; Орт, Ким (2006). "Иерсиния YopJ ацетилаты и ингибируют активацию киназ путем блокирования фосфорилирования ». Наука. 312 (#5, 777): 1211–1214. Bibcode:2006Научный ... 312.1211M. Дои:10.1126 / science.1126867. PMID  16728640. S2CID  13101320.
  34. ^ Mittal, R .; Peak-Chew, S.-Y .; МакМахон, Х. Т. (2006). «Ацетилирование остатков петли активации MEK2 и I B киназы (IKK) с помощью YopJ ингибирует передачу сигналов». Труды Национальной академии наук. 103 (#49): 18574–18579. Bibcode:2006ПНАС..10318574М. Дои:10.1073 / pnas.0608995103. ЧВК  1654131. PMID  17116858.
  35. ^ Mittal R, Peak-Chew SY, Sade RS, Vallis Y, McMahon HT (2010). "Ацетилтрансферазная активность бактериального токсина YopJ из Иерсиния Активируется эукариотической клеткой-хозяином инозитола гексакисфосфатом ». J Biol Chem. 285 (#26): 19927–19934. Дои:10.1074 / jbc.M110.126581. ЧВК  2888404. PMID  20430892.
  36. ^ Park H, Teja K, O'Shea JJ, Siegel RM (май 2007 г.). "The Иерсиния эффекторный белок YpkA индуцирует апоптоз независимо от деполимеризации актина ». J. Immunol. 178 (#10): 6426–6434. Дои:10.4049 / jimmunol.178.10.6426. PMID  17475872.
  37. ^ Дербис, А; Chenal-Francisque, V; Pouillot, F; Fayolle, C; Прево, MC; Médigue, C; Hinnebusch, BJ; Карниэль, Э (2007). «Приобретенный горизонтально нитчатый фаг вносит свой вклад в патогенность бациллы чумы». Мол Микробиол. 63 (#4): 1145–1157. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2006.05570.x. PMID  17238929.
  38. ^ а б Келли, Джон (2005). Великая смертность: интимная история Черной смерти (1-е изд.). Лондон [u.a.]: Четвертое сословие. п. 35. ISBN  978-0007150694.
  39. ^ «Кошки - здоровые животные, здоровые люди». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2016-05-13. Получено 2016-11-25.
  40. ^ «Собаки - здоровые животные, здоровые люди». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2020-02-21. Получено 2020-06-30.
  41. ^ Welkos S, et al. (2002). «Определение вирулентности штаммов с дефицитом пигментации и активатора пигментации / плазминогена Yersinia pestis в моделях легочной чумы приматов и мышей, кроме человека ". Вакцина. 20 (17–18): 2206–2214. Дои:10.1016 / S0264-410X (02) 00119-6. PMID  12009274.
  42. ^ Питт ML (13 октября 2004 г.). Приматы, не являющиеся людьми, как модель легочной чумы (PDF). Модели животных и корреляты защиты от чумной вакцины, семинар, Гейтерсбург, Мэриленд. Центр оценки и исследований биологических препаратов (Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Департамент здравоохранения и человеческих ресурсов). С. 222–248. Архивировано из оригинал (PDF) 25 декабря 2004 г.
  43. ^ Джефферсон Т., Демичели В., Пратт М. (2000). Джефферсон Т. (ред.). «Вакцины для профилактики чумы». Кокрановская база данных Syst Rev (2): CD000976. Дои:10.1002 / 14651858.CD000976. ISSN  1465-1858. ЧВК  6532692. PMID  10796565. Изобразительное искусство. № CD000976.
  44. ^ "Чума". Ассоциация Amicale Sante Navale et d'Outremer. Архивировано из оригинал 4 сентября 2012 г.
  45. ^ «В этот день: в Сан-Франциско начинается вспышка бубонной чумы». В поисках Дульсинеи. Получено 2017-11-25.
  46. ^ Чейз, М. (2004). Берберийская чума: Черная смерть в викторианском Сан-Франциско. Произвольная торговля в мягкой обложке.
  47. ^ а б Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Сьегрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Мольин Аутцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артак; Крийска, Айвар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Майт; Моисеев, Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Лийви; Епископосян, Левон; Зихериц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А.; Лар, Марта Миразон; Нильсен, Расмус; Кристиансен, Кристиан; Виллерслев, Эске (2015). "Ранние расходящиеся штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад". Клетка. 163 (#3): 571–582. Дои:10.1016 / j.cell.2015.10.009. ISSN  0092-8674. ЧВК  4644222. PMID  26496604.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь) CC-BY icon.svg Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен под Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) лицензия.
  48. ^ а б c Spyrou, Maria A .; Тухбатова, Резеда И .; Ван, Чуан-Чао; а; Lankapalli, Aditya K .; Кондрашин, Виталий В .; Цыбин Виктор А .; Хохлов, Александр; hnert; Хербиг, Александр; Bos, Кирстен I .; Краузе, Йоханнес (2018-06-08). «Анализ геномов Yersinia pestis возрастом 3800 лет позволяет предположить происхождение бубонной чумы в бронзовом веке». Nature Communications. 9 (#1): 2234. Bibcode:2018НатКо ... 9.2234S. Дои:10.1038 / s41467-018-04550-9. ISSN  2041-1723. ЧВК  5993720. PMID  29884871. CC-BY icon.svg Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен под Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) лицензия.
  49. ^ Ахтман, М; Zurth, K; Морелли, G; Торреа, G; Guiyoule, A; Карниэль, E (1999). "Yersinia pestis, вызывающая чуму, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis ». Proc Natl Acad Sci USA. 96 (#24): 14043–14048. Bibcode:1999PNAS ... 9614043A. Дои:10.1073 / пнас.96.24.14043. ЧВК  24187. PMID  10570195.
  50. ^ Садови, Карлос (19 сентября 2009 г.). «Исследователь U. of C. умирает от заражения чумными бактериями». Чикагский центр последних новостей. Получено 2010-03-03.
  51. ^ Рэндалл, Том (25 февраля 2011 г.). «Смерть от чумы наступила в считанные часы из-за состояния здоровья ученого».
  52. ^ Haensch S, Bianucci R, Signoli M, Rajerison M, Schultz M, Kacki S, Vermunt M, Weston DA, Hurst D, Achtman M, Carniel E, Bramanti B (2010). "Отличные клоны Yersinia pestis Вызвал черную смерть ». Патогены PLOS. 6 (# 10): e1001134. Дои:10.1371 / journal.ppat.1001134. ЧВК  2951374. PMID  20949072.
  53. ^ Bos KI, Schuenemann VJ, Golding GB, Burbano HA, Waglechner N, Coombes BK, McPhee JB, DeWitte SN, Meyer M, Schmedes S, Wood J, Earn DJ, Herring DA, Bauer P, Poinar HN, Krause J (12 октября 2011 г.) . «Проект генома Yersinia pestis от жертв Черной смерти». Природа. 478 (7370): 506–10. Bibcode:2011Натура.478..506Б. Дои:10.1038 / природа10549. ЧВК  3690193. PMID  21993626.CS1 maint: ref = harv (связь)
  54. ^ Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Сьегрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Мольин Аутцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артак; Крийска, Айвар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Майт; Моисеев, Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Лийви; Епископосян, Левон; Зихериц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А.; Лар, Марта Миразон; Нильсен, Расмус; и другие. (2015). "Ранние расходящиеся штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад". Клетка. 163 (#3): 571–582. Дои:10.1016 / j.cell.2015.10.009. ЧВК  4644222. PMID  26496604.
  55. ^ Циммер, Карл (2015-10-22). «В древней ДНК свидетельства чумы гораздо раньше, чем было известно». Нью-Йорк Таймс. ISSN  0362-4331. Получено 2020-04-16.
  56. ^ «Впервые идентифицирована ДНК бактерий, ответственных за Великую чуму в Лондоне 1665 года».
  57. ^ «Не вините крыс: человеческие блохи и вши, вероятно, распространяют черную смерть». CBC Новости.
  58. ^ Дин, Кэтрин Р.; Крауэр, Фабьен; Валло, Ларс; Лингьерде, Уле Кристиан; Браманти, Барбара; Стенсет, Нильс Хр; Шмид, Борис V (2018). «Человеческие эктопаразиты и распространение чумы в Европе во время Второй пандемии». Труды Национальной академии наук. 115 (#6): 1304–1309. Дои:10.1073 / pnas.1715640115. ЧВК  5819418. PMID  29339508.
  59. ^ а б Ви, Суи-Ли (13.11.2019). «В Китае диагностирована легочная чума». Нью-Йорк Таймс. ISSN  0362-4331. Получено 2019-11-13.
  60. ^ «Бубонная чума: третий случай зарегистрирован в Китае».
  61. ^ «Китайская бубонная чума: Внутренняя Монголия принимает меры предосторожности после каждого случая». BBC. 2020-07-06. Получено 2020-07-06.

внешняя ссылка