Анаплазма фагоцитофильная - Anaplasma phagocytophilum - Wikipedia

Анаплазма фагоцитофильная
Anaplasma phagocytophilum, культивируемая в линии промиелоцитарных клеток человека HL-60.jpg
Человек HL60 ячейки, содержащие Анаплазма фагоцитофильная (указаны стрелками), которые являются базофильными внутрицитоплазматическими включениями при окрашивании Пятно Райта-Гимзы
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Alphaproteobacteria
Заказ:
Риккетсиалес
Семья:
Ehrlichiaceae
Род:
Анаплазма
Разновидность:
A. phagocytophilum
Биномиальное имя
Анаплазма фагоцитофильная
(Foggie 1949) Dumler et al. 2001 г.[1]
Синонимы

Риккетсия фагоцитофила ovis
Риккетсия фагоцитофила
Cytoecetes phagocytophila
Cytoecetes phagocytophila

Анаплазма фагоцитофильная (ранее Ehrlichia phagocytophilum)[2] грамотрицательная бактерия, необычная по тропизму к нейтрофилы. Это вызывает анаплазмоз у овец и крупного рогатого скота, также известный как клещевая лихорадка и пастбищная лихорадка, а также вызывает зоонозный болезнь гранулоцитарный анаплазмоз человека.[3]

A. phagocytophilum это Грамотрицательный, облигатная бактерия нейтрофилов. Он вызывает гранулоцитарный анаплазмоз человека - клещевое риккетсиозное заболевание. Поскольку эта бактерия поражает нейтрофилы, у нее есть уникальный механизм адаптации и патогенетический механизм.[4]

Биология

A. phagocytophilum представляет собой небольшую облигатную внутриклеточную бактерию с грамотрицательной клеточной стенкой. Его размер составляет 0,2–1,0 мкм, и в нем отсутствует механизм биосинтеза липополисахаридов. Бактерия сначала обитает в раннем эндосома, где он получает питательные вещества для двойного деления и превращается в небольшие группы, называемые морулами. Эта бактерия предпочитает расти внутри миелоидных или гранулоцитарных клеток.[4]

Роль в заболевании человека

A. phagocytophilum вызывает гранулоцитарный анаплазмоз (HGA). Это заболевание было впервые выявлено в 1990 году, хотя было известно, что этот патоген вызывает ветеринарные заболевания с 1932 года. С 1990 года заболеваемость HGA увеличилась, и теперь он признан в Европе. Это заболевание было впервые выявлено у пациента из Висконсина, который умер от тяжелой лихорадки через две недели после укуса клеща. На последней стадии инфекции в нейтрофилах крови была обнаружена группа небольших бактерий. Другие симптомы включают жар, головную боль, отсутствие кожной сыпи, лейкопения, тромбоцитопения, и легкое повреждение печени.[4]

Клинические признаки у животных

Заболевание мультисистемное, но наиболее тяжелые изменения анемия и лейкопения. Этот организм вызывает хромота, которые можно спутать с симптомами Болезнь Лайма, еще одно клещевое заболевание. Это передается переносчиками зоонозное заболевание чью морулу можно визуализировать в нейтрофилы (тип лейкоцитов) из периферической крови и синовиальной жидкости. Это может вызвать летаргия, атаксия, потеря аппетита, и слабые или болезненные конечности.[3]

Бактериальный механизм

A. phagocytophilum связывается с фукозилированными и сиалированными каркасными белками на нейтрофильных и гранулоцитарных поверхностях. Известно, что устройство секреции типа IV помогает переносить молекулы между бактерией и хозяином. Наиболее изученным лигандом является PSGL-1 (CD162 ). Бактерия прикрепляется к PSGL-1 (CD162) через главный поверхностный белок-2 массой 44 кДа (Msp2). После попадания бактерии в клетку эндосома прекращает созревание и не накапливает маркеры поздних эндосом или фаголизосом. Из-за этого вакуоль не подкисляется и не сливается с лизосомами. A. phagocytophilum затем делится до лизиса клеток или до тех пор, пока бактерии не уйдут, чтобы заразить другие клетки.[4]

Эта бактерия может воздействовать на нейтрофилы, изменяя их функцию. Он может пережить первое столкновение с клеткой-хозяином за счет детоксикации супероксида, продуцируемого сборкой оксидазы фагоцитов нейтрофилов. Он также нарушает нормальную функцию нейтрофилов, такую ​​как адгезия эндотелиальных клеток, трансмиграция, подвижность, дегрануляция, респираторный взрыв и фагоцитоз.[4] Это вызывает увеличение секреции Ил-8, хемоаттрактант, увеличивающий фагоцитоз нейтрофилов. Цель этого - увеличить распространение бактерий в нейтрофилы.[5]

Лабораторная диагностика

Эти тесты могут быть выполнены для определения A. phagocytophilum инфекционное заболевание:

  1. Непрямой иммунофлуоресцентный анализ - это основной тест, используемый для выявления инфекции. Образцы сыворотки острой фазы и фазы выздоровления могут быть проанализированы для выявления четырехкратного изменения титра антител к A. phagocytophilum.
  2. Внутриклеточные включения (морулы) визуализируются в гранулоцитах на мазках крови, окрашенных по Райту или Гимза.
  3. Полимеразная цепная реакция используется для обнаружения A. phagocytophilum ДНК.[6]
Доксициклин

Антибактериальная терапия

Пациенты, страдающие HGA, проходят доксициклин терапия, 100 мг два раза в день, пока у пациента не спадет лихорадка, в течение как минимум 3 дней. Этот препарат оказался наиболее полезным для пациентов, инфицированных бактериями. Некоторые другие тетрациклин также эффективны препараты. Как правило, пациенты с симптомами HGA и необъяснимой лихорадкой после контакта с клещом должны получать эмпирическую терапию доксициклином, пока их диагностические тесты еще не завершены, особенно если они испытывают лейкопения и / или тромбоцитопения.[6]

У животных такие антибиотики, как окситетрациклин, сульфаметазин, сульфадимидин, доксициклин, и триметоприм-сульфонамиды.[3]

Рекомендации

  1. ^ Страница Анаплазмы на lpsn.dsmz.de
  2. ^ Дамлер Дж. С., Барбет А. Ф., Беккер С. П. и др. (2001). «Реорганизация родов семейств Rickettsiaceae и Anaplasmataceae в отряд Rickettsiales: объединение некоторых видов Ehrlichia с Anaplasma, Cowdria с Ehrlichia и Ehrlichia с Neorickettsia, описание шести новых комбинаций видов и обозначение Ehrlichia agent equi» и «Hrlichia agent equi» синонимы Ehrlichia phagocytophila ". Int. J. Syst. Evol. Микробиол. 51 (Pt 6): 2145–65. Дои:10.1099/00207713-51-6-2145. PMID  11760958.
  3. ^ а б c Клещевая лихорадка рассмотрен и опубликован WikiVet, по состоянию на 12 октября 2011 г.
  4. ^ а б c d е Дамлер Дж. С., Чой К. С., Гарсия-Гарсия Дж. С. и др. (Декабрь 2005 г.). «Гранулоцитарный анаплазмоз человека и Анаплазма фагоцитофильная". Возникновение инфекции. Дис. 11 (12): 1828–34. Дои:10.3201 / eid1112.050898. ЧВК  3367650. PMID  16485466.
  5. ^ Томас V, Фикриг Э. (июль 2007 г.). "Анаплазма фагоцитофильная специфически индуцирует фосфорилирование тирозина ROCK1 во время инфекции ». Клетка. Микробиол. 9 (7): 1730–7. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2007.00908.x. PMID  17346310.
  6. ^ а б «Информация об анаплазмозе человека для медицинских работников: диагностические тесты». Болезни. Министерство здравоохранения Миннесоты. Архивировано из оригинал на 2019-02-13. Получено 2011-04-27.

внешняя ссылка