Pasteurella multocida - Pasteurella multocida

Пастерелла
Микрофотография, окрашенная по Граму, изображающая многочисленные бактерии Pasteurella multocida.
Окрашенный по Граму микрофотография, изображающая многочисленные Pasteurella multocida бактерии
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Гамма-протеобактерии
Заказ:
Пастереллы
Семья:
Pasteurellaceae
Род:
Пастерелла
Разновидность:
Pasteurella multocida

Pasteurella multocida это Грамотрицательный, неподвижный, пенициллин -чувствительный коккобациллы семьи Pasteurellaceae.[1] Штаммы этого вида в настоящее время подразделяются на пять серогруппы (A, B, D, E, F) на основе капсульный состав и 16 соматических серовары (1–16). P. multocida является причиной ряда заболеваний у млекопитающих и птиц, в том числе птичья холера в домашняя птица, атрофический ринит у свиней и крупного рогатого скота геморрагические сепсис у крупного рогатого скота и буйволов. Это также может вызвать зоонозный инфекция у людей, которая обычно возникает в результате укусов или царапин домашних животных. Многие млекопитающие (включая домашних кошек и собак) и птицы переносят его как часть нормальной дыхательной системы. микробиота.

История

Pasteurella multocida был впервые обнаружен в 1878 году у птиц, инфицированных холерой. Однако он не был изолирован до 1880 г. Луи Пастер, в чью честь Пастерелла назван.[2]

Болезнь

Видеть: Пастереллез

P. multocida вызывает ряд заболеваний у диких и домашних животных, а также у человека. Бактерия встречается у птиц, кошки, собаки, кролики, крупный рогатый скот и свиньи. У птиц, P. multocida вызывает птичий или птичья холера болезнь; серьезное заболевание, распространенное среди коммерческих и домашних птиц во всем мире, особенно в стадах несушек и родительских стад. P. multocida Штаммы, вызывающие холеру у домашних птиц, обычно принадлежат к сероварам 1, 3 и 4. В дикой природе холера птиц, как было показано, следует путям миграции птиц, особенно снежные гуси. В P. multocida серотип-1 больше всего связан с птичьей холерой в Северной Америке, но бактерия не задерживается в водно-болотные угодья в течение длительного периода времени.[3] P. multocida вызывает у свиней атрофический ринит;[4] это также может вызвать пневмония или же респираторное заболевание крупного рогатого скота у крупного рогатого скота.[5][6] Это может быть причиной массовой смертности в сайгаки.[7]

В людях, P. multocida является наиболее частой причиной раневых инфекций после укусов собак или кошек. Инфекция обычно проявляется в виде воспаления мягких тканей в течение 24 часов. Высоко лейкоциты и нейтрофил обычно наблюдаются подсчеты, что приводит к воспалительной реакции в месте инфекции (обычно диффузная, локализованная целлюлит ).[8] Он также может инфицировать другие места, например, дыхательные пути, и, как известно, вызывает региональные лимфаденопатия (опухоль лимфатических узлов). В более серьезных случаях бактериемия может привести к остеомиелит или же эндокардит. Бактерии также могут проникать через гематоэнцефалический барьер и причина менингит.[9]

Вирулентность, культивирование и метаболизм

P. multocida выражает ряд факторы вирулентности включая полисахарид капсула и переменная углевод поверхностная молекула, липополисахарид (ЛПС). Показано, что капсула у штаммов серогрупп A и B помогает сопротивляться фагоцитоз хозяином иммунные клетки и капсула типа А также помогает противостоять опосредованному комплементом лизис.[10][11] ЛПС производства P. multocida состоит из гидрофобной молекулы липида A (которая прикрепляет LPS к внешней мембране), внутреннего ядра и внешнего ядра, которые оба состоят из ряда сахаров, связанных определенным образом. Здесь нет О-антиген на ЛПС, и молекула аналогична ЛПС, продуцируемой Haemophilus influenzae и липоолигосахарид из Neisseria meningitidis. Исследование штамма серовара 1 показало, что полноразмерная молекула ЛПС необходима для того, чтобы бактерии были полностью вирулентными для цыплят.[12] Штаммы, вызывающие атрофический ринит у свиней, уникальны, поскольку также имеют P. multocida токсин (PMT) проживает на бактериофаг. PMT ответственен за искривление морды, наблюдаемое у свиней, инфицированных бактериями. Этот токсин активирует Ро GTPases, которые связывают и гидролизуют GTP, и важны в актин формирование стрессовых волокон. Формирование стрессовых волокон может помочь в эндоцитоз из P. multocida. Цикл хозяйской клетки также модулируется токсином, который может действовать как внутриклеточный митоген.[13] P. multocida наблюдается вторжение и репликация внутри хозяина амебы, вызывая лизис в хозяине. P. multocida будет расти при 37 ° C (99 ° F) на кровь или же шоколадный агар, HS агар,[14] но не будет расти МакКонки агар. Рост колонии сопровождается характерным «мышиным» запахом из-за метаболический товары.

Быть факультативный анаэроб, это оксидаза-положительный и каталаза-положительный, а также может брожение большое количество углеводы в анаэробных условиях.[9] Выживание P. multocida бактерии также увеличиваются за счет добавления соли в их среду обитания. Уровни сахароза и pH также было показано, что они оказывают незначительное влияние на выживаемость бактерий.[15]

Диагностика и лечение

Диагноз бактерии у людей традиционно основывался на клинических данных, культуре и серологическом тестировании, но ложные отрицания были проблемой из-за легкой смерти P. multocida, и серология не может отличить текущую инфекцию от предыдущего контакта. Самый быстрый и точный метод подтверждения активного P. multocida инфекция - это молекулярное обнаружение с использованием полимеразной цепной реакции.[16]

Эту бактерию можно эффективно лечить с помощью β-лактамные антибиотики, которые подавляют синтез клеточной стенки. Его также можно лечить фторхинолоны или же тетрациклины; фторхинолоны подавляют бактериальный Синтез ДНК и тетрациклины мешают синтез белка путем связывания с бактериальным 30S рибосомальный субъединица. Несмотря на плохую in vitro результаты восприимчивости, макролиды (связывание с рибосомой) также может применяться, конечно, в случае легочных осложнений. В связи с полимикробной этиологией P. multocida инфекции, лечение требует использования противомикробных препаратов, направленных на уничтожение как аэробных, так и анаэробных грамотрицательных бактерий. Как результат, амоксициллин-клавуланат (комбинация ингибитора бета-лактамазы / пенициллина) рассматривается как лечение выбора.[17]

Текущее исследование

P. multocida мутанты исследуются на их способность вызывать болезни. В пробирке эксперименты показывают, что бактерии реагируют на низкий уровень железа. Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита была разработана с использованием рекомбинантного производного P. multocida токсин. Вакцинация была протестирована на супоросных свинках (свиньи без предыдущих пометов). Поросята, рожденные от обработанных свинок, были привиты, а у поросят, рожденных от невакцинированных матерей, развился атрофический ринит.[18]Другие исследования проводятся по влиянию белка, pH, температуры, хлорида натрия (NaCl) и сахарозы на P. multocida развитие и выживание в воде. Исследования показывают, что бактерии лучше выживают в воде с температурой 18 ° C по сравнению с водой с температурой 2 ° C. Добавление 0,5% NaCl также способствовало выживанию бактерий, в то время как уровни сахарозы и pH также оказывали незначительное влияние.[19] Также было проведено исследование реакции P. multocida в среду хоста. Эти тесты используют микрочипы ДНК и методы протеомики. P. multocida-направленные мутанты были протестированы на их способность вызывать болезнь. Полученные данные, по-видимому, указывают на то, что бактерии занимают ниши хозяев, что заставляет их изменять экспрессию генов для энергетического метаболизма, поглощения железа, аминокислот и других питательных веществ. В пробирке эксперименты показывают реакцию бактерий на низкое содержание железа и различные источники железа, такие как трансферрин и гемоглобин. P. multocida гены, которые активируются во время инфекции, обычно участвуют в усвоении питательных веществ и метаболизме. Это показывает, что истинные гены вирулентности могут экспрессироваться только на ранних стадиях инфекции.[20]

Генетическая трансформация это процесс, с помощью которого бактериальная клетка-реципиент берет ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном. P. multocida ДНК содержит высокие частоты предполагаемых Последовательности захвата ДНК (DUS) идентичны тем, что в Hemophilus influenzae которые способствуют поглощению донорской ДНК во время трансформация.[21] Расположение этих последовательностей в P. multocida показывает асимметрию в отношении генов поддержания генома, таких как те, которые участвуют в Ремонт ДНК. Это открытие предполагает, что P. multocida могут быть способны подвергаться трансформации при определенных условиях, и что гены поддержания генома при трансформации донорской ДНК могут предпочтительно заменять свои поврежденные аналоги в ДНК клетки-реципиента.[21]

Рекомендации

  1. ^ Kuhnert P; Christensen H, eds. (2008). Pasteurellaceae: биология, геномика и молекулярные аспекты. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-34-9.
  2. ^ Пастер, Луи (13.05.2011). «Ослабление возбудителя птичьей холеры».
  3. ^ Blanchlong, JA. «Устойчивость pasteurella multocida на водно-болотных угодьях после вспышек птичьей холеры». Журнал болезней дикой природы, том 42, номер 1 (33-39)
  4. ^ Элиас Б., Хамори Д. Данные об этиологии атрофического ринита свиней. V. Роль генетических факторов. Acta Vet Acad Sci Hung. 1976; 26 (1): 13–19. [PubMed]
  5. ^ Ирсик, М. Б. Респираторное заболевание крупного рогатого скота, связанное с Mannheimia Haemolytica или pastuerella multocida. VM 163, Университет Флориды
  6. ^ Кокотович, Бранко; Фриис, Нильс Ф; Аренс, Питер (2007). «Mycoplasma alkalescens продемонстрирована в бронхоальвеолярном лаваже крупного рогатого скота в Дании». Acta Veterinaria Scandinavica. 49 (1): 2. Дои:10.1186/1751-0147-49-2. ISSN  1751-0147. ЧВК  1766361. PMID  17204146.
  7. ^ Ричард А. Кок, Мухит Орынбаев, Сара Робинсон, Штеффен Зютер, Навиндер Дж. Сингх, Венди Бове, Эрик Р. Морган, Аслан Керимбаев, Сергей Хоменко, Хенни М. Мартино, Рашида Рыстаева, Замира Омарова, Сара Вольфс, Флоран Хауотт, Жюльен Раду и Элеонора Дж. Милнер-Гулланд: Сайгаки на грани: мультидисциплинарный анализ факторов, влияющих на массовую смертность. Science Advances 17 января 2018 г .: Vol. 4, вып. 1, eaao2314 DOI: 10.1126 / sciadv.aao2314
  8. ^ Райан К.Дж.; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  0-8385-8529-9.
  9. ^ а б Casolari C, Fabio U. Выделение Pasteurella multocida из клинических образцов человека: первый отчет в Италии. Европейский журнал эпидемиологии. Сентябрь 1988 г .; 4 (3): 389-90
  10. ^ Чанг Дж.Й., Уилки И., Бойс Дж. Д., Таунсенд К. М., Фрост А. Дж., Годдуси М., Адлер Б. Роль капсулы в патогенезе холеры птиц, вызванной Pasteurella multocida серогруппы A. Infect Immun 2001, 69 (4): 2487-2492.
  11. ^ Бойс Дж. Д., Адлер Б. Капсула является детерминантой вирулентности в патогенезе Pasteurella multocida M1404 (B: 2). Infect Immun 2000, 68 (6): 3463-3468.
  12. ^ Harper M, Cox AD, St Michael F, Wilkie IW, Boyce JD, Adler B. Мутант гептозилтрансферазы Pasteurella multocida производит усеченный липополисахарид структура и ослаблена вирулентность. Заразить. Иммун. 2004; 72 (6): 3436-43.
  13. ^ Lacerda HM, Lax AJ, Rozenqurt E. Pasteurella multocida токсин, мощный внутриклеточный митоген, индуцирует фосфорилирование тирозина p125FAK и паксиллина, образование актиновых стрессовых волокон и сборку очаговых контактов в клетках Swiss 3T3. J Biol Chem. 5 января 1996 г .; 271 (1): 439-45.
  14. ^ HS агар, Labconsult, PDF. HS агар, компанией Laboratorios CONDA, PDF.
  15. ^ Бреди, JP. «Влияние шести переменных окружающей среды на популяции Pasteurella multocida в воде». Журнал болезней дикой природы, вып. 25, нет. 2 (232–239)
  16. ^ Мифлин, Дж. и Balckall, P.J. (2001) Разработка ПЦР-анализа на основе 23 SrRNA для идентификации Pasteurella multocida. Lett. Appl. Microbiol. 33: 216-221
  17. ^ Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2006 г. - 27-е изд.
  18. ^ Nielsen JP Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита рекомбинантным производным токсина Pasteurella multocida. Канадский журнал ветеринарных исследований, том 55, номер 2 (128-138)
  19. ^ Бреди, JP. Влияние шести переменных окружающей среды на P. multocida популяции в воде. «Журнал болезней дикой природы», т. 25, номер 2 (232-239)
  20. ^ Бойс, JD. Как P. multocida отвечать на среду хоста? «Современные взгляды на микробиологию», том 9, №1 (117-122)
  21. ^ а б Дэвидсен Т., Рёдланд Э.А., Лагесен К., Сиберг Э., Рогнес Т., Тоньюм Т. (2004). «Смещенное распределение последовательностей захвата ДНК по отношению к генам поддержания генома». Нуклеиновые кислоты Res. 32 (3): 1050–8. Дои:10.1093 / нар / гх255. ЧВК  373393. PMID  14960717.

внешняя ссылка