Остров патогенности - Pathogenicity island

Острова патогенности (PAI), как это было определено в 1990 г., представляют собой отдельный класс геномные острова приобретено микроорганизмы через горизонтальный перенос генов.[1][2] Острова патогенности обнаруживаются как у животных, так и у патогенов растений.[2] Кроме того, PAI встречаются в обоих грамположительный и грамотрицательные бактерии.[2] Они передаются посредством событий горизонтального переноса генов, таких как перенос плазмида, фаг, или сопряженный транспозон.[3] Следовательно, PAI вносят вклад в способность микроорганизмов развиваться.

У одного вида бактерий может быть более одного PAI. Например, Сальмонелла имеет как минимум пять.

Аналогичная структура генома у ризобия называется остров симбиоза.

Характеристики

Острова патогенности (PAI) - это кластеры генов, включенные в геном, хромосомно или внехромосомно патогенных организмов, но обычно отсутствуют у них непатогенные организмы одного или близкородственных видов.[2][4][5] Они могут быть расположены на бактериальной хромосоме или могут быть перенесены в плазмида или может быть обнаружен в геномах бактериофагов.[2] В GC-контент и использование кодонов островов патогенности часто отличается от такового у остальных геном, потенциально помогая в их обнаружении в данной последовательности ДНК, если у донора и реципиента PAI нет аналогичного содержания GC[2]

PAI представляют собой дискретные генетические единицы, фланкированные прямыми повторами, последовательностями вставки или генами тРНК, которые действуют как сайты для рекомбинации в ДНК. Могут также присутствовать гены скрытой мобильности, что указывает на их происхождение как на трансдукцию.[3] PAI фланкированы прямыми повторами; последовательность оснований на двух концах вставленной последовательности одинакова. Они несут функциональные гены, такие как интегрирует, транспозиции, фагоцитоз или часть инсерционные последовательности, чтобы включить вставку в ДНК хозяина.[2] PAI часто связаны с тРНК гены, которые нацелены на сайты для этого интеграционного события.[2] Они могут быть перенесены как единое целое в новые бактериальные клетки, что придает вирулентность ранее доброкачественным штаммам.[4]

PAI, разновидность мобильный генетический элемент, может колебаться от 10 до 200 kb и кодировать гены которые способствуют вирулентность соответствующего патогена.[2] Островки патогенности несут гены, кодирующие один или несколько факторов вирулентности, включая, помимо прочего, адгезины, системы секреции (подобно система секреции типа III ), токсины, вторжения, модуляны, эффекторы, суперантигены, системы захвата железа, синтез о-антигенов, сывороточная резистентность, иммуноглобулин А протеазы, апоптоз, капсула синтез и туморогенез растений через А. tumefaciens.[2]

Существуют различные комбинации регуляции с участием островов патогенности. Первая комбинация состоит в том, что остров патогенности содержит гены, регулирующие гены вирулентности, кодируемые PAI.[2] Вторая комбинация состоит в том, что остров патогенности содержит гены, регулирующие гены, расположенные за пределами острова патогенности.[2] Кроме того, регуляторные гены за пределами PAI могут регулировать гены вирулентности на острове патогенности.[2] Гены регуляции, обычно кодируемые на PAI, включают AraC-подобные белки и двухкомпонентные регуляторы ответа.[2]

PAI можно рассматривать как нестабильные участки ДНК, поскольку они подвержены делециям или мобилизации.[2] Это может быть связано со структурой PAI с прямыми повторами, последовательностями вставки и ассоциацией с тРНК, которая делает возможной делецию и мобилизацию на более высоких частотах.[3] Кроме того, делеции островков патогенности, встроенные в геном, могут привести к нарушению тРНК и впоследствии повлиять на метаболизм клетки.[4]

Примеры

использованная литература

  1. ^ Хакер, Дж; Бендер, Л; Отт, М; Вингендер, Дж; Лунд, Б; и другие. (1990). «Делеции хромосомных участков, кодирующих фимбрии и гемолизины, происходят in vivo и in vitro в различных внекишечных изолятах Escherichia coli». Microb. Патог. 8 (3): 213–25. Дои:10.1016 / 0882-4010 (90) 90048-У. PMID  1974320.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Хакер, Дж; Капер, JB (2000). «Острова патогенности и эволюция микробов». Анну Рев Микробиол. 54: 641–679. Дои:10.1146 / annurev.micro.54.1.641. PMID  11018140.
  3. ^ а б c d е Хакер, Дж .; Blum-Oehler, G .; Muhldorfer, I .; Чапе, Х. (1997). «Островки патогенности вирулентных бактерий: структура, функции и влияние на микробную эволюцию». Молекулярная микробиология. 23 (6): 1089–1097. Дои:10.1046 / j.1365-2958.1997.3101672.x. PMID  9106201.
  4. ^ а б c d Гройсман Э (1996). «Острова патогенности: эволюция бактерий в квантовых скачках». Ячейка. 87 (5): 791–794. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 81985-6. PMID  8945505.
  5. ^ Капер Дж. Б., Хакер Дж., Ред. 1999. Острова патогенности и другие элементы мобильной вирулентности. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Soc. Microbiol. 1-11.
  6. ^ Nakano M. et al. 2001 г. Структурное и последовательное разнообразие острова патогенности уропатогенной Escherichia coli, кодирующей белок USP
  7. ^ Линдси, Дж. А; Рузин А; Росс, ВЧ; Курепина, Н; Новик, Р.П. (июль 1998 г.). "Ген токсина шока переносится семейством мобильных островков патогенности у Staphylococcus aureus". Молекулярная микробиология. 29 (2): 527–43. Дои:10.1046 / j.1365-2958.1998.00947.x. PMID  9720870.

внешняя ссылка