Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта - Indolent T cell lymphoproliferative disorder of the gastrointestinal tract

Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта
Другие именаИндолентная лимфома
СпециальностьГематология и Онкология
СимптомыОбщие Желудочно-кишечный тракт симптомы
ПричиныРост доброкачественной Т-клетки
Факторы рискамай прогресс к лимфома
Дифференциальный диагнозИмитирует некоторые лимфомы
лечениеНет, за исключением планового наблюдения для выявления злокачественного прогрессирования
ПрогнозОхраняемый

Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта или Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта (ITCLD-GT) - это редкое и недавно выявленное заболевание, при котором зрелые Т-клетка аномальное накопление лимфоцитов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).[1] Это скопление вызывает различные поражения (например, полипы, утолщенные складки слизистой оболочки, небольшие участки покраснения и поверхностные язвы) в слизистая оболочка слой, выстилающий желудочно-кишечный тракт. Люди с ITCLD-GT обычно жалуются на хронические Симптомы желудочно-кишечного тракта такие как тошнота, рвота, диарея, боль в животе и ректальное кровотечение.[2]

Карбоннелл и др.[3] впервые описал случай вялотекущего нарушения лимфопролиферации желудочно-кишечного тракта в 1994 году и определил, что лимфоциты, участвующие в нем, являются Т-клетками, экспрессирующими CD4 гликопротеин на их поверхностные мембраны. В последующих исследованиях сообщалось о пациентах с аналогичным вялотекущим заболеванием желудочно-кишечного тракта, в котором участвовали Т-клетки, экспрессирующие либо CD4, либо CD4. CD8, или ни один гликопротеин поверхностной мембраны. Заболевание напоминало некоторые агрессивные лимфомы желудочно-кишечного тракта и его по-разному называли праздный лимфома или вялотекущее Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта.[4] Однако болезнь отличалась от агрессивных лимфом, имитирующих имитацию, тем, что имела длительное и обычно непрогрессирующее течение. Более того, поражение, вызванное заболеванием, состояло из нормально выглядящих Т-клеток, которые очень медленно пролиферировали и обычно вызывали незначительное разрушение тканей или не вызывали их вовсе.[5] В 2017 г. Всемирная организация здоровья в предварительном порядке ITCLD-GT классифицируется как экстранодальный (т.е. обычно не включающий лимфатический узел ), вялотекущее расстройство, при котором различные подтипы Т-клеток пролиферируют в желудочно-кишечном тракте.[6]

ITCLD-GT обычно действует как доброкачественное заболевание, но имеет злокачественные признаки: 1) его нормально выглядящие Т-клетки являются клональный в природе, т.е. произошел от одной клетки;[6] 2) эти Т-клетки могут содержать генетические аномалии[7] которые, как известно, возникают при очень агрессивных лимфомах и способствуют их развитию;[8] и 3) ITCLD-GI после многих лет праздного поведения может прогрессировать до агрессивной лимфомы.[2] Таким образом, ITCLD-GT может действовать как предмагнитное расстройство. Тем не менее, в большинстве случаев лимфома протекает безболезненно и без злокачественных новообразований, и при ошибочной трактовке как агрессивной лимфоме стандартные реакции не соответствуют нормативам. химиотерапия лечения.[5] Заболевание также было ошибочно принято за лечение, которое не поддается лечению. воспалительный или аутоиммунный заболевания кишечника.[1][4] Клинически ITCLD-GT следует отличать от злокачественных, воспалительных и аутоиммунных заболеваний кишечника, которым он имитирует, чтобы избежать бесполезных и потенциально вредных методов лечения.[5]

Презентация

ITCLD-GT чаще встречается у мужчин среднего возраста (средний возраст 48,4, диапазон от 15 до 77 лет в одном исследовании).[2] Лица с заболеванием, имеющим симптомы желудочно-кишечного тракта, которые часто являются серьезными и / или изнурительными.[9] и может имитировать те, которые возникают при злокачественных лимфопролиферативных, воспалительных или аутоиммунных заболеваниях кишечника.[4] Эти симптомы включают хронические эпигастральный боль, боль в животе, изжога, тошнота, диарея, рвота, потеря веса, рецидивирующие язвы во рту, рецидивирующие колоректальные язвы, ректальное кровотечение и / или ночные поты.[4] У нескольких пациентов с этими симптомами диагностировали и безуспешно лечили от периферическая Т-клеточная лимфома,[5] воспалительное заболевание кишечника (либо Болезнь Крона или язвенный колит ),[1] или аутоиммунное расстройство желудочно-кишечного тракта, целиакия.[10] Было показано или весьма вероятно, что у этих пациентов была ITCLD-GT, а не указанные диагнозы.[1][5][10]

Патофизиология

Поражения в ITCLD-GT состоят из медленно растущих, зрелых и доброкачественных Т-клеток. Причины их скопления в желудочно-кишечном тракте неясны. Однако эти клетки часто несут потенциально онкогенный мутации. В недавнем исследовании Т-клетки у 4 из 5 пациентов с CD4 + Т-клеточной болезнью несли STAT3 -JAK2 ген слияния.[6] Этот ген состоит из слияния STAT3 ген в позиции 2.2 на длинной (или "g") руке хромосома 17 (место сокращенно 17q21.2) и JAK2 ген в позиции 24.1 на коротком ("q") хромосома 9 (9п24.1). Заболевание у двух пациентов с этим гибридным геном t (9; 17) (p24.1; q21 / 2) прогрессировало до злокачественных лимфом.[9] Нарушения экспрессии и / или активности STAT3 и JAK2[11] а также различные JAK2 гены слияния[9] связаны с развитием и прогрессированием различных миелопролиферативный и лимфопролиферативные злокачественные новообразования. Эти данные свидетельствуют о том, что STAT3-JAK2-fusion ген может способствовать злокачественному прогрессированию и, возможно, развитию CD4 + ITCLD-GT.[9] В T-клетках ITCLD-GT встречается множество других генетических аномалий, но в отличие от STAT3-JAK ген слияния были ограничены единичными случаями. Эти отклонения включают: трисомия из хромосома 5, слияние t (4; 16) (q26; p13) между интерлейкин-2 и Антиген созревания В-клеток гены, теряет в хромосомных областях 4p26 и 16p13, участвующих в образовании гена слияния t (4; 16) 9q26; p13), и одного или нескольких варианты числа копий в разных областях разных хромосом.[4] Роль (и), если таковая имеется, этих аномалий в ITCLD-GT неясна. {{Необходима ссылка}

Т-клетки в ITCLD-GT

Клетки, участвующие во всех случаях ITCLD-GT, представляют собой зрелые Т-клетки.[1] которые демонстрируют клональную перестройку их Рецепторы Т-клеток и, следовательно, происходят от клетки общего предка.[4] Они выражают αβ в отличие от γδ рецептора Т-клеток на поверхности мембраны и, следовательно, являются αβ, а не γδ Т-клетки. Во всех зарегистрированных случаях эти Т-клетки экспрессируют CD3 кластер дифференциации белковый комплекс но различаются по экспрессии кластера CD4 дифференцировочного гликопротеина, а также CD8 гликопротеиновый компонент рецептора Т-клеток. Следовательно, у людей с ITCLD-GT наблюдаются патологические скопления CD4 +, CD8 + или, очень редко, CD4-, CD8-Т-клеток.[4] Недавно был зарегистрирован единичный случай заболевания CD4 +, CD8 + Т-клеток.[9] Могут быть различия в представлении, течении и злокачественном потенциале ITCLD-GT на основе или этих различных выражений CD4 и CD8, но это требует дальнейшего изучения. В отличие от некоторых типов Т-клеточных лимфом, за которые его ошибочно приняли, Т-клетки в ITCLD-GT не экспрессируют нейтральные клетки. молекула адгезии, CD56, и не заражены Вирус Эпштейна-Барра и поэтому не выражают латентные белки или латентные нкРНК.[1] Происхождение этих клеток неизвестно, но считается, что CD4 + и CD8 + Т-клетки происходят из слизистой оболочки. Т помощник и цитотоксический T лимфоциты соответственно. CD4-, CD8- Т-клетки, которые могут вызывать редкие случаи заболевания, проявляют цитология и морфология особенности обоих последних двух типов клеток слизистой оболочки.[4]

Гистология

Гистологический анализ тканей, взятых из биопсии желудочно-кишечного тракта, обычно выявляет плотные инфильтраты небольших зрелых лимфоцитов в слизистой оболочке, которые могут вытеснять[2] но обычно не вторгаются[4] то эпителий; эти клетки иногда проходят через мышечная слизистая оболочка вторгнуться в подслизистая основа.[4] Поражения могут содержать реактивные плазматические клетки, эозинофилы, гранулемы (при болезни CD4 +), и лимфоидные фолликулы.[2] Разрушение тканей незначительное или отсутствует.[1] Иммуногистохимические анализы показывают, что маленькие лимфоциты являются CD4 +,[9] CD8 +,[9] CD4- / CD8-,[4], или CD4 + / CD8 + Т-клетки[9] это пятно на CD3[4] но не продукты вируса CD56 или Эпштейна-Барра.[1] Примечательно, что пораженные Т-клетки имеют чрезвычайно низкую скорость пролиферации, как определено путем изучения их KI-67 белок с помощью иммунофлуоресценция анализ.[4]

Диагностика

Диагноз вялотекущего Т-клеточного лимфопролиферативного расстройства желудочно-кишечного тракта зависит от выявления клинических проявлений, клинического течения, а также лабораторных и гистологических данных, приведенных в предыдущих четырех разделах.[4] (В будущих исследованиях может быть обнаружено, что диагноз подтверждается демонстрацией наличия STAT3-JAK2 ген слияния в CD4 + Т-клетках подозрительных тканей.[6])

Лабораторные исследования

Осмотр всего желудочно-кишечного тракта эндоскопия и колоноскопия обычно находит слизистая оболочка покраснение, эрозии, небольшие поверхностные язвы, иногда небольшие полипы,[2] трещины, дивертикулы, и, редко, опухолевидные образования и глубокие язвы.[4] Эти поражения могут быть локализованными, возникать в нескольких местах или распространяться по всему желудочно-кишечному тракту;[4] они чаще встречаются в тонком и толстом кишечнике[2] но также может возникать в желудке, пищевод, полость рта (например, нёбо ) и прямая кишка.[4] Все тело компьютерная томография (например, компьютерная томография) часто обнаруживают увеличенные брыжеечные лимфатические узлы (т.е. лимфатические узлы, прикрепленные к кишечнику брыжейка ) и могут показывать признаки поражения печени, селезенки и / или других органов в случаях прогрессирования или прогрессирования злокачественной лимфомы. Позитронно-эмиссионная томография сканирование (например, сканирование ПЭТ) и позитронно-эмиссионная томография – компьютерная томография сканирование (например, ПЭТ-КТ) также часто показывает, что мезентериальные лимфатические узлы в ITCLD-GT демонстрируют умеренно увеличенные метаболический или биохимический активность, а в случае прогрессирования или явного злокачественного заболевания проявлять повышенную активность в других органах.[4] Осмотр пациентов мазок периферической крови и ткани костного мозга может идентифицировать чрезмерное количество Т-клеток ITCLD-GT и, таким образом, также указывать на прогрессирующее или злокачественное заболевание.[2]

Дифференциальный диагноз

Из-за радикальных различий в их прогнозах и методах лечения ITCLD-GT следует отличать от злокачественных, воспалительных, аутоиммунных и других заболеваний, которым он может имитировать. Основные выводы, которые отличают ITCLD-GT от следующих основных заболеваний, которые может имитировать ITCLD-GT:

  • Экстранодальная NK / Т-клеточная лимфома носового типа (ENKTCL-NT]: в отличие от ITCLD-GT, ENKTCL-NT а) является Лимфопролиферативное заболевание, связанное с вирусом Эпштейна-Барра это обычно затрагивает срединные области носовой полости, ротовой полости и глотки, но может поражать желудочно-кишечный тракт; б) является злокачественным и агрессивным заболеванием при поражении желудочно-кишечного тракта в областях ниже глотки; в) обычно включает быстроразвивающиеся злокачественные NK а не Т-клетки; г) обычно вызывает тканевые деструктивные поражения, которые распространяются через несколько слоев желудочно-кишечного тракта; и д) имеет поражения, состоящие из быстро пролиферирующих лимфоцитов, которые экспрессируют продукты вируса Эпштейна-Барра, CD56, и одну или несколько различных специфических генетических аномалий (см. Генетические аномалии в ENKTCL-NT ).[12]
  • Мономорфная эпителиотропная лимфома кишечника (MEITL) (ранее называвшаяся Т-клеточной лимфомой, ассоциированной с энтеропатией II типа): в отличие от ITCLD-GT, MEITL а) очень агрессивная лимфома желудочно-кишечного тракта, которая обычно принимает короткое и смертельное течение; б) имеет поражения, при которых быстро пролиферирующие Т-клетки накапливаются в слизистой оболочке и эпителии желудочно-кишечного тракта; и в) включает Т-клетки, которые являются CD4-, CD56- и МАКТ +, часто экспрессируют γδ, а не αβ Т-клеточный рецептор,[13] и в редких случаях заражены вирусом Эпштейна-Барра и экспрессируют его продукцию.[14]
  • Периферическая Т-клеточная лимфома подтип периферическая Т-клеточная лимфома, не уточненная иначе (PTCL-NOS): в отличие от ITCLD-GT, PTCL-NOS а) это гетерогенное заболевание, которое обычно поражает периферические лимфатические узлы, но редко развивается в желудочно-кишечном тракте.[15] и б) характеризуется быстрой пролиферацией CD4 + Т-клеток, которые сверхэкспрессируют либо GATA3 или TBX21, имеют широкий спектр характерных генетических аномалий (см. генетические аномалии в PTCL, NOS ), и примерно в 30% случаев инфицированы вирусом Эпштейна-Барра и экспрессируют его продукцию.[16]
  • Глютеновая болезнь: У высокой доли пациентов с CD4 + ITCLD-GT и в редких случаях CD8 + ITCLD-GT ошибочно диагностирована целиакия. В отличие от целиакии, ITCLD-GT: а) не отвечает на безглютеновые диеты: б) отрицательно для антигены обнаружен в стандартном серологические анализы крови на целиакию такие как антитела к трансглутаминазе; в) имеет проникающие клональные Т-клетки, которые не экспрессируют HLA-DQ2 или HLA-DQ8 человеческие лейкоцитарные антигены; и г) имеют поражения, заселенные зрелыми, медленно пролиферирующими клональными Т-клетками, которые являются CD56- и либо CD4 +, CD8 +, CD4 + / CD8 +, либо CD4- / CD8-. Однако редкие пациенты страдали как целиакией, так и ITCLD-GT.[4]
  • болезнь Крона: Болезнь Крона была диагностирована в случаях, которые позже были диагностированы как ITCLD-GT, возможно, потому что некоторые пациенты с ITCLD-GT имеют гистопатологические особенности (особенно наличие гранулемы )), характерные для болезни Крона. Осведомленность о ITCLD-GT и гистологических, клинических и эндоскопических различиях между ним и болезнью Крона должна указывать на правильный диагноз.[4]
  • Язвенный колит: Редкие случаи ITCLD-GT, по-видимому, были диагностированы как язвенный колит. Осведомленность о ITCLD-GT и гистологических, клинических и эндоскопических различиях между ним и язвенным колитом должна указывать на правильный диагноз.[4]
  • Энтеропатия естественных киллеров (NKCE): NKCE - это вялотекущее заболевание, при котором лимфоциты пролиферируют в желудочно-кишечном тракте, вызывая поражения и симптомы, напоминающие ITCLD-GT. NKCE отличается от ITCLD-GT тем, что: а) вовлекает распространение неклональных NK клетка а не Т-клеточные лимфоциты; б) теперь есть доказательства поражения мезентериального лимфатического узла или другого органа; и в) не переходит в злокачественное заболевание.[17]

лечение

Исследования показывают, что пациентов с ITCLD-GT следует лечить консервативно. Схемы химиотерапии, направленные на злокачественную лимфому, и схемы лечения, используемые для лечения целиакии, болезни Крона или язвенного колита, оказали незначительное или совсем не оказали положительного воздействия на течение заболевания.[4] Пациенты должны регулярно проходить обследования периферической крови и костного мозга, эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта.[4] и ПЭТ-сканирование[2] чтобы обнаружить прогрессирование ITCLD-GT в злокачественную фазу.

Прогноз

На сегодняшний день исследования показывают, что большинство пациентов страдают длительным течением стойких или восстанавливающихся рецидивирующих симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. У небольшого процента пациентов наблюдалось спонтанное и устойчивое выздоровление или прогрессирование до злокачественной лимфомы.[4]

Течение расстройства

Большинство пациентов с ITCLD-GT имеют хронические, рецидивирующие и повторяющиеся симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, которые сохраняются в течение многих лет. В одном ретроспективном исследовании 19 из 23 пациентов с CD4 + ITCLD-GT имели персистирующее заболевание в течение периода наблюдения 1-14 лет (в среднем 4,8 года), у 2 из 23 пациентов были клинические и морфологические (т.е. отрицательные оценки ЖКТ) ремиссии. продолжительностью не менее 5-7 лет, и 1 из 23 пациентов развился и умер от крупноклеточная лимфома неопределенного типа. В том же исследовании 10 из 10 пациентов с CD8 + ITCLD-GT имели стойкое заболевание, которое не прогрессировало до злокачественного новообразования в течение периода наблюдения 1-18 лет (в среднем 2 года), хотя у одного пациента развилось поражение костного мозга и, следовательно, могло быть имел болезнь, которая переходила в злокачественное состояние.[4] В других отчетах было обнаружено, что заболевание у одного пациента с CD4-, CD8-ITCLD-GT прогрессировало и вовлекало печень.[5] и заболевание у двух пациентов с CD4 + ITCLD-GT прогрессировало до неопределенного типа большая Т-клеточная лимфома.[9] В другом ретроспективном анализе у 6 из 34 (17,6%) пациентов с ITCLD-GT развилось злокачественное состояние, о чем свидетельствует его распространение в кровь или костный мозг: 2 (5,6%) пациента умерли в результате этого распространения.[2]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час Weindorf SC, Smith LB, Owens SR (ноябрь 2018 г.). «Обновленная информация о лимфомах желудочно-кишечного тракта». Архив патологии и лабораторной медицины. 142 (11): 1347–1351. Дои:10.5858 / arpa.2018-0275-РА. PMID  30407861.
  2. ^ а б c d е ж г час я j Фукас П.Г., де Леваль Л. (январь 2015 г.). «Последние достижения в области лимфом кишечника». Гистопатология. 66 (1): 112–36. Дои:10.1111 / his.12596. PMID  25639480.
  3. ^ Карбоннель Ф, Лавернь А., Мессинг Б., Цапис А., Бергер Р., Галиан А., Немет Дж., Бруэ Дж. К., Рамбо Дж. К. (февраль 1994 г.). «Обширная Т-клеточная лимфома тонкой кишки низкой степени злокачественности, связанная с новой хромосомной транслокацией». Рак. 73 (4): 1286–91. Дои:10.1002 / 1097-0142 (19940215) 73: 4 <1286 :: AID-CNCR2820730425> 3.0.CO; 2-9. PMID  8313332.
  4. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у Матнани Р., Ганапати К.А., Льюис С.К., Грин PH, Алобейд Б., Бхагат Г. (март 2017 г.). "Индолентные Т- и NK-клеточные лимфопролиферативные расстройства желудочно-кишечного тракта: обзор и обновление". Гематологическая онкология. 35 (1): 3–16. Дои:10.1002 / hon.2317. PMID  27353398.
  5. ^ а б c d е ж Ганапати К.А., Питталуга С., Одеджиде О.О., Фридман А.С., Джаффе Е.С. (сентябрь 2014 г.). «Ранние лимфоидные поражения: концептуальные, диагностические и клинические проблемы». Haematologica. 99 (9): 1421–32. Дои:10.3324 / haematol.2014.107938. ЧВК  4562530. PMID  25176983.
  6. ^ а б c d Lemonnier F, Gaulard P, de Leval L (сентябрь 2018 г.). «Новые взгляды на патогенез Т-клеточных лимфом» (PDF). Текущее мнение в области онкологии. 30 (5): 277–284. Дои:10.1097 / CCO.0000000000000474. PMID  30028743. S2CID  51704108.
  7. ^ Matutes E (май 2018 г.). «Обновленная информация ВОЗ 2017 г. о новообразованиях зрелых Т- и естественных киллеров (NK)». Международный журнал лабораторной гематологии. 40 Дополнение 1: 97–103. Дои:10.1111 / ijlh.12817. PMID  29741263.
  8. ^ Тейлор Дж., Сяо В., Абдель-Вахаб О. (июль 2017 г.). «Диагностика и классификация гематологических злокачественных новообразований на основе генетики». Кровь. 130 (4): 410–423. Дои:10.1182 / кровь-2017-02-734541. ЧВК  5533199. PMID  28600336.
  9. ^ а б c d е ж г час я Шарма А., Оиши Н., Боддикер Р. Л., Ху Дж., Бенсон Х. К., Кеттерлинг Р. П., Грейпп П. Т., Кнутсон Д. Л., Клофт-Нельсон С. М., Хе Р., Эклофф Б. В., Джен Дж., Наир А. А., Давила Д. И., Дасари С., Лазаридис К. Н., Беннани Н.Н., Ву Т.Т., Новаковски Г.С., Мюррей Д.А., Фельдман А.Л. (май 2018 г.). «Рецидивирующие слияния STAT3-JAK2 при вялотекущем Т-клеточном лимфопролиферативном заболевании желудочно-кишечного тракта». Кровь. 131 (20): 2262–2266. Дои:10.1182 / кровь-2018-01-830968. ЧВК  5958657. PMID  29592893.
  10. ^ а б Марголски Э., Джобанпутра В., Льюис С.К., Алобейд Б., Грин PH, Бхагат Г. (2013). «Индолентная CD4 + Т-клеточная лимфома тонкого кишечника представляет собой отдельную сущность с уникальными биологическими и клиническими особенностями». PLOS ONE. 8 (7): e68343. Bibcode:2013PLoSO ... 868343M. Дои:10.1371 / journal.pone.0068343. ЧВК  3701677. PMID  23861889.
  11. ^ Каху X, Константинеску С.Н. (декабрь 2015 г.). «Онкогенные факторы миелопролиферативных новообразований: от JAK2 до мутаций кальретикулина». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях. 10 (4): 335–43. Дои:10.1007 / s11899-015-0278-х. PMID  26370832. S2CID  28079297.
  12. ^ Це Э, Квонг Ю.Л. (апрель 2017 г.). «Диагностика и лечение NK / T-клеточных лимфом». Журнал гематологии и онкологии. 10 (1): 85. Дои:10.1186 / s13045-017-0452-9. ЧВК  5391564. PMID  28410601.
  13. ^ Ондрейка С., Джагадиш Д. (декабрь 2016 г.). «Энтеропатия-ассоциированная Т-клеточная лимфома». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях. 11 (6): 504–513. Дои:10.1007 / s11899-016-0357-7. PMID  27900603. S2CID  13329863.
  14. ^ Хан Н., Озкая Н., Московиц А., Доган А., Хорвиц С. (сентябрь 2018 г.). «Периферическая Т-клеточная лимфома - прогрессируем?». Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология. 31 (3): 306–314. Дои:10.1016 / j.beha.2018.07.010. PMID  30213401.
  15. ^ Санделл РФ, Боддикер Р.Л., Фельдман А.Л. (апрель 2017 г.). «Генетический ландшафт и классификация периферических Т-клеточных лимфом». Текущие онкологические отчеты. 19 (4): 28. Дои:10.1007 / s11912-017-0582-9. ЧВК  5517131. PMID  28303495.
  16. ^ Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Эпштейн - вирус Барра - лимфоидные пролиферации, обновление 2018 г.». Патология человека. 79: 18–41. Дои:10.1016 / j.humpath.2018.05.020. PMID  29885408.
  17. ^ Ся Д., Морган Е. А., Бергер Д., Пинкус Г. С., Ферри Д. А., Цукерберг Л. Р. (январь 2019 г.). «Энтеропатия с NK-клетками и аналогичные индолентные лимфопролиферативные расстройства: серия случаев с обзором литературы». Американский журнал клинической патологии. 151 (1): 75–85. Дои:10.1093 / ajcp / aqy108. PMID  30212873. S2CID  52272766.