Джулиан Даунвард - Julian Downward

Джулиан Даунвард
ФРС FMedSci
Джулиан Даунвард 5.jpg
Родившийся (1960-10-25) 25 октября 1960 г. (возраст 60)[1]
Научная карьера
ПоляРак биология[2]
ТезисСтруктура и функция рецептора эпидермального фактора роста  (1986)
ДокторантМайкл Уотерфилд
Другие научные консультантыРоберт Вайнберг
Интернет сайткрик.ac.Великобритания/исследование/ а-я-исследователи/ исследователи-д-ч/ julian-вниз/

(Дэвид) Джулиан (Гарри) Вниз[требуется разъяснение ] (родился 25 октября 1960 г.)[1] ФРС FMedSci является заместителем директора по исследованиямИнститут Фрэнсиса Крика и старший руководитель группы в Институт исследования рака.[3] Ранее он возглавлял Передача сигнала Лаборатория в Лондонский научно-исследовательский институт.[4][5][6][2]Он является членом редколлегии журнала Клетка.[7]

Образование

Вниз получил образование в Итонский колледж и заработал Бакалавр искусств степень в области Естественные науки из Клэр-колледж, Кембридж.[1] Его кандидат наук под наблюдением Майкл Уотерфилд на Императорский фонд исследования рака где он исследовал Рецептор эпидермального фактора роста, установив в 1984 г. близкое сходство между этим белком, регулирующим рост клеток, и онкогеном ретровирусов птиц, v-erbB.[8] Эта работа привела к идентификации тесно связанного клеточного онкогена ErbB2 / HER2, который сверхэкспрессируется в основной подгруппе рака молочной железы и является целью важной целевой терапии трастузумаба.[9] С 1986 по 1989 год он был постдокторант с Роберт Вайнберг, на Институт Уайтхеда для биомедицинских исследований в Массачусетский Институт Технологий.[10][11]

Исследование

Исследование Downward исследует рак биология. Его работа над Рас GTPase внесла существенный вклад в наше понимание того, как пути передачи клеточного сигнала подрываются в онкогенная трансформация. Его работа стала первой демонстрацией того, что Гуанозинтрифосфат -нагрузка на Ras, который обычно мутационно активируется в человеческие опухоли, обычно регулируется в ответ на внеклеточные факторы; он продолжил характеризовать рецептор фактора роста комплексы, опосредующие Ras нуклеотид обмена и продемонстрировать, что GTP-связанный Ras связывается и активирует Киназа RAF, который контролирует митоген-активированная протеинкиназа путь. Джулиан был первым, кто продемонстрировал, что фосфоинозитид-3-киназа (PI 3-киназа) также является эффектором Ras, важным в регуляции апоптоза. Он показал, что трансформация с помощью Ras требует взаимодействия с множеством эффекторов, которые по-разному влияют на клеточный цикл прогрессия цитоскелетная регуляция и апоптоз. Его работа установила, что как клеточный матрикс, так и межклеточное взаимодействие активируют PI 3-киназу /Путь PKB, и тем самым предотвратить запрограммированная гибель клеток, и что это активация этого пути онкогенный Ras, который обеспечивает независимый от закрепления рост трансформированных клеток.[3][12] Совсем недавно он сосредоточился на выявлении уникальных слабостей раковых клеток, экспрессирующих активированный онкоген Ras, с использованием комбинации крупномасштабной функциональной геномики и доклинических моделей рака легких.

Награды и награды

Вниз был избран Член Королевского общества (FRS) в 2005 г..[3] Он также был избран Член Академии медицинских наук в 2009 году и был членом Факультет 1000 с 2001 по 2005 гг.[13] Он является членом Европейской организации молекулярной биологии (1995 г.) и почетным членом Королевского колледжа врачей (2012 г.).

Личная жизнь

Вниз - сын Генерал майор Сэр Питер Олдкрофт Даунвард, KCVO, CB, DSO, DFC.[1][9][14]

Рекомендации

  1. ^ а б c d "ВНИЗ, профессор Джулиан". Кто есть кто. ukwhoswho.com. 2016 (онлайн Oxford University Press ред.). A&C Black, отпечаток Bloomsbury Publishing plc. (подписка или Членство в публичной библиотеке Великобритании требуется) (требуется подписка)
  2. ^ а б Джулиан Даунвард публикации, проиндексированные Google ученый
  3. ^ а б c "Д-р Джулиан Даунвард FMedSci FRS". Лондон: Королевское общество. Архивировано из оригинал 19 ноября 2015 г. Одно или несколько предыдущих предложений включают текст с веб-сайта royalsociety.org, где:

    «Весь текст, опубликованный под заголовком« Биография »на страницах профиля участника, доступен в Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0.” --«Положения, условия и политика Королевского общества». Архивировано 25 сентября 2015 года.. Получено 9 марта 2016.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (связь)

  4. ^ "Профессор Джулиан Даунвард: руководитель группы". Лондон: Институт исследования рака. Архивировано из оригинал 7 сентября 2015 г.
  5. ^ Вниз, Джулиан (2003). «Нацеливание на сигнальные пути RAS в терапии рака». Обзоры природы Рак. 3 (1): 11–22. Дои:10.1038 / nrc969. ISSN  1474–175X. PMID  12509763.
  6. ^ Castellano, E .; Вниз, Дж. (2011). «Взаимодействие RAS с PI3K: больше, чем просто еще один эффективный путь». Гены и рак. 2 (3): 261–274. Дои:10.1177/1947601911408079. ISSN  1947-6019. ЧВК  3128635. PMID  21779497.
  7. ^ https://www.cell.com/cell/editorial-board
  8. ^ Вниз, Дэвид Джулиан Гарри (1986). Структура и функция рецептора эпидермального фактора роста (Кандидатская диссертация). Лондонский университет. OCLC  940270478.
  9. ^ а б Кэтлин Уэстон (2014). Голубое небо и скамейки: приключения в области исследования рака. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-1-621820-77-2.
  10. ^ "Джулиан Даунвард". rnaiglobal.org. Архивировано из оригинал 4 марта 2016 г.
  11. ^ J. Вниз; Дж. Де Гинцбург; Р. Риль; Р. А. Вайнберг (1988). "p21ras-индуцированная реакция обмена фосфатидилинозита на брадикинин является эффектом числа рецепторов". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 85 (16): 5774–5778. Дои:10.1073 / пнас.85.16.5774. ЧВК  281847. PMID  2901087. открытый доступ
  12. ^ Джулиан Даунвард: RAS и PI 3-киназные сигнальные сети в раке, доклад, представленный на Летнем симпозиуме Института Коха в 2010 г. на YouTube
  13. ^ "Джулиан Даунвард". f1000.com
  14. ^ «Генерал-майор сэр Питер Даувард - некролог». Телеграф. Архивировано из оригинал 7 февраля 2016 г.