NCK1 - NCK1

NCK1
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2CI8, 2CI9, 2JS0, 2JS2, 2JW4
Идентификаторы
Псевдонимы	NCK1, NCK, NCKalpha, nck-1, адаптерный белок NCK 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 600508 MGI: 109601 ГомолоГен: 38148 Генные карты: NCK1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 3 (человек)[1] Группа 3q22.3 Начинать 136,862,208 бп[1] Конец 136,951,606 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 9 (мышь)[2] Группа 9 | 9 E3.3 Начинать 100,492,293 бп[2] Конец 100,546,134 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • связывание с белками, мостик • специфическое связывание белкового домена • связывание рецепторной тирозинкиназы • активность ингибитора протеинкиназы • GO: 0001948 связывание с белками • активность адаптера цитоскелета • активность каркаса сигнального комплекса рецепторов • рецепторное связывание • связывание эукариотического фактора инициации eIF2 • связывание рецептора эфрина • связывание кадгерина • GO: 0032947 активность молекулярного адаптера Сотовый компонент • цитозоль • рибосома • межклеточное соединение • мембрана везикул • комплекс протеинфосфатазы 1 типа • эндоплазматический ретикулум • ядро клетки • цитоплазма • клеточная мембрана Биологический процесс • положительная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума • Путь передачи сигналов рецептора Fc-гамма, участвующий в фагоцитозе • организация актиновых филаментов • положительная регуляция трансляции в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума • субстрат-зависимая миграция клеток, расширение клеток • сборка сигнального комплекса • отрицательная регуляция гибели клеток • положительное регулирование кэп-независимой инициации трансляции • положительная регуляция cap-зависимой инициации трансляции • дефосфорилирование пептидил-серина • сигнальный путь рецептора фактора роста эндотелия сосудов • реакция на другой организм • положительное регулирование пролиферации Т-клеток • отрицательная регуляция фосфорилирования пептидил-серина • негативная регуляция индуцированного стрессом эндоплазматического ретикулума фосфорилирования eIF2-альфа • Путь передачи сигналов рецептора Т-клеток • отрицательная регуляция PERK-опосредованного ответа развернутого белка • миграция клеток • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума • регулирование перевода • Активация Т-клеток • ламеллиподиум в сборе • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • отрицательная регуляция активности протеинкиназы • положительное регулирование полимеризации актиновых филаментов • регулирование миграции клеток • сигнальный путь рецептора эфрина • положительная регуляция развития проекции нейронов • отрицательная регуляция сигнального пути рецептора инсулина Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	4690	17973
Ансамбль	ENSG00000158092	ENSMUSG00000032475
UniProt	P16333	Q99M51
RefSeq (мРНК)	NM_006153 NM_001190796 NM_001291999	NM_010878 NM_001324530
RefSeq (белок)	NP_001177725 NP_001278928 NP_006144	NP_001311459 NP_035008
Расположение (UCSC)	Chr 3: 136,86 - 136,95 Мб	Chr 9: 100,49 - 100,55 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Цитоплазматический белок NCK1 это белок что у людей кодируется NCK1 ген.^[5][6]

Ген

Nck (некаталитическая область адаптерного белка тирозинкиназы 1) принадлежит к семейству адаптерных белков. Ген nck был первоначально выделен из библиотеки кДНК меланомы человека с использованием моноклонального антитела, продуцированного против антигена, ассоциированного с меланомой человека. Семейство Nck имеет двух известных членов в клетках человека (Nck-1 / Nckalpha и NcK2 / NcKbeta), два в клетках мыши (mNckalpha и mNckbeta / Grb4) и один в клетках дрозофилы (Док означает дреды-ортолог).

Два продукта мышиного гена демонстрируют 68% -ную аминокислотную идентичность друг другу, при этом большая часть вариации последовательности находится в линкерных областях между SH3 и SH2 домены, и на 96% идентичны своим человеческим аналогам. В то время как ген nck-1 человека был локализован в локусе 3q21 хромосомы 3, ген nck-2 можно найти на хромосоме 2 в локусе 2q12.

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является одним из сигнальных и трансформирующих белков, содержащих домены Src гомологии 2 и 3 (SH2 и SH3). Он расположен в цитоплазме и является адаптерным белком, участвующим в преобразование сигналов из рецепторные тирозинкиназы получателям нисходящего сигнала, таким как РАН.^[7]

Nck1 был связан с толерантностью к глюкозе и передачей сигналов инсулина в определенных тканях, а именно в печени, у тучных мышей. Делеция белка также вызывает снижение передачи сигналов ER-стресса в этих тучных клетках, которая обычно увеличивается из-за избыточного жира. Этот стресс вызывает экспрессию развёрнутого пути ответа белка, что приводит к снижению толерантности к глюкозе и инактивации передачи сигналов инсулина в некоторых типах клеток. Эта возобновленная толерантность к глюкозе и передача сигналов инсулина вызваны ингибированием пути ответа развернутого белка, в частности белка IRE1alpha, и его последующим фосфорилированием IRS-1, которое вызывает блокировку передачи сигналов инсулина. IRE1alpha участвует в пути JNK, который отвечает за фосфорилирование IRS-1. Nck1 регулирует активацию IRE1alpha внутри пути и при удалении из пути нарушает активацию. Это означает, что Nck1 взаимодействует с UPR и что делеция может вызывать уменьшение стрессового пути от ER у мышей. Эти дефицитные, страдающие ожирением мыши также демонстрируют повышенное индуцированное инсулином фосфорилирование PKB в печени, но не обладают такой же экспрессией в жировой ткани или скелетных мышцах. Эти данные указывают на то, что путь ER стресса индуцируется в ткани печени.^[8]

Было показано, что Nck1 связан с костной массой. Дефицит Nck1, который, как показано, снижает стресс ER у тучных мышей, также ускоряет вызванный разгрузкой остеопороз, вызванный механическим стрессом. Это, по-видимому, предполагает, что это будет решающий белок, участвующий в метаболизме костной ткани, и что удерживание костной ткани белком пока неизвестно. Экспрессия Nck1 увеличивается вдвое, когда участвует в разгрузочном остеопорозе на основе нейрэктомии. Отсюда следует, что в дефицитном организме это усиление регуляции было бы невозможно, и, таким образом, организм увеличил бы потерю костной массы из-за отсутствия экспрессии Nck1, чтобы справиться со стрессом, что происходит in vivo. Это ускорение потери костной массы заставляет исследователей полагать, что метаболизм костной ткани в высокой степени регулируется несколькими белками, которые еще предстоит открыть или включить в схему.^[9]

Nck1 участвует в клеточном ремоделировании посредством комплекса WASp / Arp2 / 3, чтобы координировать ремоделирование актина цитоскелета. WASp связывается с доменами SH3 на N-конце белка и после того, как Nck1 был активирован сигналом от связывания лиганда с рецепторной тирозинкиназой, а затем использует комплекс WASp / Arp2 / 3 для реорганизации актинового цитоскелета и вызывает поляризация клетки, а также способствует направленной миграции через псевдоподии. Реорганизация этого цитоскелета вызывается перемещением разных Rho GTPases в разные места внутри клетки, в первую очередь к переднему краю, и усилением связей с компонентами внеклеточного матрикса, чтобы вызвать движение.^[10]

Взаимодействия

NCK1 был показан взаимодействовать с:

• ABL1,^[11][12]
• CBL,^[11][13]
• DNM1,^[14]
• DAG1,^[15]
• EIF2B2,^[16]
• EPHB1,^[17]
• EGFR,^[18][19]
• KHDRBS1,^[18][20]
• LCP2,^[21][22]
• MAP4K1,^[23][24]
• MAP4K4,^[25]
• MINK1,^[26]
• NCKIPSD,^[27]
• NEDD9,^[28]
• PAK1,^[29][30][31]
• PDGFRB,^[19][29]
• ПКН2,^[29][32]
• ПТК2,^[28][33]
• RASA1,^[34]
• RICS,^[35]
• RRAS,^[36]
• SOCS7,^[17]
• SOS1,^{[14][29][37][38]}
• TBK1,^[39]
• WASL,^[40]
• WIPF1,^[41] и
• БЫЛ.^{[29][42][43][44]}

Смотрите также

• Адаптерный белок, передающий сигнал
• Рецепторная тирозинкиназа
• Рас надсемейство

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000158092 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032475 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Huebner K, Kastury K, Druck T., Salcini AE, Lanfrancone L, Pelicci G, Lowenstein E, Li W, Park SH, Cannizzaro L (январь 1995 г.). «Расположение в хромосомах генов, кодирующих белки адаптера передачи сигнала человека, Nck (NCK), Shc (SHC1) и Grb2 (GRB2)». Геномика. 22 (2): 281–7. Дои:10.1006 / geno.1994.1385. PMID  7806213.
6. Чен М., Ше Х., Дэвис Э.М., Спайсер С.М., Ким Л., Рен Р., Ле Бо М.М., Ли В. (октябрь 1998 г.). «Идентификация генов семейства Nck, хромосомная локализация, экспрессия и специфичность передачи сигналов». J Biol Chem. 273 (39): 25171–8. Дои:10.1074 / jbc.273.39.25171. PMID  9737977.
7. «Ген Entrez: NCK1 NCK адаптерный белок 1».
8. Латрей, М., Лаберж, М., Бурре, Г., Ямани, Л., и Лароз, Л. (2011). Делеция Nck1 ослабляет передачу сигналов стресса ER в печени и улучшает толерантность к глюкозе и передачу сигналов инсулина в печени мышей с ожирением. Американский журнал физиологии, 300 (3), 423-424-434.
9. Aryal, A.C., Miyai, K., Hayata, T., Notomi, T., Nakamoto, T., Pawson, T., et al. (2013). Дефицит Nck1 ускоряет потерю костной массы, вызванную разгрузкой. Journal of Cell Physiology, 228 (7), 1397-1398-1403.
10. Чаки, С. П., и Ривера, Г. М. (май-июнь 2013 г.). Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью nck в направленную миграцию клеток. [Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью Nck в направленную миграцию клеток.] Bioarchitecture, 3 (3), 57-58-63.
11. Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж. М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регулирование фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2 / SH3». Онкоген. 20 (30): 4058–69. Дои:10.1038 / sj.onc.1204528. PMID  11494134.
12. Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3». Genes Dev. 8 (7): 783–95. Дои:10.1101 / gad.8.7.783. PMID  7926767.
13. Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж. А., Дурден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже Src киназ в передаче сигналов Fc gamma RI в первичных макрофагах человека». J. Leukoc. Биол. 65 (4): 523–34. Дои:10.1002 / jlb.65.4.523. PMID  10204582. S2CID  18340540.
14. Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействий Nck с Sos и динамином». Клетка. Сигнал. 11 (1): 25–9. Дои:10.1016 / S0898-6568 (98) 00027-8. PMID  10206341.
15. Сотжи Ф., Ли Х., Бедфорд М. Т., Петруччи Т., Судол М., Лисанти М. П. (декабрь 2001 г.). «Фосфорилирование тирозина бета-дистрогликана по его мотиву связывания домена WW, PPxY, рекрутирует белки, содержащие домен SH2». Биохимия. 40 (48): 14585–92. Дои:10.1021 / bi011247r. PMID  11724572.
16. Кебач С., Цзо Д., Чевет Э, Ларос Л. (апрель 2002 г.). «Модуляция трансляции белка с помощью Nck-1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (8): 5406–11. Bibcode:2002PNAS ... 99,5406K. Дои:10.1073 / pnas.082483399. ЧВК  122782. PMID  11959995.
17. Матуока К., Мики Х., Такахаши К., Такенава Т. (октябрь 1997 г.). «Новый лиганд для домена SH3 адаптерного белка Nck несет домен SH2 и ядерные сигнальные мотивы». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 239 (2): 488–92. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7492. PMID  9344857.
18. Тан Дж., Фэн Г.С., Ли В. (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптера белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста». Онкоген. 15 (15): 1823–32. Дои:10.1038 / sj.onc.1201351. PMID  9362449.
19. Ли В., Ху П., Скольник Е. Ю., Ульрих А., Шлессингер Дж. (Декабрь 1992 г.). «Белок Nck, содержащий SH2- и SH3-домены, является онкогенным и является общей мишенью для фосфорилирования различными поверхностными рецепторами». Мол. Клетка. Биол. 12 (12): 5824–33. Дои:10.1128 / MCB.12.12.5824. ЧВК  360522. PMID  1333047.
20. Лау, округ Колумбия, Хан С., Вонг А.Дж. (январь 1997 г.). «Адаптерный белок Nck SH2 / SH3 присутствует в ядре и связывается с ядерным белком SAM68». Онкоген. 14 (2): 223–31. Дои:10.1038 / sj.onc.1200821. PMID  9010224.
21. Шим Е.К., Мун С.С., Ли Г.Й., Ха Й-Джей, Чае С.К., Ли-младший (сентябрь 2004 г.). «Ассоциация фосфопротеина лейкоцитов 76 кДа, содержащего домен Src гомологии 2, 2 (SLP-76) с субъединицей p85 фосфоинозитид-3-киназы». FEBS Lett. 575 (1–3): 35–40. Дои:10.1016 / j.febslet.2004.07.090. PMID  15388330. S2CID  24678709.
22. Вундерлих Л., Фараго А., Вниз Дж., Будай Л. (апрель 1999 г.). «Ассоциация Nck с тирозин-фосфорилированным SLP-76 в активированных Т-лимфоцитах». Евро. J. Immunol. 29 (4): 1068–75. Дои:10.1002 / (SICI) 1521-4141 (199904) 29:04 <1068 :: AID-IMMU1068> 3.0.CO; 2-P. PMID  10229072.
23. Линг П., Яо З., Мейер К.Ф., Ван XS, Эрл В., Феллер С.М., Тан Т.Х. (февраль 1999 г.). «Взаимодействие гематопоэтической предшественницы киназы 1 с адапторными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun». Мол. Клетка. Биол. 19 (2): 1359–68. Дои:10.1128 / MCB.19.2.1359. ЧВК  116064. PMID  9891069.
24. Линг П., Мейер К.Ф., Редмонд Л.П., Шуй Дж. У., Дэвис Б., Рич Р. Р., Ху МС, Ванге Р. Л., Тан TH (июнь 2001 г.). «Участие гематопоэтической предшественницы киназы 1 в передаче сигналов рецептора Т-клеток». J. Biol. Chem. 276 (22): 18908–14. Дои:10.1074 / jbc.M101485200. PMID  11279207.
25. Су Й.С., Хан Дж., Сюй С., Кобб М., Сколник Е.Ю. (март 1997 г.). «NIK - это новая киназа, связанная с Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK / JNK через консервативный регуляторный домен». EMBO J. 16 (6): 1279–90. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1279. ЧВК  1169726. PMID  9135144.
26. Ху И, Лео С., Ю С., Хуанг BC, Ван Х, Шен М., Ло И, Даниэль-Иссакани С., Паян Д. Г., Сюй Х (декабрь 2004 г.). «Идентификация и функциональная характеристика новой человеческой киназы, взаимодействующей с деформированной / Nck-киназой, hMINK beta». J. Biol. Chem. 279 (52): 54387–97. Дои:10.1074 / jbc.M404497200. PMID  15469942.
27. Lim CS, Park ES, Kim DJ, Song YH, Eom SH, Chun JS, Kim JH, Kim JK, Park D, Song WK ​​(апрель 2001 г.). «SPIN90 (белок SH3, взаимодействующий с Nck, 90 кДа), адаптерный белок, который регулируется в процессе развития во время дифференцировки сердечных миоцитов». J. Biol. Chem. 276 (16): 12871–8. Дои:10.1074 / jbc.M009411200. PMID  11278500.
28. Минегиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, связанного с субстратом белка с Crk 105 кДа, который участвует в передаче сигналов бета-1-интегрином в лимфоцитах». J. Exp. Med. 184 (4): 1365–75. Дои:10.1084 / jem.184.4.1365. ЧВК  2192828. PMID  8879209.
29. Braverman LE, Quilliam LA (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4 / Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домен 2 и 3 гомологии src, имеющего сходные связывающие и биологические свойства с Nck». J. Biol. Chem. 274 (9): 5542–9. Дои:10.1074 / jbc.274.9.5542. PMID  10026169.
30. Ку Г.М., Яблонски Д., Мансер Е., Лим Л., Вайс А. (февраль 2001 г.). «Комплекс PAK1-PIX-PKL активируется Т-клеточным рецептором независимо от Nck, Slp-76 и LAT». EMBO J. 20 (3): 457–65. Дои:10.1093 / emboj / 20.3.457. ЧВК  133476. PMID  11157752.
31. Бокоч Г.М., Ван Й., Бол Б.П., Селлз М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус Ю.Г. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активированной киназой (PAK1)». J. Biol. Chem. 271 (42): 25746–9. Дои:10.1074 / jbc.271.42.25746. PMID  8824201.
32. Куиллиам Л.А., Ламберт К.Т., Микельсон-Янг Л.А., Вествик Дж.К., Спаркс А.Б., Кей Б.К., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Der CJ (ноябрь 1996 г.). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2, SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов белка Rho». J. Biol. Chem. 271 (46): 28772–6. Дои:10.1074 / jbc.271.46.28772. PMID  8910519.
33. Goicoechea SM, Tu Y, Hua Y, Chen K, Shen TL, Guan JL, Wu C (июль 2002 г.). «Nck-2 взаимодействует с киназой фокальной адгезии и модулирует подвижность клеток». Int. J. Biochem. Cell Biol. 34 (7): 791–805. Дои:10.1016 / S1357-2725 (02) 00002-X. PMID  11950595.
34. Гер М., Зиткус З., Валиус М. (октябрь 2011 г.). «Адаптерный белок Nck1 взаимодействует с белком, активирующим ГТФазу p120 Ras, и регулирует его активность». Клетка. Сигнал. 23 (10): 1651–8. Дои:10.1016 / j.cellsig.2011.05.019. PMID  21664272.
35. Чжао Ч., Ма Х., Босси-Ветцель Э., Липтон С.А., Чжан З., Фэн Г.С. (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2». J. Biol. Chem. 278 (36): 34641–53. Дои:10.1074 / jbc.M304594200. PMID  12819203.
36. Ван Б., Цзоу Дж. Х, Эк-Риландер Б., Руослахти Э. (февраль 2000 г.). «R-Ras содержит богатый пролином сайт, который связывается с доменами SH3 и необходим для активации интегрина с помощью R-Ras». J. Biol. Chem. 275 (7): 5222–7. Дои:10.1074 / jbc.275.7.5222. PMID  10671570.
37. Ху Кью, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии гена». Мол. Клетка. Биол. 15 (3): 1169–74. Дои:10.1128 / MCB.15.3.1169. ЧВК  230339. PMID  7862111.
38. Окада С., Пессин Дж. Э. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие между адапторными белками, гомологичными Src (SH) 2 / SH3, и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируется инсулином и эпидермальным фактором роста». J. Biol. Chem. 271 (41): 25533–8. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25533. PMID  8810325.
39. Чжоу М.М., Ханафуса Х. (март 1995 г.). «Новый лиганд для доменов SH3. Адаптерный белок Nck связывается с серин / треониновой киназой через домен SH3». J. Biol. Chem. 270 (13): 7359–64. Дои:10.1074 / jbc.270.13.7359. PMID  7706279.
40. Рохатги Р., Ноллау П., Хо Х.Й., Киршнер М.В., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Nck и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат синергетически активируют полимеризацию актина по пути N-WASP-Arp2 / 3». J. Biol. Chem. 276 (28): 26448–52. Дои:10.1074 / jbc.M103856200. PMID  11340081.
41. Антон И.М., Лу В., Майер Б.Дж., Рамеш Н., Геха Р.С. (август 1998 г.). «Белок, взаимодействующий с белком (WIP) синдрома Вискотта-Олдрича, связывается с адаптерным белком Nck». J. Biol. Chem. 273 (33): 20992–5. Дои:10.1074 / jbc.273.33.20992. PMID  9694849.
42. Краузе М., Сечи А.С., Конрад М., Моннер Д., Гертлер Ф. Б., Веланд Дж. (Апрель 2000 г.). «Fyn-связывающий белок (Fyb) / SLP-76-связанный белок (SLAP), Ena / вазодилататор-стимулированные фосфопротеины (VASP) и комплекс Arp2 / 3 связывают передачу сигналов Т-клеточного рецептора (TCR) с актиновым цитоскелетом». J. Cell Biol. 149 (1): 181–94. Дои:10.1083 / jcb.149.1.181. ЧВК  2175102. PMID  10747096.
43. Окабе С., Фукуда С., Броксмайер Х.Э. (июль 2002 г.). «Активация белка синдрома Вискотта-Олдрича и его ассоциация с другими белками фактором-1альфа, происходящим из стромальных клеток, связана с миграцией клеток в линии Т-лимфоцитов». Exp. Гематол. 30 (7): 761–6. Дои:10.1016 / S0301-472X (02) 00823-8. PMID  12135674.
44. Риверо-Лескано О.М., Марсилла А., Самешима Дж. Х., Роббинс К. С. (октябрь 1995 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически ассоциируется с Nck через 3 гомологии Src доменов». Мол. Клетка. Биол. 15 (10): 5725–31. Дои:10.1128 / MCB.15.10.5725. ЧВК  230823. PMID  7565724.

дальнейшее чтение

• Ивата С., Охаши Ю., Камигучи К., Моримото С. (2000). «Бета-1-интегрин-опосредованная передача сигналов в Т-лимфоцитах». J. Dermatol. Наука. 23 (2): 75–86. Дои:10.1016 / S0923-1811 (99) 00096-1. PMID  10808124.
• Парк Д., Ри С. Г. (1992). «Фосфорилирование Nck в ответ на различные рецепторы, форболмиристат ацетат и циклический АМФ». Мол. Клетка. Биол. 12 (12): 5816–23. Дои:10.1128 / MCB.12.12.5816. ЧВК  360521. PMID  1333046.
• Мейсенхельдер Дж., Хантер Т. (1992). «Белок Nck, содержащий домен SH2 / SH3, распознается некоторыми моноклональными антителами против фосфолипазы C-гамма 1, и его фосфорилирование по тирозину стимулируется лечением фактором роста тромбоцитов и эпидермальным фактором роста». Мол. Клетка. Биол. 12 (12): 5843–56. Дои:10.1128 / MCB.12.12.5843. ЧВК  360524. PMID  1448108.
• Леманн Дж. М., Ритмюллер Дж., Джонсон Дж. П. (1990). «Nck, кДНК меланомы, кодирующая цитоплазматический белок, состоящий из единиц гомологии src SH2 и SH3». Нуклеиновые кислоты Res. 18 (4): 1048. Дои:10.1093 / nar / 18.4.1048. ЧВК  330365. PMID  2107526.
• Риверо-Лескано О.М., Самешима Дж. Х., Марсилла А., Роббинс К. С. (1994). «Физическая ассоциация между 3 элементами гомологии Src и белковым продуктом протоонкогена c-cbl». J. Biol. Chem. 269 (26): 17363–6. PMID  7517397.
• Риверо-Лескано О.М., Марсилла А., Самешима Дж. Х., Роббинс К. С. (1995). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически ассоциируется с Nck через 3 гомологии Src доменов». Мол. Клетка. Биол. 15 (10): 5725–31. Дои:10.1128 / MCB.15.10.5725. ЧВК  230823. PMID  7565724.
• Чжоу М.М., Ханафуса Х (1995). «Новый лиганд для доменов SH3. Адаптерный белок Nck связывается с серин / треониновой киназой через домен SH3». J. Biol. Chem. 270 (13): 7359–64. Дои:10.1074 / jbc.270.13.7359. PMID  7706279.
• Ху Кью, Милфэй Д., Уильямс Л.Т. (1995). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии гена». Мол. Клетка. Биол. 15 (3): 1169–74. Дои:10.1128 / MCB.15.3.1169. ЧВК  230339. PMID  7862111.
• Воробьева Н., Протопопов А., Протопопова М., Кашуба В., Алликмец Р. Л., Моди В., Забаровский Е. Р., Клейн Г., Киселев Л., Графодацкий А. (1994). «Локализация человеческих генов ARF2 и NCK и 13 других NotI-связывающих клонов на хромосоме 3 путем флуоресцентной гибридизации in situ». Cytogenet. Cell Genet. 68 (1–2): 91–4. Дои:10.1159/000133898. PMID  7956370.
• Китамура Т., Китамура Ю., Йонедзава К., Тотти Н.Ф., Подагра I, Хара К., Уотерфилд М.Д., Сакауэ М., Огава В., Касуга М. (1996). «Молекулярное клонирование p125Nap1, белка, который ассоциируется с SH3-доменом Nck». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 219 (2): 509–14. Дои:10.1006 / bbrc.1996.0264. PMID  8605018.
• Окада S, Пессин JE (1996). «Взаимодействие между адапторными белками, гомологичными Src (SH) 2 / SH3, и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируется инсулином и эпидермальным фактором роста». J. Biol. Chem. 271 (41): 25533–8. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25533. PMID  8810325.
• Бокоч Г.М., Ван Й., Бол Б.П., Селлз М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус Ю.Г. (1996). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активированной киназой (PAK1)». J. Biol. Chem. 271 (42): 25746–9. Дои:10.1074 / jbc.271.42.25746. PMID  8824201.
• Минегиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (1996). «Структура и функция Cas-L, связанного с субстратом белка с Crk 105 кДа, который участвует в передаче сигналов бета-1 интегрином в лимфоцитах». J. Exp. Med. 184 (4): 1365–75. Дои:10.1084 / jem.184.4.1365. ЧВК  2192828. PMID  8879209.
• Рош С., Макглейд Дж., Джонс М., Гиш Г.Д., Поусон Т., Кортнидж С.А. (1996). «Потребность в фосфолипазе C гамма, тирозинфосфатазе Syp и адапторных белках Shc и Nck для PDGF-индуцированного синтеза ДНК: доказательства существования Ras-зависимых и Ras-независимых путей». EMBO J. 15 (18): 4940–8. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00874.x. ЧВК  452231. PMID  8890167.
• Куиллиам Л.А., Ламберт К.Т., Микельсон-Янг Л.А., Вествик Дж.К., Спаркс А.Б., Кей Б.К., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Der CJ (1997). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2, SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов белка Rho». J. Biol. Chem. 271 (46): 28772–6. Дои:10.1074 / jbc.271.46.28772. PMID  8910519.
• Люсье Г., Лароз Л. (1997). «Активность казеинкиназы I конститутивно связана с Nck». J. Biol. Chem. 272 (5): 2688–94. Дои:10.1074 / jbc.272.5.2688. PMID  9006905.
• Лаве, округ Колумбия, Хан С., Вонг А.Дж. (1997). «Адаптерный белок Nck SH2 / SH3 присутствует в ядре и связывается с ядерным белком SAM68». Онкоген. 14 (2): 223–31. Дои:10.1038 / sj.onc.1200821. PMID  9010224.
• Лу В., Кац С., Гупта Р., Майер Б. Дж. (1997). «Активация Pak посредством локализации на мембране, опосредованная доменом SH3 из адаптерного белка Nck». Curr. Биол. 7 (2): 85–94. Дои:10.1016 / S0960-9822 (06) 00052-2. PMID  9024622. S2CID  16173970.
• Су YC, Хан J, Xu S, Cobb M, Skolnik EY (1997). «NIK - это новая киназа, связанная с Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK / JNK через консервативный регуляторный домен». EMBO J. 16 (6): 1279–90. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1279. ЧВК  1169726. PMID  9135144.

внешняя ссылка

• Nck1 Информация со ссылками в Шлюз миграции ячеек