Иммунная система птиц - Avian immune system

В иммунная система птиц это система биологических структур и клеточных процессов, защищающая птицы от болезни.

Птичий иммунная система похож на млекопитающие поскольку оба произошли от общего рептильного предка и унаследовали много общего.[1] Они также разработали ряд различных стратегий, уникальных для птиц. Большинство иммунологических исследований птиц проводилось на домашняя курица, Gallus gallus domesticus.[2] У птиц есть лимфоидный ткани, В-клетки, Т-клетки, цитокины и хемокины, как и многие другие животные. Они также могут иметь опухоли, иммунодефицит и аутоиммунные заболевания.

Обзор

Физиология и иммунная система птиц похожи на других животных. Лимфомиелоидные ткани развиваются из эпителия или мезенхимальный закладки, полные кроветворных клеток.[3] Ткань бурсы, вилочковая железа, селезенка и лимфатический узел все они развиваются, когда гематопоэтические стволовые клетки попадают в зачатки бурсальной сумки или тимуса и становятся компетентными В- и Т-клетками.[4]Иммунная система птиц делится на два типа иммунитета: врожденный и адаптивный ед. Врожденная иммунная система включает физические и химические барьеры, белки крови и фагоцитарные клетки. Кроме того, белки сыворотки комплемента, которые являются частью врожденной иммунной системы, работают с антителами, лизируя клетки-мишени. Адаптивный иммунитет, с другой стороны, срабатывает, когда врожденная система не может остановить вторжение патогенов. Адаптивный ответ включает целенаправленное распознавание определенных молекулярных особенностей на поверхности патогена. У птиц, как и у других животных, есть В-клетки, Т-клетки и гуморальный иммунитет как часть их адаптивного ответа.[5]

Структура

Различные органы птиц действуют для дифференциации иммунных клеток птиц: вилочковая железа, Бурса Фабрициуса и Костный мозг являются первичными птицами лимфоидные органы тогда как селезенка, лимфоидные ткани, связанные со слизистой (СОЛОД), зародышевые центры, а диффузные лимфоидные ткани - вторичные лимфоидные органы. Как правило, у птиц лимфатические узлы отсутствуют. Однако лимфатические узлы описаны у Гусей и Лебедей. Тимус, где развиваются Т-клетки, находится на шее птиц. Бурса Фабрициуса - орган, который уникален для птиц и является единственным местом дифференцировки и созревания В-клеток. Этот орган, расположенный в крупе птицы, полон стволовых клеток и очень активен у молодых птиц, но через шесть месяцев атрофируется.[6]Бронхиально-ассоциированная лимфоидная ткань (BALT) и лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) находятся вдоль бронх и кишечник, соответственно.[4] В респираторной системе птиц есть гетерофилы, которые являются важной частью иммунитета птиц. Внутри головы находятся лимфоидные ткани, ассоциированные с головой (HALT), которые содержат Железа Хардера, слезная железа и другие структуры в гортань или же носоглотка.[6] В Железа Хардера расположен за глазными яблоками и является основным компонентом HALT. Он содержит большое количество плазматических клеток и является основным секреторным телом антитела.[7]Наряду с этими первичными и вторичными лимфоидными органами существует также лимфатическая система кровообращения, состоящая из сосудов и капилляров, которые сообщаются с кровоснабжением и транспортируют лимфатическая жидкость по всему телу птицы.

Т-клетки

В распознавание антигена Т-лимфоцитами - замечательный процесс, зависящий от Рецептор Т-клеток (TCR). TCR генерируется случайным образом и поэтому имеет большое разнообразие пептидов -MHC комплексы, которые он может распознать. С помощью моноклональный антител, специфичных к поверхностным антигенам куриных Т-клеток, изучается развитие Т-клеток у птиц.[8] Пути дифференцировки, функциональные процессы и молекулы Т-клеток у птиц очень консервативны. Однако есть некоторые новые особенности Т-клеток, которые уникальны для птиц. К ним относятся новая линия цитоплазматических лимфоидных клеток CD3 + (клетки TCR0) и сублиния Т-клеток, которая экспрессирует различные изотипы рецепторов (TCR3), генерируемые исключительно в тимусе.[8]Гомологи гамма-, дельта- и альфа-бета TCR млекопитающих (TCR1 и TCR2) обнаружены у птиц. Однако третий TCR, названный TCR3, был обнаружен в популяциях птичьих Т-клеток, в которых отсутствуют как TCR1, так и TCR2. Они были обнаружены на всех CD3 + Т-клетках и были либо CD4 + или же CD8 +. Это подмножество Т-клеток, как и другие, развивается в тимусе и распространяется по всему телу, за исключением кишечника.[9]Образец вспомогательные молекулы экспрессируется птичьими Т-клетками, напоминает млекопитающих α / β Т-клетки. Высокая экспрессия CD8 предшествует двойной экспрессии CD4 и CD8, но следует клональный отбор и размножение, птичьи Т-клетки перестают экспрессировать CD4 или CD8.[10]

В-клетки

Центральным органом развития В-клеток у птиц является Бурса Фабрициуса. Функция бурсы была обнаружена, когда она была удалена хирургическим путем у новорожденных цыплят, и это привело к нарушению ответа антител на Сальмонелла тифимуриум. Теперь ясно, что бурса является первичным участком лимфопоэза В-клеток и что развитие В-клеток птиц обладает некоторыми уникальными свойствами по сравнению с моделями человека или мыши.[11]Почти все предшественники В-клеток в бурсе 4-дневных цыплят экспрессируют IgM на их клеточной поверхности. Исследования показали, что В-клетки птиц в возрасте 4-8 недель происходят из 2-4 аллотипически коммитированных клеток-предшественников в каждом фолликуле. Бурсальные фолликулы колонизируются 2-5 пре-бурсальными стволовыми клетками, и они подвергаются обширной пролиферации после того, как они становятся аллотипом. Экспрессия IgM контролируется биологическими часами, а не микросредой сумки. Более того, было установлено, что источником всех В-клеток у взрослых птиц является популяция самообновляющихся sIg + B клетки.[6]

Разработка

При изучении развития иммунной системы птиц эмбрион предлагает несколько преимуществ, таких как наличие множества эмбрионов на определенных стадиях развития и различных систем В- и Т-клеток. Каждая популяция отличается от первичного лимфоидного органа: Т-клетки в тимусе и В-клетки в Бурса Фабрициуса. Исследования показали, что раннее кормление гидратированных пищевых добавок цыплят сильно влияет на развитие иммунной системы. Это часто измеряется по весу Бурса Фабрициуса, повышенная устойчивость к болезням и более раннее появление IgA.[12]В отличие от других животных, только что вылупившиеся цыплята рождаются с неполноценной иммунной системой. Здесь амниотическая жидкость и желток яйца содержат материнский иммунитет, который передается птенцу. Проглатывание околоплодных вод во время вылупления дает этим цыплятам иммунитет до тех пор, пока их иммунная система полностью не разовьется. В первые шесть недель жизни птицы постоянная конверсия генов в бурсе завершает работу иммунной системы. После вылупления птицы не имеют библиотеки генетической информации, которую В-клетки могли бы использовать для производства антител. Вместо этого В-клетки созревают в сумке в течение первых шести недель, а затем переходят в другие органы иммунной системы. В результате птицы очень восприимчивы к патогенам в первые несколько недель после вылупления. Исследования показали, что Т-клетки от зрелых цыплят широко размножались и производили высокие уровни Ил-2 и другие цитокины. С другой стороны, Т-клетки 24-часовых цыплят не могут пролиферировать и не могут секретировать цитокины.[13][14]Преобразование гена внутри бурсы приводит к развитию антител, различающихся по способности распознавания.[13] Сегменты генов V, D и J млекопитающих допускают множество комбинаций и, следовательно, дают обширный репертуар антител. Однако у птиц есть только одна функциональная копия VL и JL гены Ig легкая цепь и единственная функциональная копия VЧАС и JЧАС гены тяжелых цепей. Это приводит к низкому разнообразию генных перестроек Ig. тяжелый и легкие цепи. Однако кластеры псевдогены перед локусами тяжелого и легкого генов Ig принимают участие в конверсии соматических генов - процессе, при котором псевдогены заменить VЧАС и VL гены.[14] Это разнообразит репертуар птичьих антител.

Врожденная иммунная система птиц

Мало что известно о врожденная иммунная система птиц. Большинство исследований было сосредоточено на цыплятах из-за повышенной опасности заражения. вирусные заболевания в поголовье домашней птицы. Известно, что врожденный иммунный ответ важен для вирусной инфекции, и в результате публикация полной последовательности генома курицы является источником для выявления возможных адъюванты и гены иммунитета.

Уникальные черты

Передача материнского иммунитета

Птичий иммунитет начинает развиваться в конце эмбриональной жизни, но большая часть раннего иммунитета достигается за счет пассивного приобретения материнских антител. Такие антитела обнаруживаются в яйцо когда он откладывается и происходит из желтка яйца. Крамер и Чо показали иммуноглобулины как в яичном белке, так и в эмбрионе.[15] Материнская IgA и IgM попадают в яйцо, когда оно проходит по яйцеводу.

TTP

Важным элементом иммунной системы различных животных является белок тристетрапролин (ТТП). Это играет ключевую роль противовоспалительное средство роль путем регулирования TNFα. Мышиные модели с нокаутом TTP приводят к хроническому и часто смертельному воспалению при воздействии небольшого количества молекулярных паттернов, связанных с патогенами (PAMPs ). Однако ТТП и его гомологи у птиц полностью отсутствуют. В геномах птиц проводился поиск последовательностей, сходных с последовательностями ТТП, и линии клеток птиц подвергались воздействию чужеродных белков и молекул бактерий, которые, как известно, стимулируют выработку ТТФ, но никаких доказательств существования ТТП обнаружено не было. Отсутствующий белок представляет собой совершенно иную регуляцию иммунного ответа у птиц, в отличие от млекопитающих, рептилий и амфибий.[16]

Органы

Популяция птичьих Т-клеток, как и у млекопитающих, развивается в вилочковая железа. Тем не менее вилочковая железа у птиц - это парный орган, состоящий из множества отдельных долей яйцевидной ткани на шее. Они близки к блуждающий нерв и яремная вена и наиболее активны у птенцов. Предполагается, что этот орган связан с эритропоэтической функцией и тесно связан с циклом размножения птиц.[17] Удаление долей тимуса связано с тем, что птицы отказываются от аллогенных кожных пластов и замедляют кожные реакции.

В бурса Фабрикуса представляет собой шаровидный или сферический лимфоэпителиальный орган. Внутренняя поверхность усеяна складками, которые напоминают Патчи Пейера у млекопитающих и затемняют просвет. Его рост коррелирует с быстрым ростом тела. Он регрессирует и исчезает примерно во время половой зрелости. Бурса при изучении бурсэктомия на разных стадиях развития указывает на последовательное развитие IgG, IgM и IgA.[17] Вторичная (периферическая) лимфоидная ткань также включает уникальные лимфоидные узелки в пищеварительном тракте и отдельные узелки, разбросанные по всему телу, что характерно для птиц. Между тем лимфатические узлы встречаются только у некоторых водных, болотных и прибрежных видов.[18]

Болезни

Борьба с инфекционными заболеваниями имеет важное значение для производства здоровых птичьих стад. Вакцинация программы широко используются в методах промышленного животноводства в Северной Америке для индукции иммунного ответа птиц против патогенов птиц. К ним относятся болезнь Марека, вирус утиного гепатита, вирус куриной анемии, Индюк, Птичья оспа и другие.[14] Иммунитет птиц зависит от сложной сети типов клеток и растворимых факторов, которые должны правильно функционировать, чтобы выжить большие коммерческие птичьи стада.

Вирус инфекционной бурсальной болезни и куриная анемия распространены повсеместно и вызывают повышенный интерес к борьбе с птичьими патогенами. Паразиты птиц являются еще одной проблемой, поскольку перенаселенность птицефабрик способствует легкому распространению.

Иммунодепрессивные заболевания

Несколько иммунодепрессивный агентов встречаются птицы, в том числе вирусы, бактерии, паразиты, токсины, микотоксины, химикаты и лекарства. Наиболее распространенные иммунодепрессивные вирусы: Вирус инфекционной бурсальной болезни (IBDV), Птичий лейкоз, Болезнь Марека (MD) и вирус геморрагического энтерита (HEV). Сопутствующие иммуносупрессивные инфекции представляют собой растущую проблему в птицеводстве, поскольку раннее инфицирование IBDV заставляет вирус MD выходить из состояния покоя и способствует активному заболеванию. Новые исследования показывают, что стресс - это причина номер один иммуносупрессия у птиц.[19] Стрессоры делают птиц более восприимчивыми к инфекционным агентам, поэтому необходимо принять новые правила содержания птицы.

Птицы как векторы

Перелетный характер птиц представляет собой явную опасность распространения болезней. Не подвергаясь воздействию инфекционного агента, птицы могут действовать как переносчики орнитоз, сальмонеллез, кампилобактериоз, микобактериоз, птичий грипп, лямблиоз и криптоспоридиоз. Эти зоонозы могут передаваться человеку. птичий грипп (H5N1 штамм), водоплавающие птицы могут быть инфицированы низкопатогенной или высокопатогенной формой. Первый вызывает легкие симптомы, такие как снижение яйценоскости, взъерошенность перьев и легкое воздействие на дыхательные пути птиц. Эта высокопатогенная форма распространяется гораздо быстрее и может инфицировать несколько тканей и органов. Массивное внутреннее кровотечение и кровотечение Следуйте дальше, и это принесло вирусу H5N1 прозвище «куриная эбола».[20]

Опухоли

Как и другие животные, птицы склонны к раку и опухоли. Это относится к аномальному росту клеток в ткани или органе, которые могут быть либо злокачественный или же доброкачественный. Внутренний рак может возникать в почки, печень, желудок, яичник, мышцы или же кость. Плоскоклеточная карцинома это форма рака кожи, которая развивается у птиц и проявляется на кончиках крыльев, пальцах ног, вокруг клюва и глаз. Считается, что причиной является высокое воздействие УФ-лучи. Кроме того, рак соединительной ткани, известный как фибросаркома, часто наблюдается в ноге или крыле. Это происходит во многих попугай разновидность, корелла, ара и волнистые попугайчики. Варианты лечения включают: ампутация и хирургия.[21]

Рекомендации

  1. ^ Сето Ф (1981). «Раннее развитие иммунной системы птиц» Пульт. Sci. 60 (9).
  2. ^ Baeuerle PA (1994). «Функция и активация NF-kappaB в иммунной системе» Ежегодный обзор иммунологии 12: 1.
  3. ^ Феллах Дж. С., Джаффредо Т., Данон Д. (2008). «Развитие иммунной системы птиц». Иммунология птиц. 4: 51-66.
  4. ^ а б Masteller EL, Pharr GT, Funk PE, Thompson CB (1997). «Развитие птичьих В-клеток». Int. Rev. Immunol. 15 (3-4): 185-206.
  5. ^ Дженкинс К.А., Бин А.Г., Ловенталь Дж. В. (2007). «Геномика птиц и врожденный иммунный ответ на вирусы». Cytogenet. Genome Res. 117 (1-4): 207-12.
  6. ^ а б c Рэтклифф MJH, Лисилла O, Pink JRL, Vainio O (2005). «Предшественники В-клеток птиц: экспрессия поверхностного иммуноглобулина - это раннее, возможно, независимое от сумки событие». Евро. J. Immunol. 16 (2): 129-133.
  7. ^ Мобини Б (2012). «Гистологические и гистохимические исследования железы Хардера у местных кур». Veterinarni Medicina. 57 (8): 404-409.
  8. ^ а б Чен С.Л., Бьюси Р.П., Купер М.Д. (1990). «Дифференцировка Т-клеток у птиц». Semin Immunol. 2 (1): 79-86.
  9. ^ Чар Д., Санчес П., Чен С.Л., Бьюси Р.П., Купер М.Д. (1990). «Третью подлинию птичьих Т-клеток можно идентифицировать с помощью антител, специфичных к Т-клеточному рецептору-3». J. Immunol. 145 (11): 3547-3555.
  10. ^ Viertlboeck B, Göbel TWF (2008). «Птичьи Т-клетки: распознавание антигена и клоны». Avian Immunol. 6: 91-105.
  11. ^ Kaiser P, Rothwell L, Galyov EE, Barrow PA, Burnside J, Wigley P (2000). «Дифференциальная экспрессия цитокинов в птичьих клетках в ответ на вторжение Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis и Salmonella gallinarium». Microbiol. 146 (12): 3217-3226.
  12. ^ Дибнер JJ, Knight CD, Китчелл М.Л., Этвелл, Калифорния, Даунс, AC, Айви Э.Дж. (1998). «Раннее кормление и развитие иммунной системы у новорожденных домашних птиц». J. Appl. Пульт. Res. 7 (4): 425-436.
  13. ^ а б Валлах М., Халаби А., Пиллемер Г., Сар-Шалом О., Менчер Д., Гилад М., Бендхейм Ю., Данфорт HD, Августин П.С. (1992). «Иммунизация матери антигенами гаметоцитов как средство обеспечения защитного иммунитета против Eimeria maxima у кур». Заразить. Иммунол. 60 (5): 2036-2039.
  14. ^ а б c Дэвисон Ф, Касперс Б, Щат К.А. (2008). «Иммунология птиц». ISBN  978-0-12-370634-8
  15. ^ Крамер Т.Т., Чо Х.С. (1970). «Перенос иммуноглоблуинов и антител в куриное яйцо». Иммунол. 19 (1): 157–167.
  16. ^ Лай В.С., Стумпо Д.Д., Кеннингтон Е.А., Буркхолдер А.Б., Уорд Дж.М., Фарго Д.Л., Блэкшир П.Дж. (2013). «Жизнь без ТТП: очевидное отсутствие важного противовоспалительного белка у птиц». AJP.
  17. ^ а б Сириако Э., Пиньера П.П., Диас-Эсналь Б., Лаура Р. (2003). «Возрастные изменения в первичных лимфоидных органах птиц (тимус и сумка Фабрициуса». Microsc. Res. Tech. 62 (6): 482-7.
  18. ^ Лиллехой Х.С., Форель Дж. М. (1996). «Лимфоидные ткани, связанные с кишечником птиц, и иммунный ответ кишечника на паразитов Eimeria». Clin. Microbiol. Ред. 9 (3): 349–360.
  19. ^ Yegani M et al. (2005) «Угроза иммуносупрессии» World Poultry. 21 (2): 18-22.
  20. ^ Пляж RH, Poulos C, Pattanayak SK (2007). «Фермерская экономика птичьего гриппа». Может. J. Agr. Эко. 55 (4): 471-483.
  21. ^ Ривилл Д.Р. (2004). «Опухоли домашних птиц». Ветеринарные клиники Северной Америки. 7 (3): 537-560.