BCL3 - BCL3

Для BCl₃, видеть Трихлорид бора.

BCL3
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1К1А, 1K1B
Идентификаторы
Псевдонимы	BCL3, BCL4, D19S37, B-клеточный CLL / лимфома 3, B-клеточный CLL / лимфома 3, коактиватор транскрипции, коактиватор транскрипции BCL3
Внешние идентификаторы	OMIM: 109560 MGI: 88140 ГомолоГен: 81738 Генные карты: BCL3
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 19 (человек)[1] Группа 19q13.32 Начинать 44,747,705 бп[1] Конец 44,760,044 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 7 (мышь)[2] Группа 7 A3 | 7 9,95 см Начинать 19,808,462 бп[2] Конец 19,822,770 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • Связывание ДНК • связывание с белками, мостик • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • связывание фактора транскрипции • GO: 0001948 связывание с белками Сотовый компонент • цитоплазма • Bcl3-Bcl10 комплекс • нуклеоплазма • перинуклеарная область цитоплазмы • Bcl3 / NF-kappaB2 комплекс • ядро клетки • цитозоль • клеточная мембрана • середина тела • внутриклеточная мембраносвязанная органелла • макромолекулярный комплекс Биологический процесс • регуляция апоптотического процесса • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК медиатором класса p53 • регулирование связывания ДНК • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • Дифференцировка Т-хелперов 2 клеток • антимикробный гуморальный ответ • формирование зародышевого центра • ответ на вирус • Ответ на повреждение ДНК, передача сигнала медиатором класса p53 • организация внеклеточного матрикса • положительное регулирование выработки гамма-интерферона • отрицательная регуляция апоптотического процесса • развитие селезенки • маргинальная зона дифференцировка В-клеток • положительное регулирование перевода • транскрипция, ДНК-шаблон • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • гуморальный иммунный ответ, опосредованный циркулирующим иммуноглобулином • дифференцировка фолликулярных дендритных клеток • защитный ответ на бактерию • Т-хелпер 1 типа иммунного ответа • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • I-kappaB киназа / передача сигналов NF-kappaB • ответ на УФ-С • поддержание местоположения белка в ядре • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • защитный ответ на простейшие • отрицательная регуляция каскада JAK-STAT • регуляция передачи сигналов NIK / NF-kappaB Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	602	12051
Ансамбль	ENSG00000069399	ENSMUSG00000053175
UniProt	P20749	Q9Z2F6
RefSeq (мРНК)	NM_005178	NM_033601
RefSeq (белок)	NP_005169	NP_291079
Расположение (UCSC)	Chr 19: 44,75 - 44,76 Мб	Chr 7: 19.81 - 19.82 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Белок, кодируемый В-клеточной лимфомой 3 это белок что у людей кодируется BCL3 ген.^[5][6]

Этот ген является прото-онкоген кандидат. Это идентифицируется по его перемещению в иммуноглобулин альфа-локус в некоторых случаях В-клеточный лейкоз. Белок, кодируемый этим геном, содержит семь Анкирин повторяет, которые наиболее тесно связаны с найденными в Я каппа Б белки. Этот белок функционирует как транскрипционный коактиватор который активируется через его связь с NF-каппа B гомодимеры. Экспрессия этого гена может быть индуцирована NF-каппа B, которая образует часть ауторегуляторной петли, контролирующей пребывание в ядре p50 Н.Ф.-каппа Б.^[7]

Нравиться BCL2, BCL5, BCL6, BCL7A, BCL9, и BCL10, имеет клиническое значение в лимфома.

Взаимодействия

BCL3 показал способность взаимодействовать с:

• BARD1,^[8]
• C-Fos,^[9]
• C-июн,^[9]
• C22orf25,^[10]
• COPS5,^[8]
• EP300,^[9]
• HTATIP,^[8]
• NFKB1,^[11][12][13]
• NFKB2,^[11][14]
• PIR,^[8] и
• NR2B1.^[15]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000069399 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053175 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Wulczyn FG, Naumann M, Scheidereit C (сентябрь 1992 г.). «Кандидат в протоонкоген bcl-3 кодирует субъединично-специфичный ингибитор фактора транскрипции NF-каппа B». Природа. 358 (6387): 597–9. Дои:10.1038 / 358597a0. PMID  1501714. S2CID  4363340.
6. Оно Х., Такимото Дж., МакКейтан Т.В. (май 1990 г.). «Кандидат в протоонкоген bcl-3 связан с генами, участвующими в определении происхождения клеток и контроле клеточного цикла». Клетка. 60 (6): 991–7. Дои:10.1016 / 0092-8674 (90) 90347-Н. PMID  2180580. S2CID  1919787.
7. «Ген Entrez: BCL3 B-клеточный CLL / лимфома 3».
8. Дехенд Р., Хирано Ф., Леманн К., Хейсмайер В., Ансио С., Вульчин Ф. Г., Шайдерайт С., Лойц А. (июнь 1999 г.). «Онкопротеин Bcl-3 действует как связующий фактор между NF-kappaB / Rel и ядерными ко-регуляторами». Онкоген. 18 (22): 3316–23. Дои:10.1038 / sj.onc.1202717. PMID  10362352.
9. На СИ, Чой Дж. Э., Ким Х. Дж., Чжун Б. Х., Ли Ю. Си, Ли Дж. В. (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активирующую трансактивацию белка-1 и клеточную пролиферацию». J. Biol. Chem. 274 (40): 28491–6. Дои:10.1074 / jbc.274.40.28491. PMID  10497212.
10. «База данных молекулярных взаимодействий». Архивировано из оригинал на 2006-05-06. Получено 2012-05-08.
11. Торнбург, штат Нью-Джерси, Патманатан Р., Рааб-Трауб Н. (декабрь 2003 г.). «Активация комплексов ядерный фактор-гомодимер kappaB p50 / Bcl-3 при карциноме носоглотки». Рак Res. 63 (23): 8293–301. PMID  14678988.
12. Науманн М., Вульчин Ф.Г., Шайдерайт С. (январь 1993 г.). «Предшественник NF-каппа B p105 и продукт протоонкогена Bcl-3 представляют собой молекулы I каппа B и контролируют ядерную транслокацию NF-каппа B». EMBO J. 12 (1): 213–22. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05647.x. ЧВК  413194. PMID  8428580.
13. Heissmeyer V, Krappmann D, Wulczyn FG, Scheidereit C (сентябрь 1999 г.). «NF-kappaB p105 является мишенью для киназ IkappaB и контролирует индукцию сигнала комплексов Bcl-3-p50». EMBO J. 18 (17): 4766–78. Дои:10.1093 / emboj / 18.17.4766. ЧВК  1171549. PMID  10469655.
14. Bours V, Franzoso G, Azarenko V, Park S, Kanno T, Brown K, Siebenlist U (март 1993 г.). «Онкопротеин Bcl-3 напрямую трансактивируется через мотивы каппа B через ассоциацию с ДНК-связывающими гомодимерами p50B». Клетка. 72 (5): 729–39. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 90401-б. PMID  8453667.
15. На С.Ю., Чой Х.С., Ким Дж. В., На Д. С., Ли Дж. В. (ноябрь 1998 г.). «Bcl3, белок IkappaB, как новый коактиватор транскрипции рецептора ретиноида X». J. Biol. Chem. 273 (47): 30933–8. Дои:10.1074 / jbc.273.47.30933. PMID  9812988.

дальнейшее чтение

• Франзосо Дж., Бурс В., Парк С., Томита-Ямагути М., Келли К., Зибенлист Ю. (сентябрь 1992 г.). «Кандидат онкопротеина Bcl-3 является антагонистом ингибирования, опосредованного p50 / NF-каппа B». Природа. 359 (6393): 339–42. Дои:10.1038 / 359339a0. PMID  1406939. S2CID  4322739.
• Бхатия К., Хуппи К., МакКейтан Т., Сиварски Д., Мушински Дж. Ф., Маграт I (сентябрь 1991 г.). «Мышиный bcl-3: структура кДНК, картирование и стадия-зависимая экспрессия в В-лимфоцитах». Онкоген. 6 (9): 1569–73. PMID  1923524.
• Миллс, Брукер Дж. С., Камерини-Отеро Р. Д. (1991). «Последовательности переключаемых участков иммуноглобулина человека: последствия для рекомбинации и транскрипции». Нуклеиновые кислоты Res. 18 (24): 7305–16. Дои:10.1093 / nar / 18.24.7305. ЧВК  332867. PMID  2124350.
• Кроссен П.Е., Кеннеди М.А., Хитон, округ Колумбия, Моррисон М.Дж. (1993). «Клонирование и секвенирование точки останова t (14; 19), которая включает в себя область переключателя C mu». Гены Хромосомы Рак. 8 (1): 60–2. Дои:10.1002 / gcc.2870080110. PMID  7691160. S2CID  85217954.
• МакКейтан Т.В., Оно Х, Дикштейн Дж., Хьюм Э. (1995). «Геномная структура кандидата в протоонкоген BCL3». Геномика. 24 (1): 120–6. Дои:10.1006 / geno.1994.1588. PMID  7896265.
• Чжан К., Дидонато Дж.А., Карин М., МакКейтан Т.В. (1994). «BCL3 кодирует ядерный белок, который может изменять субклеточное расположение белков NF-каппа B». Мол. Клетка. Биол. 14 (6): 3915–26. Дои:10.1128 / MCB.14.6.3915. ЧВК  358758. PMID  8196632.
• Фуджита Т., Нолан Г.П., Лиу ХК, Скотт М.Л., Балтимор Д. (июль 1993 г.). «Кандидат в протоонкоген bcl-3 кодирует транскрипционный коактиватор, который активируется через гомодимеры p50 NF-каппа B». Genes Dev. 7 (7B): 1354–63. Дои:10.1101 / gad.7.7b.1354. PMID  8330739.
• Науманн М., Вульчин Ф.Г., Шайдерайт С. (1993). «Предшественник NF-каппа B p105 и продукт протоонкогена Bcl-3 представляют собой молекулы I каппа B и контролируют ядерную транслокацию NF-каппа B». EMBO J. 12 (1): 213–22. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05647.x. ЧВК  413194. PMID  8428580.
• Bours V, Franzoso G, Azarenko V, Park S, Kanno T, Brown K, Siebenlist U (март 1993). «Онкопротеин Bcl-3 напрямую трансактивируется через мотивы каппа B через ассоциацию с ДНК-связывающими гомодимерами p50B». Клетка. 72 (5): 729–39. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 90401-Б. PMID  8453667.
• Нолан Г.П., Фуджита Т., Бхатия К., Хуппи К., Лиу Х.С., Скотт М.Л., Балтимор Д. (июнь 1993 г.). «Протоонкоген bcl-3 кодирует ядерную I каппа B-подобную молекулу, которая предпочтительно взаимодействует с NF-каппа B p50 и p52 зависимым от фосфорилирования образом». Мол. Клетка. Биол. 13 (6): 3557–66. Дои:10.1128 / MCB.13.6.3557. ЧВК  359825. PMID  8497270.
• Ватанабе Н., Ивамура Т., Шинода Т., Фудзита Т. (июнь 1997 г.). «Регулирование белков NFKB1 кандидатным онкобелком BCL-3: генерация гомодимеров NF-kappaB из цитоплазматического пула p50-p105 и ядерная транслокация». EMBO J. 16 (12): 3609–20. Дои:10.1093 / emboj / 16.12.3609. ЧВК  1169985. PMID  9218802.
• Банди Д.Л., МакКейтан Т.В. (1998). «Различные эффекты фосфорилирования BCL3 на его модуляцию связывания гомодимера NF-kappaB p52 с ДНК». J. Biol. Chem. 272 (52): 33132–9. Дои:10.1074 / jbc.272.52.33132. PMID  9407099.
• Вейрих А.С., Диксон Д.А., Пабла Р., Элстад М.Р., Макинтайр TM, Прескотт С.М., Циммерман Г.А. (май 1998 г.). «Сигнально-зависимая трансляция регуляторного белка Bcl-3 в активированных тромбоцитах человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (10): 5556–61. Дои:10.1073 / пнас.95.10.5556. ЧВК  20416. PMID  9576921.
• На С.Ю., Чой Х.С., Ким Дж. В., На Д. С., Ли Дж. В. (ноябрь 1998 г.). «Bcl3, белок IkappaB, как новый коактиватор транскрипции рецептора ретиноида X». J. Biol. Chem. 273 (47): 30933–8. Дои:10.1074 / jbc.273.47.30933. PMID  9812988.
• Дехенд Р., Хирано Ф., Леманн К., Хейссмайер В., Ансио С., Вульчин Ф. Г., Шайдерайт С., Лейтц А. (июнь 1999 г.). «Онкопротеин Bcl-3 действует как связующий фактор между NF-kappaB / Rel и ядерными ко-регуляторами». Онкоген. 18 (22): 3316–23. Дои:10.1038 / sj.onc.1202717. PMID  10362352.
• На СИ, Чой Дж. Э., Ким Х. Дж., Чжун Б. Х., Ли Ю. Си, Ли Дж. В. (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активирующую трансактивацию белка-1 и клеточную пролиферацию». J. Biol. Chem. 274 (40): 28491–6. Дои:10.1074 / jbc.274.40.28491. PMID  10497212.
• Neumann M, Fries H, Scheicher C, Keikavoussi P, Kolb-Mäurer A, Bröcker E, Serfling E, Kämpgen E (январь 2000 г.). «Дифференциальная экспрессия факторов Rel / NF-kappaB и октамера является признаком образования и созревания дендритных клеток». Кровь. 95 (1): 277–85. Дои:10.1182 / кровь.V95.1.277. PMID  10607713.
• Brasier AR, Lu M, Hai T., Lu Y, Boldogh I. (август 2001 г.). "NF-каппа B-индуцируемая экспрессия BCL-3 представляет собой ауторегуляторную петлю, контролирующую ядерное пребывание p50 / NF-каппа B1". J. Biol. Chem. 276 (34): 32080–93. Дои:10.1074 / jbc.M102949200. PMID  11387332.

внешняя ссылка

• FactorBook BCL3
• Человек BCL3 расположение генома и BCL3 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.