CIITA - CIITA

CIITA
Идентификаторы
ПсевдонимыCIITA, C2TA, CIITAIV, MHC2TA, NLRA, класс II, главный комплекс гистосовместимости, трансактиватор, трансактиватор главного комплекса гистосовместимости класса II
Внешние идентификаторыOMIM: 600005 MGI: 108445 ГомолоГен: 207 Генные карты: CIITA
Расположение гена (человек)
Хромосома 16 (человек)
Chr.Хромосома 16 (человек)[1]
Хромосома 16 (человек)
Геномное расположение CIITA
Геномное расположение CIITA
Группа16p13.13Начинать10,866,222 бп[1]
Конец10,943,021 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CIITA 210925 в формате fs.png

PBB GE CIITA 211884 s на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4261

12265

Ансамбль

ENSG00000179583

ENSMUSG00000022504

UniProt

P33076

P79621

RefSeq (мРНК)

NM_001243760
NM_001243761
NM_007575
NM_001302618
NM_001302619

RefSeq (белок)

NP_001230689
NP_001230690
NP_001289547
NP_001289548
NP_031601

Расположение (UCSC)Chr 16: 10,87 - 10,94 МбChr 16: 10.48 - 10.53 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CIITA человек ген который кодирует белок называется класс II, главный комплекс гистосовместимости, трансактиватор.[5] Мутации в этом гене ответственны за синдром голых лимфоцитов в которой иммунная система серьезно скомпрометирован и не может эффективно бороться инфекционное заболевание.[5] Хромосомная перестройка CIITA участвует в патогенезе Лимфома Ходжкина и первичная В-клеточная лимфома средостения.[6]

Функция

CIITA мРНК может быть обнаружен только в человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) система класса II-положительных клеточных линий и тканей. Такое строго ограниченное распределение в тканях предполагает, что экспрессия генов HLA класса II в значительной степени находится под контролем CIITA.[7] Однако CIITA не связывается напрямую с ДНК.[7] Вместо этого CIITA функционирует путем активации фактор транскрипции RFX5.[8] Следовательно, CIITA классифицируется как транскрипционный коактиватор.

Белок CIITA содержит кислый активация транскрипции домен, 4 LRR (богатые лейцином повторы ) и GTP связывающий домен.[9] Белок использует связывание GTP для облегчения собственного транспорта в ядро.[10] Попадая в ядро, белок действует как положительный регулятор главного комплекса гистосовместимости класса II. транскрипция гена, и его часто называют «главным фактором контроля» экспрессии этих генов.[11][12]

Взаимодействия

CIITA было показано взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000179583 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022504 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Steimle V, Otten LA, Zufferey M, Mach B (октябрь 1993 г.). «Комплементационное клонирование трансактиватора MHC класса II, мутировавшего в результате наследственной недостаточности MHC класса II (или синдрома голых лимфоцитов)». Клетка. 75 (1): 135–46. Дои:10.1016 / S0092-8674 (05) 80090-X. PMID  8402893. S2CID  30276144.
  6. ^ Стейдл С., Шах С.П., Вулкок Б.В., Руи Л., Кавахара М., Фаринья П., Джонсон Н.А., Чжао Й., Телениус А., Нирия С.Б., Макферсон А., Мейснер Б., Окойе, Калифорния, Дипстра А., ван ден Берг А., Сан М., Леунг Дж., Джонс С. Дж., Коннорс Дж. М., Хантсман Д. Г., Сэвидж К. Дж., Римса Л. М., Хорсман Д. Е., Штаудт Л. М., Стейдл Ю., Марра М. А., Гаскойн Р. Д. (март 2011 г.). «Трансактиватор MHC класса II CIITA является партнером рекуррентного слияния генов при лимфоидном раке». Природа. 471 (7338): 377–81. Дои:10.1038 / природа09754. ЧВК  3902849. PMID  21368758.
  7. ^ а б Mach B, Steimle V, Reith W. (апрель 1994). «Комбинированный иммунодефицит с дефицитом MHC класса II: заболевание генной регуляции». Иммунологические обзоры. 138 (1): 207–21. Дои:10.1111 / j.1600-065X.1994.tb00853.x. PMID  8070816. S2CID  28869787.
  8. ^ а б Шолль Т., Маханта С.К., Стромингер Дж.Л. (июнь 1997 г.). «Специфическое комплексообразование между трансактиваторами CIITA и RFX5, ассоциированными с синдромом голых лимфоцитов типа II». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (12): 6330–4. Дои:10.1073 / пнас.94.12.6330. ЧВК  21049. PMID  9177217.
  9. ^ Raval A, Howcroft TK, Weissman JD, Kirshner S, Zhu XS, Yokoyama K, Ting J, Singer DS (январь 2001 г.). «Коактиватор транскрипции, CIITA, представляет собой ацетилтрансферазу, которая не требует промотора TAF (II) 250». Молекулярная клетка. 7 (1): 105–15. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00159-9. PMID  11172716.
  10. ^ Harton JA, Cressman DE, Chin KC, Der CJ, Ting JP (август 1999 г.). «Связывание GTP трансактиватором класса II: роль в ядерном импорте». Наука. 285 (5432): 1402–5. Дои:10.1126 / science.285.5432.1402. PMID  10464099.
  11. ^ Хартон Дж. А., Тинг Дж. П. (сентябрь 2000 г.). «Трансактиватор класса II: овладение искусством выражения главного комплекса гистосовместимости». Молекулярная и клеточная биология. 20 (17): 6185–94. Дои:10.1128 / MCB.20.17.6185-6194.2000. ЧВК  86093. PMID  10938095.
  12. ^ LeibundGut-Landmann S, Waldburger JM, Krawczyk M, Otten LA, Suter T, Fontana A, Acha-Orbea H, Reith W. (июнь 2004 г.). «Мини-обзор: Специфичность и экспрессия CIITA, главного регулятора генов MHC класса II». Европейский журнал иммунологии. 34 (6): 1513–25. Дои:10.1002 / eji.200424964. PMID  15162420.
  13. ^ а б Вонг Л.Н., Слейтер А.Р., Кратовац С., Крессман Д.Е. (апрель 2008 г.). «Митоген-активированная протеинкиназа ERK1 / 2 регулирует трансактиватор класса II». Журнал биологической химии. 283 (14): 9031–9. Дои:10.1074 / jbc.M706487200. ЧВК  2431044. PMID  18245089.
  14. ^ Цорзакаки Э., Спилианакис Ц., Зика Э., Крецовали Э., Папаматеакис Дж. (Декабрь 2003 г.). «Коактиватор стероидного рецептора 1 связывает пути ответа на стероид и гамма-интерферон». Молекулярная эндокринология. 17 (12): 2509–18. Дои:10.1210 / me.2002-0439. PMID  12933903.
  15. ^ а б Hake SB, Masternak K, Kammerbauer C, Janzen C, Reith W., Steimle V (октябрь 2000 г.). «Богатые лейцином повторы CIITA контролируют ядерную локализацию, рекрутирование in vivo в энхансому главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II и трансактивацию гена MHC класса II». Молекулярная и клеточная биология. 20 (20): 7716–25. Дои:10.1128 / mcb.20.20.7716-7725.2000. ЧВК  86349. PMID  11003667.
  16. ^ Некреп Н., Гейер М., Джабран-Ферра Н., Петерлин Б.М. (август 2001 г.). «Анализ анкириновых повторов показывает, как одноточечная мутация в RFXANK приводит к синдрому голых лимфоцитов». Молекулярная и клеточная биология. 21 (16): 5566–76. Дои:10.1128 / MCB.21.16.5566-5576.2001. ЧВК  87278. PMID  11463838.
  17. ^ Раваль А., Вайсман Дж. Д., Хоукрофт Т. К., Певец Д. С. (январь 2003 г.). «GTP-связывающий домен трансактиватора класса II регулирует его ядерный экспорт». Журнал иммунологии. 170 (2): 922–30. Дои:10.4049 / jimmunol.170.2.922. PMID  12517958.
  18. ^ Аль-Кандари В., Джамбунатан С., Навалгунд В., Конени Р., Фрир М., Парими Н., Мудхасани Р., Фонтес Д. Д. (январь 2007 г.). «ZXDC, новый белок цинкового пальца, который связывает CIITA и активирует транскрипцию гена MHC». Молекулярная иммунология. 44 (4): 311–21. Дои:10.1016 / j.molimm.2006.02.029. ЧВК  1624858. PMID  16600381.
  19. ^ Аль-Кандари В., Конени Р., Навалгунд В., Александрова А., Джамбунатан С., Фонтес Дж. Д. (июнь 2007 г.). «Белки цинкового пальца ZXDA и ZXDC образуют комплекс, который связывает CIITA и регулирует транскрипцию гена MHC II». Журнал молекулярной биологии. 369 (5): 1175–87. Дои:10.1016 / j.jmb.2007.04.033. ЧВК  1963517. PMID  17493635.

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.