Межклеточное взаимодействие - Cell–cell interaction

Межклеточное взаимодействие относится к прямому взаимодействию между ячейка поверхности, которые играют решающую роль в развитие и функция многоклеточный организмов. Эти взаимодействия позволяют клеткам общаться друг с другом в ответ на изменения в их микросреде. Эта способность посылать и получать сигналы важна для выживания клетки. Взаимодействия между клетками могут быть стабильными, например, через клеточные соединения. Эти соединения участвуют в коммуникации и организации клеток в конкретной ткани. Другие временные или временные, например, между ячейками иммунная система или взаимодействия, вовлеченные в ткань воспаление. Эти типы межклеточного взаимодействия отличаются от других типов, например, между клетками и внеклеточный матрикс. Нарушение связи между клетками может привести к неконтролируемому росту клеток и раку.

Стабильные взаимодействия

Различные типы клеточных соединений. На этой диаграмме интерфейс между соседними ячейками или базолатеральная мембрана изображается в виде «листов»; пространство между этими листами является внеклеточной средой и местом взаимодействия адгезионных белков.

Стабильные межклеточные взаимодействия необходимы для клеточная адгезия внутри ткани и контролируя форму и функцию клеток.[1] Эти стабильные взаимодействия включают клеточные соединения которые представляют собой мультибелковые комплексы, обеспечивающие контакт между соседними клетками. Клеточные соединения позволяют сохранять и правильно функционировать листы эпителиальных клеток. Эти соединения также важны в организации тканей, где клетки одного типа могут прикрепляться только к клеткам одной и той же ткани, а не к другой ткани.[2]

Узкие стыки

Узкие стыки представляют собой мультибелковые комплексы, которые удерживают вместе клетки одной ткани и предотвращают перемещение воды и водорастворимых молекул между клетками. В эпителиальных клетках они также разделяют внеклеточную жидкость, окружающую их апикальную и базолатеральную мембраны.[1] Эти переходы существуют в виде непрерывной полосы, расположенной чуть ниже апикальный поверхность между мембранами соседних эпителиальных клеток. Плотные соединения соседних клеток выстраиваются в линию, образуя герметичное соединение между различными тканями и полостями тела. Например, апикальная поверхность эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта служит селективным проницаемым барьером, отделяющим внешнюю среду от тела.[3] Проницаемость этих соединений зависит от множества факторов, включая белковый состав этого соединения, тип ткани и сигнализация из ячеек.[1]

Плотные соединения состоят из множества разных белков. Четыре основных трансмембранных белка: окклюдин, Клаудин, соединительные молекулы адгезии (JAM) и трицеллюлины. Внеклеточные домены этих белков образуют барьер плотных соединений, обеспечивая гомофильные (между белками одного вида) и гетерофильные взаимодействия (между разными типами белков) с белковыми доменами соседних клеток. Их цитоплазматические домены взаимодействуют с цитоскелетом клетки, чтобы закрепить их.[3]

Анкерные соединения

Основные статьи: Сотовый переход, Десмосома, и Адгезивный стык

Из трех типов анкерные соединения, только два из них участвуют во взаимодействиях между клетками: прилипает к стыкам и десмосомы. Оба обнаружены во многих типах клеток. Соседние эпителиальные клетки связаны сращениями на своих боковых мембранах. Они расположены чуть ниже плотных стыков. Их функция - придавать форму и напряжение клеткам и тканям, а также они являются местом передачи сигналов между клетками. Адгезивные соединения состоят из молекул клеточной адгезии из кадгерин семья. Существует более 100 типов кадгеринов, соответствующих множеству различных типов клеток и тканей с различными требованиями к закреплению. Наиболее распространены E-, N- и P-кадгерины. В местах соединения эпителиальных клеток, E-кадгерин самый распространенный.[1]

Десмосомы также обеспечивают прочность и долговечность клеток и тканей и расположены чуть ниже сращений. Они являются участками адгезии и не окружают клетку. Они состоят из двух специализированных кадгеринов, десмоглеин и десмоколлин. Эти белки имеют внеклеточные домены, которые взаимодействуют друг с другом на соседних клетках. На цитоплазматической стороне плакины образуют бляшки, которые прикрепляют десмосомы к промежуточным филаментам, состоящим из белков кератина. Десмосомы также играют роль в передаче сигналов между клетками.[4]

Щелевые соединения

Щелевые соединения являются основным местом передачи сигналов или коммуникации между клетками, которые позволяют малым молекулам диффундировать между соседними клетками. В позвоночные, щелевые соединения состоят из трансмембранных белков, называемых коннексины. Они образуют гексагональные поры или каналы, через которые могут проходить ионы, сахара и другие небольшие молекулы. Каждая пора состоит из 12 молекул коннексина; 6 образуют гемиканал на одной клеточной мембране и взаимодействуют с гемиканалом на соседней клеточной мембране. Проницаемость этих переходов регулируется многими факторами, включая pH и Ca2+ концентрация.[1]

Рецепторные белки в передаче сигналов при прямом контакте

Основные статьи: Передача сигнала и Передача сигналов клетки

Рецепторные белки на поверхности клетки обладают способностью связывать определенные сигнальные молекулы, секретируемые другими клетками. Передача сигналов клетки позволяет ячейкам связываться с соседними ячейками, соседними ячейками (паракринный ) и даже далекие клетки (эндокринный ). Это связывание вызывает конформационное изменение рецептора, которое, в свою очередь, вызывает ответ в соответствующей клетке. Эти ответы включают изменения в экспрессии генов и изменения в цитоскелет структура. Внеклеточная поверхность плазматической мембраны имеет множество белки, углеводы, и липиды которые выступают наружу и действуют как сигналы. Прямой контакт между клетками позволяет рецепторам одной клетки связывать небольшие молекулы, прикрепленные к плазматической мембране другой клетки. У эукариот многие клетки на ранней стадии развитие общаться через прямой контакт.[5]

Синаптическая сигнализация, неотъемлемая часть нервная система активность, происходит между нейроны и клетки-мишени. Эти клетки-мишени также могут быть нейронами или другими типами клеток (т.е. мышца или железа ячеек). Протокадгерины, член кадгерин семьи, опосредуют адгезию нейронов к своим клеткам-мишеням в синапсы иначе известные как синаптические соединения. Для того, чтобы коммуникация происходила между нейроном и его клеткой-мишенью, волна деполяризации путешествует по длине нейрона и вызывает нейротрансмиттеры быть выпущенный в синаптический переход. Эти нейротрансмиттеры связывают и активируют рецепторы на постсинаптический нейрон, тем самым передавая сигнал целевой клетке. Таким образом, постсинаптическая мембрана принадлежит мембране, принимающей сигнал, а пресинаптическая мембрана является источником нейромедиатора. В нервно-мышечное соединение, синапс образуется между двигательный нейрон и мышечные волокна. В позвоночные, ацетилхолин высвобождается из моторного нейрона, действует как нейротрансмиттер, который деполяризует мышечное волокно и вызывает сокращение мышц. Способность нейрона получать и интегрировать одновременные сигналы из окружающей среды и других нейронов позволяет выполнять сложные животное поведение.[6]

Взаимодействие растительной клетки с клеткой

Клетки растений окружены клеточными стенками, которые являются барьерами для межклеточной коммуникации. Этот барьер преодолевают специализированные соединения, называемые плазмодесматы. Они похожи на щелевые соединения, соединяющие цитозоль соседних клеток. Небольшие молекулы (<1000 Да), такие как ионы, аминокислоты и сахара, могут свободно диффундировать через плазмодесмы. Эти небольшие молекулы включают сигнальная молекула и факторы транскрипции. Размер канала также регулируется, чтобы позволить молекулам размером до 10 000 Да. Проницаемость этих каналов зависит от многих факторов, включая концентрацию Са2 +. Повышение концентрации Ca2 + в цитозоле обратимо ограничивает прохождение через плазмодесмы. В отличие от щелевых соединений, клеточные мембраны соседних клеток сливаются, образуя непрерывный канал, называемый кольцом. Кроме того, внутри канала есть расширение эндоплазматический ретикулум, называется десмотубула, который простирается между ячейками. Межклеточные взаимодействия, которым способствуют плазмодесматы, играют важную роль в развитии клеток и тканей растений и в защите от вирусной инфекции.[1]

Временные взаимодействия

Иммунная система

Основная статья: Иммунная система

Лейкоциты или белые кровяные тельца разрушают аномальные клетки, а также обеспечивают защиту от бактерий и других инородных тел. Эти взаимодействия носят временный характер, но имеют решающее значение для немедленного иммунного ответа. Чтобы бороться с инфекцией, лейкоциты должны переместиться из крови в пораженные ткани. Это движение в ткани называется экстравазация. Это требует последовательного формирования и разрыва межклеточных взаимодействий между лейкоцитами и эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды. Эти межклеточные взаимодействия опосредуются в основном группой Молекулы клеточной адгезии (CAM), называемые селектинами.[1]

Т-хелперные клетки, являющиеся центральными для иммунной системы, взаимодействуют с другими лейкоцитами, высвобождая сигналы, известные как цитокины которые активируют и стимулируют распространение В-клетки и киллерные Т-клетки. Т-хелперные клетки также напрямую взаимодействуют с макрофаги, клетки, которые поглощают посторонние предметы и отображают антигены на его поверхности. Т-хелперные клетки, обладающие соответствующими рецепторами, могут связываться с этими антигенами и пролиферировать, в результате чего Т-хелперные клетки обладают способностью идентифицировать те же антигены.[7]

Коагуляция

Коагуляция или свертывание крови зависит, помимо производства фибрин, взаимодействие между тромбоциты. Когда эндотелий или слизистая оболочка кровеносного сосуда повреждена, соединительная ткань в том числе коллаген волокна локально обнажены. Первоначально тромбоциты прикрепляются к обнаженной соединительной ткани через специфические рецепторы клеточной поверхности. За этим следует активация и агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты прочно прикрепляются и выделяют химические вещества, которые привлекают соседние тромбоциты к месту повреждения сосуда. Затем вокруг этой агрегации тромбоцитов образуется сетка из фибрина, повышающая прочность сгустка.[8]

Клеточные взаимодействия между бактериями

Популяции бактерий взаимодействуют аналогично клеткам ткани. Они общаются посредством физических взаимодействий и сигнальных молекул, таких как лактоны гомосерина и пептиды как средство контроля метаболизма и регулирования роста. Распространенным примером и одной из наиболее изученных форм взаимодействия бактериальных клеток является биопленка. Биопленка представляет собой клеточный агрегат, который может быть прикреплен к биологическим или абиотическим поверхностям. Бактерии образуют биопленки для адаптации к различным условиям окружающей среды, например к изменениям доступности субстрата. Например, образование биопленки увеличивает устойчивость бактериальной клетки к антибиотикам по сравнению с клетками, которые не являются частью совокупности.[9]

Патологические последствия

Рак

Рак может возникнуть в результате потери межклеточного взаимодействия. В нормальных клетках рост контролируется контактное торможение при котором контакт с соседними клетками останавливает рост клеток. Считается, что контактное торможение опосредуется кадгерины, белки, которые играют важную роль в клеточная адгезия. Это ингибирование предотвращает накопление клеток друг над другом и образование холмиков. Однако в раковых клетках, где экспрессия E-кадгерина потеряна, контактное ингибирование теряется и приводит к неконтролируемому росту или пролиферации, образованию опухоли и метастаз.[10]

Бактериальные возбудители

Для того чтобы патогенные бактерии для вторжения в клетку требуется связь с клеткой-хозяином. Первым шагом к проникновению бактерий обычно является адгезия к клеткам-хозяевам. Сильная фиксация, характеристика, определяющая вирулентность, предотвращает вымывание бактерий перед инфекция происходит. Бактериальные клетки могут связываться со многими структурами поверхности клетки-хозяина, такими как гликолипиды и гликопротеины, которые служат рецепторами прикрепления. После прикрепления бактерии начинают взаимодействовать с хозяином, нарушая его нормальное функционирование и разрушая или перестраивая его цитоскелет. Белки на поверхности бактерий могут взаимодействовать с белковыми рецепторами хозяина, тем самым влияя на передачу сигнала внутри клетки. Изменения передачи сигналов благоприятны для бактерий, поскольку эти изменения создают условия, при которых патоген может вторгнуться. Многие патогены имеют Системы секреции типа III который может напрямую вводить белок токсины в клетки-хозяева. Эти токсины в конечном итоге приводят к перестройке цитоскелета и проникновению бактерий.[11]

Болезнь

Межклеточные взаимодействия высокоспецифичны и жестко регулируются. Генетические дефекты и нарушение регуляции этих взаимодействий могут вызывать множество различных заболеваний. Нарушение регуляции, которое приводит к миграции лейкоцитов в здоровые ткани, может вызывать такие состояния, как острый респираторный дистресс-синдром и некоторые виды артрит.[12] Аутоиммунное заболевание пузырчатка обыкновенная результаты из аутоантитела к десмоглеин и другие нормальные белки организма. Аутоантитела нарушают адгезию между эпителиальными клетками. Это вызывает волдыри на коже и слизистых оболочках. Мутации в генах коннексина вызывают 8 заболеваний человека, в том числе: пороки сердца и нейросенсорная глухота.[1]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час Харви Лодиш (2008). Молекулярная клеточная биология (6-е, [2-е изд.] Изд.). Нью-Йорк [u.a.]: Фриман. ISBN  9780716776017.
  2. ^ Хаусман, Джеффри М. Купер, Роберт Э. (2009). Клетка: молекулярный подход (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN  978-0-87893-300-6.
  3. ^ а б Suzuki T (февраль 2013 г.). «Регулирование проницаемости кишечного эпителия плотными контактами». Cell. Мол. Life Sci. 70 (4): 631–59. Дои:10.1007 / s00018-012-1070-х. PMID  22782113.
  4. ^ Дубаш А.Д .; Грин, KJ (26 июля 2011 г.). «Десмосомы». Текущая биология. 21 (14): R529–31. Дои:10.1016 / j.cub.2011.04.035. PMID  21783027.
  5. ^ Мюррей П. Пендарвис; Мадер, Сильвия С. (2007). Биология. Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. ISBN  978-0-07-246463-4.
  6. ^ Ву Х, Сюн У., Мэй Л. (апрель 2010 г.). «Чтобы построить синапс: сигнальные пути в нервно-мышечном соединении». Развитие. 137 (7): 1017–33. Дои:10.1242 / dev.038711. ЧВК  2835321. PMID  20215342.
  7. ^ Брюс Альбертс (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк [u.a.]: Гарланд. ISBN  0-8153-4072-9.
  8. ^ Энгельманн Б., Массберг С. (январь 2013 г.). «Тромбоз как внутрисосудистый эффектор врожденного иммунитета». Nat. Преп. Иммунол. 13 (1): 34–45. Дои:10.1038 / nri3345. PMID  23222502.
  9. ^ Волошин С.А., Капрелянц А.С. (ноябрь 2004 г.). «Межклеточные взаимодействия в бактериальных популяциях». Биохимия Моск. 69 (11): 1268–75. Дои:10.1007 / s10541-005-0072-9. PMID  15627380.
  10. ^ Мэр, R; Кармона-Фонтейн, К. (июнь 2010 г.). «Поддержание контакта с контактным торможением передвижения». Тенденции в клеточной биологии. 20 (6): 319–28. Дои:10.1016 / j.tcb.2010.03.005. ЧВК  2927909. PMID  20399659.
  11. ^ Лу Л., Уокер В.А. (июнь 2001 г.). «Патологические и физиологические взаимодействия бактерий с эпителием желудочно-кишечного тракта». Am. J. Clin. Нутр. 73 (6): 1124С – 1130С. Дои:10.1093 / ajcn / 73.6.1124S. PMID  11393190.
  12. ^ Бурдик М.М., Маккарти О.Дж., Джадхав С, Константопулос К. (2001). «Межклеточные взаимодействия при воспалении и метастазировании рака». IEEE Eng Med Biol Mag. 20 (3): 86–91. Дои:10.1109/51.932731. PMID  11446216.