Гемолитическая болезнь новорожденных (АВО) - Hemolytic disease of the newborn (ABO)

ABO HDN
СпециальностьГематология / педиатрия

В Гемолитическая болезнь АВО новорожденных (также известный как ABO HDN) материнский IgG антитела со спецификой для Система групп крови ABO пройти через плацента к плод циркуляция, где они могут вызвать гемолиз плода красные кровяные клетки что может привести к развитию плода анемия и HDN. В отличие от Резус-болезнь Около половины случаев ГБН с АВО возникает у первенца, и ГБН с АВО не становится более тяжелой после последующих беременностей.

Система групп крови ABO - это наиболее известная система поверхностных антигенов, экспрессируемая на самых разных клетках человека. За Кавказский В популяциях около одной пятой всех беременностей наблюдается несовместимость по АВО между плодом и матерью, но только у очень небольшого меньшинства развивается симптоматическая ГБН по АВО.[1] Последнее обычно встречается только у матерей с группой крови O, потому что они могут вырабатывать достаточно антител IgG, чтобы вызвать гемолиз.

Хотя это очень редко, случаи ABO HDN были зарегистрированы у младенцев, рожденных от матерей с группой крови A[2][3] и Б.[4]

Презентация

Осложнения

  • Высокий при рождении или быстро повышающийся билирубин[5]
  • Длительная гипербилирубинемия[5]
  • Неврологическая дисфункция, вызванная билирубином[6]
  • Церебральный паралич[7]
  • Kernicterus[8]
  • Нейтропения[9][10]
  • Тромбоцитопения[9]
  • Гемолитическая анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом[11]
  • Поздняя анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом. Может сохраняться до 12 недель после рождения.[12][13][14]

Причины

Воздействие на окружающую среду
Антитела анти-А и анти-В обычно IgM и не проходят через плаценту, но у некоторых матерей "естественно" IgG анти-A или IgG анти-B антитела, которые могут проходить через плаценту. Воздействие А-антигенов и В-антигенов, которые широко распространены в природе, обычно приводит к выработке антител IgM против A и IgM анти-B, но иногда вырабатываются антитела IgG.[нужна цитата ]
Трансфузия плода и матери
Некоторые матери могут стать сенсибилизированными в результате переливания крови плода и матери несовместимой по системе АВО красной крови и вырабатывать иммунные антитела IgG против антигена, которого у них нет, а у их ребенка есть. Например, когда мать генотипа OO (группа крови O ) является плодом генотипа АО (группа крови A), она может вырабатывать антитела IgG против A. Отец будет иметь группу крови A с генотипом AA или AO или, реже, группу крови AB с генотипом AB.P.[нужна цитата ]
Переливание крови
Очень редко сенсибилизация к АВО возникает из-за терапевтических переливание крови поскольку проводится много усилий и проверок, чтобы убедиться, что кровь ABO совместима между реципиентом и донором.

Факторы риска

Примерно в трети всех беременностей, несовместимых по системе ABO, материнские IgG-анти-A или IgG-анти-B-антитела проходят через плаценту в кровообращение плода, что приводит к слабоположительным результатам. прямой тест Кумбса для крови новорожденного. Тем не менее, ABO HDN обычно протекает в легкой и непродолжительной форме и лишь иногда в тяжелой форме, потому что:

  • Антитела IgG анти-A (или IgG анти-B), которые попадают в кровоток плода от матери, обнаруживают антигены A (или B) на многих различных типах клеток плода, оставляя меньше антител, доступных для связывания с эритроцитами плода.[15]
  • Плода РБК поверхность A и B антигены не полностью развиваются во время беременности, и поэтому на эритроцитах плода имеется меньшее количество антигенных сайтов.[15]

Диагностика

Рутина дородовой скрининговые анализы крови на антитела (непрямой тест Кумбса ) не скрининг для ABO HDN.[нужна цитата ] Если в крови беременной женщины обнаруживаются антитела IgG к A или IgG к B, они не включаются в результаты анализа, потому что они плохо коррелируют с ABO HDN.[нужна цитата ] Диагноз обычно ставится на основании обследования новорожденного, у которого развился желтуха в течение первой недели жизни.

Тестирование

  • Кумбс - после рождения ребенку будет проведен прямой тест на Кумбс для подтверждения наличия антител к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на пуповинной крови.[5] В некоторых случаях прямое образование ягодиц будет отрицательным, но может произойти тяжелая, даже фатальная ГБН.[16] Непрямые coombs необходимо запускать в случаях анти-C,[17] анти-с,[17] и анти-М. Anti-M также рекомендует тестирование на антиген, чтобы исключить наличие HDN.[18]
  • Hgb - гемоглобин младенца следует исследовать из пуповинной крови.[5]
  • Количество ретикулоцитов - количество ретикулоцитов повышается, когда ребенок производит больше крови для борьбы с анемией.[5] Повышение ретикса может означать, что младенцу могут не потребоваться дополнительные переливания.[19] Низкая ретикулярность наблюдается у младенцев, получавших IUT, и у детей с HDN от anti-Kell.[17]
  • Нейтрофилы - поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов.[9][10]
  • Тромбоциты - поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов.[9]
  • Билирубин следует анализировать из пуповинной крови.[5]
  • Ферритин - поскольку у большинства детей грудного возраста, страдающих ГБН, имеется перегрузка железом, перед тем, как давать ребенку дополнительное количество железа, необходимо пройти курс ферритина.[11]
  • Скрининговые тесты новорожденных - переливание донорской крови во время беременности или вскоре после родов может повлиять на результаты скрининговых тестов новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях анализ ДНК слюны может быть использован для исключения определенных состояний.[нужна цитата ]

Уход

Антитела при АБО HDN вызывают анемия за счет разрушения эритроцитов плода и желтуха из-за повышения уровня в крови билирубин побочный продукт гемоглобин авария. Если анемия тяжелая, ее можно вылечить с помощью переливания крови, однако это редко требуется. С другой стороны, у новорожденных недоразвита печень, которая не может обрабатывать большие количества билирубина, и плохо развитая печень. гематоэнцефалический барьер который не может блокировать попадание билирубина в мозг. Это может привести к ядерная желтуха если не отмечено. Если уровень билирубина достаточно высок, чтобы вызывать беспокойство, его можно снизить с помощью фототерапия в первую очередь или обменное переливание если сильно повышен.[нужна цитата ]

  • Фототерапия - Фототерапия используется при билирубине пуповины 3 и выше. Некоторые врачи используют его на более низких уровнях, ожидая результатов лабораторных исследований.[20]
  • ВВИГ - терапия внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) была использована для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против D, но и против E.[21] ВВИГ можно использовать для уменьшения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии.[22] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5–1 г / кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию, или если уровень TSB находится в пределах от 2 до 3 мг / дл (34 -51 мкмоль / л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). Внутривенное введение гамма-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях при резус и АВО. гемолитическая болезнь ".[20]
  • Обменное переливание - Обменное переливание используется, когда билирубин достигает линии высокого или среднего риска на нормограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4).[20] Билирубин пуповины> 4 также указывает на необходимость обменного переливания крови.[23]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ http://www.obgyn.net/english/pubs/features/presentations/panda13/ABO-Rh.ppt[требуется полная цитата ]
  2. ^ Ван, Майкл; Хайс, Тару; Амбрузо, Дэн Р .; Силлиман, Кристофер С .; Дики, Уильям С. (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная высоким титром анти-группы B IgG из группы матери». Детская кровь и рак. 45 (6): 861–2. Дои:10.1002 / pbc.20503. PMID  16007582.
  3. ^ Jeon, H; Калхун, B; Pothiawala, M; Herschel, M; Барон, Б. В. (2000). «Выраженная гемолитическая болезнь ABO новорожденного в группе В у матери группы А2». Иммуногематология. 16 (3): 105–8. PMID  15373613.
  4. ^ Haque, K. M .; Рахман, М (2000). «Необычный случай АВО-гемолитической болезни новорожденного». Бюллетень Совета по медицинским исследованиям Бангладеш. 26 (2): 61–4. PMID  11508073.
  5. ^ а б c d е ж Мюррей, Н. А; Робертс, И.А.Г. (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 92 (2): F83–8. Дои:10.1136 / adc.2005.076794. ЧВК  2675453. PMID  17337672.
  6. ^ Шапиро, Стивен М (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии. 25 (1): 54–9. Дои:10.1038 / sj.jp.7211157. PMID  15578034. S2CID  19663259.
  7. ^ Блэр, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 11 (2): 117–25. Дои:10.1016 / j.siny.2005.10.010. PMID  16338186.
  8. ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи из-за сенсибилизации Rh». Журнал педиатрии. 32 (6): 693–705. Дои:10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8. PMID  18866937.
  9. ^ а б c d Koenig, J.M .; Кристенсен, Р. Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии. 114 (4, п. 1): 625–31. Дои:10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7. PMID  2494315.
  10. ^ а б Lalezari, P; Нуссбаум, М; Гельман, С; Спает, Т. Х. (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие изоиммунизации матери». Кровь. 15 (2): 236–43. Дои:10.1182 / blood.V15.2.236.236. PMID  14413526.[постоянная мертвая ссылка ]
  11. ^ а б Rath, M.E.A .; Smits-Wintjens, V.E.H.J .; Oepkes, D .; Вальтер, Ф. Дж .; Лоприоре, Э. (2013). «Уровень железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis. 105 (4): 328–33. Дои:10.1111 / vox.12061. PMID  23802744.
  12. ^ Mitchell, S; Джеймс, А (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных». Педиатрия и здоровье детей. 4 (3): 201–3. Дои:10.1093 / пч / 4.3.201. ЧВК  2828194. PMID  20212966.
  13. ^ Аль-Алайян, С .; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины. 27 (2): 112–5. Дои:10.1515 / JPM.1999.014. PMID  10379500. S2CID  32155893.
  14. ^ Джадала, Хариш; В., Пуджа; К., Рагхавендра; М., Притхвиш; Б., Шринивас (2016). «Поздняя тяжелая анемия из-за изоиммунизации резус». Международный журнал современной педиатрии: 1472–3. Дои:10.18203 / 2349-3291.ijcp20163704.
  15. ^ а б Bethesda DL (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Группы крови и антигены эритроцитов. Национальный центр биотехнологической информации.
  16. ^ Heddle, N.M .; Wentworth, P .; Андерсон, Д. Р .; Эммерсон, Д .; Kelton, J. G .; Блайхман, М. А. (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузионная медицина. 5 (2): 113–6. Дои:10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID  7655573.
  17. ^ а б c Гемолитическая болезнь новорожденных ~ обследование в eMedicine
  18. ^ Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов». Азиатский журнал науки о переливании крови. 9 (1): 98–101. Дои:10.4103/0973-6247.150968. ЧВК  4339947. PMID  25722586.
  19. ^ https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/42_Hemol.pdf[требуется полная цитата ]
  20. ^ а б c Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более». Педиатрия. 114 (1): 297–316. Дои:10.1542 / педс.114.1.297. PMID  15231951.
  21. ^ Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е-гемолитической болезни новорожденных». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины. 23 (9): 1059–61. Дои:10.3109/14767050903544751. PMID  20092394. S2CID  25144401.
  22. ^ Готтштейн, Р. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архивы болезней детства: издание для плода и новорожденного. 88 (1): F6–10. Дои:10.1136 / fn.88.1.F6. ЧВК  1755998. PMID  12496219.
  23. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в eMedicine

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы