Phycodnaviridae - Phycodnaviridae

Phycodnaviridae
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Вариднавирия
Королевство:Bamfordvirae
Тип:Nucleocytoviricota
Учебный класс:Megaviricetes
Заказ:Альгавиралес
Семья:Phycodnaviridae
Роды

Phycodnaviridae семейство больших (100–560 кб) двухцепочечные ДНК-вирусы которые заражают морскую или пресную воду эукариотический водоросли. Вирусы этого семейства имеют схожую морфологию с икосаэдр капсид (многогранник с 20 гранями). По состоянию на 2014 год в этом семействе насчитывалось 33 вида, разделенных на 6 родов.[1][2] Это семейство принадлежит к супергруппе больших вирусов, известных как нуклеоцитоплазматические большие ДНК-вирусы. В 2014 году были опубликованы данные, свидетельствующие о том, что определенные штаммы Phycodnaviridae может заразить людей, а не только виды водорослей, как считалось ранее.[3] Большинство родов этого семейства проникают в хозяйскую клетку посредством эндоцитоза клеточных рецепторов и реплицируются в ядре. Phycodnaviridae играют важную экологическую роль, регулируя рост и продуктивность своих водорослей-хозяев. Виды водорослей, такие Гетеросигма акашиво и род Хризохромулина могут образовывать густые цветы, которые могут нанести ущерб рыболовству и привести к убыткам в аквакультуре.[4] Вирус гетеросигмы акашиво (HaV) было предложено использовать в качестве микробного агента для предотвращения повторения токсичных красных приливов, производимых этим видом водорослей.[5] Phycodnaviridae вызывают гибель и лизис пресноводных и морских водорослей, высвобождая органический углерод, азот и фосфор в воду, обеспечивая питательными веществами микробный цикл.[6]

Таксономия

Группа: двухцепочечная ДНК

[2]

Таксономия этого семейства изначально была основана на диапазоне хозяев: хлорвирусы заражать хлореллоподобные зеленые водоросли из пресных вод; тогда как представители других пяти родов заражают морские микроводоросли и некоторые виды бурых макроводорослей. Впоследствии это было подтверждено анализом ДНК-полимераз их B-семейства, который показал, что члены группы Phycodnaviridae более тесно связаны друг с другом по сравнению с другими двухцепочечными ДНК-вирусами, образуя монофилетическую группу.[7][8][9] Фикоднавирусы содержат шесть родов: Кокколитовирус, Хлоровирус, Феовирус, Празиновирус, Примнезиовирус и Рафидовирус. Роды можно отличить друг от друга, например, по различию в жизненном цикле и составе генов.[8]

Структура

Икосаэдр-20-гранный многогранник.

Все шесть родов в семье Phycodnaviridae имеют схожую структуру и морфологию вирионов. Это большие вирионы, диаметр которых может составлять от 100 до 220 нм. У них есть геном двухцепочечной ДНК и белковое ядро, окруженное липидным бислоем и икосаэдрическим капсидом.[10] Капсид имеет 2-, 3- и 5-кратную ось симметрии с 20 гранями равностороннего треугольника, составляющими белковые субъединицы. У всех известных членов Phycodnaviridae капсид состоит из упорядоченных субструктур с 20 трисимметронами и 12 пентасимметрами, состоящими из тримерных капсомеров в форме пончика, где каждый капсомер состоит из трех мономеров основного белка капсида. Если все тримерные капсомеры идентичны по структуре, то капсид вириона содержит всего 5040 копий основного белка капсида с числом триангуляции 169. В пятикратных вершинах имеется 12 пентамер-капсомеров, состоящих из разных белков. Белок (белки), который находится ниже осевого канала каждого пентамера, может быть ответственным за переваривание стенки клетки-хозяина во время вирусной инфекции. Виды Вирус Phaeocystis puchetii из рода Примнезиовирус имеет самую большую структуру капсида в Phycodnaviridae семья.[11]

Липидная двухслойная мембрана у фикоднавирусов недостаточно изучена или изучена. Некоторые исследования показали, что мембрана происходит из эндоплазматического ретикулума, а также может быть напрямую получена из мембраны клетки-хозяина во время сборки вируса. Хотя члены семьи Phycodnaviridae очень разнообразны, они имеют общие очень консервативные гены, связанные с морфологией или структурой вириона.

Несмотря на сходство структуры капсида фикоднавирусов, недавние эксперименты выявили морфологические различия между членами этого семейства. Вирус Emiliania huxleyi 86 (EhV-86), штамм кокколитовируса, отличается от его аналогов вируса водорослей тем, что его капсид покрыт липидной мембраной.[12] Кроме того, недавние эксперименты по трехмерной реконструкции показали, что вирус хлореллы PBCV-1 имеет цилиндрический шип длиной 250A, выходящий из одной из его вершин. EhV-86 может также иметь структуру шипа или хвоста.[13]

Геном

Фикоднавирусы известны своими большими геномами с двухцепочечной ДНК, размером от 100 до 550 т.п.н. с содержанием GC от 40% до 50%.[8] В настоящее время доступны полные последовательности генома для нескольких членов семейства. Phycodnaviridae (включая шесть хлорвирусов, два фаэовируса, несколько празиновирусов и кокколитовирус), а также есть некоторые частичные последовательности, доступные для другого кокколитовируса.[14][15][16][17]

Структуры генома фикоднавирусов сильно различаются. Хлорвирус PBCV-1 имеет линейный геном размером 330 т.п.н. с неперестановкой двухцепочечной ДНК, ковалентно закрытой шпильками на концах. Точно так же фаеовирус EsV-1 имеет линейный двухцепочечный ДНК-геном с инвертированными повторами, которые имеют почти идеальную гомологию. Эти инвертированные повторы могут способствовать эффективной циркуляризации генома, и в течение определенного периода времени предполагалось, что EsV-1 имеет кольцевой геном.[15] Предполагается, что кокколитовирус EhV-86 имеет как линейные, так и кольцевые геномы на разных этапах упаковки ДНК. ПЦР-амплификация выявляет случайные выступы A / T, обнаружение ДНК-лигаз и эндонуклеаз, что указывает на то, что линейный геном может быть упакован и циркуляризован во время репликации ДНК.[16][18] Для эффективности репликации фикоднавирусы имеют компактные геномы с примерно одним геном на 900–1000 пар оснований геномных последовательностей.[16] Исключением является фаеовирус EsV-1 с 231 геном, кодирующим белок, что означает, что он имеет один ген примерно на 1450 п.н. Несмотря на компактные геномы, которые обычно встречаются у вирусов, Phycodnaviridae В геномах есть повторяющиеся области, обычно около концевых концов, и определенные тандемные повторы, расположенные по всему геному. Предполагается, что эти повторяющиеся последовательности могут играть роль в рекомбинации генов, которая позволяет вирусу обмениваться генетической информацией с другими вирусами или клеткой-хозяином.[19]

Филогения

История эволюции была выведена с помощью метода максимального правдоподобия, основанного на матричной модели JTT [1]. Дерево консенсуса начальной загрузки, выведенное из 100 повторов, представляет эволюционную историю анализируемых таксонов. Ветви, соответствующие разделам, воспроизводимым менее чем в 50% загрузочных реплик, сворачиваются. Процент повторяющихся деревьев, в которых связанные таксоны сгруппированы вместе в тесте начальной загрузки (100 повторов), показан размером красного узла на каждой ветви. Исходное дерево (а) для эвристического поиска было получено автоматически путем применения алгоритмов Neighbor-Join и BioNJ к матрице попарных расстояний, оцененных с использованием модели JTT, а затем выбора топологии с превосходным значением логарифмического правдоподобия. В анализ включены 26 аминокислотных последовательностей. В окончательном наборе данных было всего 2599 позиций. Эволюционный анализ проводился в MEGA7.
Молекулярно-филогенетический анализ членов нуклеоцитоплазматического большого ДНК-вируса методом максимального правдоподобия (по MEGA7[20])

Вирусы, принадлежащие Phycodnaviridae содержат геномы двухцепочечной ДНК размером в несколько сотен килобайт, которые вместе с другими Megavirales (например. Iridoviridae, Pandoraviridae и Mimiviridae ) названы нуклеоцитоплазматические большие ДНК-вирусы. Из-за большого размера генома и различных кодируемых белков вирусы Phycodnaviridae бросают вызов традиционным представлениям о том, что вирусы - это маленькие и простые «организмы на краю жизни». Филогенетические анализы основных генов на основе конкатенации генов,[21] индивидуальная филогения ДНК-полимеразы,[22] и основной белок капсида,[23] указывают на близкие эволюционные отношения между членами Phycodnaviridae и между Phycodnaviridae и другие семейства ядерно-цитоплазматических больших ДНК-вирусов.

Жизненный цикл

[нужна цитата ]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
Рафидовирус[24]AlgaНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовЛизисЯдроЦитоплазмаПассивная диффузия
КокколитовирусAlgaНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЦитоплазмаПассивная диффузия
ФеовирусAlgaНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовЛизисЯдроЦитоплазмаПассивная диффузия
ХлоровирусAlgaНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовЛизисЯдроЦитоплазмаНеизвестный
ПримнезиовирусAlgaНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовЛизисЯдроЦитоплазмаПассивная диффузия
ПразиновирусAlgaНиктоЭндоцитоз клеточных рецепторовЛизис и бутонизацияЯдроЦитоплазмаПассивная диффузия

Рафидовирус

В Рафидовирус (вероятно, неправильно написано Рафидовирус) существует только один вид, Вирус гетеросигмы акашиво (HaV), поражающий одноклеточную водоросль, Гетеросигма акашиво. Х. акашиво является членом класса Raphidophyceae, цветообразующий вид, широко распространенный в умеренных и неритический воды.[21] Несколько других типов вирусов, заражающих Х. акашиво были изолированы, и их не следует путать с HaV, например, Х. акашиво РНК-вирус (HaRNAV).[25] и Х. акашиво вирус ядерного включения (HaNIV).[26][4] Поскольку HaV был впервые изолирован и охарактеризован в 1997 году,[4] информация о жизненном цикле ограничена.

HaV специфически заражает Х. акашиво и не заражает других морских фитопланктон виды проверены.[4] Механизмы, определяющие специфичность вируса к хозяину, недостаточно изучены. Tomaru et al. (2008)[4] предполагают, что специфичность вируса к хозяину может быть вызвана уникальными взаимодействиями между вирусным лигандом и рецептором хозяина. В исследовании Nagaski et al. Вирусные частицы были обнаружены внутри цитоплазмы хозяина через 24 часа после заражения. Латентный период или лизогенный цикл оценивался в 30–33 ч при среднем размере вспышки (количество вирусов, продуцируемых после лизиса) 770 на клетку. Частицы вируса были обнаружены в подповерхностной зоне и в вироплазма площадь[5]

Кокколитовирус

Эмилиания Хаксли кокколитофора, хозяин кокколитовируса. Обратите внимание на оболочку из карбоната кальция.

В 2009 году MacKinder et al. выяснил механизм вхождения родов Кокколитовирус.[12] Используя конфокальный и электронная микроскопия, исследователи продемонстрировали, что штамм вируса EhV-86 использует уникальный механизм заражения, который отличается от других вирусов водорослей, и демонстрирует большее сходство со стратегиями входа и выхода, наблюдаемыми у животных подобных нуклеоцитоплазматических больших двухцепочечная ДНК вирусы (нуклеоцитоплазматические большие ДНК-вирусы). EhV-86 отличается от своих водорослевых аналогов тем, что капсид окутан липидной мембраной. EhV-86 попадает в клетки через эндоцитоз (процесс, при котором частицы пищи или жидкости попадают в клетку пузырьком) или прямое слияние (вирусная оболочка сливается с мембраной хозяина). Проникновение EhV-86 посредством эндоцитоза приводит к образованию дополнительной мембранной оболочки, окружающей геном, инкапсулированный в капсид. Независимо от механизма проникновения капсид попадает в цитоплазму в неизменном виде. После попадания в клетку вирусный капсид разбирается, и ДНК высвобождается в цитоплазму хозяина или непосредственно в ядро. EhV-86 уникален для других фикоднавирусов, поскольку он кодирует шесть субъединиц РНК-полимеразы. Ни PBCV-1, ни ESV-1, например, не кодируют компоненты РНК-полимеразы.[8] Гены вирусной РНК-полимеразы не транскрибируются, по крайней мере, через 2 часа после заражения (p.i). При 3–4 p.i вирионы собираются в цитоплазме с помощью АТФазы (белка, упаковывающего ДНК) и транспортируются к плазматической мембране, где они высвобождаются из хозяина посредством механизма почкования. В этом механизме почкования EhV-86 получает внешнюю мембрану от мембраны хозяина.[12] Размер взрыва колеблется от 400 до 1000 частиц на ячейку.[8]

Группа сфинголипид -продуцирующие гены были идентифицированы в EhV-86. Исследователи обнаружили, что продукция вирусных сфинголипидов, образующихся на литической стадии, участвует в запрограммированной гибели клеток в популяциях кокколитофорид. Была обнаружена высокая корреляция между продукцией гликосфинголипидов (GSL) и активностью каспаз во время литической стадии в инфицированных клетках. Каспасы представляют собой семейство протеазных ферментов, участвующих в запрограммированной гибели клеток. Исследователи также обнаружили, что критическая концентрация GSL (> 0,06 мг / мл) необходима для инициации лизиса клеток. Таким образом, авт. Предполагают, что продукция GSLs до критической концентрации может быть частью временного механизма литического цикла. Авторы также предполагают, что эти биомолекулы могут вызывать запрограммированную гибель клеток в других незатронутых клетках, тем самым служа сигналом прекращения цветения водорослей.[27]

Феовирус

Кокколитовирусы и феовирусы были описаны как имеющие противоположные жизненные стратегии. Кокколитовирус обладает стратегией острой жизни, характеризующейся высокими показателями воспроизводства и мутаций и большей зависимостью от плотных популяций хозяев для передачи. Феовирусы обладают устойчивой жизненной стратегией, при которой инфекция может вызывать или не вызывать заболевание, а геном передается от родителей к потомству.[28]

Фаэовирусы заражают Ectocarpales бурые водоросли, представляющие собой отряд нитчатых бурых водорослей. Один из наиболее изученных фаэовирусов - это Вирус Ectocarpus siliculosus, наиболее широко известный как EsV-1.[28] Вирус EsV-1 поражает только одноклеточные гаметы или споры E. силикулез. Вегетативные клетки невосприимчивы к инфекции, так как они защищены жесткой клеточной стенкой.[29] После заражения одна копия вирусной ДНК включается в геном хозяина. Затем реплицируется вирусный геном EsV-1, и вирионы собираются в спорангиях или гаметангиях инфицированных растений.[30] Впоследствии вирусы высвобождаются посредством лизиса репродуктивных клеток, стимулируемого изменениями условий окружающей среды, такими как повышение температуры.[31] У здоровых растений раздражители окружающей среды синхронизируют высвобождение гамет и зооспоры в окружающую воду.[31] Затем свободные вирусные частицы могут повторно заразить свободно плавающие гаметы или споры здоровых растений. Зараженные гаметы или споры подвергаются митозу, образуя инфицированные растения, и все клетки потомства растения содержат вирусную ДНК. Однако вирусные частицы образуются только в репродуктивных клетках водорослей, в то время как вирусы остаются латентными в вегетативных клетках. В инфицированных спорофиты, клетки подвергаются мейозу и продуцируют гаплоидные споры. Геном EsV передается по менделевской манере, где половина потомства содержит вирусную ДНК. Часто водоросли из инфицированных спор неотличимы от водорослей, полученных из здоровых спор, но частично или полностью неспособны к размножению.[29][30]

Хлоровирус

Хлоровирусы являются единственными охарактеризованными вирусами, поражающими пресноводные водоросли.[32] Хлорвирусы-хозяева - это зоохлореллы, эндосимбиотические зеленые водоросли, обычно связанные с хозяевами. Paramecium bursaria кишечнополостныеHydra viridis, или солнечникAcanthocystis turfacea.[33] В инфузории Парамеций бурсария, например, водоросли живут в клетках хозяина, обеспечивая питательные вещества посредством фотосинтеза. Жизнь внутри клеток инфузорий обеспечивает защиту водорослей и средство передвижения. Зоохлореллы устойчивы к инфекции в симбиотическом состоянии. Когда отношения между водорослями и хозяином нарушены, например, из-за выпаса веслоногих ракообразных, допускается заражение хлорвирусами.[34]

Жизненный цикл хлорвирусного заражения Paramecium bursaria, известный как PBCV-1, был подробно изучен[нужна цитата ]. Криоэлектронная микроскопия и трехмерная реконструкция вирусного капсида показывают, что существует длинная «игольчатая» структура, которая сначала контактирует с клеточной стенкой и, вероятно, служит для прокола клеточной стенки хозяина. Вирус PBCV-1 специфичен для своего хозяина, и распознавание опосредуется взаимодействием поверхностных белков вируса с поверхностными углеводами водорослей. После прикрепления вируса к клеточной стенке хозяина гликолитические ферменты, связанные с капсидом, разрушают клеточную стенку. Вирусная мембрана, вероятно, сливается с мембраной хозяина, позволяя вирусной ДНК проникать в цитоплазму, оставляя снаружи пустой капсид. Поскольку у PBCV-1 отсутствует ген РНК-полимеразы, вирус должен использовать механизм клетки-хозяина для производства вирусной РНК. Таким образом, вирусная ДНК быстро перемещается в ядро, где через 5–10 минут после заражения начинается ранняя транскрипция. В течение нескольких минут после заражения происходит хромосомная деградация хозяина, ингибирующая транскрипцию хозяина. Через 20 минут после заражения большая часть мРНК в инфицированной клетке является вирусной мРНК. Белки, транслируемые с ранней стадии транскрипции, участвуют в инициации репликации вирусной ДНК, происходящей через 60–90 минут после заражения. Вторая фаза белков транслируется в цитоплазму, и сборка вирусных капсидов начинается примерно через 2–3 часа после заражения. Зрелые вирионы образуются с добавлением вновь реплицированной вирусной ДНК из ядра хозяина, вероятно, при помощи кодируемой вирусом ДНК, упаковывающей АТФазы. Примерно через 5–6 часов после инфицирования PBCV-1 цитоплазма заполняется вирионами, и лизис происходит через 6–8 часов после заражения, высвобождая примерно 1000 частиц на клетку.[32][35]

Примнезиовирус

Род Примнезиовирус в настоящее время содержит только один вид, известный как Chrysochromulina brevifilum вирус PW1 (CbV-PW1). CbV-PW1 инфицирует два вида морского фитопланктона, Chrysochromulina brevifilum и С. стробил, принадлежащий к роду Хризохромулина.[36][37] Согласно базе данных AlgaeBase, в настоящее время в этом роду насчитывается 63 названия морских и пресноводных видов, из которых 48 признаны таксономически приемлемыми названиями.[38] Chrysochromulina - особенно важный род, поскольку он может составлять более 50% фотосинтетических нанопланктонных клеток в океане.[36]

Мало что известно о жизненном цикле вируса, поражающего эти планктонные виды, содержащие жгутики, Chrysochromulina brevifilum и С. стробил. Саттл и Чан (1995) были первыми, кто изолировал вирусы, инфицирующие Prymnesiophytes или haptophytes. В этом исследовании ультратонкие срезы вирусов внутри Chyrsochromulina brevifilum были подготовлены и просмотрены с помощью просвечивающей электронной микроскопии.[36] Электронные микрофотографии на ранней стадии инфекции предполагают, что репликация вируса происходит в цитоплазме внутри вироплазма. Вироплазма - это локализованная область в цитоплазме или вокруг ядра клетки, которая служит «фабрикой репликации вируса». Вироплазма содержит компоненты, такие как генетический материал вируса, белки-хозяева и рибосомы, необходимые для репликации. Виросомы часто окружены мембраной; Обнаружено, что мембрана, окружающая виросому, содержащуюся в инфицированных клетках, состоит из фибриллярного матрикса.[36] Вирионы высвобождаются из инфицированных клеток после разрушения органелл и лизиса мембраны клетки-хозяина. Саттл и Чан (1995) насчитали более 320 вирусов в ультратонком срезе инфекционной клетки.[36] Оценки размеров пакетов варьируются от 320 до 600 вирусов на ячейку.[39]

Празиновирус

Члены рода Празиновирус заразить мелкие одноклеточные зеленые водоросли в порядке Mamiellales, обычно встречается в прибрежных морских водах.[40] Типовой вид рода Празиновирус является Вирус Micromonas pusilla SP1 (MpV-SP1) [41] который был изолирован из пробы воды, взятой у Сан-Диего [42] Празиновирус MpV-SP1 заражает Micromonas pusilla который является доминирующим фотосинтетическим морским пикоэукариотом.[43] и который заражает Микромонас пустышка (UTEX 991, Плимут 27). Общие хозяева празиновирусов включают представителей родов Остреококк и Микромонас. Три потенциальных вида Остреококк были идентифицированы и различаются в зависимости от требований к освещению.[44] Один из наиболее широко изученных празиновирусов, штамм OtV5, геном которого полностью секвенирован, заражает Остреококк Таури, самый маленький вольножитель эукариоты в настоящее время известно.[45]

Празиновирусы используют стратегию нуклео-цитоплазматической репликации, при которой вирионы прикрепляются к поверхности клетки-хозяина с последующей инъекцией ДНК в цитоплазму хозяина.[45] Исследователи обнаружили, что «пустые» вирусы OtV5 или вирусы с только капсидом, прикрепленным к мембране хозяина, редко наблюдались на любой стадии инфекции, что позволяет предположить, что вирионы отделяются от мембраны хозяина после инъекции их ДНК. Авторы также обнаружили, что большая часть вирусов не прикрепляется к клеткам после инокуляции, и предполагают, что прикрепление вируса может быть ограничивающим шагом в инфекции. Затем вирусная ДНК реплицируется внутри ядра механизмами клетки-хозяина. Частицы вируса собираются в цитоплазме, обычно занимая пространство около внутренней поверхности ядра. Из-за чрезвычайно малого размера клеток водорослей средний размер взрыва составил 25 вирусных частиц на клетку.[45]

Производство вирусов без лизиса клеток недавно наблюдалось в О. таури клетки. Thomas et al. (2011) обнаружили, что в устойчивых клетках-хозяевах вирусный геном реплицировался, а вирусы высвобождались посредством механизма почкования.[46] Эта низкая скорость высвобождения вируса через почкование позволяет продлить выживаемость хозяина и потомства вируса, что приводит к стабильному сосуществованию.[47]

Кодированные белки

Ectocarpus siliculosus вирус (EsV-1), принадлежащий к роду Феовирус, и Paramecium bursaria вирус хлореллы (PBCV-1), принадлежащий к роду Хлоровирус, два хорошо изученных вируса, геномы которых, как было установлено, кодируют многие белки. Эти белки обеспечивают стабильность вируса, синтез ДНК, транскрипцию и другие важные взаимодействия с хозяином.

Ферменты для гликозилирования

PBCV-1 имеет гликозилированный главный капсидный белок массой 54 кДа, который составляет около 40% от общего вирусного белка.[12] В отличие от большинства вирусных структурных белков, которые гликозилированы в эндоплазматический ретикулум (ЭР) и аппарат Гольджи по кодировке хоста гликозилтрансферазы,[48] PBCV-1 гликозилирует свой главный белок капсида независимо, кодируя большинство ферментов, необходимых для построения сложных олигосахаридов, которые затем присоединяются к основному белку капсида PBCV-1 с образованием гликопротеина. Следовательно, гликозилирование главного капсидного белка PBCV-1 происходит независимо от ER и аппарата Гольджи в клетках-хозяевах.[49]

Белки ионных каналов

Первый известный вирусный белок, который функционирует как калий-селективный ионный канал был обнаружен в PBCV-1.[50] Белок (называемый Kcv) состоит из 94 аминокислот и кодируется небольшой открытой рамкой считывания (ORF ) (ORF A250R) в PBCV-1, который может производить селективную по калию и чувствительную к напряжению проводимость в Xenopus ооциты.[50] Предполагаемый белок PBCV-1 имеет короткий цитоплазматический N-конец (12 аминокислот), содержащий один консенсусный сайт протеинкиназы C, и 2 трансмембранных домена. Различные аминокислотные последовательности и отсутствие COOH-концевого цитоплазматического хвоста делают белок Kcv отличным от других калиевых каналов.[50][29]

EsV-1 кодирует ORF из 124 кодонов, который имеет значительное аминокислотное сходство с PBCV-1 Kcv (идентичность аминокислот 41%).[29] Однако белок EsV-1 имеет более длинный N-конец (35 аминокислот), содержащий два консенсусных сайта протеинкиназы C, и три трансмембранных домена.[29] Неизвестно, может ли белок EsV-1 образовывать функциональный канал в гетерологичных клетках. Геном EsV-1 также кодирует несколько белков с участками, богатыми гидрофобными аминокислотами, которые напоминают спиральные трансмембранные домены. Среди этих белков входной домен предполагаемой гибридной His-киназы 186 и ORF 188 напоминает белки ионных каналов.[45]

Белки, связанные с репликацией ДНК

И EsV-1, и PBCV-1 кодируют ДНК-полимераза которые принадлежат к семейству ДНК-полимеразы-δ, и все они содержат корректура 3'-5'-экзонуклеазный домен.[51] Кроме того, как PBCV-1, так и EsV-1 кодируют белок фактора процессивности скользящего зажима (PCNA), который взаимодействует с белками, участвующими в репликации ДНК, а также с белками, участвующими в репарации ДНК и пострепликативном процессинге (например, ДНК-метилазы и ДНК-транспозазы).[52]

Гетеропентамерный фактор репликации C (RFC) представляет собой комплекс, который отвечает за АТФ-зависимую загрузку PCNA на ДНК;[53][54] EsV-1 кодирует пять белков, которые могут образовывать комплекс RFC. PBCV-1 кодирует один белок, напоминающий белок RFC комплекса Archae.[45] PBCV-1 также кодирует другие белки, участвующие в репликации ДНК, включая АТФ-зависимый ДНК-лигаза,[55] тип II ДНК-топоизомераза, и РНКаза H.[29] Хотя и EsV-1, и PBCV-1 обладают генами важнейших элементов системы репликации эукариот, ни у одного из них нет полных репликативных генов, поскольку все они не имеют генов примазы.[12][29]

Связанные с транскрипцией белки

Ни EsV-1, ни PBCV-1 не кодируют полный РНК-полимераза, но они продуцируют несколько белков, подобных фактору транскрипции, чтобы помочь системе транскрипции хозяина.

EsV-1 кодирует два небольших полипептида (ORF 193 и ORF 196) для регуляции транскрипции; белки напоминают α / β / α домен TFIID -18 субъединица.[45] Комплекс TFIID необходим для транскрипции эукариот, так как он связывается с Коробка ТАТА в коровом промоторе гена, чтобы инициировать сборку РНК-полимеразы. Кроме того, полипептиды похожи на SET, BTB / POZ (то есть Broad Complex, Tramtrack и Bric-a-brac / poxvirus и цинковый палец) (ORF 40) и BAF60b (ORF 129) также кодируются ESV-1 для регуляции ремоделирования хроматина и репрессии транскрипции.[45][12][56]

В PBSV-1 были обнаружены четыре белка, подобных фактору транскрипции, включая TFIIB (A107L), TFIID (A552R), TFIIS (A125L) и фактор транскрипции типа VLTF-2 (A482R).[29] Кроме того, PBCV-1 также кодирует два фермента, участвующих в формировании кэп-структуры мРНК, а именно: РНК трифосфатаза[57] и мРНК гуанилилтрансфераза.[58] Ферменты PBCV-1 более тесно связаны с дрожжевыми ферментами, чем с многофункциональными ферментами, блокирующими РНК поксвируса, в зависимости от их размера, аминокислотной последовательности и биохимических свойств.[59][58] PBCV-1 также кодирует РНКаза III, который участвует в процессинге мРНК вируса.[29]

Белки, связанные с метаболизмом нуклеотидов

Поставлять дезоксинуклеотиды Для производства вирусов в низкопролиферирующих клетках-хозяевах крупные ДНК-вирусы обладают генами, кодирующими сами ферменты синтеза дезоксинуклеотидов.[29] Тринадцать нуклеотидных метаболических ферментов были обнаружены в PBCV-1, два из которых включают dUTP. пирофосфатаза и dCMP дезаминаза, который может продуцировать dUMP (т.е. субстрат для тимидилатсинтетазы).[60] Для сравнения, EsV-1 кодирует только АТФаза (ORF 26), а также обе субъединицы рибонуклеотидредуктаза (ORF 128 и 180), который является ключевым ферментом в синтезе дезоксинуклеотидов.[45]

Другие ферменты

Другие ферменты, такие как метилтрансферазы, Ограничение ДНК эндонуклеазы, и интегрировать были также обнаружены в PBCV-1.[12][29] PBCV-1 также кодирует белок из 187 аминокислот, который напоминает Cu-Zn SOD со всеми консервативными аминокислотными остатками для связывания меди и цинка, которые могут разлагать быстро накапливаемый супероксид в клетках-хозяевах во время инфекции, тем самым способствуя репликации вируса.[61]

Экологические последствия

Рафидовирус

Эскиз Гетеросигма акашиво клетка: внутренняя анатомия

Гетеросигма акашиво образует плотные, вредные цветет в водах умеренного и субарктического поясов, встречающихся при плотностях до 5 × 106 клеток / мл.[62] Это цветение водорослей может быть чрезвычайно вредным для водных организмов, вызывая гибель дикой и культивированной рыбы, такой как лосось, желтохвост и морской лещ.[5] Сила и продолжительность этого цветения варьируются от года, а ущерб, наносимый аквакультуре, составляет Х.акашиво растет. В 1989 году из-за ядовитого цветения водорослей у побережья Новой Зеландии было потеряно чавычи на семнадцать миллионов новозеландских долларов. В 1995 и 1997 годах в прибрежных водах Японии в заливе Кагосимо погибло рыбы на сумму 1 090 и 327 млн ​​иен соответственно.[5]

Вирус HaV, заражающий Х. акашиво было показано, что это фактор прекращения цветения. Suttle et al. (1990) предположили, что вирусная инфекция водорослей может играть роль в регулировании плотности популяций сообществ фитопланктона, тем самым играя важную роль в их динамике в океанах.[63] Более ранние исследования, такие как исследование Nagasaki et al. (1993) исследовали динамику между HaV и Х. акашиво. Пробы водорослей были получены на средней или последней стадии красного прилива в Хиросима Бэй, Япония. С помощью просвечивающая электронная микроскопия, Нагаски и др. идентифицировали вирус HaV в ядерной зоне и вокруг нее. Х. акашиво клетки.[63] Дальнейшее подтверждение роли вируса HaV в прекращении цветения было получено в исследовании, проведенном Nagaski et al. (1994). Нагаски и др. (1994) обнаружили, что доля вирусосодержащих клеток быстро увеличивается до прекращения красной волны; за три дня до прекращения красного прилива вирусосодержащие клетки обнаружены не были, а образец, собранный в последний день, показал высокую частоту (11,5%) вирусосодержащих клеток.[64]

Дальнейшие исследования Tarutani et al. (2000) также обнаружили связь между снижением плотности клеток Х. акашиво с увеличением численности HaV. Исследователи обнаружили, что HaV не только играет важную роль в контроле биомассы, но также влияет на клональный состав или характеристики Х. акашиво клетки. Исследователи обнаружили, что большинство изолятов после прекращения цветения были устойчивыми к клональным изолятам HaV, тогда как во время формирования цветения устойчивые клетки были второстепенным компонентом. Авторы предполагают, что вирусная инфекция в период прекращения цветения влияет на свойства доминантных клеток в Х. акашиво населения.[65] Селективное давление, оказываемое вирусами на более поздней стадии инфекции, может способствовать генетическому разнообразию, позволяя Х. акашиво популяция процветает после прекращения цветения.

Как уже упоминалось, Х. акашиво цветение губительно для популяций рыб в умеренных и субарктических водах и продолжает представлять серьезную угрозу для аквакультуры. Нагасаки и др. (1999) изучили характеристики роста HaV и предположили, что HaV можно использовать в качестве микробного агента против Х. акашиво красные приливы. Преимущества использования HaV в том, что он специфически поражает Х. акашиво даже при наличии других микроорганизмов. Кроме того, он имеет высокую скорость роста и может производиться с низкими затратами. Использование HaV в качестве микробного агента является многообещающим решением для устранения красных приливов для защиты рыбных промыслов и морской флоры и фауны, но, как пришли к выводу авторы, влияние различных клонов HaV на Х. акашиво Прежде чем вирус будет использоваться в широкомасштабных приложениях, необходимо более подробно изучить популяции.[5]

Кокколитовирус

Спутниковый снимок Эмилиания Хаксли цвести

В кокколитовирус (EhV) заражает кокколитофора Эмилиания Хаксли (Э. хаксли). Кокколитофориды морские гаптофиты которые окружены микроскопическими пластинами из карбонат кальция.[66] Они обитают в верхних слоях мирового океана и представляют собой третью по численности группу фитопланктона, насчитывающую около 300 видов.[67] Э. хаксли признан наиболее заметным и экологически важным из кокколитофорид. Э. хаксли имеет глобальное распространение от тропиков до субарктических вод и иногда образует густые цветы, которые могут покрывать 100 000 квадратных километров.[67] Эти триллионы кокколитофоридов образуются, затем умирают и опускаются на дно океанов, способствуя образованию отложений, и являются крупнейшими производителями кальцита в океанах.[66] Таким образом, кокколиты играют важную роль в глобальной фиксации углерода и углеродном цикле, а также в круговороте серы.[67] Со временем кокколитофориды сформировали геологические особенности нашей планеты. Например, Белые скалы Дувра сформированы из белых мел, или карбонат кальция, продуцируемый кокколитофоридами в течение миллионов лет.

Цветение кокколитофоридов обычно не наносит вреда морской жизни в океане. Поскольку эти организмы процветают в условиях бедности питательными веществами, кокколитофориды служат источником питания для мелких рыб и зоопланктон.[66] E. huxylei вирусы (EhVs ), как было показано, связаны с прекращением цветения. Об окончании цветения свидетельствует изменение цвета воды. Когда большое количество кокколитов (карбонатная оболочка окружает E. huxylei) сброшены с E. huxylei клетки от гибели или лизиса клеток, вода становится белой или бирюзовой. В областях с плотным окончанием цветения белый цвет является отражающим и его можно увидеть на спутниковых снимках.[67] Wilson et al. (2002) использовали аналитические проточной цитометрии для измерения численности вирусов в разных местах в зоне цветения и вокруг нее. Исследователи обнаружили, что концентрации вирусов были выше в «области с высоким коэффициентом отражения», что позволяет предположить, что индуцированный вирусом лизис клеток E. huxleyi приводит к отслоению кокколита.[68] Другие исследования Martinez et al. (2007) и Bratbak et al. (1993) обнаружили более высокие концентрации вирусов EhV как Э. хаксли цветение снизилось, что указывает на то, что литическая вирусная инфекция была основной причиной прекращения цветения.[69][70] Таким образом, вирусы EhV играют важную роль в регулировании производства биомассы в морской среде и экологической сукцессии. Таким образом, такая регуляция популяций кокколитофорид вирусами EhV оказывает значительное влияние на биогеохимические циклы, особенно цикл углерода.

Феовирус

Член бурых водорослей Ectocarpales: Буллезный асперококк

Один из наиболее изученных феовирусов, EsV-1, поражает мелкие нитчатые бурые водоросли. E. siliculosus, который имеет космополитическое распространение (встречается в большинстве океанов мира).[29] В Ectocarpales близки к группе бурых водорослей, Ламинарии, которые представляют собой наиболее экономически важную группу бурых водорослей, имеющую широкий спектр применения в косметической и пищевой промышленности.[71]

Muller et al. (1990) были одними из первых, кто исследовал причины дефектов гаметангия в E. siliculosus родом из Новой Зеландии. Исследователи идентифицировали репродуктивные клетки E. силикулез заполнены гексагональными частицами, которые затем высвобождаются в культуральную среду, когда клетки лопаются. После высвобождения этих частиц спорофиты инфицировались, что проявлялось патологическими симптомами, предполагающими, что частицы являются вирусами.[72] Такие исследования позволили оценить инфекционный потенциал E. силикулез вирусы. Используя ПЦР-амплификацию фрагмента вирусного гена, Muller et al. (2005) отслеживали уровни патогенной инфекции в Эктокарпус образцы с острова Гран-Канария, Северной Атлантики и южной части Чили. Исследователи обнаружили высокий уровень распространенности патогенов; 40–100% Эктокарпус образцы содержали вирусную ДНК.[73] Аналогичные оценки были даны Sengco et al. (1996), которые оценили, что по крайней мере 50% Эктокарпус растения в мире содержат вирусную ДНК.[74] Такая высокая частота вирусной инфекции среди глобально распространенных Эктокарпус растения имеют экологические последствия. Вирусная инфекция EsV-1 в E. siliculosus растения, как уже упоминалось, ограничивают репродуктивный успех инфицированных растений. Таким образом, вирус EsV-1 играет ключевую роль в регуляции популяций E. siliculosus, оказывая дальнейшее влияние на динамику местной экосистемы.

Хлоровирус

Зоохлореллы (зеленые), живущие внутри инфузорий Stichotricha secunda

Члены рода Хлоровирус Встречаются в источниках пресной воды по всему миру и заражают зеленые водоросли, симбионты, зоохлореллы. Информация о роли хлорвирусов в экологии пресноводных водоемов отсутствует.[75] Несмотря на это, хлорвирусы обнаруживаются в природных водах при концентрации 1–100 бляшкообразующих единиц (БОЕ) / мл, и были получены измерения до 100 000 БОЕ / мл природной воды.[8] Бляшкообразующая единица - это количество частиц, способных образовывать видимые структуры в клеточной культуре, известные как бляшки.[нужна цитата ] Численность хлорвирусов меняется в зависимости от сезона, причем наибольшая численность приходится на весну.[8] Хлоровирусы, такие как PBCV-1, играют роль в регуляции популяций зоохлореллы-хозяина. Как упоминалось ранее, заражение зоохлореллы происходит только тогда, когда нарушаются симбиотические отношения с ее хозяином. Заражение водорослей на этой стадии независимости хозяина / водоросли будет препятствовать восстановлению взаимоотношений хозяина и водорослей, тем самым снижая выживаемость эндосимбиотических хозяев зоохлорелл, таких как Paramecium bursaria. Таким образом, хлорвирусы играют важную роль в пресноводных экосистемах, не только регулируя популяции своих хозяев, зоохлорелл, но также в определенной степени регулируя популяции хозяев зоохлорелл. Хлоровирусы и вирусы, как правило, вызывают гибель и лизис своих хозяев, высвобождая растворенный органический углерод, азот и фосфор в воду. Затем эти питательные вещества могут поглощаться бактериями, тем самым внося свой вклад в микробный цикл. Освобождение растворенных органических материалов способствует росту бактерий, а бактерии являются важным источником пищи для организмов на более высоких трофических уровнях. Следовательно, хлорвирусы оказывают значительное влияние на потоки углерода и питательных веществ, влияя на динамику пресноводных экосистем.[6]

Примнезиовирус

Prymnesiovirus, CbV-PW1, как уже упоминалось, инфицирует род водорослей. Чирсохромулина. Чирсохромулина, обнаруженный в мировых пресных и морских водах, иногда образует густые цветы, которые могут выделять вредные токсины, оказывая негативное воздействие на рыболовство.[36] Особо токсичный вид C. полилепис нанес огромный ущерб коммерческому рыболовству в Скандинавии. В 1988 году это цветение привело к потере 500 тонн рыбы в садках на сумму 5 миллионов долларов США.[76] При условии Чирсохромулина является широко распространенным видом и имеет важное экологическое значение, вирусная инфекция и лизис представителей этого рода, вероятно, окажут значительное влияние на биогеохимические циклы, такие как рециркуляция питательных веществ в водной среде. Саттл и Чан предполагают, что присутствие вирусов должно оказывать сильное регулирующее влияние на Чирсохромулина популяции, таким образом предотвращая формирование цветения или позволяя прекратить цветение, что объясняет, почему стойкое цветение является необычным явлением в природе.[36]

Празиновирус

Как уже упоминалось, широко изучаемый празиновирус, OtV5, инфицирует самый маленький из известных в настоящее время эукариот, Остреококк Таури. О. таури имеет диаметр около 0,8 микрометра и находится в пределах пиковой фракции (0,2–2 микрометра). Пикоэукариоты, такие как Остреококк Таури широко распространены и вносят значительный вклад в микробную биомассу и общую первичную продуктивность. В олиготрофных средах морской пикофитопланктон составляет до 90% автотрофной биомассы и, таким образом, является важным источником пищи для нанопланктонных и фаготрофных протистов.[77] Поскольку пикоэукариоты служат основой морских микробных пищевых сетей, они необходимы для выживания на более высоких трофических уровнях. Остреококк Таури имеет высокие темпы роста, и густое цветение наблюдается у берегов Лонг-Айленда и Калифорнии.[77] Было обнаружено, что образцы, собранные в заливе Лонг-Айленда, содержат множество вирусоподобных частиц, что, вероятно, является причиной ослабления цветения.[78] Несмотря на большое количество пикоэукариот, эти одноклеточные организмы превосходят количество вирусов примерно в десять раз.[79] Вирусы, такие как OtV5, играют важную роль в регулировании популяций фитопланктона и посредством лизиса клеток способствуют рециркуляции питательных веществ обратно к другим микроорганизмам, также известным как вирусный шунт.[80]

Как уже упоминалось, празиновирус MpV-SP1 заражает Micromonas pusilla который является основным компонентом пикофитопланктона Мирового океана. М. pusilla живет от тропических до полярных морских экосистем.[81] Коттрелл и Саттл (1995) обнаружили, что 2–10% М. pusilla население прибрежных районов подвергалось лизированию в день, в среднем 4,4%.[43] Более высокие оценки были даны Evans et al. (2003), которые предполагают, что М. пустышка вирусы могут лизировать до 25% Микромонас население в сутки.[82] Это говорит о том, что вирусы несут ответственность за умеренную смертность M. пустышка населения.[43] В более крупном масштабе вирусная инфекция М. pusilla отвечает за рециркуляцию питательных веществ и энергии в водных пищевых цепочках, количество которых еще предстоит определить.

Патология

До недавнего времени считалось, что фикоднавирусы поражают исключительно виды водорослей. В последнее время ДНК гомологична Хлоровирус Acanthocystis turfacea virus 1 (ATCV-1) были выделены из поверхностей слизистой оболочки носоглотки человека. Наличие ATCV-1 в человеческий микробиом был связан со снижением результатов когнитивных оценок. Инокуляция ATCV-1 экспериментальным животным была связана со снижением показателей памяти и сенсорно-моторного стробирования, а также изменением экспрессии генов в гиппокамп относится к синаптическая пластичность, обучение, формирование памяти и вирусный иммунный ответ.[3]

Рекомендации

  1. ^ «Вирусная зона». ExPASy. Получено 15 июн 2015.
  2. ^ а б ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.». Получено 15 июн 2015.
  3. ^ а б Желток, RH; и другие. (2014). «Хлоровирус ATCV-1 является частью вирома ротоглотки человека и связан с изменениями когнитивных функций у людей и мышей». Proc Natl Acad Sci U S A. 111 (45): 16106–16111. Bibcode:2014PNAS..11116106Y. Дои:10.1073 / pnas.1418895111. ЧВК  4234575. PMID  25349393.
  4. ^ а б c d е Томару, Юдзи; Шираи, Йоко; Нагасаки, Кейдзо (1 августа 2008 г.). "Экология, физиология и генетика фикоднавируса, поражающего вредный цветущий рафидофит". Гетеросигма акашиво". Наука о рыболовстве. 74 (4): 701–711. Дои:10.1111 / j.1444-2906.2008.01580.x.
  5. ^ а б c d е Нагасаки, Кейдзо; Тарутани, Кенджи; Ямагути, Минео (1 марта 1999 г.). «Характеристики роста вируса Heterosigma akashiwo и его возможное использование в качестве микробиологического агента для борьбы с красным приливом». Прикладная и экологическая микробиология. 65 (3): 898–902. Дои:10.1128 / AEM.65.3.898-902.1999. ЧВК  91120. PMID  10049839.
  6. ^ а б Сиги, Дэвид (27 сентября 2005 г.). Пресноводная микробиология: биоразнообразие и динамические взаимодействия микроорганизмов в водной среде. Джон Вили и сыновья. ISBN  9780470026472.
  7. ^ Анонимный (2012) Таксономия вирусов: IX отчет международного комитета по таксономии вирусов. Амстердам: Academic Press, стр. 261.
  8. ^ а б c d е ж грамм Дуниган, Дэвид Д .; Фитцджеральд, Лиза А .; Ван Эттен, Джеймс Л. (2006). «Фикоднавирусы: взгляд на генетическое разнообразие». Вирусные исследования. 117 (1): 119–132. Дои:10.1016 / j.virusres.2006.01.024. PMID  16516998.
  9. ^ Чен, Фэн; Саттл, Кертис А. (1996). «Эволюционные взаимоотношения между крупными двухцепочечными ДНК-вирусами, которые инфицируют микроводоросли и другие организмы, как следует из генов ДНК-полимеразы». Вирусология. 219 (1): 170–178. Дои:10.1006 / viro.1996.0234. PMID  8623526.
  10. ^ Бейкер, Тимоти С .; Ян, Сяодун; Олсон, Норман Х .; Эттен, Джеймс Л. Ван; Бергойн, Макс; Россманн, Майкл Г. (2000). "Nature Citation". Структурная биология природы. 7 (2): 101–103. Дои:10.1038/72360. ЧВК  4167659. PMID  10655609.
  11. ^ Ян, X .; Chipman, P.R .; Castberg, T .; Bratbak, G .; Бейкер, Т. С. (2005). «Вирус морских водорослей PpV01 имеет икосаэдрический капсид с квазисимметрией T = 219». Журнал вирусологии. 79 (14): 9236–9243. Дои:10.1128 / JVI.79.14.9236-9243.2005. ЧВК  1168743. PMID  15994818.
  12. ^ а б c d е ж грамм Mackinder, Luke C.M .; Уорти, Шарлотта А .; Бигги, Гайя; Холл, Мэтью; Райан, Кейт П .; Варсани, Арвинд; Харпер, Гленн М .; Уилсон, Уильям Х .; Браунли, Колин (1 января 2009 г.). «Вирус одноклеточных водорослей, вирус Emiliania huxleyi 86, использует стратегию заражения, подобную животной». Журнал общей вирусологии. 90 (9): 2306–2316. Дои:10.1099 / vir.0.011635-0. PMID  19474246.
  13. ^ Вирусы, Международный комитет по таксономии; Кинг, Эндрю М.К. (2012). "Phycodnaviridae". Таксономия вирусов. С. 249–262. Дои:10.1016 / B978-0-12-384684-6.00024-0. ISBN  9780123846846.
  14. ^ Ли, Ю; Лу, Чжицян; Сунь, Лянву; Ропп, Сьюзен; Кутиш, Джеральд Ф .; Rock, Daniel L .; Ван Эттен, Джеймс Л. (1997). «Анализ 74 т.п.н. ДНК, расположенной на правом конце генома вируса хлореллы размером 330 т.п.н. PBCV-1». Вирусология. 237 (2): 360–377. Дои:10.1006 / viro.1997.8805. PMID  9356347.
  15. ^ а б Деларок, Николас; Мюллер, Дитер Герхард; Боте, Гордана; Поль, Томас; Книпперс, Рольф; Боланд, Вильгельм (2001). "Полная последовательность ДНК генома вируса Ectocarpus siliculosus EsV-1". Вирусология. 287 (1): 112–132. Дои:10.1006 / viro.2001.1028. PMID  11504547.
  16. ^ а б c Wilson, W.H .; Schroeder, D.C .; Allen, M. J .; Холден, М. Т .; Parkhill, J .; Barrell, B.G .; Churcher, C .; Hamlin, N .; Mungall, K .; Norbertczak, H .; Quail, M. A .; Цена, у.е. Rabbinowitsch, E .; Уокер, Д .; Craigon, M .; Рой, Д .; Газаль, П. (2005). «Полная последовательность генома и профиль литической фазы транскрипции кокколитовируса». Наука. 309 (5737): 1090–1092. Bibcode:2005Sci ... 309.1090W. Дои:10.1126 / science.1113109. PMID  16099989.
  17. ^ Финке, Ян; Уингет, Даниэль; Чан, Эми; Саттл, Кертис (2017). «Вариация генетического репертуара вирусов, инфицирующих Micromonas pusilla, отражает горизонтальный перенос генов и их связь с их распространением в окружающей среде». Вирусы. 9 (5): 116. Дои:10.3390 / v9050116. ЧВК  5454428. PMID  28534829.
  18. ^ Allen, M. J .; Schroeder, D.C .; Уилсон, У. Х. (1 марта 2006 г.). "Предварительная характеристика повторяющихся семейств в геноме EhV-86, гигантского вируса водорослей, поражающего морские микроводоросли. Эмилиания Хаксли". Архив вирусологии. 151 (3): 525–535. Дои:10.1007 / s00705-005-0647-1. PMID  16195784.
  19. ^ Аллен, Майкл Дж .; Schroeder, Declan C .; Донкин Андрей; Crawfurd, Katharine J .; Уилсон, Уильям Х. (2006). «Сравнение генома двух кокколитовирусов». Журнал вирусологии. 3: 15. Дои:10.1186 / 1743-422X-3-15. ЧВК  1440845. PMID  16553948.
  20. ^ Кумар, Судхир; Стечер, Глен; Тамура, Коитиро (2016). «MEGA7: молекулярно-эволюционный генетический анализ версии 7.0 для больших наборов данных». Молекулярная биология и эволюция. 33 (7): 1870–1874. Дои:10.1093 / molbev / msw054. PMID  27004904.
  21. ^ а б Маруяма, Фумито; Уэки, Шоко (2016). «Эволюция и филогения крупных ДНК-вирусов, Mimiviridae и Phycodnaviridae, включая недавно охарактеризованный вирус Heterosigma akashiwo». Границы микробиологии. 7: 1942. Дои:10.3389 / fmicb.2016.01942. ЧВК  5127864. PMID  27965659.
  22. ^ Фишер, М. Г .; Allen, M. J .; Wilson, W.H .; Саттл, К. А. (2010). «Гигантский вирус с замечательным набором генов заражает морской зоопланктон». Труды Национальной академии наук. 107 (45): 19508–19513. Bibcode:2010PNAS..10719508F. Дои:10.1073 / pnas.1007615107. ЧВК  2984142. PMID  20974979.
  23. ^ Яу, С .; Lauro, F.M .; Demaere, M. Z .; Браун, M. V .; Thomas, T .; Raftery, M. J .; Andrews-Pfannkoch, C .; Lewis, M .; Hoffman, J.M .; Гибсон, Дж. А .; Кавиккиоли, Р. (2011). «Контроль вирофагов в динамике вируса-хозяина антарктических водорослей». Труды Национальной академии наук. 108 (15): 6163–6168. Bibcode:2011PNAS..108.6163Y. Дои:10.1073 / pnas.1018221108. ЧВК  3076838. PMID  21444812.
  24. ^ Халл, Роджер (2014). «Вирусы растений и их классификация». Вирусология растений. С. 15–68. Дои:10.1016 / B978-0-12-384871-0.00002-9. ISBN  9780123848710.
  25. ^ Тай, Вера; Лоуренс, Дженис Э; Ланг, Эндрю С; Чан, Эми М; Калли, Александр I; Саттл, Кертис А. (2003). "Характеристика HaRNAV, одноцепочечного РНК-вируса, вызывающего лизис Гетеросигма акашиво (Raphidophyceae) ". Журнал психологии. 39 (2): 343–352. Дои:10.1046 / j.1529-8817.2003.01162.x.
  26. ^ Лоуренс, Дженис Э; Чан, Эми М; Саттл, Кертис А. (2001). "Новый вирус (HaNIV) вызывает лизис токсичных водорослей, образующих цветение. Гетеросигма акашиво (Raphidophyceae) ". Журнал психологии. 37 (2): 216–222. Дои:10.1046 / j.1529-8817.2001.037002216.x.
  27. ^ Варди, А .; Van Mooy, B.A. S .; Fredricks, H.F .; Попендорф, К. Дж .; Оссолински, Дж. Э .; Хараматы, Л .; Бидл, К. Д. (2009). «Вирусные гликосфинголипиды вызывают литическую инфекцию и гибель клеток в морском фитопланктоне». Наука. 326 (5954): 861–865. Bibcode:2009Научный ... 326..861V. Дои:10.1126 / science.1177322. PMID  19892986.
  28. ^ а б Стивенс, Ким; Вейнберг, Карен; Беллас, Кристофер; Браун, Соня; Браунли, Колин; Браун, Мюррей Т .; Шредер, Деклан К. (2014). «Новая эволюционная стратегия, раскрытая на фаеовирусах». PLOS One. 9 (1): e86040. Bibcode:2014PLoSO ... 986040S. Дои:10.1371 / journal.pone.0086040. ЧВК  3897601. PMID  24465858.
  29. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Klein, M .; Ланка, С. Т .; Knippers, R .; Мюллер, Д. Г. (10 января 1995 г.). "Покровный белок Вирус Ectocarpus siliculosus". Вирусология. 206 (1): 520–526. Дои:10.1016 / с0042-6822 (95) 80068-9. PMID  7831806.
  30. ^ а б Шарье, Бенедикт; Коэльо, Susana M .; Le Bail, Aude; Тонон, Тьерри; Мишель, Гурван; Потин, Филипп; Клорег, Бернард; Бойен, Кэтрин; Питерс, Акира Ф .; Кок, Дж. Марк (2007). «Развитие и физиология бурой водоросли Ectocarpus siliculosus: два века исследований» (PDF). Новый Фитолог. 177 (2): 319–332. Дои:10.1111 / j.1469-8137.2007.02304.x. PMID  18181960.
  31. ^ а б Мюллер, Д.Г. (1991). «Морской вириопланктон, продуцируемый инфицированным Ectocarpus siliculosus (Phaeophyceae)». Серия "Прогресс морской экологии". 76: 101–102. Bibcode:1991МЭПС ... 76..101М. Дои:10.3354 / meps076101.
  32. ^ а б Сиги, Дэвид (27 сентября 2005 г.). Пресноводная микробиология: биоразнообразие и динамические взаимодействия микроорганизмов в водной среде. Джон Вили и сыновья. ISBN  9780470026472.
  33. ^ Эттен, Джеймс Л. Ван; Дуниган, Дэвид Д. (18 августа 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов». Патогены PLOS. 12 (8): e1005751. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005751. ЧВК  4990331. PMID  27536965.
  34. ^ Делонг, Джон П .; Аль-Амели, Зейна; Дункан, Гарри; Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д. (2016). «Хищники катализируют рост хлорвирусов, питаясь симбиотическими хозяевами зоохлорелл». Труды Национальной академии наук. 113 (48): 13780–13784. Дои:10.1073 / pnas.1613843113. ЧВК  5137705. PMID  27821770.
  35. ^ Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д. (2012). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в растениеводстве. 17 (1): 1–8. Дои:10.1016 / j.tplants.2011.10.005. ЧВК  3259250. PMID  22100667.
  36. ^ а б c d е ж грамм Саттл, Калифорния; Чан, AM (1995). «Вирусы, поражающие морских Prymnesiophyte Chrysochromulina spp .: изоляция, предварительная характеристика и естественное изобилие». Серия "Прогресс морской экологии". 118: 275–282. Bibcode:1995MEPS..118..275S. Дои:10.3354 / meps118275.
  37. ^ Suttle, Curtis A .; Чан, Эми М. (2002). «Примнезиовирус». Индекс вирусов Спрингера. С. 741–743. Дои:10.1007/3-540-31042-8_128. ISBN  978-3-540-67167-1.
  38. ^ "Хризохромулина Лакейская, 1939 :: Водорослевая база". www.algaebase.org. Получено 28 февраля 2017.
  39. ^ Кинг, Эндрю М.К. (1 января 2012 г.). Таксономия вирусов: классификация и номенклатура вирусов: девятый доклад Международного комитета по таксономии вирусов. Эльзевир. ISBN  9780123846846.
  40. ^ Клерисси, Камилла; Desdevises, Ив; Гримсли, Найджел (2012). «Празиновирусы морской зеленой водоросли Ostreococcus tauri в основном видоспецифичны». Журнал вирусологии. 86 (8): 4611–4619. Дои:10.1128 / JVI.07221-11. ЧВК  3318615. PMID  22318150.
  41. ^ «История таксономии ICTV: вирус Micromonas pusilla SP1». ICTV. 8 марта 1998 г.. Получено 25 июн 2017.
  42. ^ Cottrell, MT; Саттл, Калифорния (1991). «Широкое распространение и клональная изменчивость вирусов, вызывающих лизис космополитичного, эукариотического морского фитопланктера Micromonas pusilla». Серия "Прогресс морской экологии". 78: 1–9. Bibcode:1991МЭПС ... 78 .... 1С. Дои:10.3354 / meps078001.
  43. ^ а б c Коттрелл, Мэтью Т .; Саттл, Кертис А. (1995). «Динамика литического вируса, поражающего фотосинтезирующую морскую пикофлагеллату». Микромонас пусилла ". Лимнология и океанография. 40 (4): 730–739. Bibcode:1995LimOc..40..730C. Дои:10.4319 / lo.1995.40.4.0730.
  44. ^ "ДомаОстреококк люцимаринус". genome.jgi.doe.gov. Получено 28 февраля 2017.
  45. ^ а б c d е ж грамм час Дерелль, Эвелин; Ферраз, Кончита; Эсканде, Мари-Лайн; Эйченье, Софи; Кук, Ричард; Пигано, Гвенаэль; Desdevises, Ив; Bellec, Laure; Моро, Эрве (28 мая 2008 г.). "Жизненный цикл и геном OtV5, большого ДНК-вируса пелагической морской одноклеточной зеленой водоросли Остреококк Таури". PLOS ONE. 3 (5): e2250. Bibcode:2008PLoSO ... 3.2250D. Дои:10.1371 / journal.pone.0002250. ЧВК  2386258. PMID  18509524.
  46. ^ Томас, Розенн; Гримсли, Найджел; Эсканде, Мари-Лайн; Субирана, Люси; Дерелль, Эвелин; Моро, Эрве (2011). «Приобретение и поддержание устойчивости к вирусам в популяциях эукариотического фитопланктона». Экологическая микробиология. 13 (6): 1412–1420. Дои:10.1111 / j.1462-2920.2011.02441.x. PMID  21392198.
  47. ^ Симе-Нгандо, TÃ © Lesphore (2014). «Экологические бактериофаги: вирусы микробов в водных экосистемах». Границы микробиологии. 5: 355. Дои:10.3389 / fmicb.2014.00355. ЧВК  4109441. PMID  25104950.
  48. ^ Сигвард Олофссон, Джон-Эрик с. Ганс (1998). «Гликозилирование вирусных гликопротеинов в клетке-хозяине - поле битвы за защиту хозяина и устойчивость к вирусам». Скандинавский журнал инфекционных болезней. 30 (5): 435–440. Дои:10.1080/00365549850161386. PMID  10066039.
  49. ^ Маркине-Горяйнов, Н .; Gillet, L .; Van Etten, J. L .; Korres, H .; Verma, N .; Вандерплашен, А. (2004). «Гликозилтрансферазы, кодируемые вирусами». Журнал общей вирусологии. 85 (10): 2741–2754. Дои:10.1099 / vir.0.80320-0. PMID  15448335.
  50. ^ а б c Plugge, B .; Gazzarrini, S .; Nelson, M .; Cerana, R .; Van Etten, J. L .; Derst, C .; Difrancesco, D .; Мороний, А .; Тиль, Г. (2000). «Белок калиевого канала, кодируемый вирусом хлореллы PBCV-1». Наука. 287 (5458): 1641–1644. Bibcode:2000Sci ... 287.1641P. Дои:10.1126 / science.287.5458.1641. PMID  10698737.
  51. ^ Хюбшер, Ульрих; Нашойер, Хайнц-Петер; Сювяоя, Юхани Э. (2000). «Эукариотические ДНК-полимеразы, растущая семья». Тенденции в биохимических науках. 25 (3): 143–147. Дои:10.1016 / S0968-0004 (99) 01523-6. PMID  10694886.
  52. ^ Уорбрик, Э. (2000). «Загадка многих партнеров PCNA». BioEssays. 22 (11): 997–1006. Дои:10.1002 / 1521-1878 (200011) 22:11 <997 :: AID-BIES6> 3.0.CO; 2- #. PMID  11056476.
  53. ^ Эллисон, Виола; Стиллман, Брюс (2001). «Открытие зажима». Клетка. 106 (6): 655–660. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00498-6. PMID  11572772.
  54. ^ Мосси, Ромина; Хабшер, Ульрих (1998). «Сжатие зажимов и загрузчиков зажимов. Фактор репликации эукариот C». Европейский журнал биохимии. 254 (2): 209–216. Дои:10.1046 / j.1432-1327.1998.2540209.x.
  55. ^ Ho, C.K .; Van Etten, J. L .; Шуман, С. (1997). «Характеристика АТФ-зависимой ДНК-лигазы, кодируемой вирусом хлореллы PBCV-1». Журнал вирусологии. 71 (3): 1931–7. Дои:10.1128 / JVI.71.3.1931-1937.1997. ЧВК  191272. PMID  9032324.
  56. ^ Deweindt, C .; Albagli, O .; Бернардин, Ф .; Dhordain, P .; Quief, S .; Lantoine, D .; Kerckaert, J. P .; Лепринс, Д. (1995). «Онкоген LAZ3 / BCL6 кодирует специфичный для последовательности ингибитор транскрипции: новая функция для домена BTB / POZ как автономного репрессирующего домена». Рост и дифференциация клеток. 6 (12): 1495–503. PMID  9019154.
  57. ^ Ho, C.K .; Gong, C .; Шуман, С. (2001). "РНК-трифосфатазный компонент аппарата кэппирования мРНК вируса 1 Paramecium bursaria Chlorella". Журнал вирусологии. 75 (4): 1744–1750. Дои:10.1128 / JVI.75.4.1744-1750.2001. ЧВК  114083. PMID  11160672.
  58. ^ а б Ho, C.K .; Van Etten, J. L .; Шуман, С. (1996). «Экспрессия и характеристика фермента кэпирования РНК, кодируемого вирусом хлореллы PBCV-1». Журнал вирусологии. 70 (10): 6658–64. Дои:10.1128 / JVI.70.10.6658-6664.1996. ЧВК  190707. PMID  8794301.
  59. ^ Шуман, С. (2001). «Структура, механизм и эволюция аппарата кэппинга мРНК». Прогресс в исследованиях нуклеиновых кислот и молекулярной биологии. 66: 1–40. Дои:10.1016 / s0079-6603 (00) 66025-7. ISBN  9780125400664. PMID  11051760.
  60. ^ Ван Эттен, Джеймс Л .; Мейнтс, Рассел Х. (1999). «Гигантские вирусы, заражающие водоросли». Ежегодный обзор микробиологии. 53: 447–494. Дои:10.1146 / annurev.micro.53.1.447. PMID  10547698.
  61. ^ Канг, М .; Дункан, Г. А .; Кушинский, Ц .; Oyler, G .; Zheng, J .; Беккер, Д. Ф .; Ван Эттен, Дж. Л. (2014). «Хлоровирус PBCV-1 кодирует активную медно-цинковую супероксиддисмутазу». Журнал вирусологии. 88 (21): 12541–12550. Дои:10.1128 / JVI.02031-14. ЧВК  4248938. PMID  25142578.
  62. ^ Лоуренс, Дженис Э .; Brussaard, Corina P.D .; Саттл, Кертис А. (1 марта 2017 г.). "Ответы на вирусы Гетеросигма акашиво к инфекции ». Прикладная и экологическая микробиология. 72 (12): 7829–7834. Дои:10.1128 / AEM.01207-06. ЧВК  1694243. PMID  17041155.
  63. ^ а б Nagasaki, K .; Андо, М .; Имаи, I .; Itakura, S .; Исида, Ю. (1994). "Вирусоподобные частицы в Гетеросигма акашиво (Raphidophyceae): возможный механизм распада красного прилива ». Морская биология. 119 (2): 307–312. Дои:10.1007 / BF00349570.
  64. ^ Нагасаки, Кейдзо; Андо, Масаси; Итакура, Сигэру; Имаи, Ичиро; Исида, Юзабуро (1994). «Вирусная смертность на заключительной стадии красной волны Heterosigma akashiwo (Raphidophyceae)». Журнал исследований планктона. 16 (11): 1595–1599. Дои:10.1093 / планкт / 16.11.1595.
  65. ^ Tarutani, K .; Nagasaki, K .; Ямагути, М. (2000). «Влияние вирусов на общую численность и клональный состав вредного цветущего фитопланктона Heterosigma akashiwo». Прикладная и экологическая микробиология. 66 (11): 4916–4920. Дои:10.1128 / AEM.66.11.4916-4920.2000. ЧВК  92399. PMID  11055943.
  66. ^ а б c Джон, Вейер (26 апреля 1999 г.). «Что такое кокколитофора? Информационный бюллетень: тематические статьи». earthobservatory.nasa.gov. Получено 3 марта 2017.
  67. ^ а б c d "Дом - Эмилиания Хаксли". genome.jgi.doe.gov. Получено 3 марта 2017.
  68. ^ Уилсон, Уильям Х .; Tarran, Glen A .; Шредер, Деклан; Кокс, Майкл; Оке, Джоанна; Малин, Джиллиан (2002). «Изоляция вирусов, ответственных за гибель цветка Emiliania huxleyi в Ла-Манше» (PDF). Журнал Морской биологической ассоциации Великобритании. 82 (3): 369–377. Дои:10.1017 / S002531540200560X.
  69. ^ Martinez, J.M .; Schroeder, D.C .; Ларсен, А .; Bratbak, G .; Уилсон, У. Х. (2007). «Молекулярная динамика Emiliania huxleyi и взаимодействующих вирусов в ходе двух отдельных исследований мезокосма». Прикладная и экологическая микробиология. 73 (2): 554–562. Дои:10.1128 / AEM.00864-06. ЧВК  1796978. PMID  17098923.
  70. ^ Bratbak, G .; Эгге, JK; Хельдал, М. (1993). «Вирусная смертность морской водоросли Emiliania huxleyi (Haptophyceae) и прекращение цветения водорослей». Серия "Прогресс морской экологии". 93: 39–48. Bibcode:1993MEPS ... 93 ... 39B. Дои:10.3354 / meps093039.
  71. ^ «Ectocarpus siliculosus - генетическая и геномная модель организма бурых водорослей». Институт биологии Франсуа Жакоба. 21 июня 2018.
  72. ^ Мюллер, Д. Г .; Kawai, H .; Stache, B .; Ланка, С. (1990). "Вирусная инфекция морской бурой водоросли Эктокарпус siliculosus (Phaeophyceae) ". Ботаника Acta. 103: 72–82. Дои:10.1111 / j.1438-8677.1990.tb00129.x.
  73. ^ Мюллер, Д. Г .; Westermeier, R .; Morales, J .; Рейна, Дж. Гарсия; Del Campo, E .; Correa, J. A .; Ромеша, Э. (2000). «Массивное распространение вирусной ДНК в Ectocarpus (Phaeophyceae, Ectocarpales) из двух местообитаний в Северной Атлантике и южной части Тихого океана». Ботаника Марина. 43 (2). Дои:10.1515 / BOT.2000.016. HDL:10553/73463.
  74. ^ Sengco, M. R .; Bräutigam, M .; Капп, М .; Мюллер, Д. Г. (1 февраля 1996 г.). «Обнаружение вирусной ДНК у Ectocarpus siliculosus и E. fasciculatus (Phaeophyceae) из различных географических областей». Европейский журнал психологии. 31 (1): 73–78. Дои:10.1080/09670269600651221.
  75. ^ Дуниган, Дэвид Д .; Черни, Рональд Л .; Бауман, Эндрю Т .; Роуч, Джаред С .; Lane, Leslie C .; Агаркова, Ирина В .; Вулсер, Курт; Yanai-Balser, Giane M .; Гурнон, Джеймс Р .; Витек, Джейсон С .; Kronschnabel, Bernard J .; Жанниар, Адриан; Блан, Гийом; Аптон, Крис; Дункан, Гарри А .; Макклунг, О. Уильям; Ма, Фангруй; Ван Эттен, Джеймс Л. (2012). «Протеом Paramecium bursaria Chlorella Virus 1 раскрывает новые архитектурные и регуляторные особенности гигантского вируса». Журнал вирусологии. 86 (16): 8821–8834. Дои:10.1128 / JVI.00907-12. ЧВК  3421733. PMID  22696644.
  76. ^ "Токсичное цветение водорослей в скандинавских водах, май – июнь 1988 г. | Океанография". tos.org. Получено 1 марта 2017.
  77. ^ а б Derelle, E .; Ferraz, C .; Rombauts, S .; Rouze, P .; Worden, A. Z .; Роббенс, С .; Партенский, Ф .; Degroeve, S .; Echeynie, S .; Cooke, R .; Saeys, Y .; Wuyts, J .; Jabbari, K .; Bowler, C .; Panaud, O .; Piegu, B .; Ball, S. G .; Ral, J.-P .; Bouget, F.-Y .; Piganeau, G .; De Baets, B .; Пикард, А .; Дельсены, М .; Demaille, J .; Van De Peer, Y .; Моро, Х. (2006). «Анализ генома самого маленького свободноживущего эукариота Ostreococcus tauri выявил множество уникальных особенностей». Труды Национальной академии наук. 103 (31): 11647–11652. Bibcode:2006PNAS..10311647D. Дои:10.1073 / pnas.0604795103. ЧВК  1544224. PMID  16868079.
  78. ^ О'Келли, Чарльз Дж .; Sieracki, Michael E .; Тьер, Эдвард С .; Хобсон, Илана С. (2003). «Временное цветение остреококка (Chlorophyta, Prasinophyceae) в заливе Вест-Нек, Лонг-Айленд, Нью-Йорк». Журнал психологии. 39 (5): 850–854. Дои:10.1046 / j.1529-8817.2003.02201.x.
  79. ^ Яу, Шери; Хемон, Клэр; Дерелль, Эвелин; Моро, Эрве; Пигано, Гвенаэль; Гримсли, Найджел (2016). «Хромосома вирусного иммунитета в морских пикоэукариотах, Ostreococcus tauri». Патогены PLOS. 12 (10): e1005965. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005965. ЧВК  5082852. PMID  27788272.
  80. ^ Weitz, Joshua S .; Вильхейлм, Стивен В. (1 июля 2013 г.). «Океан вирусов». Ученый.
  81. ^ Worden, A. Z .; Lee, J.-H .; Mock, T .; Rouze, P .; Simmons, M. P .; Aerts, A. L .; Allen, A.E .; Cuvelier, M. L .; Derelle, E .; Everett, M. V .; Foulon, E .; Grimwood, J .; Gundlach, H .; Henrissat, B .; Неаполь, С .; McDonald, S.M .; Паркер, М. С .; Rombauts, S .; Саламов, А .; von Dassow, P .; Badger, J. H .; Coutinho, P.M .; Demir, E .; Дубчак, И .; Gentemann, C .; Eikrem, W .; Gready, J. E .; John, U .; Lanier, W .; и другие. (2009). «Зеленая эволюция и динамические адаптации, выявленные геномами морских пикоэукариот Micromonas». Наука. 324 (5924): 268–272. Bibcode:2009Sci ... 324..268W. Дои:10.1126 / science.1167222. PMID  19359590.
  82. ^ Evans, C .; Арчер, СД; Jacquet, S .; Уилсон, WH (2003). «Прямые оценки вклада вирусного лизиса и выпаса микрозоопланктона в сокращение популяции Micromonas spp.». Экология водных микробов. 30: 207–219. Дои:10.3354 / ame030207.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка