TMEM39B - TMEM39B

TMEM39B
Идентификаторы
Псевдонимы
Внешние идентификаторы	Генные карты: [1]
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	н / д	н / д
Ансамбль	н / д	н / д
UniProt	н / д	н / д
RefSeq (мРНК)	н / д	н / д
RefSeq (белок)	н / д	н / д
Расположение (UCSC)	н / д	н / д
PubMed поиск	н / д	н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Трансмембранный белок 39B (TMEM39B) представляет собой белок, который у человека кодируется геном TMEM39B.^[1] TMEM39B - это многопроходный мембранный белок с восемью трансмембранными доменами.^[1] Белок располагается на плазматической мембране и везикулах.^[1][2] Точная функция TMEM39B еще не изучена научным сообществом, но дифференциальная экспрессия связана с выживанием В-клеточная лимфома, а нокдаун TMEM39B связан с уменьшением аутофагия в клетках, инфицированных Синдбис вирус.^[3][4] Кроме того, было обнаружено, что белок TMEM39B взаимодействует с SARS-CoV-2 Белок ORF9C (также известный как ORF14).^[5] TMEM39B экспрессируется на умеренных уровнях в большинстве тканей, с более высокой экспрессией в яичках, плаценте, лейкоцитах, надпочечниках, тимусе и мозге плода.^[6][7]

Ген

Ген TMEM39B у человека расположен на плюс-цепи 1p35.2.^[1] Ген состоит из 14 экзонов и занимает 30,8 т.п.н., охватывая от 32 072 031 до 32 102 866.^[1] По бокам KHDRBS1 вверх по течению и KPNA6 вниз по течению.^[1] Область гена TMEM39B также содержит микроРНК -кодирующий ген MIR5585.^[1]

Стенограмма

Существует четыре проверенных варианта транскрипта TMEM39B, продуцируемых разными промоторами и альтернативное сращивание.^[1] Вариант транскрипта 1 транслируется в самую длинную и наиболее распространенную изоформу белка.

Варианты стенограммы TMEM39B^[1]

Вариант стенограммы	Присоединение RefSeq	Длина (п.	Описание	Количество экзонов
Вариант стенограммы 1	NM_018056.4	1778 п.н.	Кодирует изоформу 1	9
Вариант стенограммы 2	NM_001319677.1	2106 п.н.	Расширенный 5 'UTR, кодирует изоформу 2	9
Вариант стенограммы 3	NM_001319678.2	1542 п.н.	Отсутствует часть кодирующей области 5 ', кодирует изоформу 3	7
Вариант стенограммы 4	NM_001319679.2	1539 п.н.	Отсутствует часть кодирующей области 5 ', кодирует изоформу 3	7

Подтвержденные варианты транскриптов TMEM39B, полученные из AceView.^[8]

Протеин

Изоформы

Существуют три проверенные изоформы белка TMEM39B.^[1] Изоформа 1 является самой длинной, а две другие изоформы используют нисходящий стартовый кодон в кадре.^[1]

Изоформы белка TMEM39B

Изоформа белка	Размер белка	Молекулярный вес	Описание
Изоформа 1	492 аа	56 кДа	Самая длинная и самая распространенная изоформа
Изоформа 2	365 лет назад	42 кДа	Короче на N-конце, использует начальный кодон в кадре нижестоящего
Изоформа 3	293 аа	33 кДа	Короче на N-конце, использует начальный кодон в кадре нижестоящего

Общие свойства

Схема топологии TMEM39B, предсказанная Проттером.^[9]

Изоформа 1 человеческого белка TMEM39B состоит из 492 аминокислот и имеет прогнозируемую молекулярную массу 56 кДа.^[1] Базальная изоэлектрическая точка (pI) белка составляет 9,51.^[10] По сравнению с составом протеома человека TMEM39B имеет более высокий процент серина, гистидина и лейцина и более низкий процент глутамата и аспартата, что делает его основным в целом.^[11] Он содержит две пары тандемных повторов: «GSSG» из аминокислот 21–28 и «PPSH» из аминокислот 107–114.^[11] Существует периодический мотив из четырех лейцинов, расположенных на расстоянии семи остатков от аминокислот 168–195, который, как предполагается, не образует лейциновую молнию. Существует мотив «F..Y» с тремя повторами аминокислот 183-202 и мотив фенилаланина на каждом втором остатке аминокислот 409–416.^[11] Нет заметных скоплений зарядов, пробегов или интервалов зарядов, равно как и сигналов сортировки.^[11]

Топология

Изоформа 1 TMEM39B содержит восемь трансмембранных областей, и предполагается, что N-конец и C-конец находятся в цитозоле.^[9]

Регулирование

Регулирование на уровне генов

Промоутер

Промоторы для TMEM39B.

TMEM39B имеет несколько промоторных областей, предсказанных GenoMatix ElDorado.^[12] Большинство промоторов перекрываются в одном и том же регионе, где использование другого промотора приведет только к пропуску первого экзона.

Факторы транскрипции

Промотор варианта 1 транскрипта TMEM39B содержит множество сайтов связывания факторов транскрипции. Факторы транскрипции SMARCA3, TLX1, и CMYB имеют сайты связывания с высоким сродством рядом с сайтом связывания фактор транскрипции IIB, поэтому они являются потенциальными регуляторами транскрипции генов.^[13]

Факторы транскрипции TMEM39B.

Фактор транскрипции	Описание	Матричное сходство
TCF11	Гомодимеры TCF11 / LCR-F1 / Nrf1	1
TFIIB	Элемент распознавания фактора транскрипции II B (TFIIB)	1
ETV1	Ets вариант 1	0.996
ZNF300	KRAB-содержащий белок цинковых пальцев 300	0.994
CMYB	c-Myb, важный для гемопоэза, клеточный эквивалент онкогена вируса миобластоза птиц v-myb	0.994
ASCL1	Фактор транскрипции bHLH семейства Achaete-scute 1	0.99
OSR2	Связанные с пропуском нечетных 2	0.99
E2F1	Фактор транскрипции E2F 1	0.989
ZNF35	Белок цинкового пальца человека ZNF35	0.986
ГКЛФ	Обогащенный кишечником фактор Круппеля	0.981
ПУРАЛЬФА	Связывающий белок А, богатый пурином	0.974
SMARCA3	Связанный с SWI / SNF, связанный с матриксом, актин-зависимый регулятор хроматина, подсемейство a, член 3	0.973
NFAT	Ядерный фактор активированных Т-клеток	0.971
ZF5	Фактор транскрипции Zinc finger / POZ domain	0.962
INSM1	Белок цинкового пальца, ассоциированный с инсулиномой 1 (IA-1)	0.958
ZBTB14	Цинковый палец и домен BTB, содержащий 14 (ZFP-5, ZFP161)	0.914
KLF6	Основной промотор-связывающий белок (CPBP) с 3 цинковыми пальцами типа Krueppel (KLF6, ZF9)	0.891
ГАБПА	Фактор транскрипции ГА, связывающий белок, альфа	0.891
TLX1	Т-клеточный лейкоз гомеобокс 1	0.873
ZNF704	Цинк-пальцевый протеин 704	0.847

Образец выражения

Данные секвенирования РНК показывают, что TMEM39B экспрессируется во всех типах тканей, с более высокими уровнями в семенниках, плаценте, лейкоцитах, надпочечниках, тимусе и мозге плода.^[6][7] Данные микрочипа показывают, что TMEM39B экспрессируется на умеренных уровнях в большинстве тканей, в среднем в 58-м процентиле генов, экспрессируемых в данном образце ткани.^[14] По перцентильному рангу TMEM39B наиболее высоко экспрессируется по сравнению с другими генами в дендритных клетках BDCA4 +, CD19 + B-клетках и CD14 + моноцитах.^[14]

Регулирование на уровне транскрипта

сайты связывания miRNA

3 'UTR белка TMEM39B содержит сайты связывания для миРНК miR-1290, miR-4450 и miRNA-520d-5p.^[15] Связывание этих миРНК может привести к Подавление РНК.

5 'UTR варианта 1 транскрипта TMEM39B. Структура, генерируемая Mfold.^[16]

3 'UTR варианта 1 транскрипта TMEM39B. Структура, генерируемая Mfold.^[16]

мРНК-связывающие белки

РНК-связывающие белки SFRS13A, ELAVL1, и KHDRBS3 имеют сайты связывания в 3 'UTR, а белки ХСРП, SFRS9 и YBX1 имеют сайты связывания в 5 'UTR.^[17][18]

Вторичная структура

Предсказанная вторичная структура 5 'и 3' UTR TMEM39B содержит несколько стержневых петель, которые могут играть роль в стабильности и связывании.^[16]

Регулирование уровня белка

Посттрансляционные модификации

Концептуальный перевод варианта 1 транскрипта TMEM39B.

Белок TMEM39B содержит множество предполагаемых сайтов. посттрансляционные модификации, включая фосфорилирование, СУМОилирование, ацетилирование, и гликозилирование.^{[19][20][21][22][23][24][25]} Сайты предсказанного S-пальмитоилирования по Cys13, Cys87 и Cys264 консервативны в ортологах. Суммирование предсказывается на Lys279 и Lys359. Несколько хорошо законсервированных сайтов фосфорилирования, гликирования и О-связанное-N-ацетилглюкозаминилирование предсказывается в цитозольных областях белка, как аннотировано концептуальной трансляцией варианта 1 транскрипта TMEM39B.

Субклеточная локализация

Было обнаружено, что белок TMEM39B локализуется в пузырьках с использованием иммуногистохимия.^[2]

Гомология и эволюция

Паралоги

Ген TMEM39B человека имеет паралог, называемый TMEM39A, также называемый псевдонимом SUSR2 (супрессор агрегатов SQST-1 у мутантов rpl-43), который расположен в 3q13.33.^[26] Белок TMEM39A содержит 488 аминокислот и на 51,2% идентичен TMEM39B.^[27] Хотя функция паралога TMEM39A до конца не изучена, варианты связаны с повышенным риском аутоиммунного заболевания.^[28] Также было обнаружено, что паралог TMEM39A взаимодействует с Вирус энцефаломиокардита (EMCV) капсид белки как регулятор вирусной аутофагия путь.^[29]

Ортологи

TMEM39B имеет ортологи у столь далеких видов, как хрящевые рыбы.^[27] Ортологи млекопитающих очень похожи на TMEM39B человека, с процентной идентичностью более 85%. У ортологов птиц, рептилий и амфибий процент идентичности TMEM39B человека составляет от 70% до 85%. У рыб процент идентичности колеблется от 40% до 75%. TMEM39B сохраняется только у позвоночных, но у паралога TMEM39A есть ортологи у таких далеких видов, как членистоногие.^[27] Избранный список ортологов из NCBI ВЗРЫВ отображается ниже.^[27]

TMEM39B Ортологи^[27]

Род и вид	Распространенное имя	Таксономическая группа	Дата расхождения (MYA) от человека[30]	Номер доступа	Длина последовательности (аа)	Идентичность последовательности человеческому белку	Сходство последовательности с человеческим белком
Homo sapiens	Человек	Млекопитающие	0	NP_060526.2	492	100	100
Mus musculus	Домовая мышь	Млекопитающие	89	NP_955009.1	492	96.1	98
Орниторинхус анатинус	Утконос	Млекопитающие	180	XP_028937398.1	489	85.8	90.5
Gallus gallus	Красная джунглевая птица	Авес	318	NP_001006313.2	489	85	91.5
Thamnophis elegans	Западная земная подвязка змея	Рептилии	318	XP_032083369.1	491	81.5	88.5
Xenopus tropicalis	Западная когтистая лягушка	Амфибия	352	NP_001005048.1	483	75.2	83.2
Oryzias latipes	Японская медака	Актиноптеригии	433	XP_004082414.1	488	74.3	85.2
Данио Рерио	Данио	Актиноптеригии	433	NP_956154.1	491	74.2	84.9
Erpetoichthys calabaricus	Ридфиш	Актиноптеригии	433	XP_028675900.1	489	71.8	84.6
Callorhinchus milii	Австралийская акула-призрак	Chondrichthyes	465	XP_007902480.1	490	73	85.1
Amblyraja radiata	Колючий конек	Chondrichthyes	465	XP_032900681.1	504	70.5	83.5
Scyliorhinus torazame	Облачная кошачья акула	Chondrichthyes	465	GCB75241.1	373	55.5	65.4

Эволюция

Ген TMEM39B наиболее удален от хрящевых рыб (chondrichthyes), которые отделились от человека примерно 465 миллионов лет назад.^[30] Ортологи паралога TMEM39A обнаружены у членистоногих, которые отделились от человека примерно 763 миллиона лет назад, что позволяет предположить, что TMEM39B был произведен в результате дублирования предковой формы TMEM39A.^[30]

TMEM39B развивается относительно медленно; для изменения аминокислотной последовательности на 1% требуется приблизительно 13,9 миллиона лет. Исходя из сходства последовательностей ортологов, TMEM39B развивается примерно в 1,5 раза быстрее, чем цитохром с и в 7 раз медленнее, чем фибриноген альфа.

Взаимодействующие белки

Иммунные белки

Используя коиммунопреципитацию, МС с аффинным захватом и двухгибридные скрининги, было обнаружено, что белок TMEM39B взаимодействует с различными мембранными гликопротеинами.^[31][32][33] Многие взаимодействующие белки обладают иммунными функциями, в том числе IL13RA1 (субъединица рецептора интерлейкина-13 альфа-1), KLRD1 (подсемейство D лектинподобных рецепторов киллерных клеток, член 1) и SEMA7A (семафорин-7А). SEMA7A действует как активатор Т-клетки и моноциты, в то время как KLDR1 кодирует антиген, представленный на естественных клетках-киллерах.^[34][35] IL13RA1 был предложен как посредник JAK-STAT сигнализация, который регулирует активацию иммунных клеток.^[36]

SARS-CoV-2

Белок TMEM39B взаимодействует с SARS-CoV-2 Дополнительный белок ORF9c, также иногда называемый ORF14.^[5][37] ORF9C находится в гене нуклеокапсида (N), перекрываясь с ORF9b.^[37] Две мутации в OFC9c, приводящие к преждевременные стоп-кодоны наблюдались в изолятах SARS-CoV-2, что позволяет предположить, что эта рамка считывания необходима для репликации вируса.^[38] Было показано, что белок ORF9c локализуется в пузырьках при трансфекции в Клетки HeLa и предполагается, что он имеет нецитоплазматический домен и трансмембранный домен.^[39]

Варианты

Много SNP (однонуклеотидные полиморфизмы) были обнаружены в гене TMEM39B, меньшая часть которого вызывает несинонимный аминокислотные изменения.^[40] Заметно меньше SNP, которые встречаются в сайтах посттрансляционных модификаций, мотивов или высококонсервативных аминокислот; изменения в этих аминокислотах с большей вероятностью будут иметь фенотипические эффекты. В таблице ниже перечислены выбранные SNP, которые привели к изменению на таких сайтах.

Выбранные SNP в TMEM39B^[40]

SNP	положение мРНК	Базовое изменение	Аминокислотное положение	Аминокислотное изменение	Описание
rs1259613993	180	С> Т	11	S> P	«GSSG» повтор
rs1446462546	271	С> Т	41	S> F	O-GlcNAc, сайт фосфорилирования
rs867417059	282	А> Т	45	S> C	O-GlcNAc, сайт фосфорилирования
rs1009960963	289	С> Т	47	S> F	Сайт фосфорилирования
rs377359320	503	С> А	118	N> K	Сильно консервированный
rs748779192	555	С> Т	136	R> C	Сильно консервированный
rs778604874	558	С> Т	137	R> C	Сильно консервированный
rs1419668726	696	Т> С	183	F> L	[F..Y] мотив
rs759591458	963	С> Т	272	R> C	Сильно консервированный
rs1180695332	1003	G> C	285	R> P	Сильно консервированный
rs200048180	1009	А> G	287	К> R	Сайт гликации
rs1445226108	1060	С> Т	304	P> L	Сильно консервированный
rs771743935	1206	С> А	353	H> N	Сильно консервированный
rs376257849	1294	G> A	382	G> D	Сильно консервированный
rs1368770455	1302	G> T	385	V> L	Сильно консервированный
rs756106866	1336	G> A	396	G> D	Сильно консервированный
rs868721112	1356	С> Т	403	P> S	Сильно консервированный
rs1383803294	1369	C> G	407	S> C	Сайт фосфорилирования
rs917085732	1581	Т> G	478	S> А	O-GlcNAc, сайт фосфорилирования

Клиническое значение

В исследовании с использованием 164 образцов опухолей от пациентов с диффузной большой В-клеточная лимфома TMEM39B был одним из 17 генов, идентифицированных как часть прогностического профиля 5-летней выживаемости без прогрессирования заболевания.^[3] В другом исследовании с использованием полногеномного скрининга миРНК нокдаун TMEM39B с помощью миРНК уменьшал вирусную капсид /аутофагосома колокализация, выживаемость инфицированных вирусом клеток и митофагия в HeLa клетки, инфицированные Синдбис вирус.^[4] Это может указывать на то, что TMEM39B играет роль в вирусная аутофагия вроде свой паралог TMEM39A.

Рекомендации

1. «Трансмембранный белок 39B TMEM39B [Homo sapiens (человек)]». Национальный центр биотехнологической информации. Национальная медицинская библиотека США. Получено 11 июн 2020.
2. «Антитело против TMEM39B, продуцируемое кроличьим HPA040191». Сигма-Олдрич. Получено 2020-07-30.
3. Ким; и другие. (2014). «Профили экспрессии генов для предсказания выживаемости без прогрессирования при диффузной В-крупноклеточной лимфоме: результаты анализа DASL». Анналы гематологии. 93 (3): 437–447. Дои:10.1007 / s00277-013-1884-0. PMID  23975159.
4. Орведаль; и другие. (2011). «Скрининг миРНК всего генома на основе изображений выявляет селективные факторы аутофагии». Природа. 480 (7375). С. 113–117, рис. 2. Дои:10.1038 / природа10546. ЧВК  3229641. PMID  22020285.
5. Гордон, Дэвид Э .; Jang, Gwendolyn M .; Бухадду, Мехди; Сюй, Дживэй; Обернье, Кирстен; Белый, Крис М .; О’Мира, Мэтью Дж .; Rezelj, Veronica V .; Го, Джеффри З .; Swaney, Danielle L .; Туммино, Тиа А. (30.04.2020). «Карта взаимодействия белков SARS-CoV-2 выявляет цели для перепрофилирования лекарств». Природа. 583 (7816): 459–468. Дои:10.1038 / s41586-020-2286-9. ISSN  1476-4687. ЧВК  7431030. PMID  32353859.
6. Fagerberg L, Hallström BM, Oksvold P, et al. (2014). «Анализ тканеспецифической экспрессии человека путем полногеномной интеграции транскриптомики и протеомики на основе антител». Протеомика клеток Mol. 13 (2): 397–406. Дои:10.1074 / mcp.M113.035600. ЧВК  3916642. PMID  24309898.
7. «Транскриптом Illumina bodyMap2 (ID 204271) - Биопроект - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2020-07-30.
8. «AceView: Gene: TMEM39B, полная аннотация генов человека, мыши и червя с мРНК или ESTsAceView». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2020-07-30.
9. Omasits U, Ahrens CH, Müller S, Wollscheid B (15 марта 2014 г.). «Protter: интерактивная визуализация белковых свойств и интеграция с экспериментальными протеомными данными». Биоинформатика. 30 (6): 884–6. Дои:10.1093 / биоинформатика / btt607. PMID  24162465.
10. «ExPASy - инструмент вычисления pI / Mw». web.expasy.org. Получено 2020-08-02.
11. Madeira F, Park YM, Lee J и др. (2019). «API-интерфейсы инструментов поиска и анализа последовательности EMBL-EBI в 2019 году». Исследования нуклеиновых кислот. 47 (W1): W636 – W641. Дои:10.1093 / нар / gkz268. ЧВК  6602479. PMID  30976793.
12. Genomatix: Эльдорадо. TMEM39B
13. «GenoMatix MatInspector». GenoMatix.
14. NCBI GEO (Национальный центр биотехнологии, омнибус экспрессии генов) GDS596. TMEM39B. Су А.И., Уилтшир Т., Баталов С., Лапп Х. и др. Атлас генов транскриптомов, кодирующих белки человека и человека. Proc Natl Acad Sci U S A 2004 20 апреля; 101 (16): 6062-7. PMID  15075390
15. "miRDB - База данных прогнозирования мишеней микроРНК". mirdb.org. Получено 2020-07-30.
16. "Складывающаяся форма РНК | mfold.rit.albany.edu". unafold.rna.albany.edu. Получено 2020-08-02.
17. «RBPDB: База данных специфичностей связывания РНК». rbpdb.ccbr.utoronto.ca. Получено 2020-08-02.
18. "miRDB - База данных прогнозирования мишеней микроРНК". mirdb.org. Получено 2020-08-02.
19. Се И, Чжэн И, Ли Х, Ло Х, Хэ З, Цао С, Ши И, Чжао Q, Сюэ И, Цзо З, Рен Дж (2016). «GPS-Lipid: надежный инструмент для прогнозирования множественных сайтов модификации липидов». Научные отчеты. 6: 28249. Bibcode:2016НатСР ... 628249X. Дои:10.1038 / srep28249. ЧВК  4910163. PMID  27306108.
20. Рен Дж, Вэнь Л., Гао Х, Джин Ц, Сюэ И, Яо Х (2008). «CSS-Palm 2.0: обновленное программное обеспечение для предсказания сайтов пальмитоилирования». Белковая инженерия, дизайн и выбор. 21 (11): 639–644. Дои:10.1093 / белок / gzn039. ЧВК  2569006. PMID  18753194.
21. «Программа анализа SUMOplot». Abcepta.
22. Чжао Ц., Се И, Чжэн И, Цзян С., Лю В, Му В, Лю Цз, Чжао И, Сюэ И, Рен Дж (2014). «GPS-SUMO: инструмент для предсказания сайтов сумоилирования и мотивов SUMO-взаимодействия». Исследования нуклеиновых кислот. 42 (W1): W325 – W330. Дои:10.1093 / нар / gku383. ЧВК  4086084. PMID  24880689.
23. Блом Н., Гаммельтофт С., Брунак С. (1999). «Последовательность и предсказание на основе структуры сайтов фосфорилирования эукариотических белков». Журнал молекулярной биологии. 294 (5): 1351–1362. Дои:10.1006 / jmbi.1999.3310. PMID  10600390.
24. Йохансен, Мортен Бо; Кимер, Ларс; Брунак, Сорен (2006). «Анализ и прогноз гликирования белков млекопитающих». Гликобиология. 16 (9): 844–853. Дои:10.1093 / glycob / cwl009. PMID  16762979.
25. Стентофт С., Вахрушев С.Ю., Джоши Х.Дж., Конг Й., Вестер-Кристенсен МБ, Шьольдагер К.Т., Лаврсен К., Дабелстин С., Педерсен Н. Б., Маркос-Сильва Л., Гупта Р., Беннетт Е. П., Мандель Ю., Брунак С., Вандалл Х. Х., Левери SB, Clausen H (15 мая 2013 г.). «Прецизионное картирование гликопротеома O-GalNAc человека с помощью технологии SimpleCell». EMBO J. 32 (10): 1478–88. Дои:10.1038 / emboj.2013.79. ЧВК  3655468. PMID  23584533.
26. «Трансмембранный белок 39A TMEM39A [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2020-07-30.
27. «Стандартный протеиновый взрыв». Национальный центр биотехнологической информации.
28. Тран Кью, Пак Дж., Ли Х., Хон Й, Хонг С., Пак С., Пак Дж., Ким Ш. (2017). «TMEM39A и болезни человека: краткий обзор». Токсикологические исследования. 33 (3): 205–209. Дои:10.5487 / TR.2017.33.3.205. ЧВК  5523561. PMID  28744351.
29. Ли Х, Ма Р, Ли Кью, Ли С., Чжан Х, Се Дж, Бай Дж, Идрис А., Фэн Р. (2019). «Трансмембранный белок 39A способствует репликации вируса энцефаломиокардита» через Путь аутофагии ». Границы микробиологии. 10: 2680. Дои:10.3389 / fmicb.2019.02680. ЧВК  6901969. PMID  31849860.
30. Кумар С., Стечер Г., Сулески М., Хеджес С.Б. (2017) TimeTree: ресурс для временных шкал, временных деревьев и времен расхождения. Mol Biol Evol doi: 10.1093 / molbev / msx116
31. Хаттлин Е.Л., Тинг Л., Брукнер Р.Дж. и др. (2015). "Сеть BioPlex: систематическое исследование человеческого взаимодействия". Клетка. 162 (2): 425–440. Дои:10.1016 / j.cell.2015.06.043. ЧВК  4617211. PMID  26186194.
32. Huttlin EL, Bruckner RJ, Paulo JA, et al. (2017). «Архитектура человеческого интерактома определяет белковые сообщества и сети болезней». Природа. 545 (7655): 505–509. Bibcode:2017Натура.545..505H. Дои:10.1038 / природа22366. ЧВК  5531611. PMID  28514442.
33. Ван Дж., Хо К., Ма Л. и др. (11 октября 2011 г.). «К пониманию сети взаимодействия белков в печени человека». Мол Сист Биол. 7: 536. Дои:10.1038 / msb.2011.67. ЧВК  3261708. PMID  21988832.
34. Се Дж, Ван Х (2017). «Семафорин 7A как потенциальный иммунный регулятор и многообещающая терапевтическая мишень при ревматоидном артрите». Исследования и лечение артрита. 19 (1): 10. Дои:10.1186 / s13075-016-1217-5. ЧВК  5251212. PMID  28109308.
35. Ланье, Л. Л. (2015). «KLRK1 (подсемейство лектин-подобных рецепторов киллерных клеток, член 1)». Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии. 19 (3): 172–175. Дои:10.4267/2042/56407. HDL:2042/56407.
36. Шейх Ф., Диккеншитс Х., Педрас-Васконселос Дж. И др. (2015). «Цепь рецептора интерлейкина-13-α1 важна для индукции альтернативного пути активации макрофагов с помощью IL-13, но не IL-4». Журнал врожденного иммунитета. 7 (5): 494–505. Дои:10.1159/000376579. ЧВК  4553078. PMID  25766112.
37. Шукла А, Хильгенфельд Р (2015). «Приобретение коронавирусами новых белковых доменов: анализ перекрывающихся генов, кодирующих белки N и 9b, в коронавирусе SARS». Гены вирусов. 50 (1): 29–38. Дои:10.1007 / s11262-014-1139-8. ЧВК  7089080. PMID  25410051.
38. фон Брунн, А., Типе, К., Симпсон, Дж. К., Пепперкок, Р., Фридель, К. С., Циммер, Р., ... и Хаас, Дж. (2007). Анализ внутривирусных белок-белковых взаимодействий ORFeome коронавируса SARS. PLOS ONE, 2(5), е459.
39. Баруа, К., Деви, П., и Шарма, Д. К. (2020). Анализ последовательности и прогнозирование структуры дополнительных белков SARS-CoV-2 9b и ORF14: эволюционный анализ указывает на близкое родство с коронавирусом летучих мышей.
40. «SNP, связанный с геном (geneID: 55116) через аннотацию Contig». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2020-08-02.