Дефект межпредсердной перегородки - Atrial septal defect

Дефект межпредсердной перегородки
Asd-web.jpg
Иллюстрация дефекта межпредсердной перегородки.
СпециальностьОперация на сердце
Симптомыбессимптомный

Дефект межпредсердной перегородки (ASD) это врожденный порок сердца в котором кровь течет между предсердие (верхние камеры) сердце. Некоторое кровотечение является нормальным состоянием как до, так и сразу после родов через овальное отверстие; однако, когда оно не закрывается естественным образом после рождения, это называется открытым (открытым) овальным отверстием (PFO). Часто встречается у пациентов с врожденным межпредсердная перегородка аневризма (КАК).

После закрытия PFO предсердия обычно разделяются перегородкой, межпредсердная перегородка. Если эта перегородка неисправна или отсутствует, то кислород -обогащенная кровь может течь прямо из левой части сердца и смешиваться с бедной кислородом кровью в правой части сердца; или наоборот, в зависимости от того, левое или правое предсердие имеет более высокое кровяное давление.[1] При отсутствии других пороков сердца давление в левом предсердии выше. Это может привести к снижению уровня кислорода в артериальной крови, которая снабжает мозг, органы и ткани. Однако РАС может не вызывать заметных признаков или симптомов, особенно если дефект небольшой. Кроме того, с точки зрения риска для здоровья люди, у которых были криптогенный Инсульт имеют больше шансов иметь PFO, чем население в целом.[2]

Сердечный шунт - это наличие чистого кровотока через дефект слева направо или справа налево. Количество шунтирования, если таковое имеется, определяет гемодинамическое значение ДМПП. Шунт справа налево приводит к тому, что венозная кровь попадает в левую часть сердца и в артериальную обращение не проходя через легочное кровообращение быть насыщенный кислородом. Это может привести к клиническому обнаружению цианоз, наличие синеватой кожи, особенно на губах и под ногтями.

Во время развития ребенка межпредсердная перегородка развивается, чтобы отделить осталось и правое предсердие. Однако отверстие в перегородке вызвало овальное отверстие позволяет крови из правого предсердия поступать в левое предсердие во время развития плода. Это отверстие позволяет крови обходить нефункциональные легкие плода, в то время как плод получает кислород из легких. плацента. Слой ткани, называемый вторичной перегородкой, действует как клапан над овальным отверстием во время развития плода. После рождения давление в правой части сердца падает, легкие открываются и начинают работать, в результате чего овальное отверстие полностью закрывается. Примерно у 25% взрослых[3] овальное отверстие закрывается не полностью.[4] В этих случаях любое повышение давления в системе легочного кровообращения (из-за легочная гипертензия, временно пока кашляющий и т. д.) может привести к тому, что овальное отверстие останется открытым.

Типы

Схематический рисунок, показывающий расположение различных типов ДМПП, вид в открытое правое предсердие.
HV: Правый желудочек; VCS: верхняя полая вена; VCI: нижняя полая вена
1: дефект верхнего венозного синуса; 2: дефект нижнего венозного синуса; 3: вторичный дефект; 4: дефект, связанный с коронарный синус; 5; первичный дефект.

Шесть типов дефектов межпредсердной перегородки отличаются друг от друга по тому, затрагивают ли они другие структуры сердца и как они формируются в процессе развития на ранней стадии. плод развитие.

Ostium secundum

В ostium secundum дефект межпредсердной перегородки является наиболее распространенным типом дефекта межпредсердной перегородки и составляет 6–10% всех врожденных пороков сердца.

Второй дефект межпредсердной перегородки обычно возникает из-за увеличенного овальное отверстие, недостаточный рост septum secundum, или чрезмерное поглощение septum primum. Примерно от 10 до 20% людей с ASD вторичного отверстия также имеют пролапс митрального клапана.[5]

ДМПП ostium secundum в сочетании с приобретенным стеноз митрального клапана называется Синдром Лютембахера.[6]

Естественная история

Большинство людей с неисправленным вторичным РАС не имеют значимых симптомов в раннем взрослом возрасте. Более чем у 70% симптомы появляются примерно к 40 годам. Симптомы обычно включают снижение толерантности к физической нагрузке, легкую утомляемость, сердцебиение, и обморок.

Осложнения неисправленной вторичной ДМПП включают: легочная гипертензия, правосторонний сердечная недостаточность, мерцательная аритмия или трепетать, Инсульт, и Синдром Эйзенменгера.

Хотя легочная гипертензия редко встречается в возрасте до 20 лет, она наблюдается у 50% людей старше 40 лет. Синдром Эйзенменгера встречается у 5-10% людей на поздних стадиях болезни.[6]

Открытое овальное отверстие

Открытое овальное отверстие (PFO) - это остаточное отверстие плода. овальное отверстие, который обычно закрывается после рождения человека. В медицине термин «патент» означает открытый или беспрепятственный.[7] Примерно у 25% людей овальное отверстие не закрывается должным образом, в результате чего остается PFO или, по крайней мере, то, что некоторые врачи классифицируют как «pro-PFO», которое обычно закрыто, но может открываться при увеличении. артериальное давление. На эхокардиографии шунтирование крови может не отмечаться, кроме случаев, когда пациент кашляет.

PFO связан с Инсульт, апноэ во сне, мигрень с участием аура, и декомпрессионная болезнь. Причина, по которой овальное отверстие остается открытым вместо естественного закрытия, не установлена, но наследственность и генетика могут иметь значение.[8][9] ПФО не лечится при отсутствии других симптомов.

Механизм, с помощью которого PFO может играть роль в инсульте, называется парадоксальная эмболия. В случае PFO сгусток крови из венозной системы кровообращения может проходить из правого предсердия непосредственно в левое предсердие через PFO, а не фильтруется легкими, а затем попадает в системный кровоток в направлении мозга.[10][11] ПФО часто встречается у пациентов с аневризмой межпредсердной перегородки (ASA), гораздо более редким заболеванием, которое также связано с криптогенным инсультом (т.е.инсульта неизвестной причины).[12]

ПФО чаще встречается у людей с криптогенным инсультом, чем у людей с инсультом известной причины.[13] Хотя PFO присутствует у 25% населения в целом, вероятность того, что у кого-то есть PFO, увеличивается примерно до 40-50% у тех, кто перенес криптогенный инсульт, и в большей степени у тех, кто перенес инсульт в возрасте до 55 лет.[14] Лечение с антикоагулянт и антиагрегант лекарства в этой группе кажутся похожими.[15]

Ostium primum

Основная статья: Ostium primum дефект межпредсердной перегородки

Дефект в ostium primum иногда классифицируется как дефект межпредсердной перегородки,[16] но чаще классифицируется как дефект атриовентрикулярной перегородки.[17][18] Дефекты Ostium Primum встречаются реже, чем дефекты Ostium secundum.[19] Этот тип дефекта обычно связан с Синдром Дауна.

Венозный синус

ДМПП венозного синуса - это тип дефекта межпредсердной перегородки, при котором дефект включает венозный приток либо верхняя полая вена или нижняя полая вена.

ДМПП венозного синуса с вовлечением верхней полой вены составляет от 2 до 3% всех межпредсердных сообщений. Он расположен на стыке верхней полой вены и правого предсердия. Это часто связано с аномальным дренированием правостороннего легочные вены в правое предсердие (вместо нормального дренажа легочных вен в левое предсердие).[20]

Ультразвуковое изображение сердца, увиденное в подреберный вид: Вершина вправо, предсердия - влево. Вторая ASD рассматривается как прекращение белой полосы межпредсердной перегородки. Внизу увеличенное правое предсердие. Увеличенные легочные вены входят в левое предсердие выше.

Общий или одиночный атриум

Общее (или единичное) предсердие - это недостаточность развития эмбриологических компонентов, которые способствуют формированию комплекса межпредсердной перегородки. Часто ассоциируется с синдром гетеротаксии.[21]

Смешанный

Межпредсердную перегородку можно разделить на пять перегородок. Если дефект затрагивает две или более межпредсердных перегородок, то такой дефект называют смешанным дефектом межпредсердной перегородки.[22]

Презентация

Осложнения

Из-за связи между предсердиями, которая возникает при РАС, возможны заболевания или осложнения от состояния. Пациенты с неисправленным дефектом межпредсердной перегородки могут иметь повышенный риск развития сердечной аритмии, а также более частых респираторных инфекций.[19]

Декомпрессионная болезнь

ДМПП, и особенно ПФО, предрасполагают венозную кровь, несущую инертные газы, такие как гелий или азот не проходит через легкие.[23][24]Единственный способ выпустить избыток инертных газов из организма - это пропустить кровь, несущую инертные газы, через легкие для выдоха. Если часть крови, содержащей инертный газ, проходит через PFO, она попадает в легкие, и инертный газ с большей вероятностью образует большие пузырьки в артериальном кровотоке, вызывая декомпрессионную болезнь.

Синдром Эйзенменгера

Основная статья: Синдром Эйзенменгера

Если чистый поток крови существует из левого предсердия в правое предсердие, называемый шунтом слева направо, то происходит усиление кровотока через легкие. Первоначально это усиление кровотока протекает бессимптомно, но если оно сохраняется, легочные кровеносные сосуды могут становиться жесткими, вызывая легочную гипертензию, которая увеличивает давление в правой части сердца, что приводит к обращению шунта в правое направление. левый шунт. Происходит реверсирование шунта, и кровь, текущая в противоположном направлении через ДМПП, называется синдромом Эйзенменгера, редким и поздним осложнением ДМПП.

Парадоксальный эмбол

Венозный тромб (сгустки в венах) довольно часто. Эмболизации (смещение тромбов) обычно переходят в легкие и вызывают легочная эмболия. У человека с РАС эти эмболы потенциально могут попасть в артериальную систему, что может вызвать любое явление, связанное с острой потерей крови в части тела, включая нарушение мозгового кровообращения (инсульт), инфаркт селезенка или кишечник или даже дистальную конечность (то есть палец руки или ноги).

Это известно как парадоксальный эмбол, потому что материал сгустка парадоксальным образом попадает в артериальную систему, а не в легкие.

Мигрень

Основная статья: Хирургия мигрени § Закрытие овального отверстия

Некоторые недавние исследования показали, что часть случаев мигрени может быть вызвана ПФО. Хотя точный механизм остается неясным, закрытие PFO может в некоторых случаях уменьшить симптомы.[25][26] Это остается спорным; У 20% населения в целом есть ОФО, которое по большей части протекает бессимптомно. Около 20% женского населения страдает мигренью, а эффект плацебо при мигрени обычно составляет около 40%. Высокая частота этих фактов затрудняет выявление статистически значимых взаимосвязей между PFO и мигренью (т. Е. Взаимосвязь может быть просто случайностью или совпадением). В большом рандомизированное контролируемое исследование, была подтверждена более высокая распространенность PFO у пациентов с мигренью, но прекращение мигренозной головной боли не было более распространенным в группе пациентов с мигренью, которые перенесли закрытие PFO.[27]

Причины

Механизмы

У здоровых людей камеры левой части сердца находятся под более высоким давлением, чем камеры правой стороны, потому что левый желудочек должен производить давление, достаточное для перекачивания крови по всему телу, в то время как правому желудочку нужно только производить достаточно крови. давление, чтобы перекачивать кровь в легкие.

В случае большого ДМПП (> 9 мм), что может привести к клинически заметному поражению слева направо. шунт, кровь шунтирует из левого предсердия в правое предсердие. Эта дополнительная кровь из левого предсердия может вызвать перегрузку объемом как правого предсердия, так и правого желудочка. При отсутствии лечения это состояние может привести к расширению правой части сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.[22]

Любой процесс, повышающий давление в левом желудочке, может вызвать ухудшение шунта слева направо. Это включает гипертензию, которая увеличивает давление, которое левый желудочек должен создать, чтобы открыть аортальный клапан во время желудочкового систола, и ишемическая болезнь сердца который увеличивает жесткость левого желудочка, тем самым увеличивая давление наполнения левого желудочка во время желудочкового диастола. Шунт слева направо увеличивает давление наполнения правого сердца (предварительная нагрузка ) и заставляет правый желудочек откачивать больше крови, чем левый желудочек. Эта постоянная перегрузка правой стороны сердца вызывает перегрузку всей легочной сосудистой сети. В конце концов, легочная гипертензия может развиться.

Легочная гипертензия приведет к увеличению правого желудочка. последующая нагрузка. Правый желудочек вынужден создавать более высокое давление, чтобы попытаться преодолеть легочную гипертензию. Это может привести к правожелудочковая недостаточность (дилатация и снижение систолической функции правого желудочка).

Если ДМПП не корректировать, легочная гипертензия прогрессирует, и давление в правой части сердца становится больше, чем в левой части сердца. Это изменение градиента давления на ASD вызывает обратное движение шунта - шунт справа налево. Это явление известно как Синдром Эйзенменгера. Как только происходит шунтирование справа налево, часть бедной кислородом крови направляется в левую часть сердца и выбрасывается в периферическую сосудистую систему. Это вызывает признаки цианоз.

  • Сердце человека эмбрион около 35 дней

  • Дефект межпредсердной перегородки с шунтом слева направо

  • Иллюстрация, изображающая дефект межпредсердной перегородки


Диагностика

Аномальный рентген грудной клетки у пациента с дефектом межпредсердной перегородки

Большинство людей со значительным РАС диагностируются в утробе матери или в раннем детстве с использованием ультразвуковая эхография или аускультация из звуки сердца в течение физический осмотр.

Некоторым людям с РАС в детстве проводят хирургическую коррекцию РАС. Развитие признаков и симптомов при РАС связано с размером внутрисердечного шунта. Люди с большим шунтом, как правило, проявляют симптомы в более молодом возрасте.

Взрослые с неисправленным РАС проявляют симптомы одышки при физической нагрузке (одышка при минимальных физических нагрузках). хроническая сердечная недостаточность, или нарушение мозгового кровообращения (Инсульт). При обычном тестировании они могут быть отмечены аномальным рентгенограмма грудной клетки или ненормальный ЭКГ и может иметь мерцательная аритмия. Если ASD вызывает шунт слева направо, легочная сосудистая сеть в обоих легких может казаться расширенной на рентгенограмме грудной клетки из-за увеличения легочного кровотока.[33]

Физическое обследование

В физические находки у взрослого с ДМПП включают те, которые связаны непосредственно с внутрисердечным шунтом, и те, которые являются вторичными по отношению к правосторонняя сердечная недостаточность что может присутствовать у этих людей.

На аускультация из звуки сердца может быть слышен шум систолического выброса, который приписывается легочному клапану, из-за повышенного кровотока через легочный клапан, а не какой-либо структурной аномалии створок клапана.

У здоровых людей возникают респираторные вариации в расщепление второго тона сердца (S2). Во время вдоха отрицательное внутригрудное давление вызывает повышенный возврат крови в правую часть сердца. Увеличенный объем крови в правом желудочке заставляет легочный клапан оставаться открытым дольше во время систолы желудочков. Это вызывает нормальную задержку P2 компонент S2. Во время выдоха положительное внутригрудное давление вызывает снижение возврата крови к правой стороне сердца. Уменьшенный объем правого желудочка позволяет легочному клапану закрыться раньше в конце систолы желудочков, вызывая P2 произойти раньше.

У людей с РАС фиксированное расщепление S2 происходит потому, что дополнительный приток крови во время вдоха уравновешивается между левым и правым предсердиями из-за связи, которая существует между предсердиями у людей с РАС.

Правый желудочек можно рассматривать как постоянно перегруженный из-за шунта слева направо, вызывающего широко расщепленный S2. Поскольку предсердия связаны через дефект межпредсердной перегородки, вдох не вызывает изменения чистого давления между ними и не влияет на расщепление S2. Таким образом, S2 во время вдоха разделяется в той же степени, что и на выдохе, и называется «фиксированным».

Эхокардиография

В трансторакальном эхокардиография, дефект межпредсердной перегородки можно увидеть на цветном изображении потока крови как струю крови из левого предсердия в правое.

Если взволнованный физиологический раствор вводится в периферическую вену во время эхокардиографии, на эхокардиографическом изображении можно увидеть маленькие пузырьки воздуха. Пузырьки, перемещающиеся по ДМПП, можно увидеть как в состоянии покоя, так и во время кашля. (Пузырьки текут из правого предсердия в левое, только если давление в правом предсердии выше, чем в левом). Поскольку лучшая визуализация предсердий достигается с помощью чреспищеводной эхокардиографии, этот тест может быть проведен у людей с подозрением на РАС, которое не визуализируется при трансторакальной визуализации. Новые методы визуализации этих дефектов включают внутрисердечную визуализацию со специальными катетерами, обычно помещаемыми в венозную систему и продвинулся до уровня сердца. Этот тип визуализации становится все более распространенным и обычно включает в себя только легкую седацию.

Если у человека есть адекватные эхокардиографические окна, возможно использование эхокардиограммы для независимого измерения сердечного выброса левого и правого желудочков. Таким образом, фракцию шунта можно оценить с помощью эхокардиографии.

Транскраниальное допплеровское исследование пузыря

Менее инвазивный метод обнаружения PFO или других ASD, чем чреспищеводный ультразвук, является транскраниальный допплер с пузырьковым контрастом.[34] Этот метод выявляет церебральное воздействие ASD или PFO.

ЭКГ

Результаты ЭКГ при дефекте межпредсердной перегородки различаются в зависимости от типа дефекта у человека. У лиц с дефектами межпредсердной перегородки может быть увеличенный интервал PR (a блокада сердца первой степени ). Увеличение интервала PR, вероятно, связано с увеличением предсердий, характерных для ДМПП, и увеличением расстояния из-за самого дефекта. Оба эти фактора могут вызвать увеличение расстояния межузловой проводимости от Узел SA к AV узел.[35]

Помимо удлинения PR, у людей с первичным ДМПП наблюдается отклонение оси комплекса QRS влево, а у лиц с вторичным ДМПП - отклонение оси комплекса QRS вправо. Люди с ДМПП венозного синуса демонстрируют отклонение оси P зубца влево (не комплекса QRS).

Распространенной находкой на ЭКГ является наличие неполного блокада правой ножки пучка Гиса, который настолько характерен, что при его отсутствии диагноз РАС следует пересмотреть.

лечение

Патентное овальное отверстие

У большинства пациентов с ОСЗ протекает бессимптомно и не требуется специального лечения.[37] Однако тем, у кого развивается инсульт, требуется дальнейшее обследование для определения этиологии. В тех случаях, когда проводится всесторонняя оценка и очевидная этиология не установлена, они определяются как имеющие криптогенный инсульт. Механизм инсульта заключается в том, что такие люди, скорее всего, имеют эмболию из-за парадоксальной эмболии, сгустка ушка левого предсердия, сгустка на межпредсердной перегородке или внутри туннеля открытого доступа.[38]

Закрытие PFO

Перегородочный окклюдер Amplatzer - это устройство, специально разработанное для закрытия ДМПП.

До недавнего времени пациенты с ПФО и криптогенным инсультом получали только антиагрегантную терапию. Предыдущие исследования не выявили явного преимущества закрытия PFO по сравнению с антитромбоцитарной терапией в снижении рецидивов ишемического инсульта. Однако на основании новых данных [39][40][41] и систематический обзор на местах,[38] Чрескожное закрытие открытого прозрачного слоя в дополнение к антиагрегантной терапии рекомендуется всем, кто соответствует всем следующим критериям:[42]

Различные устройства для закрытия PFO могут быть имплантированы с помощью процедур на основе катетера.[45][46]

Amplazer PFO Occluder в сердце

Лечебная терапия

Основываясь на самых последних данных, закрытие PFO более эффективно для уменьшения рецидивов ишемического инсульта по сравнению с медикаментозной терапией. В большинстве этих исследований антитромбоциты и антикоагулянты сочетались в группе медикаментозной терапии. Хотя данные об эффективности антикоагуляции в снижении инсульта в этой популяции ограничены, предполагается, что, исходя из механизма эмболии, антикоагулянты должны превосходить антиагрегантную терапию в снижении риска повторного инсульта. Недавний обзор литературы подтверждает эту гипотезу, рекомендуя антикоагулянтную терапию по сравнению с использованием антиагрегантной терапии у пациентов с ПФО и криптогенным инсультом.[38] Однако необходимы дополнительные доказательства для сравнения закрытия PFO с антикоагулянтами или антикоагуляции с антитромбоцитарной терапией.

Дефект межпредсердной перегородки

Как только у кого-то обнаруживается дефект межпредсердной перегородки, обычно проводится определение того, следует ли его исправить. Если дефект межпредсердной перегородки вызывает увеличение правого желудочка, следует закрыть второй дефект межпредсердной перегородки.[47] Если ASD не вызывает проблем, дефект можно просто проверять каждые два или три года.[47] Способы закрытия ДМПП включают хирургическое закрытие и чрескожное закрытие.

Оценка перед исправлением

Перед коррекцией ДМПП проводится оценка тяжести индивидуальной легочной гипертензии (если она вообще имеется) и обратимости (закрытие ДМПП может быть рекомендовано в профилактических целях, чтобы избежать такого осложнения в первую очередь). Легочная гипертензия не всегда присутствует у взрослых, которым в зрелом возрасте был поставлен диагноз РАС).

Если присутствует легочная гипертензия, обследование может включать катетеризацию правых отделов сердца. Это включает размещение катетера в венозной системе сердца и измерение давления и насыщения кислородом в верхней полой вене, нижней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, а также в положении клина. У лиц с легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС) менее 7 единиц древесины наблюдается регресс симптомов (включая Функциональный класс по NYHA ). Однако люди с PVR более 15 единиц древесины имеют повышенную смертность, связанную с закрытием ASD.

Если давление в легочной артерии составляет более двух третей системного систолического давления, чистый шунт слева направо должен происходить по крайней мере 1,5: 1 или свидетельствовать об обратимости шунта при введении вазодилататоров легочной артерии до операции. (Если возникла физиология Эйзенменгера, перед операцией необходимо показать обратимость шунта справа налево с помощью вазодилататоров легочной артерии.)

Хирургическая смертность из-за закрытия ДМПП является самой низкой, если процедура выполняется до развития значительной легочной гипертензии. Самый низкий уровень смертности достигается у людей с систолическим давлением в легочной артерии менее 40 мм рт. Если Синдром Эйзенменгера произошел, значительный риск смерти существует независимо от метода закрытия ДМПП. У людей, у которых развился синдром Эйзенменгера, давление в правом желудочке поднялось достаточно высоко, чтобы полностью изменить шунт в предсердиях. Если затем ASD закрывается, последующая нагрузка что правый желудочек должен действовать против, внезапно увеличилось. Это может вызвать немедленную правожелудочковую недостаточность, так как он не может перекачивать кровь против легочной гипертензии.

Хирургическое закрытие

Иллюстрация, изображающая хирургическое закрытие ASD пластырем

Хирургическое закрытие межпредсердной перегородки включает открытие по крайней мере одного предсердия и закрытие дефекта пластырем под прямой визуализацией.

Катетерная процедура

Иллюстрация, изображающая закрытие ДМПП хирургическим устройством

Чрескожное закрытие устройства включает прохождение катетера в сердце через бедренную вену под контролем рентгеноскопии и эхокардиографии.[12] Примером чрескожного устройства является устройство, которое имеет диски, которые могут расширяться до различных диаметров на конце катетера. Катетер вводится в правую бедренную вену и направляется в правое предсердие. Катетер проводится через стенку межпредсердной перегородки, один диск (левое предсердие) открывается и вставляется на место. Как только это происходит, другой диск (правое предсердие) открывается на месте, и устройство вводится в перегородку. Этот тип закрытия PFO более эффективен, чем лекарственные препараты или другие медицинские методы лечения, для снижения риска будущей тромбоэмболии.[12][48][49]Наиболее частым побочным эффектом закрытия устройства для ослепления является впервые возникшая фибрилляция предсердий. [50] Другие осложнения, все редкие, включают миграцию устройства, эрозию и эмболизацию, а также тромбоз устройства или образование воспалительной массы с риском повторного ишемического инсульта. [51][52]

Чрескожное закрытие ДМПП в настоящее время показано только для закрытия вторичных ДМПП с достаточным ободом ткани вокруг дефекта перегородки, так что закрывающее устройство не задевает верхнюю полую вену, нижнюю полую вену или нижнюю полую вену. трикуспидальный или митральный клапаны. В Amplatzer Септальный окклюдер (ASO) обычно используется для закрытия ASD. ASO состоит из двух саморасширяющихся круглых дисков, соединенных друг с другом 4-миллиметровой перемычкой, состоящей из нитиноловой проволочной сетки толщиной 0,004–0,005 дюймов, заполненной дакроновой тканью. Имплантация устройства относительно проста. Распространенность остаточного дефекта низкая.Недостатками являются толстый профиль устройства и проблема, связанная с большим количеством нитинола (соединения никель-титан) в устройстве и, как следствие, потенциальной токсичностью никеля.

Чрескожное закрытие - метод выбора в большинстве центров.[53] Исследования по оценке чрескожного закрытия ДМПП среди педиатрического и взрослого населения показывают, что это относительно более безопасная процедура и дает лучшие результаты при увеличении объема больниц.[54][55]

Эпидемиология

В целом дефекты межпредсердной перегородки выявляются у одного ребенка на 1500 живорожденных. ПФО довольно распространены (встречаются у 10–20% взрослых), но бессимптомные не диагностируются. РАС составляют от 30 до 40% всех врожденных пороков сердца, наблюдаемых у взрослых.[56]

Дефект межпредсердной перегородки ostium secundum составляет 7% всех врожденных пороков сердца. Это поражение показывает соотношение мужчин и женщин 1: 2.[57]

использованная литература

  1. ^ «Информация о дефекте межпредсердной перегородки - больница на горе Синай».
  2. ^ "Своевременно".
  3. ^ Кумар, Винай (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс / Эльзевьер. п. 384. ISBN  978-1416029731.
  4. ^ «Дефекты межпредсердной перегородки Ostium Secundum». WebMD. Medscape. Получено 5 ноября 2012.
  5. ^ Личман Р., Коккинос Д., Кули Д. (1976). «Ассоциация дефектов межпредсердной перегородки ostium secundum с пролапсом митрального клапана». Am J Cardiol. 38 (2): 167–9. Дои:10.1016/0002-9149(76)90144-2. PMID  952260.
  6. ^ а б c Goldman 2011, стр. 400–401
  7. ^ "патент". Медицинский словарь. TheFreeDictionary.com. 1 сентября 2014 г.. Получено 2015-03-26.
  8. ^ 2013, Бостонская детская больница. «Симптомы и причины патентованного овального отверстия - Бостонская детская больница». Архивировано из оригинал в 2016-07-23. Получено 2016-07-19.CS1 maint: числовые имена: список авторов (ссылка на сайт)
  9. ^ "Патентное овальное отверстие - Центр кардиологической информации Техасского института сердца".
  10. ^ «Патентное овальное отверстие (PFO)».
  11. ^ Фурлан А.Дж., Райзман М., Массаро Дж., Маури Л., Адамс Х., Альберс Г.В., Фельберг Р., Херрманн Х., Кар С., Ландзберг М., Райзнер А., Векслер Л. (2012). «Закрытие или медикаментозная терапия криптогенного инсульта с открытым овальным отверстием». Медицинский журнал Новой Англии. 366 (11): 991–9. Дои:10.1056 / NEJMoa1009639. PMID  22417252.
  12. ^ а б c Freixa X, Arzamendi D, Tzikas A, Noble S, Basmadjian A, Garceau P, Ibrahim R (2014). «Кардиологические процедуры для предотвращения инсульта: закрытие открытого овального отверстия / окклюзия ушка левого предсердия». Канадский журнал кардиологии. 30 (1): 87–95. Дои:10.1016 / j.cjca.2013.11.008. PMID  24365193.
  13. ^ Хомма, Шуничи; Сакко, Ральф Л; Ди Туллио, Марко Р.; Sciacca, Роберт Р.; Мор, JP (2002). «Эффект лечения пациентов с инсультом с открытым овальным отверстием: открытое овальное отверстие в исследовании Cryptogenic Stroke Study». Тираж. 105 (22): 2625–31. Дои:10.1161 / 01.CIR.0000017498.88393.44. PMID  12045168.
  14. ^ «Патентное овальное отверстие (PFO)».
  15. ^ Сагрис, Д; Георгиопулос, G; Перлепе, К; Патерас, К; Коромпоки, Е; Макарицис, К; Веммос, К; Milionis, H; Нтайос, Джи (ноябрь 2019 г.). «Антитромботическая терапия у пациентов с криптогенным инсультом с патентным овальным отверстием: систематический обзор и метаанализ». Инсульт. 50 (11): 3135–3140. Дои:10.1161 / STROKEAHA.119.026512. PMID  31547797.
  16. ^ «Типы дефекта межпредсердной перегородки - клиника Мэйо». В архиве из оригинала 28 сентября 2007 г.. Получено 2007-10-14.
  17. ^ Fix, Джеймс Д .; Дудек, Рональд В. (1998). Эмбриология. Балтимор: Уильямс и Уилкинс. стр.52. ISBN  978-0-683-30272-1.
  18. ^ Q21.2
  19. ^ а б Скелли, Тао Ле, Викас Бхушан, Натан Уильям (2012-03-12). Первая помощь при USMLE step 2 CK (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw – Hill Medical. п. 357. ISBN  978-0-07-176137-6.
  20. ^ Давиа Дж, Чейтлин М, Бединек Дж (1973). «Дефект межпредсердной перегородки венозного синуса: анализ пятидесяти случаев». Я сердце J. 85 (2): 177–85. Дои:10.1016/0002-8703(73)90458-4. PMID  4569755.
  21. ^ Valdes-Cruz, L.M .; Кейр, Р. О. (1998). Эхокардиографическая диагностика врожденных пороков сердца. Филадельфия.
  22. ^ а б Джон, Дж; Аброл, S; Садик, А; Шани, J (26 июля 2011 г.). «Смешанный дефект межпредсердной перегородки, сосуществующий с центральным отверстием и венозным синусом, дефект межпредсердной перегородки». Журнал Американского колледжа кардиологии. 58 (5): e9. Дои:10.1016 / j.jacc.2010.11.077. PMID  21777739. Получено 17 июн 2012.
  23. ^ Лиер Х, Шредер С, Геринг Р (2004). «Открытое овальное отверстие: недооцененный риск для дайверов?». Dtsch Med Wochenschr. 129 (1–2): 27–30. Дои:10.1055 / с-2004-812652. PMID  14703578.
  24. ^ Саари М., Грей Дж. (2001). «Обзор взаимосвязи между открытым овальным отверстием и декомпрессионной болезнью II типа». Aviat Space Environ Med. 72 (12): 1113–20. PMID  11763113.
  25. ^ Адамс Х (2004). «Открытое овальное отверстие: парадоксальная эмболия и парадоксальные данные». Mayo Clin Proc. 79 (1): 15–20. Дои:10.4065/79.1.15. PMID  14708944.
  26. ^ Азарбал Б., Тобис Дж., Сух В., Чан В., Дао С., Гастер Р. (2005). «Ассоциация межпредсердных шунтов и мигренозных головных болей: влияние транскатетерного закрытия». J Am Coll Cardiol. 45 (4): 489–92. Дои:10.1016 / j.jacc.2004.09.075. PMID  15708691.
  27. ^ Доусон, Эндрю; Mullen, MJ; Торфилд, Р; Muir, K; Хан, AA; Уэллс, С; Lipscombe, SL; Рис, Т; Де Джованни, СП; Моррисон, WL; Hildick-Smith, D; Elrington, G; Хиллис, WS; Малик, ИС; Рикардс, А (18 марта 2008 г.). «Вмешательство при мигрени с помощью технологии STARFlex (MIST): проспективное, многоцентровое, двойное слепое, фиктивно контролируемое исследование для оценки эффективности закрытия открытого овального отверстия с помощью имплантата для восстановления перегородки STARFlex для устранения рефрактерной мигренозной головной боли». Тираж. 117 (11): 1397–404. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.727271. PMID  18316488.
  28. ^ а б Vis, JC; Дафлы, MG; Зима, ММ; Weijerman, ME; Cobben, JM; Huisman, SA; Малдер, Би Джей (май 2009 г.). «Синдром Дауна: сердечно-сосудистая перспектива». Журнал исследований интеллектуальной инвалидности. 53 (5): 419–25. Дои:10.1111 / j.1365-2788.2009.01158.x. PMID  19228275.
  29. ^ Вишня, C; ДеБорд, S; Мустафа-Надлер, Н. (июнь 2009 г.). «Аномалия Эбштейна: сложный врожденный порок сердца». Журнал АОРН. 89 (6): 1098–110, викторина 1111–4. Дои:10.1016 / j.aorn.2009.03.003. PMID  19606562.
  30. ^ стр.119 Jaypee Brothers, Первое издание 2014 г., ISBN  978-93-5152-140-2.
  31. ^ Бурд, L; Сделка, E; Риос, Р; Adickes, E; Винн, Дж; Клуг, М.Г. (июль – август 2007 г.). «Врожденные пороки сердца и нарушения алкогольного спектра плода». Врожденный порок сердца. 2 (4): 250–5. Дои:10.1111 / j.1747-0803.2007.00105.x. PMID  18377476.
  32. ^ Боссерт, Т; Вальтер, Т; Гуммерт, Дж; Hubald, R; Костелка, М; Мор, FW (октябрь 2002 г.). «Пороки развития сердца, связанные с синдромом Холта – Орама - отчет о семье и обзор литературы». Торакальный и сердечно-сосудистый хирург. 50 (5): 312–4. Дои:10.1055 / с-2002-34573. PMID  12375192.
  33. ^ Goldman 2011, стр.270
  34. ^ Glen, S .; Дж. Дуглас. (1995). «Транскраниальный допплеровский мониторинг. (Письмо в редакцию)». Журнал Южнотихоокеанского общества подводной медицины. 25 (2). ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Архивировано из оригинал на 2012-04-26. Получено 2008-04-06.
  35. ^ Кларк Э., Куглер Дж. (1982). «Предоперационный вторичный дефект межпредсердной перегородки с сосуществованием синусового узла и дисфункции атриовентрикулярного узла». Тираж. 65 (5): 976–80. Дои:10.1161 / 01.CIR.65.5.976. PMID  7074763.
  36. ^ а б c «UOTW № 54 - УЗИ недели». УЗИ недели. 30 июля 2015 г.. Получено 27 мая 2017.
  37. ^ "Своевременно". www.uptodate.com. Получено 2018-08-04.
  38. ^ а б c Мир, Хасан; Семенюк, Рид Александр С .; Ге, Лонг Круз; Фороутан, Фарид; Фралик, Майкл; Сайед, Талха; Лопес, Люсиан Крус; Kuijpers, Ton; Мас, Жан-Луи (2018-07-01). «Открытое закрытие овального отверстия, антитромбоцитарная терапия или антикоагуляция у пациентов с открытым овальным отверстием и криптогенным инсультом: систематический обзор и сетевой метаанализ, включающий дополнительные внешние данные». BMJ Open. 8 (7): e023761. Дои:10.1136 / bmjopen-2018-023761. ISSN  2044-6055. ЧВК  6067350. PMID  30049703.
  39. ^ Мас, Жан-Луи; Дерумо, Женевьева; Гийон, Бенуа; Массардье, Эвелин; Хоссейни, Хасан; Мехтуф, Лаура; Аркизан, Кэролайн; Бежо, Янник; Вилье, Фабрис (14 сентября 2017 г.). «Патентное закрытие овального отверстия или антикоагуляция по сравнению с антитромбоцитами после инсульта». Медицинский журнал Новой Англии. 377 (11): 1011–1021. Дои:10.1056 / nejmoa1705915. ISSN  0028-4793. PMID  28902593.
  40. ^ Сондергаард, Ларс; Kasner, Scott E .; Родс, Джон Ф .; Андерсен, Грета; Iversen, Helle K .; Nielsen-Kudsk, Jens E .; Сеттергрен, Магнус; Шёстранд, Кристина; Ройне, Ристо О. (14.09.2017). «Патентное закрытие овального отверстия или антитромбоцитарная терапия при криптогенном инсульте». Медицинский журнал Новой Англии. 377 (11): 1033–1042. Дои:10.1056 / nejmoa1707404. ISSN  0028-4793. PMID  28902580.
  41. ^ Saver, Джеффри Л .; Кэрролл, Джон Д .; Талер, Дэвид Э .; Смоллинг, Ричард В .; MacDonald, Lee A .; Marks, David S .; Тиршвелл, Дэвид Л. (14 сентября 2017 г.). «Долгосрочные результаты закрытия патентного овального отверстия или медикаментозного лечения после инсульта». Медицинский журнал Новой Англии. 377 (11): 1022–1032. Дои:10.1056 / nejmoa1610057. ISSN  0028-4793. PMID  28902590. S2CID  3425515.
  42. ^ Kuijpers, Ton; Спенсер, Фредерик А; Семенюк, Рид А.С.; Вандвик, Пер О; Отто, Екатерина М; Литвин, Любовь; Мир, Хасан; Джин, Альберт Y; Манья, Вина; Картикеян, Ганесан; Hoendermis, Elke; Мартин, Джанет; Карбальо, Себастьян; О’Доннелл, Мартин; Вартдал, Тронд; Бакстер, Кристина; Патрик-Лейк, Брей; Скотт, Джоани; Агорицас, Томас; Гайятт, Гордон (25 июля 2018 г.). «Запатентованное закрытие овального отверстия, только антитромбоцитарная терапия или антикоагулянтная терапия для лечения криптогенного инсульта? Руководство по клинической практике». BMJ. 362: k2515. Дои:10.1136 / bmj.k2515. ЧВК  6058599. PMID  30045912.
  43. ^ "Своевременно". www.uptodate.com.
  44. ^ "Своевременно". www.uptodate.com.
  45. ^ «Как закрывается патентное овальное отверстие (PFO) с помощью процедуры на основе катетера?». Кливлендская клиника. Архивировано из оригинал 29 июля 2016 г.. Получено 20 июля 2016.
  46. ^ Браузер, Дебора (16 октября 2015 г.). «Данные за 10 лет RESPECT подтверждают доводы в пользу закрытия PFO после криптогенного инсульта». Medscape. Получено 20 июля 2016.
  47. ^ а б Kuijpers, JM; Малдер, Би Джей; Баума, Би Джей (апрель 2015 г.). «Вторичный дефект межпредсердной перегородки у взрослых: практический обзор и последние разработки». Нидерландский кардиологический журнал: ежемесячный журнал Нидерландского общества кардиологов и Нидерландского фонда сердца. 23 (4): 205–11. Дои:10.1007 / s12471-015-0663-z. ЧВК  4368528. PMID  25884091.
  48. ^ Шах, Рахман; Найяр, Манну; Jovin, Ion S .; Рашид, Абдул; Бонди, Беатрикс Р .; Fan, Tai-Hwang M .; Флаэрти, Майкл П .; Рао, Сунил В. (9 января 2018 г.). «Закрытие устройства по сравнению с одной только медицинской терапией для открытого овального отверстия у пациентов с криптогенным инсультом». Анналы внутренней медицины. 168 (5): 335–342. Дои:10.7326 / M17-2679. PMID  29310136. S2CID  3679132.
  49. ^ Де Роса, Сальваторе; Зиверт, Хорст; Сабатино, Иоланда; Полимени, Альберто; Соррентино, Сабато; Индольфи, Чиро (9 января 2018 г.). «Чрескожное закрытие по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов с инсультом с открытым овальным отверстием». Анналы внутренней медицины. 168 (5): 343–350. Дои:10.7326 / M17-3033. PMID  29310133. S2CID  3725081.
  50. ^ Вадуганатан, Муфия (май 2018 г.). «Патентное закрытие овального отверстия для вторичной профилактики криптогенного инсульта: обновленный мета-анализ рандомизированных клинических испытаний». Американский журнал медицины. 131 (5): 575–577. Дои:10.1016 / j.amjmed.2017.11.027. ISSN  0002-9343. ЧВК  5910216. PMID  29229471.
  51. ^ Мур, Джон (май 2013 г.). «Транскатетерное закрытие дефектов межпредсердной перегородки». JACC: Сердечно-сосудистые вмешательства. 6 (5): 433–442. Дои:10.1016 / j.jcin.2013.02.005. PMID  23702008.
  52. ^ Балет, Арне; Балет, Брайс; Деблиер, Иво (22 июня 2019 г.). «Воспалительное образование массы на устройстве для закрытия открытого овального отверстия через семнадцать лет после имплантации». Acta Cardiologica: 1. Дои:10.1080/00015385.2019.1630587. PMID  31230531.
  53. ^ Бьёрнстад П. (2006). «Является ли интервенционное закрытие текущим методом выбора для отдельных пациентов с недостаточной межпредсердной перегородкой?». Кардиол Янг. 16 (1): 3–10. Дои:10.1017 / S1047951105002027. PMID  16454871.
  54. ^ Bhatt, P; Патель, А; Кумар, В; Лекшминараянан, А; Патель, В; Алапати, С. (август 2018 г.). «Влияние объема больницы на результаты чрескожного закрытия ASD / PFO у педиатрических пациентов». Всемирный журнал педиатрии. 14 (4): 364–372. Дои:10.1007 / s12519-018-0120-3. PMID  29508364. S2CID  3754034.
  55. ^ Сингх, V; Бадхека, АО; Патель, штат Нью-Джерси; Чотани, А; Мехта, К; Arora, S; Patel, N; Дешмук, А; Шах, Н; Савани, GT; Ратод, А; Манвар, С (22 декабря 2014 г.). «Влияние объема больниц на исходы чрескожного дефекта межпредсердной перегородки и закрытия открытого овального отверстия: 10-летняя американская перспектива». Катетеризация и сердечно-сосудистые вмешательства. 85 (6): 1073–81. Дои:10.1002 / ccd.25794. PMID  25534392.
  56. ^ Каплан С (1993). «Врожденные пороки сердца у подростков и взрослых. Естественный и послеоперационный анамнез во всех возрастных группах». Кардиол Клин. 11 (4): 543–56. Дои:10.1016 / S0733-8651 (18) 30137-1. PMID  8252558.
  57. ^ Фельдт Р., Авастей П., Йошимасу Ф., Курланд Л., Титус Дж. (1971). «Заболеваемость врожденными пороками сердца у детей, родившихся у жителей округа Олмстед, штат Миннесота, 1950–1969». Mayo Clin Proc. 46 (12): 794–9. PMID  5128021.

Эта статья включаетматериалы общественного достояния от Министерство здравоохранения и социальных служб США документ: «Национальный институт сердца, легких и крови».

Дополнительные ссылки

  • Голдман, Ли (2011). Goldman's Cecil Medicine (24-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. С. 270, 400–401. ISBN  978-1437727883.CS1 maint: ref = harv (ссылка на сайт)

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы