Лиганд, модулирующий кальций - Calcium modulating ligand

CAMLG
Идентификаторы
Псевдонимы	CAMLG, CAML, GET2, лиганд, модулирующий кальций
Внешние идентификаторы	OMIM: 601118 MGI: 104728 ГомолоГен: 1323 Генные карты: CAMLG
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 5 (человек)[1] Группа 5q31.1 Начинать 134,738,548 бп[1] Конец 134,752,157 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 13 (мышь)[2] Группа 13 B1 | 13 30,06 см Начинать 55,623,005 бп[2] Конец 55,632,411 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • связывание молекул клеточной адгезии • связывание убиквитин-протеин-лигазы Сотовый компонент • неотъемлемый компонент мембраны • эндоплазматический ретикулум • мембрана • цитоплазма Биологический процесс • ответ защиты • GO: 0022415 вирусный процесс • переработка рецепторов • сигнальный путь рецептора эпидермального фактора роста • преобразование сигнала • отрицательная регуляция убиквитинирования белков • отрицательная регуляция протеасомного убиквитин-зависимого белкового катаболического процесса • стабилизация белка Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	819	12328
Ансамбль	ENSG00000164615	ENSMUSG00000021501
UniProt	P49069	P49070
RefSeq (мРНК)	NM_001745	NM_007596
RefSeq (белок)	NP_001736	NP_031622
Расположение (UCSC)	Chr 5: 134,74 - 134,75 Мб	Chr 13: 55.62 - 55.63 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Лиганд, модулирующий кальций (CAMLG или же CAML), также известный как кальций-модулирующий циклофилиновый лиганд, представляет собой сигнальный белок, распознаваемый Рецептор TNF ТАСИ.^[5][6]

Функция

Иммунодепрессант циклоспорин А блокирует кальций-зависимый сигнал от Т-клеточного рецептора (TCR), который обычно приводит к активации Т-клеток. При связывании с циклофилином B циклоспорин A связывает и инактивирует ключевой промежуточный сигнал кальциневрина. Белок, кодируемый этим геном, функционирует аналогично циклоспорину A, связываясь с циклофилином B и действуя ниже TCR и выше кальциневрина, вызывая приток кальций. Этот интеграл мембранный белок по-видимому, является новым участником пути передачи сигналов кальция, вовлекая циклофилин B в передачу сигналов кальция, даже в отсутствие циклоспорина.^[6]

Взаимодействия

CAMLG было показано взаимодействовать с TNFRSF13B.^[7][8]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000164615 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021501 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Брэм Р.Дж., Валентайн В., Шапиро Д. Н., Дженкинс Н. А., Гилберт Д. Д., Коупленд Н. Г. (март 1997 г.). «Ген кальций-модулирующего циклофилин-лиганда (CAMLG) расположен на хромосоме 5q23 человека и в синтенической области хромосомы 13 мыши». Геномика. 31 (2): 257–60. Дои:10.1006 / geno.1996.0044. PMID  8824814.
6. «Ген Entrez: кальций-модулирующий лиганд CAMLG».
7. фон Бюлов Г.У., Брэм Р.Дж. (октябрь 1997 г.). «Активация NF-AT, индуцированная CAML-взаимодействующим членом суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли». Наука. 278 (5335): 138–41. Дои:10.1126 / science.278.5335.138. PMID  9311921.
8. Xia XZ, Treanor J, Senaldi G, Khare SD, Boone T, Kelley M, Theill LE, Colombero A, Solovyev I, Lee F, McCabe S, Elliott R, Miner K, Hawkins N, Guo J, Stolina M, Yu G , Ван Дж., Делани Дж., Мэн С.Ю., Бойл В.Дж., Сюй Х. (июль 2000 г.). «TACI представляет собой TRAF-взаимодействующий рецептор для TALL-1, члена семейства факторов некроза опухоли, участвующего в регуляции В-клеток». J. Exp. Med. 192 (1): 137–43. Дои:10.1084 / jem.192.1.137. ЧВК  1887716. PMID  10880535.

дальнейшее чтение

• Брэм Р.Дж., Крэбтри Г.Р. (1994). «Передача сигналов кальция в Т-клетках, стимулированная циклофилин B-связывающим белком». Природа. 371 (6495): 355–8. Дои:10.1038 / 371355a0. PMID  7522304. S2CID  4318545.
• фон Бюлов Г.У., Брэм Р.Дж. (1997). «Активация NF-AT, индуцированная CAML-взаимодействующим членом суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли». Наука. 278 (5335): 138–41. Дои:10.1126 / science.278.5335.138. PMID  9311921.
• Член парламента Холлоуэя, Брэм Р.Дж. (1998). «Совместная локализация кальций-модулирующего циклофилинового лиганда с внутриклеточными пулами кальция». J. Biol. Chem. 273 (26): 16346–50. Дои:10.1074 / jbc.273.26.16346. PMID  9632697.
• Тови С.К., Бутман, доктор медицины, Липп П., Берридж М.Дж., Брэм Р.Дж. (2000). «Кальций-модулирующий циклофилиновый лиганд снижает чувствительность к высвобождению кальция, вызванному гормонами». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 276 (1): 97–100. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3442. PMID  11006089.
• Ларраменди М.Л., Ниини Т., Элонен Э., Надь Б., Оллила Дж., Вихинен М., Кнуутила С. (2003). «Сверхэкспрессия связанных с транслокацией гибридных генов FGFRI, MYC, NPMI и DEK, но отсутствие транслокаций при остром миелоидном лейкозе. Анализ микроматрицы». Haematologica. 87 (6): 569–77. PMID  12031912.
• Фэн П., Пак Дж., Ли Б.С., Ли С.Х., Брэм Р.Дж., Юнг Джу (2002). «Митохондриальный белок K7 герпесвируса, ассоциированный с саркомой Капоши, нацелен на клеточный кальций-модулирующий циклофилин-лиганд, чтобы модулировать внутриклеточную концентрацию кальция и ингибировать апоптоз». Дж. Вирол. 76 (22): 11491–504. Дои:10.1128 / JVI.76.22.11491-11504.2002. ЧВК  136794. PMID  12388711.
• Тран Д.Д., Рассел Х.Р., Сутор С.Л., ван Дерсен Дж., Брэм Р.Дж. (2003). «CAML необходим для эффективного рециклинга рецепторов EGF». Dev. Клетка. 5 (2): 245–56. Дои:10.1016 / S1534-5807 (03) 00207-7. PMID  12919676.
• Кумар Р., Лутц В., Фрэнк Э., Им Х. Дж. (2004). «Немедленно ранний ген X-1 взаимодействует с белками, которые модулируют апоптоз». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 323 (4): 1293–8. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.09.006. ЧВК  2895269. PMID  15451437.
• Гуо С., Лопес-Иласака М., Дзау В.Дж. (2005). «Идентификация кальций-модулирующего циклофилинового лиганда (CAML) в качестве преобразователя опосредованного ангиотензином II ядерного фактора активации активированных Т-клеток (NFAT)». J. Biol. Chem. 280 (13): 12536–41. Дои:10.1074 / jbc.M500296200. PMID  15668245.
• Нагано Дж., Китамура К., Худжер К.М., Уорд С.Дж., Брэм Р.Дж., Хопфер Ю., Томита К., Хуанг С., Миллер Р.Т. (2006). «Фиброцистин взаимодействует с CAML, белком, участвующим в передаче сигналов Ca2 +». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 338 (2): 880–9. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.10.022. PMID  16243292.