ДНК-полимераза бета - DNA polymerase beta

ПОЛБ
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1BPX, 1BPY, 1БПЗ, 1MQ2, 1MQ3, 1TV9, 1TVA, 1ZJM, 1ZJN, 1ZQA, 1ZQB, 1ZQC, 1ZQD, 1ZQE, 1ZQF, 1ZQG, 1ZQH, 1ZQI, 1ZQJ, 1ZQK, 1ZQL, 1ZQM, 1ZQN, 1ZQO, 1ZQP, 1ZQQ, 1ZQR, 1ZQS, 1ZQT, 2FMP, 2FMQ, 2ФМС, 2I9G, 2ISO, 2ISP, 2П66, 2PXI, 3C2K, 3C2L, 3C2M, 3GDX, 3ISB, 3ISC, 3ISD, 3JPN, 3JPO, 3JPP, 3JPQ, 3JPR, 3JPS, 3JPT, 3ЛК9, 3 МБ, 3OGU, 3RH4, 3RH5, 3RH6, 3RJE, 3RJF, 3RJG, 3RJH, 3RJI, 3RJJ, 3RJK, 3TFR, 3TFS, 4DO9, 4DOA, 4DOB, 4DOC, 4F5N, 4F5O, 4F5P, 4F5Q, 4F5R, 4GXI, 4GXJ, 4GXK, 4JWM, 4JWN, 4KLD, 4KLE, 4KLF, 4KLG, 4KLH, 4KLI, 4KLJ, 4KLL, 4KLM, 4KLO, 4KLQ, 4KLS, 4KLT, 4KLU, 4LVS, 4М2Г, 4М47, 4М9Г, 4M9H, 4M9J, 4М9Л, 4М9Н, 4MF2, 4MF8, 4MFA, 4MFC, 4MFF, 4НЛК, 4NLN, 4NLZ, 4НМ1, 4НМ2, 4NXZ, 4NY8, 4O5C, 4O5E, 4O5K, 4O9M, 4P2H, 4PGQ, 4PGX, 4PGY, 4PH5, 4PHA, 4PHD, 4PHE, 4 л.с., 4PPX, 4R63, 4R64, 4R65, 4R66, 4RPX, 4RPY, 4РПЗ, 4RQ0, 4RQ1, 4RQ2, 4RQ3, 4RQ4, 4RQ5, 4RQ6, 4RQ7, 4RQ8, 4RT2, 4RT3, 4TUP, 4TUQ, 4TUR, 4TUS, 4UAW, 4UAY, 4УАЗ, 4UB1, 4UB2, 4UB3, 4UB4, 4UB5, 4UBB, 4UBC, 7ICE, 7ICF, 7ICG, 7ICH, 7ICI, 7ICJ, 7ICK, 7ICL, 7ICM, 7ICN, 7ICO, 7ICP, 7ICQ, 7ICR, 7ICS, 7ICT, 7ICU, 7ICV, 8ICA, 8ICB, 8ICC, 8ICE, 8ICF, 8ICG, 8ICH, 8ICI, 8ICJ, 8ICK, 8ICL, 8ICM, 8ICN, 8ICO, 8ICP, 8ICQ, 8ICR, 8ICS, 8ICT, 8ICU, 8ICV, 8ICW, 8ICX, 8ICY, 8ICZ, 9ICA, 9ICB, 9ICC, 9ICE, 9ICF, 9ICG, 9ICH, 9ICI, 9ICJ, 9ICK, 9ICL, 9ICM, 9ICN, 9ICO, 9ICP, 9ICQ, 9ICR, 9ICS, 9ICT, 9ICU, 9ICV, 9ICW, 9ICX, 9ICY, 5BOL, 5BOM, 5BPC, 5DB8, 5ДББ, 5 дБА, 5DB7, 5DBC, 5DB9, 5DB6, 4YMN, 4YN4, 4YMO, 4YMM, 4Z6C, 4Z6F, 4Z6D, 4Z6E
Идентификаторы
Псевдонимы	ПОЛБ, ДНК-полимераза бета
Внешние идентификаторы	OMIM: 174760 MGI: 97740 ГомолоГен: 2013 Генные карты: ПОЛБ
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 8 (человек)[1] Группа 8p11.21 Начните 42,338,454 бп[1] Конец 42,371,808 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 8 (мышь)[2] Группа 8 A2 | 8 11,42 см Начните 22,628,126 бп[2] Конец 22,653,435 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность • Связывание ДНК • нуклеотидилтрансферазная активность • связывание микротрубочек • связывание ионов металлов • повреждение связывания ДНК • GO: 0001948 связывание с белками • лиазная активность • связывание ферментов • ДНК-направленная активность ДНК-полимеразы • ДНК- (апуриновый или апиримидиновый сайт) лиазная активность • ДНК-полимераза • ДНК-полимеразная активность Сотовый компонент • цитоплазма • нуклеоплазма • микротрубочка веретена • микротрубочки • ядро клетки • макромолекулярный комплекс Биологический процесс • апоптотический процесс нейрона • соматическая гипермутация генов иммуноглобулинов • ремонт димера пиримидина • эксцизионная репарация нуклеотидов, заполнение пробелов в ДНК • ДНК-зависимая репликация ДНК • Процесс биосинтеза ДНК • гомеостаз числа клеток • ответ на гипероксию • старение • развитие селезенки • морфогенез слюнных желез • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • рекомбинация V-D-J тяжелой цепи иммуноглобулина • Репликация ДНК • соматическая диверсификация иммуноглобулинов • эксцизионная пластика основания, заполнение зазора • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК • реакция на этанол • воспалительная реакция • развитие лимфатических узлов • реакция на гамма-излучение • Ремонт ДНК • апоптотический процесс • базисно-эксцизионная пластика • эксцизионная репарация, лигирование ДНК • эксцизионная пластика, безосновное удаление сахара и фосфата • деубиквитинирование белков • восстановление двухниточного разрыва за счет негомологичного соединения концов Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	5423	18970
Ансамбль	ENSG00000070501	ENSMUSG00000031536
UniProt	P06746	Q8K409
RefSeq (мРНК)	NM_002690	NM_011130
RefSeq (белок)	NP_002681	NP_035260
Расположение (UCSC)	Chr 8: 42.34 - 42.37 Мб	Chr 8: 22.63 - 22.65 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Регуляторный элемент стволовой петли II в POLB
Прогнозируемая вторичная структура регуляторного элемента стволовой петли II (M2) в POLB
Идентификаторы
Символ	ПОЛБ
Рфам	RF01455
NCBI Gene	5423
HGNC	9174
OMIM	174760
RefSeq	NM_002690
Прочие данные
РНК тип	Снг
Домен (ы)	Млекопитающие
Locus	Chr. 8 p11.2
PDB структуры	PDBe

ДНК-полимераза бета, также известен как ПОЛБ, является фермент присутствует в эукариоты. У человека он кодируется ПОЛБ ген.^[5]

Функция

В эукариотический клетки, ДНК-полимераза бета (POLB) выполняет основная эксцизионная пластика (BER) требуется для ДНК поддержание, репликация, рекомбинация и лекарственная устойчивость.^[5]

В митохондриальная ДНК клеток млекопитающих постоянно подвергается атакам со стороны кислородные радикалы выпущен во время Производство АТФ. Митохондрии клеток млекопитающих содержат эффективный основная эксцизионная пластика система, использующая POLB, которая удаляет некоторые частые окислительные повреждения ДНК.^[6] Таким образом, POLB играет ключевую роль в поддержании стабильности митохондриальной геном.^[6]

Анализ верности Репликация ДНК полимеразой бета в нейроны от молодых и очень старых мышей показали, что старение не оказывает значительного влияния на точность синтеза ДНК полимеразой бета.^[7] Это открытие было сочтено доказательством против ошибки теории старения как катастрофы.^[7][8]

Регулирование выражения

ДНК-полимераза бета поддерживает целостность генома, участвуя в основная эксцизионная пластика. Сверхэкспрессия POLB мРНК коррелирует с рядом типов рака, в то время как недостаток POLB приводит к гиперчувствительности к алкилирующие агенты, индуцированный апоптоз, и хромосомный разрыв. Следовательно, важно, чтобы экспрессия POLB строго регулировалась.^{[9][10][11][12]}

Ген POLB активируется CREB1 фактор транскрипции привязан к элемент ответа cAMP (CRE) присутствует в промоторе гена POLB в ответ на воздействие алкилирующих агентов.^[13][14] Экспрессия гена POLB также регулируется на посттранскрипционном уровне как 3 ’UTR мРНК POLB содержат три стебель-петля структуры, влияющие на экспрессию генов.^[15] Эти трехстворчатые петлевые структуры известны как M1, M2 и M3, где M2 и M3 играют ключевую роль в регуляции генов. M3 способствует экспрессии генов, поскольку содержит полиаденилирование сигнал, за которым следует сайт расщепления и полиаденилирования, тем самым способствуя пре-мРНК обработка. Было показано, что M2 эволюционно консервативен, и с помощью мутагенеза было показано, что эта структура петли стебля действует как дестабилизирующий элемент РНК.

В дополнение к этим цис-регуляторные элементы присутствует в 3’UTR a трансакционный белок HAX1 считается, что способствует регуляции экспрессии генов. Трехгибридные анализы дрожжей показали, что этот белок связывается со стволовыми петлями в пределах 3’UTR мРНК POLB, однако точный механизм регуляции экспрессии генов этим белком еще предстоит определить.

Взаимодействия

Было показано, что бета-ДНК-полимераза взаимодействовать с участием ПНКП^[16] и XRCC1.^{[17][18][19][20]}

Смотрите также

• POLA1
• POLA2

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции POLB. Условный нокаутирующая мышь линия называется Polb^{tm1a (КОМП) Wtsi} был создан на Wellcome Trust Sanger Institute.^[21] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг^[22] для определения последствий удаления.^{[23][24][25][26]} Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование^[27]

Polb нокаутный фенотип мыши

Характеристика	Фенотип
Все данные доступны на сайте.[22][27]{
Лейкоциты периферической крови 6 недель	Нормальный
Гематология 6 недель	Нормальный
Гомозиготная жизнеспособность на P14	Аномальный
Рецессивный смертельное исследование	Аномальный
Масса тела	Нормальный
Неврологический осмотр	Нормальный
Сила захвата	Нормальный
Дисморфология	Нормальный
Косвенная калориметрия	Нормальный
Тест толерантности к глюкозе	Нормальный
Слуховой ответ ствола мозга	Нормальный
DEXA	Нормальный
Морфология глаза	Нормальный
Клиническая химия	Нормальный
Гематология 16 недель	Нормальный
Лейкоциты периферической крови 16 недель	Нормальный
Вес сердца	Нормальный
Сальмонелла инфекция	Нормальный
Функция цитотоксических Т-клеток	Нормальный
Иммунофенотипирование селезенки	Нормальный
Иммунофенотипирование мезентериальных лимфатических узлов	Нормальный
Иммунофенотипирование костного мозга	Нормальный
Состав эпидермального иммунитета	Нормальный
Тричурис Вызов	Нормальный

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000070501 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031536 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. «Ген NCBI: ДНК-полимераза бета».
6. Прасад Р., Чаглаян М., Дай Д.П., Надалутти К.А., Чжао М.Л., Гассман Н.Р., Яношази А.К., Стефаник Д.Ф., Хортон Дж. К., Красич Р., Лонгли М.Дж., Коупленд В.К., Гриффит Д.Д., Уилсон С.Х. (декабрь 2017 г.). «ДНК-полимераза β: недостающее звено в механизме эксцизионной репарации оснований в митохондриях млекопитающих». Ремонт ДНК (Amst.). 60: 77–88. Дои:10.1016 / j.dnarep.2017.10.011. ЧВК  5919216. PMID  29100041.
7. Субба Рао К., Мартин Г.М., Леб Л.А. (октябрь 1985 г.). «Верность ДНК-полимеразы-бета в нейронах молодых и очень старых мышей». J. Neurochem. 45 (4): 1273–8. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1985.tb05553.x. PMID  3161998. S2CID  84448241.
8. Оргель Л.Е. (июнь 1973 г.). «Старение клонов клеток млекопитающих». Природа. 243 (5408): 441–5. Дои:10.1038 / 243441a0. PMID  4591306. S2CID  4153800.
9. Canitrot Y, Cazaux C, Fréchet M, Bouayadi K, Lesca C, Salles B, Hoffmann JS (октябрь 1998 г.). «Сверхэкспрессия ДНК-полимеразы бета в клетке приводит к мутаторному фенотипу и снижению чувствительности к противоопухолевым препаратам». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (21): 12586–90. Дои:10.1073 / пнас.95.21.12586. ЧВК  22874. PMID  9770529.
10. Bergoglio V, Pillaire MJ, Lacroix-Triki M, Raynaud-Messina B, Canitrot Y, Bieth A, Garès M, Wright M, Delsol G, Loeb LA, Cazaux C, Hoffmann JS (июнь 2002 г.). «Дерегулированная ДНК-полимераза бета вызывает хромосомную нестабильность и онкогенез». Исследования рака. 62 (12): 3511–4. PMID  12067997.
11. Bergoglio V, Canitrot Y, Hogarth L, Minto L, Howell SB, Cazaux C, Hoffmann JS (сентябрь 2001 г.). «Повышенная экспрессия и активность ДНК-полимеразы бета в опухолевых клетках яичников человека: влияние на чувствительность к противоопухолевым агентам». Онкоген. 20 (43): 6181–7. Дои:10.1038 / sj.onc.1204743. PMID  11593426.
12. Шривастава Д.К., Хусейн И., Артеага С.Л., Уилсон С.Х. (июнь 1999 г.). «Различия в экспрессии ДНК-полимеразы бета в отдельных опухолях человека и клеточных линиях». Канцерогенез. 20 (6): 1049–54. Дои:10.1093 / carcin / 20.6.1049. PMID  10357787.
13. Хе Ф, Ян XP, Шривастава Д.К., Уилсон С.Х. (январь 2003 г.). «Экспрессия гена ДНК-полимеразы бета: активатор промотора CREB-1 активируется в клетках яичника китайского хомячка под действием стресса, вызванного ДНК-алкилирующим агентом». Биологическая химия. 384 (1): 19–23. Дои:10.1515 / BC.2003.003. PMID  12674496. S2CID  33798724.
14. Нараян С., Хе Ф, Уилсон С.Х. (август 1996 г.). «Активация промотора бета-ДНК-полимеразы человека ДНК-алкилирующим агентом посредством индуцированного фосфорилирования белка-1, связывающего элемент ответа цАМФ». Журнал биологической химии. 271 (31): 18508–13. Дои:10.1074 / jbc.271.31.18508. PMID  8702497.
15. Сарновска Э., Гжибовска Э.А., Собчак К., Конопинский Р., Вильчинска А., Шварц М., Сарновски Т.Дж., Кшизосяк В.Дж., Седлецкий Я.А. (2007). «Структура шпильки в 3'UTR мРНК ДНК-полимеразы бета действует как посттранскрипционный регуляторный элемент и взаимодействует с Hax-1». Исследования нуклеиновых кислот. 35 (16): 5499–510. Дои:10.1093 / нар / гкм502. ЧВК  2018635. PMID  17704138.
16. Уайтхаус CJ, Тейлор RM, Thistlethwaite A, Zhang H, Karimi-Busheri F, Lasko DD, Weinfeld M, Caldecott KW (январь 2001 г.). «XRCC1 стимулирует активность полинуклеотидкиназы человека на поврежденных концах ДНК и ускоряет восстановление однонитевых разрывов ДНК». Ячейка. 104 (1): 107–17. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00195-7. PMID  11163244. S2CID  1487128.
17. Ван Л., Бхаттачарья Н., Челси Д.М., Эскобар П.Ф., Банерджи С. (ноябрь 2004 г.). «Новый ядерный белок MGC5306 взаимодействует с ДНК-полимеразой бета и потенциально играет роль в клеточном фенотипе». Исследования рака. 64 (21): 7673–7. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-2801. PMID  15520167.
18. Fan J, Otterlei M, Wong HK, Tomkinson AE, Wilson DM (2004). «XRCC1 совместно локализуется и физически взаимодействует с PCNA». Исследования нуклеиновых кислот. 32 (7): 2193–201. Дои:10.1093 / нар / гх556. ЧВК  407833. PMID  15107487.
19. Кубота Ю., Нэш Р.А., Клунгланд А., Шер П., Барнс Д.Э., Линдал Т. (декабрь 1996 г.). «Восстановление эксцизионной репарации оснований ДНК очищенными белками человека: взаимодействие между ДНК-полимеразой бета и белком XRCC1». Журнал EMBO. 15 (23): 6662–70. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb01056.x. ЧВК  452490. PMID  8978692.
20. Бхаттачарья Н., Банерджи С. (июль 2001 г.). «Новая роль XRCC1 в функциях бета-варианта ДНК-полимеразы». Биохимия. 40 (30): 9005–13. Дои:10.1021 / bi0028789. PMID  11467963.
21. Гердин А.К. (2010). «Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
22. «Международный консорциум по фенотипированию мышей».
23. Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК  3572410. PMID  21677750.
24. Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
25. Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Ячейка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
26. Уайт Дж. К., Гердин А. К., Карп Н. А., Райдер Э., Бульян М., Басселл Дж. Н., Солсбери Дж., Клэр С., Ингем Нью-Джерси, Подрини С., Хоутон Р., Эстабель Дж., Боттомли Дж. , Logan DW, Macarthur DG, Flint J, Mahajan VB, Tsang SH, Smyth I, Watt FM, Skarnes WC, Dougan G, Adams DJ, Ramirez-Solis R, Bradley A, Steel KP (июль 2013 г.). «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов». Ячейка. 154 (2): 452–64. Дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. ЧВК  3717207. PMID  23870131.
27. «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)».

дальнейшее чтение

• Датэ Т., Танихара К., Ямамото С., Номура Н., Мацукаге А. (сентябрь 1992 г.). «Две области в мРНК бета-полимеразы ДНК человека подавляют трансляцию в Escherichia coli». Исследования нуклеиновых кислот. 20 (18): 4859–64. Дои:10.1093 / nar / 20.18.4859. ЧВК  334243. PMID  1408801.
• Ван Л., Патель У., Гош Л., Банерджи С. (сентябрь 1992 г.). «Мутации бета-ДНК-полимеразы при колоректальном раке человека». Исследования рака. 52 (17): 4824–7. PMID  1511447.
• Токуи Т., Инагаки М., Нисидзава К., Ятани Р., Кусагава М., Аджиро К., Нисимото И., Дате Т., Мацукаге А. (июнь 1991 г.). «Инактивация ДНК-полимеразы бета путем фосфорилирования in vitro протеинкиназой C». Журнал биологической химии. 266 (17): 10820–4. PMID  2040602.
• SenGupta DN, Zmudzka BZ, Kumar P, Cobianchi F, Skowronski J, Wilson SH (апрель 1986). «Последовательность мРНК бета-ДНК-полимеразы человека, полученная путем клонирования кДНК». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 136 (1): 341–7. Дои:10.1016 / 0006-291X (86) 90916-2. PMID  2423078.
• Zmudzka BZ, Fornace A, Collins J, Wilson SH (октябрь 1988 г.). «Характеристика мРНК ДНК-полимеразы бета: клеточный цикл и ростовая реакция в культивируемых клетках человека». Исследования нуклеиновых кислот. 16 (20): 9587–96. Дои:10.1093 / nar / 16.20.9587. ЧВК  338765. PMID  2460824.
• Уайден С.Г., Кедар П., Уилсон С.Х. (ноябрь 1988 г.). «Ген бета-полимеразы человека. Структура 5'-фланкирующей области и активный промотор». Журнал биологической химии. 263 (32): 16992–8. PMID  3182828.
• Abbotts J, SenGupta DN, Zmudzka B, Widen SG, Notario V, Wilson SH (февраль 1988 г.). «Экспрессия бета-полимеразы ДНК человека в Escherichia coli и характеристика рекомбинантного фермента». Биохимия. 27 (3): 901–9. Дои:10.1021 / bi00403a010. PMID  3284575.
• Добаши Ю., Кубота Ю., Шуин Т., Торигоэ С., Яо М., Хосака М. (апрель 1995 г.). «Полиморфизмы в гене бета-полимеразы ДНК человека». Генетика человека. 95 (4): 389–90. Дои:10.1007 / bf00208961. PMID  7705833. S2CID  22658070.
• Chyan YJ, Ackerman S, Shepherd NS, McBride OW, Widen SG, Wilson SH, Wood TG (июль 1994 г.). «Структура гена ДНК-полимеразы бета человека. Доказательства альтернативного сплайсинга в экспрессии генов». Исследования нуклеиновых кислот. 22 (14): 2719–25. Дои:10.1093 / nar / 22.14.2719. ЧВК  308239. PMID  7914364.
• Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Ген. 138 (1–2): 171–4. Дои:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
• Чанг М., Бурмер Г.К., Суизи Дж., Лоеб Л.А., Эдельхофф С., Disteche CM, Ю. CE, Андерсон Л., Осима Дж., Накура Дж. (Май 1994 г.). «Доказательства против ДНК-полимеразы бета как гена-кандидата на синдром Вернера». Генетика человека. 93 (5): 507–12. Дои:10.1007 / bf00202813. PMID  8168825. S2CID  34824853.
• Чиан Ю.Дж., Штраус ПР, Вуд Т.Г., Уилсон С.Х. (август 1996 г.). «Идентификация новых изоформ мРНК для бета-полимеразы ДНК человека». ДНК и клеточная биология. 15 (8): 653–9. Дои:10.1089 / dna.1996.15.653. PMID  8769567.
• Пеллетье Х, Савая М.Р., Вольфле В., Уилсон С.Х., Краут Дж. (Октябрь 1996 г.). «Кристаллические структуры бета-полимеразы ДНК человека в комплексе с ДНК: значение для каталитического механизма, процессивности и точности». Биохимия. 35 (39): 12742–61. Дои:10.1021 / bi952955d. PMID  8841118.
• Пеллетье Х, Савая М.Р., Вольфле В., Уилсон С.Х., Краут Дж. (Октябрь 1996 г.). «Структурная основа мутагенности иона металлов и нуклеотидной селективности в человеческой ДНК-полимеразе бета». Биохимия. 35 (39): 12762–77. Дои:10.1021 / bi9529566. PMID  8841119.
• Пеллетье Х., Савая М.Р. (октябрь 1996 г.). «Характеристика мотивов спирали-шпильки-спирали, связывающих ионы металла, в человеческой ДНК-полимеразе бета с помощью рентгеноструктурного анализа». Биохимия. 35 (39): 12778–87. Дои:10.1021 / bi960790i. PMID  8841120.
• Кубота Ю., Нэш Р.А., Клунгланд А., Шер П., Барнс Д.Э., Линдал Т. (декабрь 1996 г.). «Восстановление эксцизионной репарации оснований ДНК очищенными белками человека: взаимодействие между ДНК-полимеразой бета и белком XRCC1». Журнал EMBO. 15 (23): 6662–70. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb01056.x. ЧВК  452490. PMID  8978692.
• Беннетт Р.А., Уилсон Д.М., Вонг Д., Демпл Б. (июль 1997 г.). «Взаимодействие апуриновой эндонуклеазы человека и ДНК-полимеразы бета в пути эксцизионной репарации оснований». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (14): 7166–9. Дои:10.1073 / пнас.94.14.7166. ЧВК  23779. PMID  9207062.
• Sawaya MR, Prasad R, Wilson SH, Kraut J, Pelletier H (сентябрь 1997 г.). «Кристаллические структуры бета-полимеразы ДНК человека в комплексе с ДНК с разрывом и разрывом: свидетельство механизма индуцированной подгонки». Биохимия. 36 (37): 11205–15. Дои:10.1021 / bi9703812. PMID  9287163.
• Бхаттачарья Н., Банерджи С. (сентябрь 1997 г.). «Вариант бета-полимеразы ДНК действует как доминантно-негативный мутант». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (19): 10324–9. Дои:10.1073 / пнас.94.19.10324. ЧВК  23361. PMID  9294209.
• Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Ген. 200 (1–2): 149–56. Дои:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID  9373149.
• Тан XH, Чжао М., Пан К.Ф., Донг Й, Донг Б., Фэн Г.Дж., Цзя Г., Лу Й.Й. (март 2005 г.). «Частая мутация, связанная со сверхэкспрессией ДНК-полимеразы бета в первичных опухолях и предраковых поражениях желудка человека». Письма о раке. 220 (1): 101–14. Дои:10.1016 / j.canlet.2004.07.049. PMID  15737693.

внешние ссылки

• Вход Rfam для регуляторного элемента стволовой петли II (M2) в POLB