Энергетический гомеостаз - Energy homeostasis

В биологии энергетический гомеостаз, или гомеостатический контроль энергетического баланса, это биологический процесс что предполагает согласованные гомеостатический регулирование приема пищи (приток энергии) и расхода энергии (отток энергии).[1][2][3] Человеческий мозг, особенно гипоталамус, играет центральную роль в регулировании энергетического гомеостаза и создании чувства голод путем интеграции ряда биохимических сигналов, передающих информацию об энергетическом балансе.[2][3][4] Пятьдесят процентов энергии метаболизма глюкозы немедленно преобразуется в тепло.[5]

Энергетический гомеостаз - важный аспект биоэнергетика.

Определение

В США биологическая энергия выражается в единицах измерения энергии. Калорийность с заглавной буквы C (то есть килокалорий), что равняется энергии, необходимой для повышения температуры 1 кг воды на 1 ° C (около 4,18 kJ ).[6]

Энергетический баланс через биосинтетические реакции, можно измерить с помощью следующего уравнения:[1]

Потребление энергии (из пищи и жидкости) = Энергия, затраченная (в результате работы и выработки тепла) + Изменение накопленной энергии (телесный жир и гликоген место хранения)

Первый закон термодинамики гласит, что энергия не может быть ни создана, ни уничтожена. Но энергия может быть преобразована из одной формы энергии в другую. Итак, когда потребляется калория пищевой энергии, в организме происходит один из трех конкретных эффектов: часть этой калории может храниться в виде телесный жир, триглицериды, или же гликоген, передается клеткам и преобразуется в химическую энергию в виде аденозинтрифосфат (АТФ - а кофермент ) или родственных соединений, или рассеивается как высокая температура.[1][5][7]

Энергия

Прием

Потребление энергии измеряется количеством калорий, потребляемых с пищей и жидкостями.[1] Потребление энергии регулируется голодом, который в первую очередь регулируется гипоталамус,[1] и выбор, который определяется набором структур мозга, отвечающих за контроль стимулов (т.е. оперантного кондиционирования и классическое кондиционирование ) и когнитивный контроль пищевого поведения.[8][9] Голод частично регулируется действием определенных пептидные гормоны и нейропептиды (например., инсулин, лептин, грелин, и нейропептид Y, среди прочего) в гипоталамус.[1][10]

Расходы

Дальнейшая информация: Дефицит калорий

Расход энергии в основном складывается из произведенного внутреннего тепла и внешней работы. Вырабатываемое внутреннее тепло, в свою очередь, в основном представляет собой сумму базальная скорость метаболизма (BMR) и термический эффект пищи. Внешние работы можно оценить, измерив уровень физической активности (PAL).[нужна цитата ]

Дисбаланс

Дальнейшая информация: Нарушение питания

Теория уставки, впервые представленная в 1953 году, постулировала, что каждое тело имеет заранее запрограммированный фиксированный вес с регулирующими механизмами для компенсации. Эта теория была быстро принята и использована для объяснения неудач в разработке эффективных и устойчивых процедур снижения веса. Систематический обзор множественных вмешательств по изменению веса у людей за 2019 год, включая: на диете, упражнения и переедание, выявили систематические «энергетические ошибки», некомпенсированные потери или прирост калорий для всех этих процедур. Это показывает, что организм не может точно компенсировать ошибки в потреблении энергии / калорий, вопреки тому, что предполагает теория заданных значений, и потенциально объясняет и то, и другое. потеря веса и увеличение веса, например ожирение. Этот обзор был проведен на основе краткосрочных исследований, поэтому такой механизм не может быть исключен в долгосрочной перспективе, поскольку в настоящее время отсутствуют доказательства в отношении этого срока.[11][12]

Положительный баланс

Положительный баланс является результатом потребление энергии существование выше чем то, что расходуется на внешнюю работу и другие телесные средства расхода энергии.[нужна цитата ]

Основные предотвратимые причины:

Положительный баланс приводит к хранению энергии в виде толстый и / или мышца, вызывая увеличение веса. Во время, лишний вес и ожирение может развиться с последующими осложнениями.

Отрицательный баланс

Отрицательный баланс - это результат того, что потребление энергии меньше, чем то, что потребляется на внешнюю работу и другие телесные средства расхода энергии.

Основная причина - недоедание из-за состояния здоровья, например снижение аппетита, нервная анорексия, заболевание пищеварительной системы или из-за некоторых обстоятельств, таких как голодание или отсутствие доступа к пище. Гипертиреоз тоже может быть причиной.

Требование

Нормальная потребность в энергии и, следовательно, нормальное потребление энергии в основном зависит от возраста, пола и уровень физической активности (PAL). В Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Объединенные Нации составил подробный отчет о потребностях человека в энергии: Энергетические потребности человека (Рим, 17–24 октября 2001 г.) Более старый, но широко используемый и довольно точный метод - это Уравнение Харриса-Бенедикта.

Тем не менее, в настоящее время проводятся исследования, чтобы показать, ограничение калорий ниже нормальных значений имеют положительные эффекты, и даже если они показывают положительные признаки у приматов[13][14] до сих пор не ясно, оказывает ли ограничение калорий положительное влияние на продолжительность жизни приматов и людей.[13][14] Ограничение калорий можно рассматривать как достижение энергетического баланса при более низком потреблении и расходе, и в этом смысле, как правило, не является энергетическим дисбалансом, за исключением начального дисбаланса, когда снижение расхода еще не соответствует уменьшенному потреблению.

Общество и культура

Были споры по поводу сообщений о балансе энергии, которые преуменьшают потребление энергии, продвигаемых группами пищевой промышленности.[15]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Фрайн К.Н. (2013). «Глава 11: Энергетический баланс и регулирование веса тела». Метаболическая регуляция: взгляд человека (3-е изд.). Джон Вили и сыновья. С. 329–349. ISBN  9781118685334. Получено 9 января 2017.
  2. ^ а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р. Я. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 179, 262–263. ISBN  9780071481274. Орексиновые нейроны регулируются периферическими медиаторами, которые несут информацию об энергетическом балансе, включая глюкозу, лептин и грелин. ... Соответственно, орексин играет роль в регуляции энергетического гомеостаза, вознаграждения и, возможно, в более общем плане эмоций. ... Регулировка энергетического баланса предполагает точную координацию приема пищи и расхода энергии. Эксперименты 1940-х и 1950-х годов показали, что поражение бокового гипоталамуса (ЛГ) снижает потребление пищи; следовательно, нормальная роль этой области мозга заключается в стимулировании кормления и уменьшении использования энергии. Напротив, поражения медиального гипоталамуса, особенно вентромедиального ядра (VMH), а также PVN и дорсомедиального ядра гипоталамуса (DMH), увеличивают потребление пищи; следовательно, нормальная роль этих регионов - подавление кормления и увеличение использования энергии. Тем не менее, открытие сложных сетей нейропептидов и других нейротрансмиттеров, действующих в гипоталамусе и других областях мозга для регулирования потребления пищи и расхода энергии, началось в 1994 году с клонирования гена лептина (ob, от ожирения). Действительно, сейчас наблюдается взрывной интерес к основным механизмам питания, учитывая масштабы эпидемии ожирения в нашем обществе и рост числа случаев расстройств пищевого поведения, нервной анорексии и булимии. К сожалению, несмотря на значительный прогресс в области базовой нейробиологии кормления, наше понимание этиологии этих состояний и наши возможности клинического вмешательства остаются ограниченными.
  3. ^ а б Мортон Г.Дж., Мик Т.Х., Шварц М.В. (2014). «Нейробиология приема пищи при здоровье и болезни». Nat. Преподобный Neurosci. 15 (6): 367–378. Дои:10.1038 / nrn3745. ЧВК  4076116. PMID  24840801. Однако у нормальных людей масса тела и содержание жира в организме обычно довольно стабильны с течением времени.2,3 благодаря биологическому процессу, называемому «энергетический гомеостаз», который приводит потребление энергии в соответствие с расходом в течение длительных периодов времени. Система энергетического гомеостаза включает нейроны медиобазального гипоталамуса и других областей мозга.4 которые являются частью нейросхемы, которая регулирует потребление пищи в ответ на входные сигналы гуморальных сигналов, которые циркулируют в концентрациях, пропорциональных содержанию жира в организме4-6. ... В нейробиологии приема пищи появляется новая концепция, согласно которой существуют нейросети, которые обычно подавляются, но при активации в ответ на возникающие или стрессовые стимулы они могут подавлять гомеостатический контроль энергетического баланса. Понимание того, как эти цепи взаимодействуют с системой энергетического гомеостаза, является фундаментальным для понимания контроля за приемом пищи и может влиять на патогенез нарушений на обоих концах спектра массы тела.
  4. ^ Фарр О.М., Ли С.С., Манцорос С.С. (2016). «Регулирование приема пищи центральной нервной системой: выводы из визуализации человеческого мозга». Метаб. Clin. Опыт. 65 (5): 699–713. Дои:10.1016 / j.metabol.2016.02.002. ЧВК  4834455. PMID  27085777.
  5. ^ а б Кевин Г. Мерфи и Стивен Р. Блум (14 декабря 2006 г.). «Гормоны кишечника и регуляция энергетического гомеостаза». Природа. 444 (7121): 854–859. Bibcode:2006Натура.444..854М. Дои:10.1038 / природа05484. PMID  17167473. S2CID  1120344.
  6. ^ Дэвид Халлидей, Роберт Резник, Джерл Уокер, Основы физики, 9-е издание, John Wiley & Sons, Inc., 2011 г., стр. 485
  7. ^ Поле JB (1989). «Физические упражнения и недостаточное накопление и потребление углеводов как причины гипогликемии». Эндокринол. Метаб. Clin. North Am. 18 (1): 155–161. Дои:10.1016 / S0889-8529 (18) 30394-3. PMID  2645124.
  8. ^ Зиауддин Х., Алонсо-Алонсо М., Хилл Дж. О., Келли М., Хан Н. А. (2015). «Ожирение и нейрокогнитивные основы пищевого вознаграждения и контроля за потреблением». Adv Nutr. 6 (4): 474–86. Дои:10.3945 / ан.115.008268. ЧВК  4496739. PMID  26178031.
  9. ^ Weingarten HP (1985). «Стимул контроль еды: последствия для двухфакторной теории голода». Аппетит. 6 (4): 387–401. Дои:10.1016 / S0195-6663 (85) 80006-4. PMID  3911890. S2CID  21137202.
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (январь 2007 г.). «Роль лептина и грелина в регуляции приема пищи и массы тела у людей: обзор». Obes Rev. 8 (1): 21–34. Дои:10.1111 / j.1467-789X.2006.00270.x. PMID  17212793.
  11. ^ Левицкий Д.А.; Сьюолл, А; Чжун, Y; Барре, L; Shoen, S; Агаронник, Н; LeClair, JL; Чжо, Вт; Пакановски, К. (1 февраля 2019 г.). «Количественная оценка неточности потребления энергии людьми для компенсации наложенных энергетических ошибок: проблема физиологического контроля за потреблением пищи человеком». Аппетит. 133: 337–343. Дои:10.1016 / j.appet.2018.11.017. PMID  30476522. S2CID  53712116.
  12. ^ Харрис, РБ (декабрь 1990 г.). «Роль теории уставок в регулировании веса тела». Журнал FASEB. 4 (15): 3310–8. Дои:10.1096 / fasebj.4.15.2253845. PMID  2253845.
  13. ^ а б Андерсон Р.М., Шанмуганаягам Д., Вайндрух Р. (2009). «Ограничение калорийности и старение: исследования на мышах и обезьянах». Токсикол Патол. 37 (1): 47–51. Дои:10.1177/0192623308329476. ЧВК  3734859. PMID  19075044.
  14. ^ а б Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (май 2009 г.). «Метаболические сдвиги из-за длительного ограничения калорийности, выявленные у нечеловеческих приматов». Exp. Геронтол. 44 (5): 356–62. Дои:10.1016 / j.exger.2009.02.008. ЧВК  2822382. PMID  19264119.
  15. ^ О’Коннор, Анахад (9 августа 2015 г.). «Coca-Cola финансирует ученых, которые перекладывают вину за ожирение на плохие диеты». Что ж. Получено 2018-03-24.

внешняя ссылка