WNT5A - WNT5A

WNT5A
Идентификаторы
Псевдонимы	WNT5A, hWnt член семьи 5А
Внешние идентификаторы	OMIM: 164975 MGI: 98958 ГомолоГен: 20720 Генные карты: WNT5A
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 3 (человек)[1] Группа 3п14.3 Начните 55,465,715 бп[1] Конец 55,490,539 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 14 (мышь)[2] Группа 14 A3 | 14 16,8 см Начните 28,504,750 бп[2] Конец 28,527,448 бп[2]
Генная онтология Молекулярная функция • специфическое связывание белкового домена • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • активность хемоаттрактанта, участвующая в ведении аксонов • рецептор тирозинкиназоподобное связывание орфанного рецептора • рецепторное связывание • цитокиновая активность • GO: 0005110 завитый переплет • активность рецепторного лиганда • GO: 0001948 связывание с белками • связывание фосфолипидов Сотовый компонент • мембрана эндоцитарных везикул • просвет эндоплазматического ретикулума • внеклеточная область • поверхность клетки • внеклеточная экзосома • клеточная мембрана • Просвет Гольджи • мембрана эндоцитарных везикул, покрытая клатрином • внеклеточный • мембрана везикул, покрытая клатрином • внеклеточный матрикс • коллагенсодержащий внеклеточный матрикс • постсинапс • глутаматергический синапс Биологический процесс • сомитогенез • клеточный ответ на ретиноевую кислоту • Путь планарной полярности клеток, участвующий в морфогенезе тракта оттока • сборка возбуждающих синапсов • неканонический путь передачи сигналов Wnt • положительная регуляция фосфорилирования белков • отрицательный хемотаксис • положительная регуляция белкового катаболического процесса • формирование параксиальной мезодермы • сходящееся удлинение, участвующее в удлинении оси • положительная регуляция активности протеинкиназы C • клеточный ответ на молекулу бактериального происхождения • положительное регулирование локализации белка в синапсе • морфогенез задней кишки • положительное регулирование каскада JNK • мезодермальный переход в мезенхимальный, участвующий в гаструляции • регулирование локализации белка • зацикливание сердца • фосфорилирование белков • пролиферация эпителиальных клеток, участвующих в удлинении протока молочной железы • развитие лица • установление апикальной / базальной полярности эпителиальных клеток • морфогенез хорды • положительное регулирование пролиферации мезенхимальных клеток • передача сигналов мезенхимально-эпителиальными клетками • отрицательная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • Путь планарной полярности клеток, участвующий в морфогенезе ткани сердечной мышцы • клеточный ответ на интерферон-гамма • положительная регуляция процесса апоптоза тимоцитов • закрытие трубки • позитивная регуляция неканонического сигнального пути Wnt • развитие клеток поджелудочной железы типа B • отрицательная регуляция пролиферации мезенхимальных клеток • образование примитивных полос • клеточный ответ на бета-стимул трансформирующего фактора роста • клеточный ответ на ион кальция • дифференцировка дофаминергических нейронов • положительная регуляция опосредованного интерфероном сигнального пути I типа • обязательство клеточной судьбы • отрицательная регуляция дифференцировки жировых клеток • морфогенез конечностей • активация активности киназы JUN • конвергентное расширение • развитие легких • положительное регулирование пролиферации фибробластов • формирование глазного бокала, участвующего в развитии глаза камерного типа • пролиферация гемопоэтических стволовых клеток • морфогенез эмбрионального пальца • регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе протока молочной железы • регуляция локализации клеточного белка • отрицательная регуляция удлинения аксонов, участвующих в ведении аксонов • положительная регуляция фосфорилирования пептидил-серина • хеморепульсия аксона дофаминергического нейрона • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • отрицательная регуляция образования зачатков простаты • Путь планарной полярности клеток, участвующий в морфогенезе правого предсердия сердца • положительная регуляция эндоцитоза • морфогенез эпителия • Каскад JNK • развитие хряща • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности GTPase • удлинение оси • эмбриональный морфогенез конечностей • положительная регуляция развития хряща • развитие нервной трубки • морфогенез перикарда • положительное регулирование продукции интерлейкина-6 • постанальный морфогенез хвоста • конвергентное расширение, участвующее в органогенезе • морфогенез пищеварительного тракта • развитие неба • дифференциация клеток • морфогенез проекции нейронов • развитие мужских гонад • положительная регуляция воспалительного ответа • латеральное отрастание, участвующее в морфогенезе протока молочной железы • положительное регулирование выработки цитокинов макрофагами • положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • развитие мочевого пузыря • Путь планарной полярности клеток, вовлеченный в морфогенез межжелудочковой перегородки • положительная регуляция активности киназы JUN • установление планарной полярности • морфогенез гипофиза • отрицательная регуляция сборки синапсов • лечение раны • положительная регуляция активации макрофагов • отрицательная регуляция апоптотического процесса • положительное регулирование окостенения • Путь планарной полярности клеток, участвующий в удлинении оси • отрицательная регуляция процесса биосинтеза меланина • положительная регуляция ангиогенеза • развитие эмбриональной скелетной системы • развитие шейки матки • развитие матки • Путь передачи сигналов Wnt, путь планарной полярности клеток • Сигнальный путь Wnt, путь модуляции кальция • активация активности MAPK • положительная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB • эпителиально-мезенхимальный переход • канонический путь передачи сигналов Wnt • Путь планарной полярности клеток, участвующий в морфогенезе перикарда • положительное регулирование связывания белков • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • миграция клеток амебоидного типа • развитие среднего мозга • Путь планарной полярности клеток, участвующий в медиолатеральной интеркаляции гаструлы • положительная регуляция активности протеинкиназы • положительная регуляция межклеточной адгезии, опосредованная кадгерином • нейрогенез • активация активности протеинкиназы B • положительная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток • аксоногенез • неканонический путь передачи сигналов Wnt через каскад JNK • GO: 0032861, GO: 0032862, GO: 0032856 активация активности GTPase • положительное регулирование выработки цитокинов • развитие влагалища • положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы C • развитие первичных мужских половых признаков • ветвление молочной железы, вовлеченное в телархе • положительное регулирование выработки гамма-интерферона • развитие сомитов • дифференцировка кератиноцитов • путь плоской клеточной полярности, участвующий в закрытии нервной трубки • управление аксоном • отрицательная регуляция сигнального пути BMP • положительная регуляция миграции эндотелиальных клеток • развитие гениталий • отрицательная регуляция сигнального пути рецептора фактора роста фибробластов • положительная регуляция ответа на цитокиновый стимул • развитие многоклеточного организма • локализация клеточного белка • тормозная сборка синапсов • закрытие нервной трубки • определение левой / правой симметрии • проявление линз в глазу камерного типа • положительная регуляция фосфорилирования пептидил-треонина • морфогенез улитки • морфогенез внутреннего уха • положительная регуляция хемотаксиса Т-клеток • развитие интернейронов обонятельной луковицы • положительное регулирование пролиферации клеток • положительная регуляция развития проекции нейронов • положительная регуляция мейотического деления ядра • пролиферация меланоцитов • клеточный ответ на липополисахарид • миграция клеток • спецификация передней / задней оси, эмбрион • хемоаттракция аксона серотонинергического нейрона • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • спецификация переднего / заднего рисунка • развитие средней кишки • Путь планарной полярности клеток, участвующий в дифференцировке дофаминергических нейронов среднего мозга • дифференцировка дофаминергических нейронов среднего мозга • дифференциация нейронов • Сигнальный путь Wnt, участвующий в дифференцировке дофаминергических нейронов среднего мозга • отрицательная регуляция пролиферации клеток среднего мозга • отрицательная регуляция канонического сигнального пути Wnt • Путь планарной полярности клеток, участвующий в ведении аксонов • Сигнальный путь Wnt • реакция на органическое вещество • положительное регулирование времени анагена • мембранная организация • положительная регуляция канонического сигнального пути Wnt • сборка пресинапса • сборка постсинапса • регуляция рецепторной активности • положительная регуляция экспрессии генов • регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB • положительная регуляция сигнального пути белка рецептора, связанного с G-белком • регуляция воспалительного ответа • регулирование организации синапсов • вторичное развитие неба • регулирование постсинаптической организации • регуляция постсинаптической концентрации ионов кальция в цитозоле • положительная регуляция ветвления проекции нейронов • положительная регуляция гибели нейронов Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	7474	22418
Ансамбль	ENSG00000114251	ENSMUSG00000021994
UniProt	P41221	P22725
RefSeq (мРНК)	NM_001256105 NM_003392 NM_001377271 NM_001377272	NM_001256224 NM_009524
RefSeq (белок)	NP_001243034 NP_003383 NP_001364200 NP_001364201	NP_001243153 NP_033550
Расположение (UCSC)	Chr 3: 55.47 - 55.49 Мб	Chr 14: 28,5 - 28,53 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Белок Wnt-5a это белок что у людей кодируется WNT5A ген.^[5][6]

Функция

Семейство генов WNT состоит из структурно связанных генов, которые кодируют секретируемый сигнальный липид, модифицированный гликопротеины. Эти белки участвуют в онкогенез и в нескольких процессах развития, включая регуляцию клеточной судьбы и паттерна во время эмбриогенез.^[7] Этот ген является членом семейства генов WNT. WNT5A сильно выражен в дермальный сосочек депилированной кожи. Он кодирует белок, демонстрирующий 98%, 98% и 87% аминокислотную идентичность с белком Wnt5a мыши, крысы и xenopus соответственно. Wnts, особенно Wnt5a, также имеют положительную корреляцию и участвуют в воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, туберкулез и атеросклероз. Макрофаги - это центральный игрок и активный секретор Wnt5a как при раке, так и при этих воспалительных заболеваниях.^[8][9] Эксперименты, проведенные на эмбрионах Xenopus laevis, выявили, что человеческий frizzled-5 (hFz5) является рецептором лиганда Wnt5a, а передача сигналов Wnt5a / hFz5 опосредует индукцию оси.^[6] Однако также было показано, что неканонический Wnt5a связывается с Ror1 / 2, RYK и RTK в зависимости от клеточного и рецепторного контекста, чтобы опосредовать множество функций, начиная от пролиферации, полярности, дифференцировки и апоптоза клеток.^[10][11]

Развитие

Ген Wnt5a также является ключевым компонентом заднего развития женского репродуктивного тракта, постнатального развития маточных желез и процесса клеточных и молекулярных реакций, опосредованных эстрогеном.^[12] Wnt5a экспрессируется во всей строме эндометрия женских репродуктивных трактов млекопитающих и необходим для развития задней формации мюллерова протоков (шейка матки, влагалище).^[13] Исследование отсутствия Wnt5a было выполнено Mericskay et al. на мышах и показали, что передние происходящие от Мюллера структуры (яйцеводы и рога матки) могут быть легко идентифицированы, а задние производные структуры (шейка матки и влагалище) отсутствуют, что свидетельствует о том, что этот ген является необходимым для его развития.^[12] Другими членами семейства WNT, которые необходимы для развития репродуктивного тракта, являются Wnt4 и Wnt7a.^[13] Неспособность развивать репродуктивный тракт приведет к бесплодию. Ген WNT5A не только отвечает за это образование, но также играет важную роль в постнатальном производстве маточных желез, иначе известном как аденогенез, который необходим для функционирования взрослых.^[12] В дополнение к этим двум разработкам Wnt5a он необходим для полного процесса эстроген-опосредованных клеточных и молекулярных ответов.^[12]

Лиганды Wnt

Лиганды Wnt классически описываются как действующие аутокринным / паракринным образом.^[14][15][16] Wnts также гидрофобны со значительным посттрансляционным пальмитоилированием и гликозилированием.^[17][18] Эти посттрансляционные модификации важны для стыковки с частицами внеклеточных липопротеинов, позволяя им перемещаться системно.^[19][20] Кроме того, из-за высокой степени гомологии последовательностей между Wnts многие из них характеризуются своим действием ниже по течению.

Клиническое значение

Рак

Wnt5a участвует во многих различных типах рака.^[21] Однако не наблюдается устойчивой корреляции между агрессивностью рака и повышающей или понижающей регуляцией передачи сигналов Wnt5a. Было показано, что ген WNT5A кодирует две различные изоформы, каждая из которых выполняет уникальные функции в контексте рака.^[22] Две изоформы называются Wnt5a-long (Wnt5a-L) и Wnt5a-short (Wnt5a-S), потому что Wnt5a-L на 18 аминокислот длиннее, чем Wnt5a-S.^[22] Эти 18 аминокислот, по-видимому, играют противоположную роль в развитии рака. В частности, Wnt5a-L ингибирует пролиферацию, а Wnt5a-S увеличивает пролиферацию.^[22] Это может объяснить расхождения в отношении роли Wnt5a в различных раковых заболеваниях; однако значение этих двух изоформ до конца не выяснено.^[23] Повышенные уровни бета-катенина как в первичных, так и в метастазах злокачественной меланомы коррелировали с улучшением выживаемости и снижением клеточных маркеров пролиферации.^[24]

Сердечно-сосудистые заболевания

Все больше доказательств того, что Wnt5a участвует в хронических воспалительных заболеваниях.^[25] В частности, Wnt5a причастен к атеросклерозу.^{[26] [27]}Ранее сообщалось, что существует связь между экспрессией мРНК Wnt5a и белка и гистопатологической серьезностью атеросклеротических поражений человека, а также совместной экспрессией Wnt5a и TLR4 в пенистых клетках / макрофагах атеросклеротических поражений мыши и человека.^[28][29] Однако роль белков Wnt в процессе и развитии воспаления при атеросклерозе и других воспалительных состояниях еще не ясна.

Терапия

Некоторые из преимуществ воздействия на этот сигнальный путь включают:^[30]

• Многие из нынешних противоопухолевых препаратов, нацеленных на ДНК, несут в себе риск возникновения вторичных опухолей или дополнительных первичных раков.

• Предпочтительно уничтожение быстро реплицирующихся злокачественных клеток с помощью цитотоксических агентов вызывает серьезные побочные эффекты, повреждая нормальные клетки, особенно гемопоэтические клетки, клетки кишечника, волосяные фолликулы и половые клетки.

• Дифференцированные опухолевые клетки в состоянии покоя, как правило, не подвержены действию лекарств, что может быть причиной рецидива опухоли.

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000114251 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021994 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Кларк CC, Коэн I, Эйхштеттер I, Канниццаро ​​Л.А., Макферсон Д.Д., Васмут Дж.Дж., Иоццо Р.В. (ноябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование человеческого протоонкогена Wnt-5A и картирование гена (WNT5A) на хромосоме 3p14-p21». Геномика. 18 (2): 249–60. Дои:10.1006 / geno.1993.1463. PMID  8288227.
6. «Entrez Gene: семейство сайтов интеграции MMTV бескрылого типа WNT5A, член 5A».
7. Бхатт П.М., Малгор Р. (ноябрь 2014 г.). «Wnt5a: участник патогенеза атеросклероза и других воспалительных заболеваний». Атеросклероз. 237 (1): 155–62. Дои:10.1016 / j.atherosclerosis.2014.08.027. ЧВК  4252768. PMID  25240110.
8. Блюменталь, Антье; Элерс, Стефан; Лаубер, Йорг; Буэр, Ян; Ланге, Кристоф; Гольдманн, Торстен; Гейне, Хольгер; Брандт, Эрнст; Рейлинг, Норберт (1 августа 2006 г.). «Гомолог Wingless WNT5A и его рецептор Frizzled-5 регулируют воспалительные реакции мононуклеарных клеток человека, вызванные микробной стимуляцией». Кровь. 108 (3): 965–973. Дои:10.1182 / кровь-2005-12-5046. ISSN  0006-4971. PMID  16601243. S2CID  13491469.
9. Сен, Малини; Чаморро, Марио; Райферт, Джек; Корр, Марипат; Карсон, Деннис А. (2001-04-01). «Блокада передачи сигналов Wnt-5A / Frizzled 5 ингибирует активацию ревматоидных синовиоцитов». Артрит и ревматизм. 44 (4): 772–781. Дои:10.1002 / 1529-0131 (200104) 44: 4 <772 :: aid-anr133> 3.0.co; 2-л. ISSN  1529-0131. PMID  11315916.
10. Гордон, Майкл Д .; Нуссе, Рул (11 августа 2006 г.). «Передача сигналов Wnt: множественные пути, множественные рецепторы и множественные факторы транскрипции». Журнал биологической химии. 281 (32): 22429–22433. Дои:10.1074 / jbc.R600015200. ISSN  0021-9258. PMID  16793760.
11. Микелс, Аманда; Минами, Ясухиро; Нуссе, Рул (30 октября 2009 г.). «Рецептору Ror2 требуется активность тирозинкиназы для передачи сигнала Wnt5A». Журнал биологической химии. 284 (44): 30167–30176. Дои:10.1074 / jbc.M109.041715. ISSN  0021-9258. ЧВК  2781572. PMID  19720827.
12. Мерискей М., Китайевски Дж., Сассун Д. (май 2004 г.). «Wnt5a необходим для правильного эпителиально-мезенхимального взаимодействия в матке». Развитие. 131 (9): 2061–72. Дои:10.1242 / dev.01090. PMID  15073149.
13. Хаяси К., Йошиока С., Рирдон С. Н., Ракер Э. Б., Спенсер Т. Е., ДеМайо Ф. Дж., Лайдон Дж. П., Маклин Дж. А. (февраль 2011 г.). «WNT в матке новорожденных мышей: потенциальная регуляция развития эндометриальных желез». Биология размножения. 84 (2): 308–19. Дои:10.1095 / биолрепрод.110.088161. ЧВК  3071266. PMID  20962251.
14. Корбетт Л., Манн Дж., Манн Д.А. (01.01.2015). «Неканонический Wnt преобладает в активированных звездчатых клетках печени крыс, влияя на выживание HSC и паракринную стимуляцию клеток Купфера». PLOS ONE. 10 (11): e0142794. Bibcode:2015PLoSO..1042794C. Дои:10.1371 / journal.pone.0142794. ЧВК  4643911. PMID  26566235.
15. Клеверс Х., Нуссе Р. (июнь 2012 г.). «Передача сигналов Wnt / β-катенина и заболевание». Ячейка. 149 (6): 1192–205. Дои:10.1016 / j.cell.2012.05.012. PMID  22682243.
16. Анагносту Ш., Шепард PR (декабрь 2008 г.). «Глюкоза вызывает аутокринную активацию пути Wnt / бета-катенин в клеточных линиях макрофагов». Биохимический журнал. 416 (2): 211–8. Дои:10.1042 / BJ20081426. PMID  18823284. S2CID  1178267.
17. Логан С.Ю., Нусс Р. (2004-10-08). «Путь передачи сигналов Wnt в развитии и болезни». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития. 20 (1): 781–810. CiteSeerX  10.1.1.322.311. Дои:10.1146 / annurev.cellbio.20.010403.113126. PMID  15473860.
18. Кураёси М., Ямамото Х., Изуми С., Кикучи А. (март 2007 г.). «Посттрансляционное пальмитоилирование и гликозилирование Wnt-5a необходимы для передачи сигналов». Биохимический журнал. 402 (3): 515–23. Дои:10.1042 / BJ20061476. ЧВК  1863570. PMID  17117926.
19. Панакова Д., Спронг Х., Маруа Э., Тиле С., Итон С. (май 2005 г.). «Липопротеиновые частицы необходимы для передачи сигналов Hedgehog и Wingless». Природа. 435 (7038): 58–65. Bibcode:2005Натура.435 ... 58П. Дои:10.1038 / природа03504. PMID  15875013. S2CID  4347286.
20. Neumann S, Coudreuse DY, van der Westhuyzen DR, Eckhardt ER, Korswagen HC, Schmitz G, Sprong H (март 2009 г.). «Wnt3a млекопитающих высвобождается на липопротеиновых частицах». Движение. 10 (3): 334–43. Дои:10.1111 / j.1600-0854.2008.00872.x. HDL:1874/33221. PMID  19207483. S2CID  29594183.
21. Asem MS, Buechler S, Wates RB, Miller DL, Stack MS (август 2016 г.). «Передача сигналов Wnt5a при раке». Рак. 8 (9): 79. Дои:10.3390 / раки8090079. ЧВК  5040981. PMID  27571105.
22. Бауэр М., Бенар Дж, Гаастерланд Т., Виллерт К., Каппеллен Д. (2013). «WNT5A кодирует две изоформы с разными функциями при раке». PLOS ONE. 8 (11): e80526. Bibcode:2013PLoSO ... 880526B. Дои:10.1371 / journal.pone.0080526. ЧВК  3832467. PMID  24260410.
23. Кумават К., Госенс ​​Р. (февраль 2016 г.). «WNT-5A: сигналы и функции при здоровье и болезни». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 73 (3): 567–87. Дои:10.1007 / s00018-015-2076-у. ЧВК  4713724. PMID  26514730.
24. Чиен, Энди Дж .; Мур, Эрин С .; Lonsdorf, Anke S .; Куликаускас, Римма М .; Ротберг, Бонни Гулд; Бергер, Аарон Дж .; Майор, Майкл Б .; Hwang, Sam T .; Римм, Дэвид Л. (27 января 2009 г.). «Активированная передача сигналов Wnt / ß-катенина в меланоме связана со снижением пролиферации в опухолях пациентов и на модели меланомы на мышах». Труды Национальной академии наук. 106 (4): 1193–1198. Bibcode:2009PNAS..106.1193C. Дои:10.1073 / pnas.0811902106. ISSN  0027-8424. ЧВК  2626610. PMID  19144919.
25. Като М, Като М (2007). «STAT3-индуцированная сигнальная петля WNT5A в эмбриональных стволовых клетках, нормальных тканях взрослого человека, хроническое персистирующее воспаление, ревматоидный артрит и рак (обзор)». Int. J. Mol. Med. 19 (2): 273–8. PMID  17203201.
26. Bhatt, Pooja M .; Малгор, Рамиро (2014). «Wnt5a: участник патогенеза атеросклероза и других воспалительных заболеваний». Атеросклероз. 237 (1): 155–162. Дои:10.1016 / j.atherosclerosis.2014.08.027. ЧВК  4252768. PMID  25240110.
27. Акумианакис, Иоаннис; Санна, Фабио; Маргаритис, Мариос; Бади, Илеана; Акави, Надя; Хердман, Лаура; Коутиньо, Патрисия; Фэган, Гарри; Антонопулос, Алексиос С. (18.09.2019). «WNT5A, полученный из жировой ткани, регулирует передачу сигналов окислительно-восстановительного потенциала в сосудах при ожирении посредством USP17 / RAC1-опосредованной активации НАДФН-оксидаз». Научная трансляционная медицина. 11 (510): eaav5055. Дои:10.1126 / scitranslmed.aav5055. HDL:1983 / a397d5fa-6ef7-474a-a60f-4f8bb2bd4986. ISSN  1946-6234. ЧВК  7212031. PMID  31534019.
28. Bhatt, Pooja M .; Льюис, Кристофер Дж .; Дом, Дениз Л .; Keller, Chad M .; Кон, Леонард Д .; Серебро, Митчелл Дж .; Макколл, Келли Д.; Goetz, Douglas J .; Малгор, Рамиро (01.01.2012). «Повышенная экспрессия мРНК Wnt5a при запущенных атеросклеротических поражениях и обработанных окисленными ЛПНП человеческих макрофагах, полученных из моноцитов». Открытый журнал кровообращения и сосудов. 5: 1–7. Дои:10.2174/1877382601205010001. ISSN  1877-3826. ЧВК  4270053. PMID  25530821.
29. Christman, Mark A .; Goetz, Douglas J .; Дикерсон, Эрик; Макколл, Келли Д.; Льюис, Кристофер Дж .; Бененсия, Фабиан; Серебро, Митчелл Дж .; Кон, Леонард Д .; Малгор, Рамиро (01.06.2008). «Wnt5a экспрессируется в атеросклеротических поражениях мышей и людей». Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 294 (6): H2864 – H2870. Дои:10.1152 / ajpheart.00982.2007. ISSN  0363-6135. PMID  18456733.
30. Дильманн, Сюзанна; фон Кнебель Добериц, Магнус (10 февраля 2005 г.). «Путь Wnt / β-катенин как молекулярная мишень для будущих противораковых терапевтических средств». Международный журнал рака. 113 (4): 515–524. Дои:10.1002 / ijc.20609. ISSN  1097-0215. PMID  15472907. S2CID  72668377.

дальнейшее чтение

• Мерискей М., Китайевски Дж., Сассун Д. (май 2004 г.). «Wnt5a необходим для правильного эпителиально-мезенхимального взаимодействия в матке». Развитие. 131 (9): 2061–72. Дои:10.1242 / dev.01090. PMID  15073149.
• Хаяси К., Йошиока С., Рирдон С. Н., Ракер Э. Б., Спенсер Т. Е., ДеМайо Ф. Дж., Лайдон Дж. П., Маклин Дж. А. (февраль 2011 г.). «WNT в матке новорожденных мышей: потенциальная регуляция развития эндометриальных желез». Биология размножения. 84 (2): 308–19. Дои:10.1095 / биолрепрод.110.088161. ЧВК  3071266. PMID  20962251.
• "Wnt5a". Страницы молекул сигнального шлюза.
• Смолич Б.Д., МакМахон Дж. А., МакМахон А. П., Папкофф Дж. (Декабрь 1993 г.). «Белки семейства Wnt секретируются и связываются с поверхностью клетки». Молекулярная биология клетки. 4 (12): 1267–75. Дои:10.1091 / mbc.4.12.1267. ЧВК  275763. PMID  8167409.
• Дэниэлсон К.Г., Пилларисетти Дж., Коэн И.Р., Шолехвар Б., Хюбнер К., Нг Л.Дж., Николлс Дж.М., Чеа К.С., Иоззо Р.В. (декабрь 1995 г.). «Характеристика полной геномной структуры гена WNT-5A человека, функциональный анализ его промотора, хромосомное картирование и экспрессия в раннем эмбриогенезе человека». Журнал биологической химии. 270 (52): 31225–34. Дои:10.1074 / jbc.270.52.31225. PMID  8537388.
• Боналдо М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода для облегчения открытия генов». Геномные исследования. 6 (9): 791–806. Дои:10.1101 / гр.6.9.791. PMID  8889548.
• He X, Saint-Jeannet JP, Wang Y, Nathans J, Dawid I, Varmus H (март 1997). «Член семейства белков Frizzled, опосредующий индукцию оси Wnt-5A». Наука (Представлена ​​рукопись). 275 (5306): 1652–4. Дои:10.1126 / science.275.5306.1652. PMID  9054360. S2CID  36777692.
• Райт М., Айкава М., Сзето В., Папкофф Дж. (Сентябрь 1999 г.). «Идентификация Wnt-ответного пути передачи сигнала в первичных эндотелиальных клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 263 (2): 384–8. Дои:10.1006 / bbrc.1999.1344. PMID  10491302.
• Газит А., Янив А., Бафико А., Прамила Т., Игараши М., Китаевски Дж., Ааронсон С.А. (октябрь 1999 г.). «Человеческий frizzled 1 взаимодействует с трансформирующими Wnts, чтобы преобразовать TCF-зависимый транскрипционный ответ». Онкоген. 18 (44): 5959–66. Дои:10.1038 / sj.onc.1202985. PMID  10557084.
• Сайто Т., Майн Т., Като М. (май 2002 г.). «Частая активация мРНК WNT5A при первичном раке желудка». Международный журнал молекулярной медицины. 9 (5): 515–9. Дои:10.3892 / ijmm.9.5.515. PMID  11956659.
• Weeraratna AT, Jiang Y, Hostetter G, Rosenblatt K, Duray P, Bittner M, Trent JM (апрель 2002 г.). «Передача сигналов Wnt5a напрямую влияет на подвижность клеток и инвазию метастатической меланомы». Раковая клетка. 1 (3): 279–88. Дои:10.1016 / S1535-6108 (02) 00045-4. PMID  12086864.
• Сайто Т., Като М. (сентябрь 2002 г.). «Экспрессия и регуляция WNT5A и WNT5B при раке человека: повышающая регуляция WNT5A TNF-альфа в клетках MKN45 и повышающая регуляция WNT5B бета-эстрадиолом в клетках MCF-7». Международный журнал молекулярной медицины. 10 (3): 345–9. Дои:10.3892 / ijmm.10.3.345. PMID  12165812.
• Мерфи Л.Л., Хьюз СС (октябрь 2002 г.). «Эндотелиальные клетки стимулируют ядерную транслокацию NFAT Т-лимфоцитов в присутствии циклоспорина А: участие пути wnt / гликогенсинтазы киназы-3 бета». Журнал иммунологии. 169 (7): 3717–25. Дои:10.4049 / jimmunol.169.7.3717. PMID  12244165.
• Трасивулу С., Миллар М., Ахмед А. (декабрь 2013 г.). «Активация внутриклеточного кальция множеством лигандов Wnt и транслокация β-катенина в ядро: конвергентная модель путей Wnt / Ca2 + и Wnt / β-катенин». Журнал биологической химии. 288 (50): 35651–9. Дои:10.1074 / jbc.M112.437913. ЧВК  3861617. PMID  24158438.
• Иситани Т., Кишида С., Хёдо-Миура Дж., Уэно Н., Ясуда Дж., Уотерман М., Сибуя Х., Мун RT, Ниномия-Цудзи Дж., Мацумото К. (январь 2003 г.). «Каскад митоген-активируемой протеинкиназы TAK1-NLK действует в пути Wnt-5a / Ca (2+) для противодействия передаче сигналов Wnt / бета-катенина». Молекулярная и клеточная биология. 23 (1): 131–9. Дои:10.1128 / MCB.23.1.131-139.2003. ЧВК  140665. PMID  12482967.
• Хосевар Б.А., Мо Ф., Реннольдс Дж. Л., Моррис С. М., Купер Дж. А., Хоу PH (июнь 2003 г.). «Регулирование пути передачи сигналов Wnt с помощью disabled-2 (Dab2)». Журнал EMBO. 22 (12): 3084–94. Дои:10.1093 / emboj / cdg286. ЧВК  162138. PMID  12805222.
• Таки М., Камата Н., Ёкояма К., Фудзимото Р., Цуцуми С., Нагаяма М. (июль 2003 г.). «Понижающая регуляция Wnt-4 и повышающая регуляция экспрессии Wnt-5a эпителиально-мезенхимальным переходом в клетках плоскоклеточной карциномы человека». Наука о раке. 94 (7): 593–7. Дои:10.1111 / j.1349-7006.2003.tb01488.x. PMID  12841867. S2CID  46098300.
• Глинский Г.В., Глинский А.Б., Стивенсон А.Дж., Хоффман Р.М., Джеральд В.Л. (март 2004 г.). «Профилирование экспрессии генов предсказывает клинический исход рака простаты». Журнал клинических исследований. 113 (6): 913–23. Дои:10.1172 / JCI20032. ЧВК  362118. PMID  15067324.
• Нисиока К., Деннис Дж. Э., Гао Дж., Голдберг В. М., Каплан А. И. (апрель 2005 г.). «Устойчивая экспрессия белка Wnt в хондральных конструкциях из мезенхимальных стволовых клеток». Журнал клеточной физиологии. 203 (1): 6–14. Дои:10.1002 / jcp.20196. PMID  15389636. S2CID  35609184.
• Blanc E, Roux GL, Bénard J, Raguénez G (февраль 2005 г.). «Низкая экспрессия гена Wnt-5a связана с нейробластомой высокого риска». Онкоген. 24 (7): 1277–83. Дои:10.1038 / sj.onc.1208255. PMID  15592517.
• Кременевская Н., фон Василевски Р., Рао А.С., Шёфль С., Андерссон Т., Брабант Г. (март 2005 г.). «Wnt-5a обладает опухолевой супрессорной активностью при карциноме щитовидной железы». Онкоген. 24 (13): 2144–54. Дои:10.1038 / sj.onc.1208370. PMID  15735754.
• Ван К., Саймс А.Дж., Кейн К.А., Фриман А., Нарикулам Дж., Мансон П., Трасивулу С., Мастерс Дж. Р., Ахмед А. (май 2010 г.). Хотчин Н.А. (ред.). «Новая роль передачи сигналов Wnt / Ca2 + в ремоделировании актинового цитоскелета и подвижности клеток при раке простаты». PLOS ONE. 5 (5): e10456. Bibcode:2010PLoSO ... 510456W. Дои:10.1371 / journal.pone.0010456. ЧВК  2864254. PMID  20454608.