Дефицит тиамина - Thiamine deficiency

«Бери бери» перенаправляется сюда. Для африканской этнической группы см. Канури люди.
Дефицит тиамина[1]
Другие именаБери-бери, витамин B1 дефицит, синдром дефицита тиамина[1][2]
Бери-бери USNLM.jpg
Человек, больной авитаминозом в начале двадцатого века в Юго-Восточная Азия
СпециальностьНеврология, кардиология, педиатрия
Симптомы
  • Смачивать: Учащенное сердцебиение, одышка, отек ног[1]
  • Сухой: Онемение, спутанность сознания, проблемы с перемещением ног, боль[1]
ТипыВлажный, сухой, желудочно-кишечный тракт[3]
ПричиныНедостаточно тиамин[1]
Факторы рискаДиета в основном белый рис; алкоголизм, диализ, хронический понос, мочегонные средства[1][4]
ПрофилактикаОбогащение пищевых продуктов[1]
УходДобавки тиамина[1]
ЧастотаРедко (США)[1]

Дефицит тиамина заболевание с низким уровнем тиамин (витамин B1).[1] Тяжелая и хроническая форма известна как бери-бери.[1][5] У взрослых есть два основных типа: влажный бери-бери и сухой бери-бери.[1] Влажный бери-бери влияет на сердечно-сосудистая система что приводит к учащению пульса, одышка, и отек ноги.[1] Сухой бери-бери влияет на нервная система в результате чего онемение рук и ног, спутанность сознания, затруднения при движении ног и боль.[1] Форма с потерей аппетита и запор также может произойти.[3] Другой тип, острый бери-бери, встречается в основном у младенцев и проявляется потерей аппетита, рвотой, лактоацидоз, изменения частоты сердечных сокращений и увеличение сердца.[6]

Факторы риска включают диету, состоящую в основном из белый рис, а также алкоголизм, диализ, хронический понос, и принимая высокие дозы мочегонные средства.[1][4] Редко это может быть из-за генетический состояние, которое приводит к затруднению всасывания тиамина, содержащегося в пище.[1] Энцефалопатия Вернике и Синдром Корсакова формы сухого бери-бери.[4] Диагноз ставится на основании симптомов, низкого уровня тиамина в моче, повышенного содержания крови. лактат, и улучшение с лечением.[7]

Лечение проводится добавка тиамина внутрь или путем инъекции.[1] При лечении симптомы обычно проходят через пару недель.[7] Заболевание можно предотвратить на уровне населения за счет обогащение пищи.[1]

Дефицит тиамина в США встречается редко.[8] Это остается относительно обычным явлением в К югу от Сахары.[2] Вспышки наблюдались в лагеря беженцев.[4] Дефицит тиамина описывался в Азии на протяжении тысяч лет и стал более распространенным явлением в конце 1800-х годов, когда возросла переработка риса.[9]

Признаки и симптомы

Бери-бери

Симптомы бери-бери включают потерю веса, эмоциональный нарушения, ослабленные чувственное восприятие, слабое место и боль в конечностях и периоды нерегулярных частота сердцебиения. Отек (отек тканей тела) часто. Это может увеличить количество молочная кислота и пировиноградная кислота в крови. В запущенных случаях болезнь может вызвать сердечная недостаточность с высоким выбросом и смерть.

Симптомы могут возникать одновременно с симптомами: Энцефалопатия Вернике, в первую очередь неврологическое состояние, связанное с недостаточностью тиамина.

Бери-бери делится на четыре категории следующим образом. Первые три являются историческими, а четвертый, желудочно-кишечный бери-бери, был признан в 2004 году:

  • Сухой бери-бери особенно влияет на периферическую нервную систему.
  • Мокрый бери-бери особенно влияет на сердечно-сосудистую систему и другие системы организма.
  • Инфантильный бери-бери влияет на младенцев недоедающих матерей.
  • Желудочно-кишечный бери-бери влияет на пищеварительную систему и другие системы организма.

Сухой бери-бери

Сухой бери-бери вызывает истощение и частичное паралич в результате повреждения периферийных нервы. Его также называют эндемическим невритом. Он характеризуется:

  • Трудности при ходьбе
  • Покалывание или потеря чувствительности (онемение ) в руках и ногах
  • Потеря сухожильных рефлексов[10]
  • Потеря мышечной функции или паралич голеней
  • Умственная путаница / трудности с речью
  • Боль
  • Непроизвольные движения глаз (нистагм )
  • Рвота

Избирательное поражение крупных проприоцептивных сенсорных волокон без двигательных нарушений может происходить и проявляться в виде заметной сенсорной атаксия, что представляет собой потерю баланса и координации из-за потери проприоцептивных входов с периферии и потери чувства положения.[11]

Болезнь мозга

Энцефалопатия Вернике (МЫ), Синдром Корсакова (алкогольное амнестическое расстройство), и Синдром Вернике – Корсакова формы сухого бери-бери.[4]

Энцефалопатия Вернике - наиболее часто встречающееся проявление дефицита тиамина в западном обществе.[12][13] хотя это может также произойти у пациентов с нарушением питания по другим причинам, например, желудочно-кишечным заболеваниям,[12] те, у кого ВИЧ / СПИД, и с необдуманным администрированием парентеральный глюкоза или переедание без адекватного приема витамина B.[14] Это поразительное нервно-психическое расстройство, характеризующееся параличом движений глаз, неправильной позой и походкой, а также заметно нарушенной психической функцией.[15]

Синдром Корсакова Обычно считается, что это происходит при ухудшении функции головного мозга у пациентов, которым изначально был поставлен диагноз НЭ.[16] Это амнестико-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградный и антероградная амнезия, нарушение концептуальных функций, снижение спонтанности и инициативы.[17]

У алкоголиков может быть дефицит тиамина по следующим причинам:

  • Недостаточное потребление пищи: алкоголики, как правило, потребляют меньше, чем рекомендовано, тиамина.
  • Снижение поглощения тиамина из желудочно-кишечного тракта: при остром воздействии алкоголя нарушается активный транспорт тиамина в энтероциты.
  • Запасы тиамина в печени снижаются из-за стеатоза или фиброза печени.[18]
  • Нарушение утилизации тиамина: магний, который необходим для связывания тиамина с ферментами, использующими тиамин, в клетке, также недостаточен из-за хронического потребления алкоголя. Неэффективное использование любого тиамина, который попадает в клетки, еще больше усугубит дефицит тиамина.
  • Этиловый спирт как таковой подавляет транспорт тиамина в желудочно-кишечной системе и блокирует фосфорилирование тиамина до его кофакторной формы (ThDP).[19]

После улучшения питания и прекращения употребления алкоголя некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, обращаются вспять, в частности, плохая работа мозга, хотя в более тяжелых случаях синдром Вернике – Корсакова оставляет необратимые повреждения. (Видеть Белая горячка.)

Мокрый бери-бери

Влажный бери-бери влияет на сердце и кровеносная система. Иногда это приводит к летальному исходу, так как вызывает сочетание сердечная недостаточность и ослабление капилляр стенки, из-за чего периферические ткани становятся отечными. Для влажного бери-бери характерны:

Желудочно-кишечный бери-бери

Желудочно-кишечный бери-бери вызывает боль в животе. Для желудочно-кишечного бери-бери характерны:

  • Боль в животе
  • Тошнота
  • Рвота
  • Лактоацидоз[22][23]

Младенцы

Инфантильный бери-бери обычно возникает в возрасте от двух до шести месяцев у детей, матери которых получают недостаточное потребление тиамина. Он может проявляться как влажный, так и сухой бери-бери.[2]

При острой форме у малыша развивается одышка и цианоз и вскоре умирает от сердечная недостаточность. Эти симптомы могут быть описаны при детском бери-бери:

  • Охриплость, при которой ребенок пытается стонать, но не издает звука или только слабые стоны[24] вызванный параличом нерва[10]
  • Похудание, похудание, а затем маразм по мере прогрессирования болезни[24]
  • Рвота[24]
  • Диарея[24]
  • Бледная кожа[10]
  • Отек[10][24]
  • Плохой характер[10]
  • Изменения сердечно-сосудистой системы, особенно тахикардия (учащенное сердцебиение)[10]
  • Судороги иногда наблюдается в терминальных стадиях[24]

Причина

Бери-бери также может быть вызван другими недостатками, кроме недостаточного потребления: болезни или операции на пищеварительном тракте, алкоголизм,[21] диализ, генетические недостатки и т. д. Все эти причины в основном влияют на центральную нервную систему и провоцируют развитие того, что известно как Болезнь Вернике или энцефалопатия Вернике.

Болезнь Вернике - одно из самых распространенных неврологических или нервно-психических заболеваний.[25] В вскрытие серии, признаки поражения Вернике наблюдаются примерно в 2% общих случаев.[26] Исследования медицинских карт показывают, что около 85% не были диагностированы, хотя только 19% не имели симптомов. У детей диагностировали только 58%. В злоупотребляющие алкоголем серия аутопсий показала неврологические нарушения на уровне 12,5% и более. Смертность от болезни Вернике достигает 17% от болезней, что означает 3,4 / 1000 или около 25 миллионов современников.[27][28] Число людей с болезнью Вернике может быть даже больше, учитывая, что на ранних стадиях могут быть дисфункции до появления видимых поражений при вскрытии. Кроме того, у бесчисленного количества людей могут возникнуть повреждения плода и последующие заболевания.

Генетика

Генетические заболевания транспорта тиамина редки, но серьезны. Мегалобластная анемия, чувствительная к тиамину (TRMA) с сахарный диабет и нейросенсорная глухота[29] это аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями в гене SLC19A2,[30] переносчик тиамина с высоким сродством. Пациенты с TRMA не проявляют признаков системного дефицита тиамина, что предполагает избыточность в транспортной системе тиамина. Это привело к открытию второго высокоаффинного переносчика тиамина, SLC19A3.[31][32] Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) - наследственное заболевание, которое поражает в основном младенцев в первые годы жизни и неизменно приводит к летальному исходу. Патологическое сходство между болезнью Ли и WE привело к гипотезе о том, что причиной является дефект метаболизма тиамина. Одним из наиболее последовательных открытий была аномалия активации пируватдегидрогеназа сложный.[33]

Мутации в SLC19A3 ген был связан с биотин-тиамин-зависимая болезнь базальных ганглиев,[34] который лечится фармакологическими дозами тиамина и биотин, еще один Витамин B.

Другие расстройства, в которых предполагается роль тиамина, включают: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, опсоклоническая церебеллопатия (паранеопластический синдром) и Нигерийская сезонная атаксия. Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ThDP-зависимых ферментов,[35] которые могут реагировать на лечение тиамином.[17]

Патофизиология

Период полураспада тиамина в организме человека составляет 18 дней, и он быстро истощается, особенно когда метаболические потребности превышают потребление. Производное тиамина, пирофосфат тиамина (TPP), является кофактором, участвующим в цикл лимонной кислоты, а также подключение расщепление сахаров с циклом лимонной кислоты. Цикл лимонной кислоты - это центральный метаболический путь, участвующий в регуляции метаболизма углеводов, липидов и аминокислот, и его нарушение из-за дефицита тиамина подавляет выработку многих молекул, включая нейротрансмиттеры. глютаминовая кислота и ГАМК.[36] Кроме того, тиамин также может принимать непосредственное участие в нейромодуляция.[37]

Диагностика

Окисление производных тиамина до флуоресцентных тиохромов феррицианидом калия в щелочных условиях

Положительный диагностический тест на дефицит тиамина включает измерение активности фермента. транскетолаза в эритроциты (Анализ активации транскетолазы эритроцитов). В качестве альтернативы тиамин и его фосфорилированные производные могут быть непосредственно обнаружены в цельной крови, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах после превращения тиамина в флуоресцентный производные тиохрома (Thiochrome assay) и разделение высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ).[38][39][40] Методы капиллярного электрофореза (КЭ) и методы внутрикапиллярных ферментных реакций появились в качестве альтернативных методов количественного определения и мониторинга уровней тиамина в образцах.[41]Нормальная концентрация тиамина в крови с ЭДТА составляет около 20-100 мкг / л.

Уход

Многих людей с бери-бери можно лечить одним тиамином.[42] При введении тиамина внутривенно (а позже и перорально) быстро и резко[21] восстановление происходит, как правило, в течение 24 часов.[43]

Для улучшения периферической невропатии может потребоваться несколько месяцев лечения тиамином.[44]

Эпидемиология

Бери-бери - это повторяющееся заболевание, связанное с питанием, в изоляторах даже в этом веке. В 1999 году в центре временного содержания на Тайване произошла вспышка бери-бери.[45] Высокие показатели заболеваемости и смертности в переполненных гаитянских тюрьмах в 2007 году были связаны с традиционной практикой мытья риса перед приготовлением.[46] в Кот-д'Ивуар, среди группы заключенных, подвергнутых строгому наказанию, 64% заболели бери-бери. Перед началом лечения у заключенных наблюдались симптомы сухого или влажного бери-бери с неврологическими признаками (покалывание: 41%), сердечно-сосудистыми признаками (одышка: 42%, боль в грудной клетке: 35%) и отеки нижних конечностей (51%). После лечения скорость выздоровления составила около 97%.[47]

Люди, находящиеся в условиях экстремального стресса, могут подвергаться более высокому риску заболевания авитаминоза. Перемещенное население, Такие как беженцы от войны, восприимчивы к дефициту питательных микроэлементов, включая бери-бери.[48] Серьезное недоедание, вызванное голод также может вызывать бери-берис, хотя симптомы могут не учитываться при клинической оценке или маскироваться другими проблемами, связанными с голодом.[49] Экстремальная потеря веса рацион питания в редких случаях может вызвать состояние, подобное голоду, и сопутствующий ему авитаминоз.[21]

История

Самые ранние письменные описания дефицита тиамина взяты из Древнего Китая в контексте китайская медицина. Один из самых ранних - автор Ге Хонг в его книге Чжоу хоу бэй цзи фан (Формулы для чрезвычайных ситуаций, чтобы держать руку на пульсе), написанные где-то во время 3 век. Хонг назвал болезнь по имени цзяо ци, что можно интерпретировать как "стопа ци Он описал симптомы, включая отек, слабость и онемение ног. Он также признал, что болезнь может быть смертельной, и утверждал, что ее можно вылечить, употребляя определенные продукты, такие как ферментированные соевые бобы в вине. Более известные примеры ранних описания «ци стопы» Чао Юаньфан (который жил в период 550–630 гг.) в своей книге Чжу бин юань хоу лунь (Источники и симптомы всех болезней)[50][51] и по Сунь Симиао (581–682) в своей книге Бэй Цзи Цянь Цзинь Яо Фан (Основные формулы на случай чрезвычайной ситуации, стоящие тысячу золота).[52][51][53][54]

В конце 19 века бери-бери изучал Такаки Канехиро, японский врач, получивший образование в Великобритании. Императорский флот Японии.[55] Бери-бери был серьезной проблемой для японского военно-морского флота: моряки болели в среднем четыре раза в год в период с 1878 по 1881 год, и 35% из них были больными авитаминозами.[55] В 1883 году Такаки узнал об очень высокой заболеваемости бери-бери среди курсантов во время учебной миссии из Японии на Гавайи, через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и привело к 169 случаям болезни и 25 смертельным случаям на судне с 376 людьми. При поддержке японского военно-морского флота он провел эксперимент, в котором на том же маршруте был развернут другой корабль, за исключением того, что его экипаж питался мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. К концу рейса у этого экипажа было всего 14 случаев авитаминоза и ни одного смертельного случая. Это убедило Такаки и японский флот в том, что причиной была диета.[55] В 1884 году Такаки заметил, что бери-бери было обычным явлением среди низкооплачиваемых экипажей, которым часто давали бесплатный рис и поэтому мало что ели, но не среди экипажей западных флотов и японских офицеров, которые придерживались более разнообразного питания.

В 1897 г. Кристиан Эйкман, а нидерландский язык врач и патолог, продемонстрировали, что причиной авитаминоза является неправильное питание, и обнаружили, что кормление цыплят нешлифованным рисом (вместо полированного) помогает предотвратить авитаминоз. В следующем году, сэр Фредерик Хопкинс постулировал, что некоторые продукты содержат «дополнительные факторы» - помимо белков, углеводов, жиров и соли, - которые необходимы для функционирования человеческого тела.[56][57] В 1901 г. Геррит Грийнс, голландский врач и помощник Кристиан Эйкман в Нидерландах правильно интерпретировали бери-бери как синдром дефицита,[58] а между 1910 и 1913 годами Эдвард Брайт Веддер установлено, что выписка из рисовые отруби это лечение авитаминоза.[нужна цитата ] В 1929 году Эйкман и Хопкинс были награждены Нобелевская премия по физиологии и медицине за свои открытия.

Этимология

Хотя согласно Оксфордский словарь английского языка термин «бери-бери» происходит от Сингальский фраза, означающая "слабый, слабый" или "я не могу, я не могу", слово быть дублированный для акцента,[59] происхождение фразы сомнительно. Также предполагалось, что это слово происходит из хинди, арабского и нескольких других языков и имеет множество значений, таких как «слабость», «моряк» и даже «овца». Такие предполагаемые источники были перечислены Генрих Бото Шойбе среди прочего. Эдвард Веддер написал в своей книге Бери-бери (1913), что «однозначно проследить происхождение слова бери-бери невозможно». Слово бербер был использован в письменной форме по крайней мере еще в 1568 г. Диого-ду-Коуту, когда он описал дефицит в Индии.[60]

«Какке», который является японским синонимом дефицита тиамина, происходит от того, как «цзяо ци» произносится в японском языке.[61] «Цзяо ци» - старое слово, используемое в китайской медицине для описания бери-бери.[50] Предполагается, что «какке» вошло в японский язык где-то между VI и VIII веками.[61]

Другие животные

Домашняя птица

Поскольку большинство кормов, используемых в рационах домашней птицы, содержат достаточное количество витаминов, чтобы удовлетворить потребности этого вида, дефицит этого витамина не возникает в коммерческих рационах. Так было, по крайней мере, в 60-е годы.[62]

У взрослых цыплят появляются признаки заболевания через три недели после того, как их скармливают неполноценным рационом. У молодых цыплят он может появиться до двухнедельного возраста. Начало у молодых цыплят внезапное. Наблюдается анорексия и шаткая походка. Позже появляются двигательные признаки, начиная с явного паралича сгибателя пальцев стопы. Характерная поза называется «созерцание звезд», что означает «цыпленок, сидящий на скакательных суставах, а голова в опистотонус ".

Ответ на введение витамина довольно быстрый, наступает через несколько часов.[63][64]

Жвачные животные

Полиоэнцефаломаляция (PEM) - наиболее распространенное заболевание, связанное с недостаточностью тиамина, у молодых жвачных и нежвачных животных. Симптомы БЭП включают обильную, но преходящую диарею, вялость, круговые движения, созерцание звезд или опистотонус (голова запрокинута на шею) и мышечный тремор.[65] Наиболее частой причиной является кормление с высоким содержанием углеводов, приводящее к чрезмерному росту бактерий, продуцирующих тиаминазу, но потребление тиаминазы с пищей (например, в папоротник папоротник) или ингибирование всасывания тиамина за счет потребления большого количества серы.[66] Другой причиной PEM является Clostridium sporogenes или же Bacillus aneurinolyticus инфекционное заболевание. Эти бактерии производят тиаминазы что вызовет острый дефицит тиамина у пораженного животного.[67]

Змеи

Змеи, которые питаются в основном золотыми рыбками и фидерными гольянами, подвержены развитию дефицита тиамина. Это часто проблема, наблюдаемая в неволе при содержании подвязочных и ленточных змей, которых кормят исключительно золотыми рыбками, поскольку эти рыбы содержат тиаминазу, фермент, расщепляющий тиамин.[68]

Дикие птицы и рыбы

Дефицит тиамина был определен как причина паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря с 1982 года.[69] В этом состоянии возникают трудности с удержанием крыльев сложенными вдоль тела во время отдыха, потеря способности летать и голоса, с возможным параличом крыльев и ног и смертью. Он поражает в первую очередь птиц размером 0,5–1 кг, таких как сельдь чайка (Ларус Аргентатус), обыкновенный скворец (Sturnus vulgaris) и обыкновенная гага (Somateria mollissima). Исследования отметили: «Поскольку исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы открыты для возможности того, что другие классы животных также могут страдать от дефицита тиамина».[69]п. 12006

В графствах Блекинге и Сконе (самый южный Швеция ), массовая гибель нескольких видов птиц, особенно Европейская сельдь чайка, наблюдаются с начала 2000-х гг. В последнее время, похоже, затронуты виды других классов. Высокая смертность лосось (Salmo salar) в реке Mörrumsån сообщается, и млекопитающие, такие как Евразийский лось (Alces alces) умерли в необычно большом количестве. Недостаток тиамина является общим знаменателем при проведении анализа. В апреле 2012 года административный совет графства Блекинге счел ситуацию настолько тревожной, что обратился к шведскому правительству с просьбой провести более тщательное расследование.[70]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р «Бери-бери». Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS. 2015. В архиве из оригинала 11 ноября 2017 г.. Получено 11 ноября 2017.
  2. ^ а б c Адамолекун, Б; Хиффлер, Л. (24 октября 2017 г.). «Пробелы в диагностике и лечении расстройств, связанных с дефицитом тиамина, в Африке к югу от Сахары?». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1408 (1): 15–19. Bibcode:2017НЯСА1408 ... 15А. Дои:10.1111 / nyas.13509. PMID  29064578.
  3. ^ а б Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 1368. ISBN  9780323529570. В архиве из оригинала от 11.11.2017.
  4. ^ а б c d е "Рекомендации по питанию и росту | Внутренние рекомендации - Здоровье иммигрантов и беженцев". CDC. Март 2012 г. В архиве из оригинала 11 ноября 2017 г.. Получено 11 ноября 2017.
  5. ^ Германн, Вольфганг; Обейд, Рима (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека. Берлин: Вальтер де Грюйтер. п. 58. ISBN  9783110214482.
  6. ^ Гроппер, Сарин С. и Смит, Джек Л. (2013). Продвинутое питание и метаболизм человека (6 изд.). Уодсворт, Cengage Learning. п. 324. ISBN  978-1133104056.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  7. ^ а б Swaiman, Kenneth F .; Ашвал, Стивен; Ферриеро, Донна М .; Щор, Нина Ф .; Финкель, Ричард С .; Gropman, Andrea L .; Pearl, Phillip L .; Шевелл, Майкл (2017). Электронная книга Сваймана по детской неврологии: принципы и практика. Elsevier Health Sciences. п. e929. ISBN  9780323374811. В архиве из оригинала от 11.11.2017.
  8. ^ «Информационный бюллетень по тиамину для потребителей». Офис диетических добавок (ODS): USA.gov. В архиве из оригинала 29 октября 2017 г.. Получено 10 апреля, 2018.
  9. ^ Ланска, DJ (2010). Глава 30: исторические аспекты основных неврологических нарушений, связанных с недостаточностью витаминов: водорастворимые витамины группы B. Справочник по клинической неврологии. 95. С. 445–76. Дои:10.1016 / S0072-9752 (08) 02130-1. ISBN  9780444520098. PMID  19892133.
  10. ^ а б c d е ж Кацура, Э .; Ойсо, Т. (1976). Битон, G.H .; Бенгоа, Дж. М. (ред.). «Глава 9. Бери-бери» (PDF). Серия монографий Всемирной организации здравоохранения № 62: Питание в профилактической медицине. Женева: Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинал (PDF) на 2011-07-08.
  11. ^ Спинацци, Марко; Анджелини, Коррадо; Патрини, Чезаре (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы Неврология. 6 (5): 288–93. Дои:10.1038 / nrneurol.2010.16. PMID  20308997. S2CID  12333200.
  12. ^ а б Крил Дж. Дж. (1996). «Невропатология нарушений тиаминовой недостаточности». Metab Brain Dis. 11 (1): 9–17. Дои:10.1007 / BF02080928. PMID  8815394. S2CID  20889916.
  13. ^ Для интересного обсуждения обогащения продуктов питания тиамином, в частности пива, см. «Энцефалопатия Вернике и обогащение пищи тиамином: время для нового направления?». Медицинский журнал Австралии. В архиве из оригинала 31.08.2011.
  14. ^ Баттерворт Р.Ф., Годро С., Винселетт Дж. И др. (1991). «Дефицит тиамина и энцефалопатия Вернике при СПИДе». Metab Brain Dis. 6 (4): 207–12. Дои:10.1007 / BF00996920. PMID  1812394. S2CID  8833558.
  15. ^ Харпер К. (1979). «Энцефалопатия Вернике, более распространенное заболевание, чем предполагалось (невропатологическое исследование 51 случая)». J Neurol Neurosurg Psychiatry. 42 (3): 226–231. Дои:10.1136 / jnnp.42.3.226. ЧВК  490724. PMID  438830.
  16. ^ Макколлум EV История питания. Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957 г.
  17. ^ а б Баттерворт РФ. Тиамин. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях, 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006 г.
  18. ^ Баттерворт РФ (1993). «Патофизиологические механизмы, ответственные за обратимые (тиамин-чувствительные) и необратимые (тиамин-нечувствительные) неврологические симптомы энцефалопатии Вернике». Наркотик Алкоголь Rev. 12 (3): 315–22. Дои:10.1080/09595239300185371. PMID  16840290.
  19. ^ Ринди Дж., Имарисио Л., Патрини С. (1986). «Влияние острого и хронического введения этанола на региональную тиаминпирофосфокиназную активность головного мозга крысы». Биохим Фармакол. 35 (22): 3903–8. Дои:10.1016 / 0006-2952 (86) 90002-X. PMID  3022743.
  20. ^ Ананд, И. С .; Флореа, В. Г. (2001). «Сердечная недостаточность с высоким выбросом». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине. 3 (2): 151–159. Дои:10.1007 / s11936-001-0070-1. PMID  11242561. S2CID  44475541.
  21. ^ а б c d е Макинтайр, Нил; Стэнли, Найджел Н. (1971). «Сердечный бери-бери: два способа представления». BMJ. 3 (5774): 567–9. Дои:10.1136 / bmj.3.5774.567. ЧВК  1798841. PMID  5571454.
  22. ^ Доннино М (2004). «Желудочно-кишечный бери-бери: ранее нераспознанный синдром». Энн Интерн Мед. 141 (11): 898–899. Дои:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035. PMID  15583247.
  23. ^ Дука, Дж., Лам, К., & Ло, А. (2015). Повышенный уровень лактата вторичный по отношению к желудочно-кишечному бери-бери. J GEN INTERN MED Журнал общей внутренней медицины
  24. ^ а б c d е ж Лэтам, Майкл С. (1997). «Глава 16. Бери-бери и дефицит тиамина». Питание человека в развивающихся странах (Серия продуктов питания и питания - № 29). Серия Fao Food and Nutrition. Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО). ISSN  1014-3181. В архиве из оригинала от 03.02.2014.
  25. ^ Черникьяро, Луис (2007), Энфермедад де Вернике (o Encefalopatía de Wernicke). Наблюдение за острым и выздоровевшим пациентом в течение двенадцати лет. [Болезнь Вернике (или энцефалопатия Вернике)] (на испанском), в архиве из оригинала от 22 мая 2013 г.
  26. ^ Сален, Филип Н. (1 марта 2013 г.). Кулкарни, Рик (ред.). «Энцефалопатия Вернике». Medscape. В архиве из оригинала 12 мая 2013 г.
  27. ^ Харпер, CG; Джайлз, М; Финли-Джонс, Р. (апрель 1986 г.). «Клинические признаки в комплексе Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при аутопсии». J Neurol Neurosurg Psychiatry. 49 (4): 341–5. Дои:10.1136 / jnnp.49.4.341. ЧВК  1028756. PMID  3701343.
  28. ^ Харпер, К. (март 1979 г.). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Невропатологическое исследование 51 случая». J Neurol Neurosurg Psychiatry. 42 (3): 226–31. Дои:10.1136 / jnnp.42.3.226. ЧВК  490724. PMID  438830.
  29. ^ Слейтер, П.В. (1978). «Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия с тяжелым сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой (TRMA)». Журнал австралийских медсестер. 7 (11): 40–3. PMID  249270.
  30. ^ Коприва, В; Билкович, Р; Лико, Т. (декабрь 1977 г.). «Опухоли тонкой кишки (авторский перевод)». Ceskoslovenska Gastroenterologie a Vyziva. 31 (8): 549–53. ISSN  0009-0565. PMID  603941.
  31. ^ Бейсель, Дж (декабрь 1977 г.). «Роль правой катетеризации в наблюдении за клапанными протезами (авторский перевод)». Анналы кардиологии и анжеиологии. 26 (6): 587–9. ISSN  0003-3928. PMID  606152.
  32. ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 249270
  33. ^ Баттерворт РФ.Расстройства, связанные с недостаточностью пируватдегидрогеназы. В: McCandless DW, ed. Церебральный энергетический метаболизм и метаболическая энцефалопатия. Plenum Publishing Corp .; 1985 г.
  34. ^ Биотин-тиамин-чувствительная болезнь базальных ганглиев - GeneReviews® - Книжная полка NCBI В архиве 2018-05-09 в Wayback Machine
  35. ^ Blass JP. Врожденные нарушения обмена пирувата. В: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Frederckson DS et al., Eds. Метаболическая основа наследственного заболевания. 5-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1983.
  36. ^ Сечи, G; Серра, А. (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцет Неврология. 6 (5): 442–55. Дои:10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  37. ^ Hirsch, JA; Паррот, Дж (2012). «Новые взгляды на нейромодулирующую роль тиамина». Фармакология. 89 (1–2): 111–6. Дои:10.1159/000336339. PMID  22398704. S2CID  22555167.
  38. ^ Беттендорф Л., Петерс М., Жуан С., Винс П., Шоффениэльс Э. (1991). «Определение тиамина и его фосфатных эфиров в культивируемых нейронах и астроцитах с использованием ионно-парной обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии». Анальный. Биохим. 198 (1): 52–59. Дои:10.1016 / 0003-2697 (91) 90505-Н. PMID  1789432.
  39. ^ Лоса Р., Сьерра М.И., Фернандес А., Бланко Д., Буэса Дж. (2005). «Определение тиамина и его фосфорилированных форм в плазме, эритроцитах и ​​моче человека с помощью ВЭЖХ и флуоресцентного обнаружения: предварительное исследование на больных раком». J Pharm биомед анальный. 37 (5): 1025–1029. Дои:10.1016 / j.jpba.2004.08.038. PMID  15862682.
  40. ^ Лу Дж., Фрэнк Э. (май 2008 г.). «Быстрое измерение тиамина и его фосфатных эфиров в цельной крови с помощью ВЭЖХ». Clin. Chem. 54 (5): 901–906. Дои:10.1373 / Clinchem.2007.099077. PMID  18356241.
  41. ^ Шабанги М., Саттон Дж. (2005). «Разделение тиамина и его фосфорных эфиров методом капиллярного зонального электрофореза и его применение для анализа водорастворимых витаминов». Журнал фармацевтического и биомедицинского анализа. 38 (1): 66–71. Дои:10.1016 / j.jpba.2004.11.061. PMID  15907621.
  42. ^ Нгуен-Кхоа, Дьё-Тху Лечение и лечение бери-бери (дефицита тиамина) В архиве 2014-03-24 на Wayback Machine. Мескап
  43. ^ Танпайхитр В. Тиамин. В: Shils ME, Olsen JA, Shike M et al., Редакторы. Современное питание для здоровья и болезней. 9 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999 г.
  44. ^ Морис V, Адамс Р.Д., Коллинз Г.Х. Синдром Вернике-Корсакова и связанные с ним неврологические расстройства, вызванные алкоголизмом и недоеданием. 2-е изд. Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1989.
  45. ^ Chen KT, Twu SJ, Chiou ST, Pan WH, Chang HJ, Serdula MK (2003). «Вспышка бери-бери среди нелегальных иммигрантов из материкового Китая в центре заключения на Тайване». Представитель общественного здравоохранения. 118 (1): 59–64. Дои:10,1093 / phr / 118.1.59. ЧВК  1497506. PMID  12604765.
  46. ^ Спраг, Джеб; Александра, Юнида (17 января 2007 г.). "Гаити: таинственная тюремная болезнь, связанная с рисом из США". Интер пресс-служба. В архиве из оригинала от 30 мая 2013 г.
  47. ^ Аке-Тано, О .; Konan, E. Y .; Tetchi, E. O .; Ekou, F. K .; Ekra, D .; Кулибали, А .; Дагнан, Н. С. (2011). "Le béribéri, maladie Nutritionnelle récurrente en milieu carcéral en Côte-d'Ivoire". Bulletin de la Société de Pathologie Exotique. 104 (5): 347–351. Дои:10.1007 / s13149-011-0136-6. PMID  21336653.
  48. ^ Prinzo, Z. Weise; де Бенуа, Б. (2009). «Решение проблем дефицита питательных микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайной ситуации» (PDF). Труды Общества питания. 61 (2): 251–7. Дои:10.1079 / PNS2002151. PMID  12133207. В архиве (PDF) из оригинала от 19.10.2012.
  49. ^ Голден, Майк (май 1997 г.). «Диагностика бери-бери в чрезвычайных ситуациях». Полевой обмен (1): 18. Архивировано с оригинал на 2012-10-19.
  50. ^ а б Смит, стр. 26–28
  51. ^ а б Бенедикт, Калифорния (2018-10-25). "Забытые болезни: болезни, трансформированные в китайской медицине Хилари А. Смит (обзор)". Вестник истории медицины. 92 (3): 550–551. Дои:10.1353 / bhm.2018.0059. ISSN  1086-3176. S2CID  80778431.
  52. ^ Смит, стр. 44
  53. ^ «История ТКМ в династиях Суй и Тан». В архиве из оригинала на 2017-07-14. Получено 2017-07-11.
  54. ^ «Сунь Симиао: автор самой ранней китайской энциклопедии клинической практики». В архиве из оригинала 2007-07-04. Получено 2007-06-15.
  55. ^ а б c Итокава, Ёсинори (1976). «Канехиро Такаки (1849–1920): биографический очерк». Журнал питания. 106 (5): 581–8. Дои:10.1093 / jn / 106.5.581. PMID  772183.
  56. ^ Challem, Джек (1997). «Прошлое, настоящее и будущее витаминов». Архивировано из оригинал 8 июня 2010 г.[ненадежный медицинский источник? ]
  57. ^ Христиан Эйкман, Бери-бери и витамин B1, Nobelprize.org, Nobel Media AB, в архиве из оригинала 17 января 2010 г., получено 8 июля 2013
  58. ^ Грийнс, Г. (1901). «По поводу галлинального полиневрита». Geneeskundig Tijdschrift для Nederlandsch-Indie. 43: 3–110.
  59. ^ Оксфордский словарь английского языка: "Бери-бери ... слово сингальский, ф. бери слабость, интенсивное повторение ... », стр. 203, 1937 г.
  60. ^ Смит, стр. 118-119
  61. ^ а б Смит, стр. 149
  62. ^ Ветеринарное руководство Merck, ed 1967, pp 1440-1441.
  63. ^ R.E. Остик и М. Скотт, болезни, связанные с недостаточностью питания, в Болезни домашней птицы, изд. М.С. Хофстад, Издательство государственного университета Айовы, Эймс, Айова, США ISBN  0-8138-0430-2, п. 50.
  64. ^ Более подробно заболевание описано здесь: merckvetmanual.com В архиве 2008-12-22 на Wayback Machine
  65. ^ Национальный исследовательский совет. 1996 г. Потребности в питательных веществах мясного скота, Седьмое исправленное изд. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press.
  66. ^ Полиоэнцефаломаляция: введение В архиве 2016-03-03 в Wayback Machine, Ветеринарное руководство Merck
  67. ^ Полиоэнцефаломация: введение В архиве 2010-05-28 на Wayback Machine, "Публикации ACES"
  68. ^ «Архивная копия». В архиве из оригинала на 2017-09-13. Получено 2017-09-13.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  69. ^ а б Балк, Л; Hägerroth, PA; Акерман, Г; Hanson, M; Tjärnlund, U; Hansson, T; Халльгримссон, GT; Zebühr, Y; Броман, Д; Mörner, T .; Sundberg, H .; и другие. (2009). «Дикие птицы исчезающих европейских видов умирают от синдрома дефицита тиамина». Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (29): 12001–12006. Bibcode:2009PNAS..10612001B. Дои:10.1073 / pnas.0902903106. ЧВК  2715476. PMID  19597145.
  70. ^ Blekinge län, Länsstyrelsen (2013). "2012-04-15 500-1380-13 Förhöjd dödlighet hos fågel, lax og älg" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала от 02.12.2013. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)

Цитированные источники

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы