Тиамин - Thiamine

Не путать с Тимин.

Тиамин
Thiamin.svg
Катион тиамина 3D ball.png
Формула скелета и шариковая модель катиона тиамина
Клинические данные
Произношение/ˈθаɪ.əмɪп/ THY-ə-мин
Другие именаВитамин B1, аневрин, тиамин
AHFS /Drugs.comМонография
Данные лицензии
Беременность
категория
  • нас: A (Нет риска в исследованиях на людях)[1]
Маршруты
администрация		внутрь, в / в, в / м[2]
Класс препаратавитамин
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
Фармакокинетический данные
БиодоступностьОт 3,7% до 5,3%
Идентификаторы
Количество CAS
  • 70-16-6  проверитьY
    67-03-8 (гидрохлорид) проверитьY
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
UNII
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
Химические и физические данные
ФормулаC12ЧАС17N4ОS+
Молярная масса265,35 г · моль−1
3D модель (JSmol )

Тиамин, также известный как тиамин или же витамин B1, это витамин содержится в продуктах питания и производится как пищевая добавка и медикамент.[2][3] Пищевые источники тиамина включают: цельное зерно, бобовые, и немного мяса и рыбы.[2] Переработка зерна удаляет большую часть тиамина, поэтому во многих странах хлопья и мука находятся обогащенный с тиамином.[2][4] Существуют добавки и лекарства для лечения и профилактики дефицит тиамина и вызванные этим расстройства, в том числе бери-бери и Энцефалопатия Вернике.[1] Другие применения включают лечение кленовый сироп болезнь мочи и Синдром Ли.[1] Их обычно принимают устно, но также может быть задано внутривенный или же внутримышечная инъекция.[1][5]

Добавки тиамина обычно хорошо переносятся.[1][6] Аллергические реакции, включая анафилаксия, может произойти, когда повторные дозы вводятся путем инъекции.[1][6] Тиамин находится в B комплекс семья.[1] Это необходимый микронутриент, что невозможно сделать в теле.[7] Тиамин необходим для метаболизм в том числе глюкоза, аминокислоты, и липиды.[2]

Тиамин был открыт в 1897 году, был первым витамином, выделенным в 1926 году, и впервые был получен в 1936 году.[8] Это на Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения.[9] Тиамин доступен в виде дженерик, и как лекарство, отпускаемое без рецепта.[1]

Медицинское использование

Дефицит тиамина

Смотрите также: Дефицит тиамина

Тиамин используется для лечения дефицит тиамина которые в тяжелых случаях могут оказаться фатальными.[10] В менее тяжелых случаях неспецифические признаки включают: недомогание, похудание, раздражительность и спутанность сознания.[11] Хорошо известные расстройства, вызванные дефицитом тиамина, включают: бери-бери, Синдром Вернике – Корсакова, оптическая нейропатия, Болезнь Ли, Африканская сезонная атаксия и центральный миелинолиз моста.[12]

В западных странах дефицит тиамина наблюдается в основном при хроническом алкоголизме.[13] Дефицит тиамина часто присутствует в расстройство злоупотребления алкоголем. Также риску подвергаются пожилые люди, люди с ВИЧ / СПИДом или диабетом, а также лица, перенесшие бариатрической хирургии.[2] Различная степень дефицита тиамина была связана с длительным применением высоких доз диуретиков, особенно фуросемид в лечении сердечная недостаточность.[14]

Пренатальные добавки

Смотрите также: Витамины для беременных

Беременным или кормящим женщинам требуется больше тиамина. Для беременных и кормящих женщин последствия дефицита тиамина такие же, как и у населения в целом, но риск выше из-за их временно увеличенной потребности в этом питательном веществе. Во время беременности это, вероятно, связано с тем, что тиамин преимущественно направляется к плоду и плаценте, особенно в третьем триместре. Кормящим женщинам тиамин попадает в грудное молоко, даже если он вызывает дефицит тиамина у матери.[15] Беременные женщины с гиперемезис беременных также подвержены повышенному риску дефицита тиамина из-за потерь при рвоте.[16]

Тиамин является важным аспектом не только для развития митохондриальной мембраны, но и для функции синаптосомальной мембраны.[17] Также было высказано предположение, что дефицит тиамина играет роль в плохом развитии детского мозга, что может привести к синдром внезапной детской смерти (СВДС).[18]

Другое использование

Тиамин - это средство от некоторых типов кленовый сироп болезнь мочи и Болезнь Ли.[1]

Побочные эффекты

Тиамин обычно хорошо переносится и не токсичен при пероральном применении.[1] Редко сообщалось о побочных эффектах при приеме тиамина. внутривенно включая аллергические реакции, тошнота, летаргия, и нарушение координации.[19][20]

Химия

Тиамин - бесцветный сероорганическое соединение с химическая формула C12ЧАС17N4ОS. Его структура состоит из аминопиримидин и тиазолий кольцо связано метиленовый мостик. Тиазол замещен боковыми цепями метила и гидроксиэтила. Тиамин растворимый в воды, метанол, и глицерин и практически не растворяется в менее полярных органические растворители. Он стабилен при кислом pH, но нестабилен в щелочных растворах.[10][21] Тиамин, который является стойкий карбен, используется ферментами для катализирования бензоиновая конденсация in vivo.[22] Тиамин нестабилен при нагревании, но стабилен при хранении в замороженном виде.[23] Неустойчив при воздействии ультрафиолета.[21] и гамма-облучение.[24][25] Тиамин сильно реагирует в Реакции типа Майяра.[10]

Биосинтез

Трехмерное представление Рибровыключатель TPP со связанным тиамином

Сложный биосинтез тиамина происходит у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов.[26][27] В тиазол и пиримидин фрагменты биосинтезируются отдельно, а затем объединяются с образованием монофосфат тиамина (ThMP) под действием тиаминфосфатсинтазы (EC2.5.1.3 ). Биосинтетические пути могут различаться у разных организмов. В Кишечная палочка и другие энтеробактерии, ThMP может фосфорилироваться до кофактор дифосфат тиамина (ThDP) авторства тиаминфосфаткиназа (ThMP + ATP → ThDP + ADP, EC 2.7.4.16). У большинства бактерий и в эукариоты, ThMP гидролизуется до тиамина, который затем может быть пирофосфорилирован до ThDP посредством тиаминдифосфокиназа (тиамин + АТФ → ThDP + AMP, EC 2.7.6.2).

Биосинтетические пути регулируются рибопереключатели.[20] Если в клетке присутствует достаточное количество тиамина, то тиамин связывается с мРНК для ферментов, которые необходимы на пути и предотвращает их перевод. Если тиамин отсутствует, то нет ингибирования, и вырабатываются ферменты, необходимые для биосинтеза. Конкретный рибопереключатель, Рибровыключатель TPP (или же ThDP ), является единственным рибопереключателем, идентифицированным как у эукариот, так и у прокариотический организмы.[28]

Питание

Встречаемость в продуктах питания

Тиамин содержится в большом количестве обработанных и цельных продуктов. Цельное зерно, бобовые, свинина, фрукты, и дрожжи являются богатыми источниками.[29][30]

Соль мононитрата тиамина, а не гидрохлорид тиамина, используется для обогащения пищевых продуктов, поскольку мононитрат более стабилен и не поглощает воду из естественной влажности (не гигроскопичен), тогда как гидрохлорид тиамина гигроскопичен.[нужна цитата ] Когда мононитрат тиамина растворяется в воде, он выделяет нитрат (около 19% от своего веса) и затем абсорбируется в виде катиона тиамина.

Диетические рекомендации

В США расчетные средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) для тиамина были обновлены в 1998 году Институтом медицины, ныне известным как Национальная Медицинская Академия (ДН).[31]

В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к совокупному набору информации как Диетические справочные значения, с эталонным приемом населения (PRI) вместо RDA и средними потребностями вместо EAR. AI и UL определены так же, как в США. Для женщин (включая беременных и кормящих), мужчин и детей PRI составляет 0,1 мг тиамина на мегаджоуль (МДж) потребляемой энергии. Поскольку преобразование составляет 1 МДж = 239 ккал, взрослый, потребляющий 2390 килокалорий, должен потреблять 1,0 мг тиамина. Это немного ниже, чем в США.[32] EFSA рассмотрело тот же вопрос о безопасности, а также пришло к выводу, что не было достаточных доказательств для установления UL для тиамина.[19]

Соединенные Штаты
Возрастная группаRDA (мг / день)Допустимый верхний уровень потребления[31]
Младенцы 0–6 месяцев0.2*ND
Младенцы 6–12 месяцев0.3*
1–3 года0.5
4–8 лет0.6
9–13 лет0.9
Женщины 14–18 лет1.0
Мужчины 14+ лет1.2
Женщины 19+ лет1.1
Беременные / кормящие женщины 14–50 лет1.4
* Адекватное потребление для младенцев, так как RDA еще не установлено[31]
Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов
Возрастная группаАдекватное потребление (мг / МДж)[19]Допустимый верхний предел[19]
Все лица 7 месяцев +0.1ND

Чтобы помочь с адекватным потреблением микронутриентов, беременным женщинам часто рекомендуется принимать их ежедневно. пренатальный поливитаминный. Хотя состав питательных микроэлементов различается в зависимости от витаминов, типичный пренатальный витамин содержит около 1,5 мг тиамина.[33]

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для целей маркировки тиамина 100% дневной нормы составляло 1,5 мг, но по состоянию на 27 мая 2016 г. она была пересмотрена до 1,2 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA.[34][35] Соблюдение обновленных правил маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж пищевых продуктов 10 миллионов долларов и более и к 1 января 2021 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания менее 10 миллионов долларов.[36][37][38] В течение первых шести месяцев после даты соответствия 1 января 2020 года FDA планирует сотрудничать с производителями, чтобы соответствовать новым требованиям к этикеткам Nutrition Facts, и не будет сосредоточиваться на принудительных мерах в отношении этих требований в течение этого времени.[36] Таблица старых и новых дневных значений для взрослых представлена ​​на сайте Эталонное суточное потребление.

Антагонисты

Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, может расщепляться различными способами. Сульфиты, которые обычно добавляют в продукты в качестве консерванта,[39] атакует тиамин по метиленовому мостику в структуре, отщепляя пиримидиновое кольцо от тиазольного кольца.[11] Скорость этой реакции увеличивается в кислых условиях. Тиамин разлагается термолабильным тиаминазы (присутствует в сырой рыбе и моллюсках).[10] Некоторые тиаминазы вырабатываются бактериями. Бактериальные тиаминазы - это ферменты клеточной поверхности, которые должны отделяться от мембраны перед активацией; диссоциация может происходить у жвачных животных в ацидотических условиях. Бактерии рубца также восстанавливают сульфат до сульфита, поэтому высокое потребление сульфата с пищей может иметь антагонистическое действие на тиамин.

Антагонисты тиамина растений термостабильны и встречаются как в орто-, так и в пара-гидроксифенолах. Некоторые примеры этих антагонистов: кофейная кислота, хлорогеновая кислота, и дубильная кислота. Эти соединения взаимодействуют с тиамином, чтобы окислить тиазольное кольцо, что делает его неспособным абсорбироваться. Два флавоноида, кверцетин и рутин, также участвовали в качестве антагонистов тиамина.[11]

Обогащение пищевых продуктов

Основная статья: Обогащение пищевых продуктов

Рафинирование зерно удаляет отруби и зародыши, вычитая естественные витамины и минералы. В Соединенных Штатах дефицит витамина B стал обычным явлением в первой половине 20 века из-за потребления белой муки. В Американская медицинская ассоциация успешно лоббировали восстановление этих витаминов путем обогащения зерна, которое началось в США в 1939 году. За ним последовали Великобритания в 1940 году, а Дания - в 1953 году. По состоянию на 2016 год около 85 стран приняли законы, обязывающие обогащать пшеничную муку хотя бы некоторыми питательными веществами. и 28% промышленной муки было обогащено, часто тиамином и другими витаминами группы B.[40]

Поглощение и транспортировка

Абсорбция

Тиамин высвобождается под действием фосфатаза и пирофосфатаза в верхних отделах тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем. При более высоких концентрациях абсорбция также происходит через пассивная диффузия. Активный транспорт наиболее выражен в тонкой и подвздошной кишке, но он может подавляться употреблением алкоголя или дефицит фолиевой кислоты.[10] Снижение абсорбции тиамина происходит при приеме более 5 мг / сут.[41] На серозной стороне кишечника выделение витамина этими клетками зависит от Na.+-зависимая АТФаза.[11]

Связан с белками сыворотки

Большинство тиамина в сыворотка связывается с белками, в основном альбумин. Примерно 90% общего количества тиамина в крови содержится в эритроциты. Специфический связывающий белок, называемый тиамин-связывающим белком (ТВР), был идентифицирован в сыворотке крови крыс и считается регулируемым гормоном белком-носителем, важным для распределения тиамина в тканях.[11]

Клеточное поглощение

Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии.[10] Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется, и большая часть связывается с белками. Два члена семейства белков-транспортеров SLC, SLC19A2 и SLC19A3, способны переносить тиамин.[18] В некоторых тканях поглощение и секреция тиамина, по-видимому, опосредуется растворимым переносчиком тиамина, который зависит от Na+ и трансцеллюлярный протонный градиент.[11]

Распределение тканей

Запасы тиамина в организме человека составляют от 25 до 30 мг, с наибольшими концентрациями в скелетных мышцах, сердце, мозге, печени и почках. ThMP и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствует в плазме, молоке, спинномозговая жидкость, и предполагается, что все внеклеточной жидкости. В отличие от высокофосфорилированных форм тиамина, ThMP и свободный тиамин способны проникать через клеточные мембраны. Было показано, что кальций и магний влияют на распределение тиамина в организме и дефицит магния было показано, что усугубляет дефицит тиамина.[18] Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов.[11][42]

Экскреция

Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидинкарбоновая кислота, 4-метилтиазол-5-уксусная кислота и тиаминуксусная кислота) выводятся в основном с мочой.[21]

Функция

Его фосфат производные участвуют во многих клеточных процессах. Лучше всего охарактеризована форма пирофосфат тиамина (ТЭС), а кофермент в катаболизм сахаров и аминокислот. В дрожжах TPP также требуется на первом этапе спиртовое брожение. Все организмы используют тиамин, но он производится только в бактериях, грибах и растениях. Животные должны получать его из своего рациона, и поэтому для людей это необходимое питательное вещество. Недостаточное потребление у птиц вызывает характерный полиневрит.

Тиамин обычно считается транспортной формой витамина. Существует пять известных природных производных тиаминфосфата: монофосфат тиамина (ThMP), тиаминдифосфат (ThDP), также иногда называемый пирофосфат тиамина (ТЭС), тиаминтрифосфат (ThTP), недавно обнаруженный аденозин тиаминтрифосфат (AThTP) и аденозиндифосфат тиамина (AThDP). Хотя коферментная роль тиаминдифосфата хорошо известна и широко охарактеризована, некоферментное действие тиамина и производных может быть реализовано посредством связывания с рядом недавно идентифицированных белков, которые не используют каталитическое действие тиаминдифосфата.[43]

Дифосфат тиамина

Физиологическая роль тиамина монофосфата (ThMP) неизвестна; однако дифосфат физиологически важен. Синтез тиаминдифосфат (ThDP), также известный как пирофосфат тиамина (TPP) или кокарбоксилаза, катализируется ферментом, называемым тиаминдифосфокиназа по реакции тиамин + АТФ → ThDP + AMP (EC 2.7.6.2). ThDP - это кофермент для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двухуглеродных единиц и, в частности, дегидрирование (декарбоксилирование и последующее спряжение с кофермент А ) 2-оксикислоты (альфа-кетокислоты). Примеры включают:

Ферменты транскетолаза, пируватдегидрогеназа (PDH) и 2-оксоглутаратдегидрогеназа (OGDH) важны в углеводный обмен. Цитозольный фермент транскетолаза играет ключевую роль в пентозофосфатный путь, основной путь биосинтеза пентозы сахара дезоксирибоза и рибоза. Митохондриальные PDH и OGDH являются частью биохимических путей, которые приводят к генерации аденозинтрифосфат (АТФ), который является основной формой энергии клетки. ПДГ связывает гликолиз с цикл лимонной кислоты, в то время как реакция, катализируемая OGDH, является лимитирующей стадией в цикле лимонной кислоты. В нервной системе ПДГ также участвует в производстве ацетилхолина, нейромедиатора, и в синтезе миелина.[44]

Тиаминтрифосфат

Тиаминтрифосфат (ThTP) долгое время считался специфической нейроактивной формой тиамина, играющей роль в хлоридных каналах в нейронах млекопитающих и других животных, хотя это до конца не изучено.[18] Однако недавно было показано, что ThTP существует в бактерии, грибы, растения и животные предполагая гораздо более общую клеточную роль.[45] В частности в Кишечная палочка, кажется, играет роль в ответ на аминокислотное голодание.[46]

Аденозин тиаминтрифосфат

Аденозин тиаминтрифосфат (AThTP) или тиаминилированный аденозинтрифосфат недавно был обнаружен в кишечная палочка, где он накапливается в результате углеродного голодания.[47] В Кишечная палочка, AThTP может составлять до 20% от общего количества тиамина. Он также существует в меньших количествах в дрожжи, корни высших растений и ткани животных.[48]

Аденозиндифосфат тиамина

Аденозиндифосфат тиамина (AThDP) или тиаминилированный аденозиндифосфат в небольших количествах присутствует в печени позвоночных, но его роль остается неизвестной.[48]

История

Дальнейшая информация: Витамин § История

Тиамин был первым из описанных водорастворимых витаминов,[10] приводя к открытию большего основные питательные вещества и к понятию витамин.

В 1884 г. Такаки Канехиро (1849–1920), главный хирург в Японский флот, отклонил предыдущие теория микробов для авитаминоза и выдвинул гипотезу о том, что болезнь возникла из-за недостатка диеты.[49] Изменив диету на военном корабле, он обнаружил, что замена диеты только из белого риса рисом, содержащим ячмень, мясо, молоко, хлеб и овощи, почти устранила бери-бери в девятимесячном морском путешествии. Тем не менее, Такаки добавил много продуктов в свою успешную диету и неправильно объяснил пользу повышенным потреблением азота, поскольку витамины в то время были неизвестными веществами. Военно-морской флот не был убежден в необходимости столь дорогостоящей программы улучшения питания, и многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время войны. Русско-японская война 1904–1905 гг. Лишь в 1905 году, после того как антибери-бери-фактор был открыт в рисовые отруби (удалено шлифование в белый рис ) и с ячменными отрубями, эксперимент Такаки был вознагражден, сделав его бароном в японской системе пэрства, после чего его нежно назвали «Бароном ячменя».

Особая связь с зерном была сделана в 1897 г. Кристиан Эйкман (1858–1930), военный врач из Голландской Индии, который обнаружил, что у домашней птицы, питавшейся вареным шлифованным рисом, развился паралич, который можно было обратить вспять, прекратив шлифование риса.[50] Он объяснил бери-бери высоким уровнем токсичности крахмала в рисе. Он считал, что токсичности противодействует соединение, присутствующее в рисовой полировке.[51] Сотрудник, Геррит Грийнс (1865–1944) правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением полированного риса и авитаминоза в 1901 году: он пришел к выводу, что рис содержит важные питательные вещества во внешних слоях зерна, которые удаляются полировкой.[52] В конце концов Эйкман был награжден Нобелевская премия по физиологии и медицине в 1929 году, потому что его наблюдения привели к открытию витаминов.

В 1910 году японский ученый Уметаро Сузуки сначала выделил соединение, которое он описал как абериновая кислота. В переводе из японской статьи, в которой утверждается, что это новое открытие, это утверждение было опущено.[53] В 1911 г. польский биохимик Казимир Функ изолировал антинейритный вещество из рисовых отрубей (современный тиамин), которое он назвал «витамином» (из-за того, что он содержит аминогруппу).[54][55] Однако Функ не полностью охарактеризовал его химическое строение. Голландские химики, Баренд Коенрад Петрус Янсен (1884–1962) и его ближайший сотрудник Виллем Фредерик Донат (1889–1957), в 1926 году выделил и кристаллизовал активный агент,[56] структура которого определялась Роберт Раннелс Уильямс (1886–1965), американский химик, в 1934 году. Тиамин был назван группой Уильямса «тио» или «серосодержащий витамин», причем термин «витамин» косвенно, через Функ, произошел от группы аминов. самого тиамина (к 1936 году было известно, что витамины не всегда были аминами, например, витамином С). Тиамин был синтезирован в 1936 году группой Вильямса.[57]

Тиамин был впервые назван «аневрин» (от противоневритического витамина).[58] сэр Рудольф Питерс в Оксфорде представили голубей, лишенных тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к патолого-физиологическим симптомам бери-бери. Действительно, кормление голубей полированным рисом приводит к легко узнаваемому поведению втягивания головы - состоянию, называемому опистотонус. Если не лечить, животные умерли через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса привело к полному излечению в течение 30 минут. Поскольку никаких морфологических изменений в мозге голубей до и после лечения тиамином не наблюдалось, Питерс ввел понятие биохимического поражения.[59]

Когда Ломан и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиаминдифосфат, ThDP) является кофактором, необходимым для оксидативного декарбоксилирования пирувата,[60] реакция, как теперь известно, катализируется пируватдегидрогеназа Механизм действия тиамина в клеточном метаболизме, казалось, был выяснен. В настоящее время эта точка зрения кажется слишком упрощенной: пируватдегидрогеназа - лишь один из нескольких ферментов, требующих тиаминдифосфата в качестве кофактора; кроме того, с тех пор были открыты другие производные тиаминфосфата, которые также могут способствовать появлению симптомов, наблюдаемых при дефиците тиамина. Наконец, механизм, с помощью которого тиаминовая составляющая ThDP выполняет свою коферментную функцию посредством протонного замещения в положении 2 тиазольное кольцо был разъяснен Рональд Бреслоу в 1958 г.[61]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. «Тиамина гидрохлорид». Drugsite Trust (Drugs.com). Получено 17 апреля 2018.
  2. ^ а б c d е ж «Офис БАД - Тиамин». ods.od.nih.gov. 11 февраля 2016. В архиве с оригинала 30 декабря 2016 г.. Получено 30 декабря 2016.
  3. ^ «Тиамин: информация о лекарствах MedlinePlus». medlineplus.gov. Получено 30 апреля 2018.
  4. ^ Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микронутриентами (PDF). ВОЗ и ФАО. 2006. С. 13–14. ISBN  92-4-159401-2. Получено 5 мая 2018.
  5. ^ «Тиамин». www.drugbank.ca. Получено 30 апреля 2018.
  6. ^ а б Клигман Р.М., Стэнтон Б. (2016). Учебник педиатрии Нельсона. Elsevier Health Sciences. п. 322. ISBN  9781455775668. Случаев побочного действия избытка тиамина нет ... Несколько единичных случаев пурита ...
  7. ^ Констебль П.Д., Хинчклифф К.В., Сделано С.Х., Грюнберг В. (2017). Заболевания нервной системы - Ветеринария (Одиннадцатое издание) - 14. С. 1155–1370. ISBN  978-0-7020-5246-0. Тиамин (витамин B1) синтезируется только в бактериях, грибах и растениях, но является важным питательным веществом для животных.
  8. ^ Сквайры VR (2011). Роль продовольствия, сельского хозяйства, лесного хозяйства и рыболовства в питании человека - Том IV. Публикации EOLSS. п. 121. ISBN  9781848261952. В архиве с оригинала от 30 декабря 2016 г.
  9. ^ Всемирная организация здоровья (2019). Типовой список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г.. Женева: Всемирная организация здравоохранения. HDL:10665/325771. WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  10. ^ а б c d е ж грамм Махан Л.К., Эскотт-Стамп С., ред. (2000). Еда, питание и диетическая терапия Краузе (10-е изд.). Филадельфия: W.B. Компания Сондерс. ISBN  978-0-7216-7904-4.
  11. ^ а б c d е ж грамм Комбс-младший Г.Ф. (2008). Витамины: фундаментальные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Итака, Нью-Йорк: Elsevier Academic Press. ISBN  978-0-12-183493-7.
  12. ^ МакКэндлесс Д. (2010). Дефицит тиамина и сопутствующие клинические заболевания. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Humana Press. С. 157–159. ISBN  978-1-60761-310-7.
  13. ^ Редакторы Энциклопедии Британника (19 декабря 2017 г.). «Бери-бери». Британская энциклопедия. Получено 13 апреля 2018.
  14. ^ Катта Н., Балла С., Альперт М.А. (июль 2016 г.). «Вызывает ли длительная терапия фуросемидом дефицит тиамина у пациентов с сердечной недостаточностью? Целенаправленный обзор». Американский журнал медицины. 129 (7): 753.e7–753.e11. Дои:10.1016 / j.amjmed.2016.01.037. PMID  26899752.
  15. ^ Баттерворт РФ (декабрь 2001 г.). «Материнский дефицит тиамина: все еще проблема в некоторых мировых сообществах». Американский журнал клинического питания. 74 (6): 712–3. Дои:10.1093 / ajcn / 74.6.712. PMID  11722950.
  16. ^ Oudman E, Wijnia JW, Oey M, van Dam M, Painter RC, Postma A (май 2019 г.). «Энцефалопатия Вернике при гиперемезисе беременных: систематический обзор». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 236: 84–93. Дои:10.1016 / j.ejogrb.2019.03.006. PMID  30889425.
  17. ^ Клосс О., Эскин Н.А., Сух М. (апрель 2018 г.). «Дефицит тиамина на развитие мозга плода с пренатальным воздействием алкоголя и без него». Биохимия и клеточная биология. 96 (2): 169–177. Дои:10.1139 / bcb-2017-0082. HDL:1807/87775. PMID  28915355.
  18. ^ а б c d Lonsdale D (март 2006 г.). «Обзор биохимии, метаболизма и клинических преимуществ тиамина (е) и его производных». Доказательная дополнительная и альтернативная медицина. 3 (1): 49–59. Дои:10.1093 / ecam / nek009. ЧВК  1375232. PMID  16550223.
  19. ^ а б c d Допустимый верхний уровень потребления витаминов и минералов (PDF), Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов, 2006 г., в архиве (PDF) из оригинала 16 марта 2016 г.
  20. ^ а б Беттендорф Л (2020). «Тиамин». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание. Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 171–88. ISBN  978-0-323-66162-1.
  21. ^ а б c Танпхаичитр V (1999). "Тиамин". В Shils ME, Olsen JA, Shike M et al. (ред.). Современное питание для здоровья и болезней (9-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  22. ^ «Архивная копия» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 14 февраля 2012 г.. Получено 18 марта 2011.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  23. ^ «Витамин B1 (тиамин)». Медицина LibreTexts. 12 мая 2017.
  24. ^ Лучак М (1968). «Изменения, происходящие в сухом молоке под действием гамма-излучения». Zeszyty Problemowe Postepow Nauk Rolniczych. 80 (497–501).Chem Abstr 1969 г .; 71,2267 г
  25. ^ Сюнякова З.М., Карпова И.Н. (1966). «Влияние гамма-лучей и термической стерилизации на содержание тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и токоферола в говядине». Воп Питан. 25 (2): 52–5. Chem Abstr 1966; 65,1297b
  26. ^ Webb ME, Marquet A, Mendel RR, Rébeillé F, Smith AG (октябрь 2007 г.). «Выяснение путей биосинтеза витаминов и кофакторов». Отчеты о натуральных продуктах. 24 (5): 988–1008. Дои:10.1039 / b703105j. PMID  17898894.
  27. ^ Бегли Т.П., Чаттерджи А., Хейнс Дж. В., Хазра А., Иалик С. Е. (апрель 2008 г.). «Биосинтез кофакторов - по-прежнему открывая захватывающие новые биохимические методы». Современное мнение в области химической биологии. 12 (2): 118–25. Дои:10.1016 / j.cbpa.2008.02.006. ЧВК  2677635. PMID  18314013.
  28. ^ Bocobza SE, Aharoni A (октябрь 2008 г.). «Включение света на заводских рибовключателях». Тенденции в растениеводстве. 13 (10): 526–33. Дои:10.1016 / j.tplants.2008.07.004. PMID  18778966.
  29. ^ «Содержание тиамина на 100 грамм; выберите подгруппу продуктов, сокращенный список по группам продуктов». Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, База данных по брендированным пищевым продуктам Министерства сельского хозяйства США, версия 3.6.4.1. 17 января 2017. В архиве из оригинала 2 февраля 2017 г.. Получено 27 января 2017.
  30. ^ «Тиамин, пищевые источники». Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, Орегон. 2013. В архиве из оригинала 2 февраля 2017 г.. Получено 27 января 2017.
  31. ^ а б c Институт медицины (1998). "Тиамин". Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 58–86. ISBN  978-0-309-06554-2. В архиве из оригинала 16 июля 2015 г.. Получено 29 августа 2017.
  32. ^ «Обзор референсных значений рациона питания для населения ЕС, составленный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF). 2017. В архиве (PDF) с оригинала от 28 августа 2017 года.
  33. ^ Коминиарек М.А., Раджан П. (ноябрь 2016 г.). «Рекомендации по питанию при беременности и кормлении грудью». Медицинские клиники Северной Америки. 100 (6): 1199–1215. Дои:10.1016 / j.mcna.2016.06.004. ЧВК  5104202. PMID  27745590.
  34. ^ "Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала от 8 августа 2016 г.
  35. ^ «Справочник дневной нормы в базе данных этикеток пищевых добавок (DSLD)». База данных этикеток диетических добавок (DSLD). Получено 16 мая 2020.
  36. ^ а б «FDA предоставляет информацию о двойных столбцах на этикетке« Пищевая ценность »». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 30 декабря 2019 г.. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  37. ^ «Изменения в этикетке с информацией о пищевой ценности». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 27 мая 2016. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  38. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о пищевой ценности». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 21 декабря 2018 г.. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  39. ^ Макгуайр М, Берман К.А. (2007). Науки о питании: от основ до продуктов питания. Калифорния: Томас Уодсворт.
  40. ^ Аннемари Хугендорн, Кори Лутрингер, Ибрагим Парванта и Грег С. Гарретт (2016). «Глобальное картографическое исследование по обогащению пищевых продуктов» (PDF). Европейская комиссия. С. 121–128.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  41. ^ Hayes KC, Hegsted DM. Токсичность витаминов. В: Национальный исследовательский совет (США). Комитет по защите пищевых продуктов. Токсиканты, естественно присутствующие в продуктах питания. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1973 г.
  42. ^ Беттендорф Л., Мастрогиакомо Ф., Киш С.Дж., Гризар Т. (январь 1996 г.). «Тиамин, тиаминфосфаты и их метаболизирующие ферменты в мозге человека». Журнал нейрохимии. 66 (1): 250–8. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1996.66010250.x. PMID  8522961. S2CID  7161882.
  43. ^ Молекулярные механизмы некоферментного действия тиамина в мозге: биохимический, структурный и метаболический анализ: научные отчеты В архиве 31 июля 2015 г. Wayback Machine
  44. ^ Баттерворт РФ (2006). "Тиамин". В Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ (ред.). Современное питание для здоровья и болезней (10-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  45. ^ Макарчиков А.Ф., Лакайе Б., Гуляй И.Е., Чернецкий Дж., Куманс Б., Винс П. и др. (Июль 2003 г.). «Активность тиаминтрифосфата и тиаминтрифосфатазы: от бактерий до млекопитающих». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 60 (7): 1477–88. Дои:10.1007 / s00018-003-3098-4. PMID  12943234. S2CID  25400487.
  46. ^ Lakaye B, Wirtzfeld B, Wins P, Grisar T, Bettendorff L (апрель 2004 г.). «Тиаминтрифосфат, новый сигнал, необходимый для оптимального роста Escherichia coli во время аминокислотного голодания». Журнал биологической химии. 279 (17): 17142–7. Дои:10.1074 / jbc.M313569200. PMID  14769791.
  47. ^ Беттендорф Л., Вирцфельд Б., Макарчиков А.Ф., Маццучелли Г., Фредерих М., Джилиобианко Т. и др. (Апрель 2007 г.). «Открытие природного тиамино-аденинового нуклеотида». Природа Химическая Биология. 3 (4): 211–2. Дои:10.1038 / nchembio867. PMID  17334376.
  48. ^ а б Frédérich M, Delvaux D, Gigliobianco T, Gangolf M, Dive G, Mazzucchelli G и др. (Июнь 2009 г.). «Тиаминилированные нуклеотиды аденина. Химический синтез, структурная характеристика и естественное происхождение». Журнал FEBS. 276 (12): 3256–68. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2009.07040.x. PMID  19438713. S2CID  23313946.
  49. ^ Макколлум Э.В. История питания. Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957.
  50. ^ Эйкман C (1897). "Eine Beriberiähnliche Krankheit der Hühner" [Заболевание кур, похожее на бери-бери]. Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin. 148 (3): 523–532. Дои:10.1007 / BF01937576. S2CID  38445999.
  51. ^ «Нобелевская премия и открытие витаминов». www.nobelprize.org.
  52. ^ Грийнс Г (1901). «По поводу галлинарового полиневрита» [О галлинаровом полиневрите]. Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië (Медицинский журнал голландской Ост-Индии). 41 (1): 3–110.
  53. ^ Сузуки У, Шимамура Т (1911). «Активный компонент рисовой крупы, предотвращающий полиневрит птиц». Токио Кагаку Кайси. 32: 4–7, 144–146, 335–358. Дои:10.1246 / nikkashi1880.32.4.
  54. ^ Функ, Казимир (1911). «О химической природе вещества, излечивающего полиневрит у птиц, вызванный диетой из полированного риса». Журнал физиологии. 43 (5): 395–400. Дои:10.1113 / jphysiol.1911.sp001481. ЧВК  1512869. PMID  16993097.
  55. ^ Функ, Казимир (1912). «Этиология дефицитных болезней. Бери-бери, полиневрит у птиц, эпидемическая водянка, цинга, экспериментальная цинга животных, детская цинга, корабельный бери-бери, пеллагра». Журнал государственной медицины. 20: 341–368. Слово «витамин» придумано на стр. 342: «Теперь известно, что все эти болезни, за исключением пеллагры, можно предотвратить и вылечить путем добавления определенных профилактических веществ; дефицитные вещества, которые имеют характер органических оснований, мы будем называть« витаминами ». ; и мы будем говорить о витамине бери-бери или цинге, что означает вещество, предотвращающее эту особую болезнь ».
  56. ^ Янсен BC, Донат WF (1926). «О выделении витамина антибери-бери». Proc. Кон. Нед. Акад. Смачивать. 29: 1390–1400.
  57. ^ Уильямс Р. Р., Клайн Дж. К. (1936). «Синтез витамина В1". Варенье. Chem. Soc. 58 (8): 1504–1505. Дои:10.1021 / ja01299a505.
  58. ^ Карпентер К.Дж. (2000). «Бери-бери, белый рис и витамин B: болезнь, причина и лекарство». Беркли, Калифорния: Калифорнийский университет Press. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  59. ^ Петерс Р.А. (1936). «Биохимическое поражение витамина B1 дефицит. Применение современного биохимического анализа в его диагностике ». Ланцет. 230 (5882): 1161–1164. Дои:10.1016 / S0140-6736 (01) 28025-8.
  60. ^ Ломанн К., Шустер П. (1937). "Untersuchungen über die Cocarboxylase". Biochem. Z. 294: 188–214.
  61. ^ Бреслоу Р. (1958). «О механизме действия тиамина. IV.1 Данные исследований модельных систем». J Am Chem Soc. 80 (14): 3719–3726. Дои:10.1021 / ja01547a064.

внешняя ссылка

  • «Тиамин». Портал информации о наркотиках. Национальная медицинская библиотека США.