Витамин B6 - Vitamin B6

Витамин B6
Класс препарата
Химическая структура пиридоксальфосфата, формы витамина B6.
Идентификаторы класса
ИспользоватьВитамин B6 недостаток
Код УВДA11HA02
Биологическая мишенькофактор фермента
Клинические данные
Drugs.comМеждународные названия лекарств
внешние ссылки
MeSHD025101
В Викиданных

Витамин B6 относится к группе химически подобных соединений, которые могут взаимно превращаться в биологических системах. Витамин B6 является частью витамин B группа основные питательные вещества. Его активная форма, пиридоксаль 5'-фосфат, служит кофермент примерно в 100 фермент реакции в аминокислота, глюкоза, и липид метаболизм.[1][2]

Формы

Абсорбированный пиридоксамин превращается в PMP посредством пиридоксалькиназа, который в дальнейшем преобразуется в PLP с помощью пиридоксамин-фосфат трансаминаза или пиридоксин-5'-фосфатоксидаза который также катализирует превращение PNP в PLP.[3] Пиридоксин-5'-фосфатоксидаза зависит от флавинмононуклеотид (FMN) как кофактор, произведенный из рибофлавин (витамин B2).

Все формы, кроме пиридоксовой кислоты и пиритинола, могут быть взаимопревращены.[4] Пиритинол - полусинтетическое производное пиридоксин, где два пиридоксиновых фрагмента связаны дисульфид мост.

Функции

PLP, метаболически активная форма витамина B6, участвует во многих аспектах метаболизма макроэлементов, нейротрансмиттер синтез, гистамин синтез, гемоглобин синтез и функция, и экспрессия гена. PLP обычно служит кофермент (кофактор) для многих реакций, включая декарбоксилирование, трансаминирование, рацемизация, устранение, замена и взаимное преобразование бета-групп.[1][2][5]

Аминокислотный метаболизм

  1. PLP является кофактором в биосинтезе пяти важных нейротрансмиттеры: серотонин, дофамин, адреналин, норэпинефрин, и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). PLP также участвует в синтезе гистамин.
  2. Трансаминазы расщепляют аминокислоты с PLP в качестве кофактора. Правильная активность этих ферментов имеет решающее значение для процесса перемещения аминогрупп от одной аминокислоты к другой.
  3. Сериновая рацемаза который синтезирует нейромодулятор d-серин из его энантиомера представляет собой PLP-зависимый фермент.
  4. PLP - это кофермент, необходимый для правильного функционирования ферментов. цистатионинсинтаза и цистатионаза. Эти ферменты катализируют реакции катаболизма метионин. Часть этого пути (реакция, катализируемая цистатионаза ) также производит цистеин.
  5. Селенометионин является основной диетической формой селен. PLP необходим в качестве кофактора для ферментов, которые позволяют использовать селен из пищевой формы. PLP также играет роль кофактора в высвобождении селена из селеногомоцистеина с образованием селенида водорода, который затем можно использовать для включения селена в селенопротеины.
  6. PLP требуется для преобразования триптофан к ниацин, так мало витамина B6 статус ухудшает это преобразование.[5][6]

Метаболизм глюкозы

PLP необходимый кофермент гликогенфосфорилаза, фермент, необходимый для гликогенолиз происходить.[5] PLP может катализировать реакции трансаминирования, которые необходимы для обеспечения аминокислот в качестве субстрата для глюконеогенеза.

Липидный обмен

PLP является важным компонентом ферментов, которые способствуют биосинтезу сфинголипиды.[5] В частности, синтез керамид требуется PLP. В этой реакции серин декарбоксилируется и соединяется с пальмитоил-КоА формировать сфинганин, который сочетается с жирным ацил-КоА формировать дигидроцерамид. Затем дигидроцерамид обесцвечивается с образованием церамида. Кроме того, распад сфинголипидов также зависит от витамина B.6 потому что сфингозин-1-фосфатлиаза, фермент, ответственный за разрушение сфингозин-1-фосфат, также зависит от PLP.

Синтез и функция гемоглобина

PLP помогает в синтезе гемоглобин, выступая в качестве кофермента для фермента АЛК-синтаза.[7] Он также связывается с двумя участками гемоглобина, чтобы усилить связывание кислорода гемоглобином.[5]

Экспрессия гена

PLP был вовлечен в увеличение или уменьшение экспрессии определенных гены. Повышенный внутриклеточный уровень витамина приводит к снижению транскрипция из глюкокортикоиды. Также витамин B6 дефицит приводит к увеличению экспрессия гена из альбумин мРНК. Также PLP влияет на экспрессию гликопротеин IIb, взаимодействуя с различными факторами транскрипции. Результат - подавление тромбоцит агрегация.[5]

Питание

Источники питания

Витамин B6 широко распространен в пищевых продуктах как в свободном, так и в связанном виде. Потери витамина B при приготовлении, хранении и переработке6 варьируется и в некоторых продуктах может быть более 50%,[2] в зависимости от формы витамина, присутствующего в пище. Растительные продукты меньше всего теряют при переработке, поскольку они содержат в основном пиридоксин, который намного более стабилен, чем пиридоксаль или пиридоксамин, содержащиеся в продуктах животного происхождения. Например, молоко может терять 30–70% витамина B.6 содержание, когда сушеный.[5] Витамин B6 находится в зародыш и алейрон слой зерна, и помол приводит к уменьшению этого витамина в белой муке. Нагревание, которое происходит перед большинством процессов замораживания и консервирования, также может привести к потере витамина B.6 в продуктах питания.[8]

Продукты, содержащие большое количество витамина B6 включают:[1][9]

Диетические рекомендации

Институт медицины США (переименован в Национальная Медицинская Академия в 2015 г.) обновлены расчетные средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) для витамина B6 в 1998 г. EARs для витамина B6 для женщин и мужчин в возрасте от 14 лет увеличиваются с возрастом от 1,0 до 1,3 мг / день и с 1,1 до 1,4 мг / день, соответственно; РСН увеличивается с возрастом с 1,2 до 1,5 и с 1,3 до 1,7 мг / день, соответственно. RDA выше, чем EAR, чтобы определить суммы, которые покроют людей с потребностями выше среднего. Рекомендуемая суточная суточная норма при беременности составляет 1,9 мг / день. Рекомендуемая суточная норма в период лактации составляет 2,0 мг / сут. Для младенцев до 12 месяцев адекватное потребление (AI) составляет 0,1–0,3 мг / день. а для детей в возрасте от 1 до 13 лет RDA увеличивается с возрастом с 0,5 до 1,0 мг / день. Что касается безопасности, Допустимые верхние уровни потребления (UL) для витаминов и минералов определяются при наличии достаточных доказательств. В случае витамина B6 UL установлена ​​на уровне 100 мг / день. В совокупности EAR, RDA, AI и UL называются Рекомендуемая диета (DRI).[18]

В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к совокупному набору информации как диетические контрольные значения, с контрольным потреблением населения (PRI) вместо RDA и средним потреблением вместо EAR. AI и UL определены так же, как в США. Для женщин и мужчин в возрасте от 15 лет и старше PRI составляет 1,6 и 1,7 мг / день соответственно. AI при беременности составляет 1,8 мг / сут, при кормлении грудью 1,7 мг / сут. Для детей в возрасте от 1 до 14 лет PRI увеличивается с 0,6 до 1,4 мг / день. Эти PRI немного выше, чем RDA в США.[19] EFSA также рассмотрело вопрос безопасности и установило UL на уровне 25 мг / день.[20]

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для витамина B6 Для целей маркировки 100% дневной нормы составляли 2,0 мг, но по состоянию на 27 мая 2016 г. она была изменена до 1,7 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA.[21][22] Соблюдение обновленных правил маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания 10 миллионов долларов США и более и к 1 января 2021 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания менее 10 миллионов долларов США.[23][24][25] В течение первых шести месяцев после даты соответствия 1 января 2020 года FDA планирует сотрудничать с производителями, чтобы соответствовать новым требованиям к этикеткам Nutrition Facts, и не будет сосредоточиваться на принудительных мерах в отношении этих требований в течение этого времени.[23] Таблица старых и новых дневных значений для взрослых представлена ​​на сайте Эталонное суточное потребление.

Всасывание и выведение

Витамин B6 поглощается тощая кишка и подвздошная кишка пассивной диффузией. При такой большой абсорбционной способности животные способны абсорбировать гораздо большее количество, чем необходимо для физиологических потребностей. Поглощение пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата включает их дефосфорилирование, катализируемое мембраносвязанными щелочная фосфатаза. Эти продукты и нефосфорилированные формы в пищеварительном тракте абсорбируются путем диффузии, которая происходит за счет захвата витамина в виде 5'-фосфатов за счет действия фосфорилирования (пиридоксал киназой) в слизистой оболочке тощей кишки. Захваченный пиридоксин и пиридоксамин окисляются в ткани до пиридоксальфосфата.[5]

Продукты витамина B6 Метаболизм выводится с мочой, основным продуктом которой является 4-пиридоксическая кислота. По оценкам, 40–60% витамина B поступают внутрь6 окисляется до 4-пиридоксовой кислоты. Несколько исследований показали, что 4-пиридоксическая кислота не обнаруживает в моче витамина B.6-дефицитные субъекты, что делает его полезным клиническим маркером для оценки витамина B6 статус физического лица.[5] Другие продукты витамина B6 метаболизм выводится с мочой при введении высоких доз витамина, включая пиридоксаль, пиридоксамин, пиридоксин и их фосфаты. Небольшое количество витамина B6 также выводится с калом.

Дефицит

Признаки и симптомы

Классический клинический синдром витамина B6 дефицит - это себорейный дерматит -подобная сыпь, атрофический глоссит с участием изъязвление, угловой хейлит, конъюнктивит, опрелость, и неврологические симптомы сонливость, путаница и невропатия[26] (из-за ослабленного сфингозин синтез) и сидеробластная анемия (из-за ослабленного гем синтез).

Менее тяжелые случаи связаны с нарушением обмена веществ, связанным с недостаточной активностью кофермент PLP. Наиболее заметные поражения вызваны повреждением триптофанниацин конверсия. Это можно определить по выделению с мочой ксантуреновая кислота после пероральной нагрузки триптофаном. Витамин B6 дефицит также может привести к нарушению транссульфурация из метионин к цистеин. PLP-зависимые трансаминазы и гликогенфосфорилаза обеспечивают витамин его роль в глюконеогенезе, поэтому лишение витамина B6 приводит к нарушению толерантности к глюкозе.[5]

Диагностика

Оценка витамина B6 статус имеет важное значение, поскольку клинические признаки и симптомы в менее тяжелых случаях не специфичны.[27] Наиболее широко используются три биохимических теста: коэффициент активации фермента эритроцитов аспартатаминотрансферазы, концентрации PLP в плазме и экскреция витамина B с мочой.6 продукты разложения, в частности, мочевой PA. Из них PLP в плазме, вероятно, является лучшим единичным показателем, поскольку он отражает запасы в тканях. Уровень PLP в плазме менее 10 нмоль / л указывает на наличие витамина B6 дефицит.[28] Концентрация PLP более 20 нмоль / л была выбрана в качестве уровня адекватности для установления расчетных средних требований и рекомендуемых суточных норм в США.[18] ПА в моче также является индикатором витамина В.6 дефицит; уровень менее 3,0 ммоль / день свидетельствует о витамине B6 дефицит.[29]

Классический синдром витамина B6 дефицит встречается редко, даже в развивающихся странах. Несколько случаев было зарегистрировано между 1952 и 1953 годами, особенно в Соединенных Штатах, и они произошли у небольшого процента младенцев, которых кормили смесью с недостатком пиридоксина.[30]

Причины

Дефицит витамина B6 сам по себе относительно редко и часто встречается в сочетании с другими витаминами комплекса B. Пожилые люди и алкоголики имеют повышенный риск витамина B6 дефицит, а также дефицит других микронутриентов.[2] Существуют доказательства снижения уровня витамина B6 у женщин с диабет 1 типа и у пациентов с системным воспалением, заболеванием печени, ревматоидным артритом и у лиц, инфицированных ВИЧ.[31][32][33] Использование оральных контрацептивов и лечение определенными противосудорожные препараты, изониазид, циклосерин, пеницилламин, и гидрокортизон отрицательно влияют на витамин B6 статус.[34][35][36] Гемодиализ снижает витамин B6 уровни в плазме.[37] Чрезмерное потребление семян из Гинкго билоба может истощить запас витамина B6.[38][39]

Токсичность

Были зарегистрированы побочные эффекты витамина B6 добавки, но не из пищевых источников. Повреждение ганглии задних корешков задокументировано в случаях передозировки пиридоксина у людей.[40] Хотя это водорастворимый витамин и выводится с мочой, дозы пиридоксина, превышающие верхний предел питания (UL) в течение длительного периода, вызывают болезненные и в конечном итоге необратимые неврологические проблемы.[18] Основные симптомы - боль и онемение конечностей. В тяжелых случаях моторная невропатия может возникать с «замедлением скорости моторной проводимости, увеличением латентности волны F и длительной латентной чувствительностью в обеих нижних конечностях», вызывая затруднения при ходьбе.[41] Сенсорный невропатия обычно развивается при дозах пиридоксина, превышающих 1000 мг в день, но побочные эффекты могут возникать и при гораздо меньших дозах, поэтому дозы более 200 мг не считаются безопасными.[42] Сообщалось о симптомах среди женщин, принимающих более низкие дозы.[43]

Существующие разрешения и оценки значительно различаются по всему миру. Как уже отмечалось, Институт медицины США установил UL для взрослых на уровне 100 мг / день.[18] Научный комитет Европейского сообщества по пищевым продуктам определил потребление 50 мг витамина B.6 в день как вредный и установлена ​​UL 25 мг / день.[44] Нормы питательных веществ в Австралии и Новой Зеландии рекомендуют верхний предел 50 мг / день для взрослых. «Такой же показатель был установлен для беременности и кормления грудью, поскольку на этом уровне нет доказательств тератогенности. UL был установлен на основе метаболического размера тела и соображений роста для всех других возрастов и стадий жизни, кроме младенчества. Не было возможности установить UL для младенцев, поэтому рекомендуется прием в виде еды, молока или смеси ". Верхние пределы были установлены с использованием результатов исследований, связанных с длительным пероральным приемом пиридоксина в дозах менее 1 г / день.[18][43]уровень отсутствия наблюдаемых побочных эффектов (УННВВ) 200 мг / день был определен в исследованиях Bernstein & Lobitz (1988) и Del Tredici. и другие (1985). В этих исследованиях участвовали субъекты, которые обычно принимали добавки от пяти до шести месяцев или меньше. Однако исследование Dalton и Dalton (1987) показало, что симптомы могут проявиться значительно дольше, чем это требуется. В этом последнем ретроспективном исследовании участники, сообщившие о симптомах, принимали добавки в среднем 2,9 года. Те, у кого не было симптомов, принимали добавки в течение 1,9 лет ".[45]

История

В 1934 г. венгерский врач Поль Дьёрдь открыл вещество, способное вылечить кожное заболевание у крыс (акродиниозный дерматит). Он назвал это вещество витамином B6.[46][47] В 1938 году Самуэль Лепковский выделил витамин B.6 из рисовых отрубей. Харрис и Фолкерс в 1939 году определили структуру пиридоксина, а в 1945 году Снелл смог показать две формы витамина B.6, пиридоксаль и пиридоксамин. Витамин B6 был назван пиридоксином, чтобы указать на его структурную гомологию с пиридин.[нужна цитата ]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d "Витамин B6". Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, Орегон. Май 2014. В архиве из оригинала на 2018-03-14. Получено 7 марта 2017.
  2. ^ а б c d Да Силва В.Р., Грегори III JF (2020). «Витамин В6». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание. Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 225–38. ISBN  978-0-323-66162-1.
  3. ^ Чернила С.Л., Хендерсон Л.М. (1984). «Метаболизм витамина В6». Ежегодный обзор питания. 4: 455–70. Дои:10.1146 / annurev.nu.04.070184.002323. PMID  6380540.
  4. ^ Йоханссон С., Линдстедт С., Тизелиус Х.Г. (октябрь 1974 г.). «Метаболические взаимопревращения различных форм витамина B6». Журнал биологической химии. 249 (19): 6040–6. PMID  4418204.
  5. ^ а б c d е ж г час я j Расчески Г.Ф. (2007). Витамины: фундаментальные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Сан-Диего: Elsevier Academic Press. С. 320–324. ISBN  978-0-8121-0661-9. LCCN  2007026776. OCLC  150255807.
  6. ^ Lichtstein HC, Gunsalus IC, Umbreit WW (1945). «Функция группы витамина B6; пиридоксальфосфат (кодекарбоксилаза) при трансаминировании» (PDF). Журнал биологической химии. 161 (1): 311–20. PMID  21005738.
  7. ^ Эрскин П.Т., Коутс Л., Батлер Д., Юелл Дж. Х., Бриндли А.А., Вуд С.П. и др. (Август 2003 г.). «Рентгеновская структура предполагаемого промежуточного продукта реакции дегидратазы 5-аминолаэвулиновой кислоты». Биохимический журнал. 373 (Пт 3): 733–8. Дои:10.1042 / bj20030513. ЧВК  1223560. PMID  12777167.
  8. ^ Sauberlich HE (1987). «Витамины - сколько стоит?». Питание сегодня. 22: 20–28. Дои:10.1097/00017285-198701000-00004.
  9. ^ «Витамины группы В и фолиевая кислота». nhs.uk. Получено 2018-10-23.
  10. ^ "10973, Свинина, фарш, 96% постная / 4% жирность, сырая". Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  11. ^ "05305, Фарш из индейки, сырой". Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  12. ^ «23040, Говядина, чак, лопатка, стейки с лопатки и середина, отдельные постные и жирные, обрезанные до 0» жир, отборный, приготовленный, приготовленный на гриле ». Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  13. ^ "09040, Бананы, сырые". Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  14. ^ «16360, Нут (бобы гарбанзо, бенгальский грамм), зрелые семена, консервированные, твердые и жидкие, с низким содержанием натрия». Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  15. ^ ", Результаты поиска FoodData Central".
  16. ^ «11356, Картофель, красновато-коричневый, мясо и кожа, запеченный». Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  17. ^ "12151, Орехи, фисташки, сырые". Национальная база данных по питательным веществам для справочной информации, выпуск 27. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Получено 27 июн 2015.
  18. ^ а б c d е Институт медицины (1998). "Витамин B6". Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 150–195. Дои:10.17226/6015. ISBN  978-0-309-06554-2. LCCN  00028380. OCLC  475527045. PMID  23193625.
  19. ^ «Обзор референсных значений рациона питания для населения ЕС, составленный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF). 2017. В архиве (PDF) из оригинала от 28.08.2017.
  20. ^ «Допустимый верхний уровень потребления витаминов и минералов» (PDF). Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов. 2006 г. В архиве (PDF) из оригинала от 19.09.2017.
  21. ^ «Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с фактами о пищевых продуктах и ​​добавках» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала от 22.09.2017.
  22. ^ «Справочник дневной нормы в базе данных этикеток пищевых добавок (DSLD)». База данных этикеток диетических добавок (DSLD). Получено 16 мая 2020.
  23. ^ а б «FDA предоставляет информацию о двойных столбцах на этикетке« Пищевая ценность »». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 30 декабря 2019 г.. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  24. ^ «Изменения в этикетке с информацией о пищевой ценности». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 27 мая 2016. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  25. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о пищевой ценности». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 21 декабря 2018 г.. Получено 16 мая 2020. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  26. ^ Болезни кожи Эндрюса (10-е изд.). Эльзевир.
  27. ^ Гибсон RS (2005). "Оценка витамина B6 статус". Принципы оценки питания (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. С. 575–594. ISBN  978-0-19-517169-3. LCCN  2004054778. OCLC  884490740.
  28. ^ Луи А., Люменг Л., Аронофф Г.Р., Ли Т.К. (ноябрь 1985 г.). «Взаимосвязь между запасом витамина B6 в организме и клиренсом пиридоксаль-P в плазме: исследования метаболического баланса у людей». Журнал лабораторной и клинической медицины. 106 (5): 491–7. PMID  4056565.
  29. ^ Leklem JE (ноябрь 1990 г.). «Витамин B-6: отчет о состоянии». Журнал питания. 120 Дополнение 11 (4): 1503–7. Дои:10.1093 / jn / 120.suppl_11.1503. PMID  2243296.
  30. ^ Менкес Дж. Х. (1980). Учебник детской неврологии (2-е изд.). Филадельфия: Генри Кимптон Паблишерс. п. 486. ISBN  978-0-8121-0661-9. LCCN  79010975. OCLC  925196268.
  31. ^ Massé PG, Boudreau J, Tranchant CC, Ouellette R, Ericson KL (февраль 2012 г.). «Диабет 1 типа нарушает метаболизм витамина B (6) на ранней стадии взрослой женщины». Прикладная физиология, питание и обмен веществ. 37 (1): 167–75. Дои:10,1139 / ч11-146. PMID  22288928.
  32. ^ Ulvik A, Midttun Ø, Pedersen ER, Eussen SJ, Nygård O, Ueland PM (июль 2014 г.). «Доказательства повышенного катаболизма витамина B-6 при системном воспалении». Американский журнал клинического питания. 100 (1): 250–5. Дои:10.3945 / ajcn.114.083196. PMID  24808485.
  33. ^ Ралл Л.С., Мейдани С.Н. (август 1993 г.). «Витамин B6 и иммунная компетентность». Отзывы о питании. 51 (8): 217–25. Дои:10.1111 / j.1753-4887.1993.tb03109.x. PMID  8302491.
  34. ^ Бхагаван Х.Н. (1985). "Взаимодействие между витамином B6 и наркотики ». В Reynolds RD, Leklem JE (eds.). Витамин B6: Его роль в здоровье и болезнях. Нью-Йорк: Лисс. С. 401–415.
  35. ^ Уилсон С. М., Бивинс Б. Н., Рассел К. А., Бейли Л. Б. (октябрь 2011 г.). «Использование оральных контрацептивов: влияние на статус фолиевой кислоты, витамина B₆ и витамина B». Отзывы о питании. 69 (10): 572–83. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2011.00419.x. PMID  21967158.
  36. ^ Schwaninger M, Ringleb P, Winter R, Kohl B., Fiehn W., Rieser PA, Walter-Sack I (март 1999 г.). «Повышенные концентрации гомоцистеина в плазме при лечении противоэпилептическими препаратами». Эпилепсия. 40 (3): 345–50. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1999.tb00716.x. PMID  10080517.
  37. ^ Коркен М., Портер Дж. (Сентябрь 2011 г.). «Является ли дефицит витамина B (6) недооцененным риском у пациентов, получающих гемодиализ? Систематический обзор: 2000-2010». Нефрология. 16 (7): 619–25. Дои:10.1111 / j.1440-1797.2011.01479.x. PMID  21609363.
  38. ^ Кобаяси, Дайсуке (2019). «Пищевое отравление семенами гинкго через витамин B6 истощение (статья на японском языке) ". Якугаку Засши. 139 (1): 1–6. Дои:10.1248 / yakushi.18-00136. ISSN  0031-6903. PMID  30606915.
  39. ^ Вада, Кейджи; Исигаки, Сейкоу; Уэда, Каори; Саката, Масакацу; Хага, Масанобу (1985). «Антивитамин B6, 4'-метоксипиридоксин из семян Ginkgo biloba L.» Химико-фармацевтический бюллетень. 33 (8): 3555–3557. Дои:10.1248 / cpb.33.3555. ISSN  0009-2363. PMID  4085085.
  40. ^ Шаумбург Х., Каплан Дж., Виндебанк А., Вик Н., Расмус С., Удовольствие Д., Браун М. Дж. (Август 1983 г.). «Сенсорная нейропатия от злоупотребления пиридоксином. Новый мегавитаминный синдром». Медицинский журнал Новой Англии. 309 (8): 445–8. Дои:10.1056 / NEJM198308253090801. PMID  6308447.
  41. ^ Foca FJ (сентябрь 1985 г.). «Моторная и сенсорная нейропатия, вызванная чрезмерным приемом пиридоксина». Архивы физической медицины и реабилитации. 66 (9): 634–6. PMID  2994596.
  42. ^ Катан МБ (ноябрь 2005 г.). «[Насколько токсичен витамин B6?]». Nederlands Tijdschrift для Geneeskunde. 149 (46): 2545–6. PMID  16320662.
  43. ^ а б Далтон К., Далтон MJ (июль 1987 г.). «Характеристики синдрома нейропатии передозировки пиридоксина». Acta Neurologica Scandinavica. 76 (1): 8–11. Дои:10.1111 / j.1600-0404.1987.tb03536.x. PMID  3630649.
  44. ^ Научная группа по пищевым добавкам, ароматизаторам, технологическим добавкам и материалам, контактирующим с пищевыми продуктами (2008 г.). "Мнение о пиридоксаль-5'-фосфате как источнике витамина B6 добавлен в пищевые добавки в пищевые добавки ". Журнал EFSA. 760: 1–13. Дои:10.2903 / j.efsa.2008.760.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  45. ^ «Витамин В6». www.nrv.gov.au. 2014-03-17. В архиве из оригинала на 2018-03-13. Получено 2018-04-20.
  46. ^ Дьёрдь П. (1934). «Витамин В2 и пеллагра-подобный дерматит у крыс». Природа. 133 (3361): 498–9. Дои:10.1038 / 133498a0.
  47. ^ Дьёрдь П., Эккард Р. Э. (сентябрь 1940 г.). «Дальнейшие исследования витамина B (6) и связанных с ним факторов комплекса витаминов B (2) у крыс. Части I и II». Биохимический журнал. 34 (8–9): 1143–54. Дои:10.1042 / bj0341143. ЧВК  1265394. PMID  16747297.

внешние ссылки