Размер генома - Genome size

Диапазоны размеров генома (в парах оснований) различных форм жизни

Размер генома это общая сумма ДНК содержится в одной копии единого полного геном. Обычно это измеряется в масса в пикограммах (триллионные доли (10−12) из грамм, сокращенно pg) или реже в дальтон, или как общее количество нуклеотид пар оснований обычно в мегабазах (миллионы пар оснований, сокращенно Mb или Mbp). Одна пикограмма равна 978 мегабазам.[1] В диплоид организмы, размер генома часто используется как синоним C-значение.

Сложность организма не прямо пропорциональна размеру его генома; Общее содержание ДНК широко варьирует между биологическими таксонами. Некоторые одноклеточные организмы имеют гораздо больше ДНК, чем люди, по причинам, которые остаются неясными (см. некодирующая ДНК и Загадка ценности C ).

Происхождение термина

Древо жизни с размерами генома в качестве внешних столбцов

Термин «размер генома» часто ошибочно приписывается статье Ральфа Хинегарднера 1976 г.[2] даже в дискуссиях, посвященных терминологии в этой области исследований (например, Greilhuber 2005[3]). Примечательно, что Hinegardner[2] использовал термин только один раз: в заголовке. На самом деле этот термин, кажется, впервые появился в 1968 году, когда Хинегарднер задался вопросом в последнем абзаце другой статьи, "Сотовая связь Фактически, содержание ДНК отражает размер генома ".[4] В этом контексте «размер генома» использовался в смысле генотип означать количество гены.

В статье, представленной всего два месяца спустя, Wolf et al. (1969)[5] использовал термин «размер генома» повсюду и в его нынешнем использовании; поэтому, вероятно, следует отнести этих авторов к авторам этого термина в его современном смысле. К началу 1970-х годов термин «размер генома» широко использовался в его нынешнем определении, вероятно, в результате его включения в Сусуму Оно влиятельная книга Эволюция путем дублирования генов, опубликовано в 1970 году.[6]

Вариация размера генома и содержания генов

С появлением различных молекулярных методов за последние 50 лет размер генома в тысячи эукариоты были проанализированы, и эти данные доступны в онлайн-базах данных по животным, растениям и грибам (см. внешние ссылки). Размер ядерного генома у эукариот обычно измеряется с использованием либо денситометрический измерения Feulgen -окрашенные ядра (ранее использовались специализированные денситометры, теперь чаще используются компьютеризированные анализ изображений[7]) или проточной цитометрии. В прокариоты, гель-электрофорез в импульсном поле и завершить секвенирование генома являются преобладающими методами определения размера генома.

Хорошо известно, что размеры ядерного генома сильно различаются у разных видов эукариот. У животных они различаются более чем в 3300 раз, а у наземных растений они различаются примерно в 1000 раз.[8][9] Протист сообщалось, что размер геномов различается более чем в 300000 раз, но верхний предел этого диапазона (Амеба ) был поставлен под сомнение.[кем? ] У эукариот (но не прокариот) размер генома не пропорционален количеству гены присутствуют в геноме, наблюдение, которое считалось полностью противоречащим интуиции до открытия некодирующая ДНК и который стал известен как "Парадокс C-ценности "в результате. Однако, хотя больше нет никакого парадоксального аспекта несоответствия между размером генома и номером гена, этот термин остается широко используемым. По причинам концептуального пояснения, различные загадки, которые остаются в отношении вариации размера генома, вместо этого были предложены одним автором, чтобы более точно составить головоломку или загадку (так называемое "Загадка ценности C ").

Размер генома коррелирует с рядом измеряемых характеристик на ячейка и уровни организма, включая размер клеток, деление клеток ставка, и, в зависимости от таксон, размер тела, скорость метаболизма, скорость развития, орган сложность, географическое распространение или вымирание риск.[8][9] Основываясь на доступных в настоящее время полностью секвенированных данных генома (по состоянию на апрель 2009 г.), логарифмически трансформированное количество генов формирует линейную корреляцию с логарифмически трансформированным размером генома у бактерий, архей, вирусов и органелл вместе взятых, тогда как нелинейное (полунатуральный логарифм) корреляция видна для эукариот.[10] Хотя последнее противоречит предыдущему мнению о том, что для эукариот не существует корреляции, наблюдаемая нелинейная корреляция для эукариот может отражать непропорционально быстрорастущий некодирующая ДНК во все более и более крупных эукариотических геномах. Хотя данные секвенирования генома практически смещены в сторону небольших геномов, что может поставить под угрозу точность полученной эмпирическим путем корреляции, и окончательное доказательство корреляции еще предстоит получить путем секвенирования некоторых из крупнейших геномов эукариот, текущие данные, похоже, не исключают возможная корреляция.

Редукция генома

Размер генома по сравнению с количеством генов. Бревенчатый график от общего числа аннотированных белков в геномах, представленных GenBank как функция размера генома. На основании данных NCBI отчеты о геноме.

Редукция генома, также известен как деградация генома, это процесс сокращения генома организма по сравнению с геномом его предков. Размер генома регулярно меняется, и уменьшение размера генома наиболее важно в бактерии.

Наиболее эволюционно значимые случаи редукции генома могут наблюдаться у эукариот. органеллы известно, что они получены из бактерий: митохондрии и пластиды. Эти органеллы произошли от первобытных эндосимбионты, которые были способны выживать в клетке-хозяине и которые также необходимы клетке-хозяину для выживания. Многие современные митохондрии имеют менее 20 генов во всем геноме, тогда как современная свободноживущая бактерия обычно имеет не менее 1000 генов. Очевидно, многие гены были переданы хозяину ядро, в то время как другие просто потеряны, а их функции заменены хост-процессами.

Другие бактерии превратились в эндосимбионтов или облигатных внутриклеточных патогены и в результате испытали значительное сокращение генома. Кажется, что в этом процессе доминируют генетический дрейф в результате небольшого Население размер, низкий рекомбинация ставки, и высокие мутация ставки, в отличие от отбор для меньших геномов.[нужна цитата ] Некоторые свободноживущие морские бактериопланктоны также демонстрируют признаки сокращения генома, которые, как предполагается, вызваны естественным отбором.[11][12][13]

У облигатных эндосимбиотических видов

Облигатные эндосимбиотические виды характеризуются полной неспособностью к выживанию вне их хозяин Окружающая среда. Эти виды стали серьезной угрозой для здоровья человека, поскольку они часто способны уклоняться от иммунной системы человека и манипулировать окружающей средой хозяина для получения питательных веществ. Распространенным объяснением этих способностей к манипуляциям является их стабильно компактная и эффективная геномная структура. Эти маленькие геномы являются результатом огромной потери посторонней ДНК, что связано исключительно с потерей стадии свободного существования. До 90% генетического материала может быть потеряно, когда вид совершает эволюционный переход от свободно живущего к облигатному внутриклеточному образу жизни. Во время этого процесса будущий паразит подвергается воздействию среды, богатой метаболитами, где каким-то образом необходимо спрятаться в клетке-хозяине, эти факторы уменьшают удержание и увеличивают генетический дрейф, что приводит к ускорению потери несущественных генов.[14][15][16] Общие примеры видов с уменьшенным геномом включают: Buchnera aphidicola, Риккетсия Prowazekii, и Mycobacterium leprae. Один облигатный эндосимбионт цикадки, Nasuia deltocephalinicola, имеет самый маленький геном, известный в настоящее время среди клеточных организмов, размером 112 т.п.н.[17] Несмотря на патогенность большинства эндосимбионтов, некоторые облигатные внутриклеточные виды оказывают положительное влияние на приспособленность своих хозяев.

В модель редуктивной эволюции был предложен как попытка определить геномные общие черты, наблюдаемые у всех облигатных эндосимбионтов.[18] Эта модель иллюстрирует четыре общие особенности редуцированных геномов и облигатных внутриклеточных видов:

  1. «оптимизация генома» в результате ослабления отбора генов, которые являются лишними во внутриклеточной среде;
  2. склонность к удаления (а не вставки), что сильно влияет на гены, которые были нарушены в результате накопления мутаций (псевдогены );[19]
  3. очень мало или совсем нет возможности для получения новой ДНК; и
  4. значительное сокращение эффективная численность населения в эндосимбиотических популяциях, особенно у видов, которые полагаются на вертикальная передача генетического материала.

Основываясь на этой модели, становится ясно, что эндосимбионты сталкиваются с другими проблемами адаптации, чем свободноживущие виды, и, как следует из анализа между разными паразитами, их запасы генов сильно различаются, что приводит нас к выводу, что миниатюризация генома происходит по другому шаблону. для разных симбионтов.[20][21][22]

Преобразование пикограмм (пг) в пары оснований (п.о.)

Основная статья: C-значение

или просто:

[1]

Правило Дрейка

В 1991 г. Джон В. Дрейк предложил общее правило: частота мутаций в геноме и его размер обратно коррелированы.[23] Было обнаружено, что это правило приблизительно верно для простых геномов, таких как геномы в ДНК-вирусы и одноклеточные организмы. Его основа неизвестна.

Было высказано предположение, что небольшой размер РНК-вирусы заключен в трехчастную взаимосвязь между точностью репликации, размером генома и генетической сложностью. У большинства РНК-вирусов отсутствует средство проверки РНК, что ограничивает точность их репликации и, следовательно, размер их генома. Это также было описано как «парадокс Эйгена».[24] Исключение из правила малых размеров генома у РНК-вирусов находится в Нидовирусы. Эти вирусы, похоже, приобрели 3'-к-5 'экзорибонуклеаза (ExoN), что позволило увеличить размер генома.[25]

Миниатюризация генома и оптимальный размер

В 1972 году Майкл Дэвид Беннетт[26] предположили, что существует корреляция с содержанием ДНК и объемом ядра, в то время как Простолюдин и Ван'т Хоф а до него Воробей постулировал, что даже размер клетки и длина клеточного цикла контролируются количеством ДНК.[27][28] Более свежие теории заставили нас обсудить возможность наличия механизма, который физически ограничивает развитие генома до оптимального размера.[29]

Эти объяснения были оспорены Кавалер-Смит Статья[30] где автор указал, что способ понять взаимосвязь между размером генома и объемом клетки был связан с теорией скелета. Ядро этой теории связано с объемом клетки, определяемым адаптационным балансом между преимуществами и недостатками большего размера клетки, оптимизацией соотношения ядро: цитоплазма (кариоплазматическое соотношение).[31][32] и концепция, что более крупные геномы более склонны к накоплению дублирующих транспозонов как следствие более высокого содержания некодирующей скелетной ДНК.[30] Кавалье-Смит также предположил, что в результате реакции редукции клетки ядро ​​будет более склонно к отбору в пользу делеции по сравнению с дупликацией.[30]

С экономической точки зрения, поскольку фосфора и энергии мало, сокращение ДНК всегда должно быть в центре внимания эволюции, если только не будет получена выгода. В этом случае случайное удаление будет в основном вредным и не будет выбрано из-за снижения полученной пригодности, но иногда исключение также будет полезным. Этот компромисс между экономией и накоплением некодирующей ДНК является ключом к поддержанию кариоплазматического соотношения.

Механизмы миниатюризации генома

Основной вопрос, стоящий за процессом миниатюризации генома, заключается в том, происходит ли он большими шагами или из-за постоянной эрозии содержимого гена. Чтобы оценить эволюцию этого процесса, необходимо сравнить наследственный геном с геномом, в котором предположительно произошло сжатие. Благодаря сходству генного содержания Buchnera aphidicola и кишечные бактерии кишечная палочка, 89% идентичности для 16S рДНК и 62% для ортологичный генов удалось пролить свет на механизм миниатюризации генома.[33] Геном эндосимбионт Б. афидикола характеризуется размером генома в семь раз меньше, чем Кишечная палочка (643 кб против 4,6 мб)[34][35] и может рассматриваться как часть реестра генов кишечных бактерий.[35] В результате противостояния двух геномов выяснилось, что некоторые гены сохраняются как частично деградированные.[35] что указывает на то, что функция была потеряна во время процесса, и что последующие события эрозии сократили длину, как указано в Риккетсия.[36][37][38] Эта гипотеза подтверждается анализом псевдогены из Бухнера где количество делеций было более чем в десять раз выше по сравнению со вставкой.[38]

В Риккетсия prowazekiiКак и в случае с другими бактериями с малым геномом, этот мутуалистический эндосимбионт испытал значительное снижение функциональной активности, за большим исключением, по сравнению с другими паразитами, по-прежнему сохраняющими биосинтетическую способность продуцировать аминокислоты, необходимые его хозяину.[39][40][35] Общие эффекты сжатия генома между этим эндосимбионтом и другими паразитами заключаются в снижении способности продуцировать фосфолипиды, репарации и рекомбинации, а также в общем преобразовании состава гена в более богатый A-T[41] контент из-за мутаций и замен.[14][39] Свидетельством удаления функции репарации и рекомбинации является потеря гена recA, ген, участвующий в рекомбиназа путь. Это событие произошло во время удаления более крупного региона, содержащего десять генов, всего почти 10 т.п.н.[35][39] Такая же вера произошла уврА, уврГруппа уврC, гены, кодирующие эксцизионные ферменты, участвующие в репарации поврежденной ДНК из-за воздействия ультрафиолета.[33]

Одним из наиболее вероятных механизмов для объяснения сокращения генома является хромосомная перестройка, потому что вставку / удаление большей части последовательности легче увидеть во время гомологичной рекомбинации по сравнению с незаконной рекомбинацией, поэтому распространение сменные элементы положительно повлияет на скорость удаления.[30] Потеря этих генов на ранних стадиях миниатюризации не только эта функция, но и должна сыграть роль в эволюции последующих делеций. Доказательства того факта, что более крупное событие удаления произошло до более мелкой делеции, появились из сравнения генома Bucknera и реконструированный предок, где утраченные гены фактически не распределены случайным образом в гене предка, а агрегированы, и существует отрицательная связь между количеством потерянных генов и длиной спейсеров.[33] Событие небольших локальных инделей играет маргинальную роль в редукции генома.[42] особенно на ранних стадиях, когда большее количество генов становилось ненужным.[43][33]

Вместо этого произошли единичные события из-за отсутствия давления отбора для удержания генов, особенно если часть пути потеряла свою функцию во время предыдущей делеции. Примером этого является удаление recF, ген, необходимый для функции recA и его фланкирующие гены.[44] Одно из последствий удаления такого количества последовательностей сказалось даже на регуляции остальных генов. Потеря большого участка генома может фактически привести к потере промоторных последовательностей. Фактически это могло подтолкнуть к выбору эволюции полицистронные области с положительным эффектом как для уменьшения размера[45] и эффективность транскрипции.[46]

Свидетельства миниатюризации генома

Один из примеров миниатюризации генома произошел в микроспоридии, анаэробный внутриклеточный паразит членистоногих произошел от аэробных грибов.

Во время этого процесса митосомы[47] был сформирован в результате восстановления митохондрий до реликта, лишенного геномов и метаболической активности, за исключением производства центров железа и серы и способности проникать в клетки-хозяева.[48][49] За исключением рибосомы Кроме того, миниатюризированные, многие другие органеллы были почти потеряны в процессе формирования самого маленького генома, обнаруженного у эукариот.[30] От своего возможного предка зигомикотин грибов, микроспоридии уменьшили свой геном, устранив почти 1000 генов и уменьшив даже размер белков и генов, кодирующих белок.[50] Этот экстремальный процесс стал возможен благодаря предпочтительному отбору меньшего размера клеток, вызванному паразитизмом.

Еще один пример миниатюризации - наличие нуклеоморфы, порабощенные ядра, внутри клетки двух разных водорослей, криптофиты и хлорарахнейцы.[51]

Нуклеоморфы характеризуются одним из самых маленьких известных геномов (551 и 380 т.п.н.), и, как отмечено для микроспоридий, некоторые геномы заметно уменьшены в длине по сравнению с другими эукариотами из-за фактического отсутствия некодирующей ДНК.[30] Наиболее интересным фактором является сосуществование этих небольших ядер внутри клетки, содержащей другое ядро, которое никогда не подвергалось подобной редукции генома. Более того, даже если клетки-хозяева имеют разные объемы от вида к виду и, как следствие, изменчивость размера генома, нуклеоморф остается инвариантным, что означает двойной эффект отбора внутри одной и той же клетки.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б Долезел Дж, Бартош Дж, Фогльмайр Х, Грейлхубер Дж (2003). «Содержание ядерной ДНК и размер генома форели и человека». Цитометрия Часть А. 51 (2): 127–128. Дои:10.1002 / cyto.a.10013. PMID  12541287.
  2. ^ а б Hinegardner R (1976). «Эволюция размера генома». В Ф.Дж. Аяла (ред.). Молекулярная эволюция. Sinauer Associates, Inc., Сандерленд. С. 179–199.
  3. ^ Greilhuber J, Doležel J, Lysák M, Bennett MD (2005). «Происхождение, эволюция и предлагаемая стабилизация терминов« размер генома »и« C-значение »для описания содержимого ядерной ДНК». Анналы ботаники. 95 (1): 255–260. Дои:10.1093 / aob / mci019. ЧВК  4246724. PMID  15596473.
  4. ^ Hinegardner R (1968). «Эволюция содержания клеточной ДНК костистых рыб». Американский натуралист. 102 (928): 517–523. Дои:10.1086/282564. S2CID  84409620.
  5. ^ Вольф У., Риттер Х, Аткин Н.Б., Оно S (1969). «Полиплоидизация в семействе рыб Cyprinidae, отряд Cypriniformes. I. Содержание ДНК и хромосомные наборы у различных видов Cyprinidae». Humangenetik. 7 (3): 240–244. Дои:10.1007 / BF00273173. PMID  5800705. S2CID  42045008.
  6. ^ Оно С (1970). Эволюция путем дублирования генов. Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN  0-04-575015-7.
  7. ^ Харди Д.К., Грегори Т.Р., Хеберт П.Д. (2002). «От пикселей к пикограммам: руководство для начинающих по количественной оценке генома с помощью денситометрии анализа изображений Фельгена». Журнал гистохимии и цитохимии. 50 (6): 735–749. Дои:10.1177/002215540205000601. PMID  12019291.
  8. ^ а б Беннетт, доктор медицины, Лейтч И.Дж. (2005). «Эволюция размера генома у растений». В T.R. Григорий (ред.). Эволюция генома. Сан-Диего: Эльзевьер. стр.89 –162.
  9. ^ а б Грегори Т.Р. (2005). «Эволюция размера генома у животных». В T.R. Григорий (ред.). Эволюция генома. Сан-Диего: Эльзевьер. стр.3 –87.
  10. ^ Хоу Y, Лин S (2009). Редфилд RJ (ред.). «Определенное соотношение между числом генов и размером генома для эукариот и неэукариот: оценка содержания генов для геномов динофлагеллат». PLOS ONE. 4 (9): e6978. Bibcode:2009PLoSO ... 4.6978H. Дои:10.1371 / journal.pone.0006978. ЧВК  2737104. PMID  19750009.
  11. ^ Дюфресн А, Гарцарек Л, Партенский Ф (2005). «Ускоренная эволюция, связанная с сокращением генома у свободноживущих прокариот». Геном Биол. 6 (2): R14. Дои:10.1186 / gb-2005-6-2-r14. ЧВК  551534. PMID  15693943.
  12. ^ Giovannoni SJ; и другие. (2005). «Оптимизация генома космополитической океанической бактерии». Наука. 309 (5738): 1242–1245. Bibcode:2005Sci ... 309.1242G. Дои:10.1126 / science.1114057. PMID  16109880. S2CID  16221415.
  13. ^ Giovannoni SJ; и другие. (2008). «Небольшой геном обильного метилотрофа прибрежных океанов». Экологическая микробиология. 10 (7): 1771–1782. Дои:10.1111 / j.1462-2920.2008.01598.x. PMID  18393994.
  14. ^ а б Моран, Н. А. (1996-04-02). «Ускоренная эволюция и храповик Мюллера у эндосимбиотических бактерий». Труды Национальной академии наук. 93 (7): 2873–2878. Bibcode:1996ПНАС ... 93.2873М. Дои:10.1073 / пнас.93.7.2873. ISSN  0027-8424. ЧВК  39726. PMID  8610134.
  15. ^ Wernegreen, J. J .; Моран, Н. А. (1999-01-01). «Доказательства генетического дрейфа у эндосимбионтов (Buchnera): анализ генов, кодирующих белок». Молекулярная биология и эволюция. 16 (1): 83–97. Дои:10.1093 / oxfordjournals.molbev.a026040. ISSN  0737-4038. PMID  10331254.
  16. ^ Сполдинг, Аллен В .; Долен, Кэрол Д. фон (2001). «Эндосимбионты псиллид демонстрируют модели совместного видообразования с хозяевами и дестабилизирующие замены в рибосомной РНК». Молекулярная биология насекомых. 10 (1): 57–67. Дои:10.1046 / j.1365-2583.2001.00231.x. ISSN  1365-2583. PMID  11240637. S2CID  46186732.
  17. ^ И геномы продолжают сокращаться ...
  18. ^ Вернегрин Дж (2005). «Хорошо это или плохо: геномные последствия геномного мутуализма и паразитизма» (PDF). Текущее мнение в области генетики и развития. 15 (6): 1–12. Дои:10.1016 / j.gde.2005.09.013. PMID  16230003. Архивировано из оригинал (PDF) на 22.07.2011.
  19. ^ Моран Н.А., Чума Г.Р. (2004). «Геномные изменения после ограничения хозяина в бактериях». Текущее мнение в области генетики и развития. 14 (6): 627–633. Дои:10.1016 / j.gde.2004.09.003. PMID  15531157.
  20. ^ Мушегян, А.Р .; Кунин, Э. В. (1996-09-17). «Минимальный набор генов для клеточной жизни, полученный путем сравнения полных бактериальных геномов». Труды Национальной академии наук. 93 (19): 10268–10273. Bibcode:1996ПНАС ... 9310268М. Дои:10.1073 / пнас.93.19.10268. ISSN  0027-8424. ЧВК  38373. PMID  8816789.
  21. ^ Huynen, Martijn A .; Борк, Пер (1998-05-26). «Измерение эволюции генома». Труды Национальной академии наук. 95 (11): 5849–5856. Bibcode:1998PNAS ... 95.5849H. Дои:10.1073 / пнас.95.11.5849. ISSN  0027-8424. ЧВК  34486. PMID  9600883.
  22. ^ Манилов, Дж (1996-09-17). «Минимальный клеточный геном»: правильный размер"". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (19): 10004–10006. Bibcode:1996ПНАС ... 9310004М. Дои:10.1073 / пнас.93.19.10004. ISSN  0027-8424. ЧВК  38325. PMID  8816738.
  23. ^ Дрейк, Дж. В (1991). «Постоянная скорость спонтанной мутации у микробов на основе ДНК». Proc Natl Acad Sci USA. 88 (16): 7160–7164. Bibcode:1991PNAS ... 88.7160D. Дои:10.1073 / пнас.88.16.7160. ЧВК  52253. PMID  1831267.
  24. ^ Кун, А; Сантос, М; Szathmary, E (2005). «Настоящие рибозимы предполагают более низкий порог ошибки». Нат Жене. 37 (9): 1008–1011. Дои:10,1038 / ng1621. PMID  16127452. S2CID  30582475.
  25. ^ Лаубер, К; Goeman, JJ; Паркет Mdel, C; Thi Nga, P; Snijder, EJ; Морита, К; Горбаленя А.Е. (июль 2013 г.). «След архитектуры генома в крупнейшем расширении генома РНК-вирусов». PLOS Pathog. 9 (7): e1003500. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003500. ЧВК  3715407. PMID  23874204.
  26. ^ Беннетт, Майкл Дэвид; Райли, Ральф (1972-06-06). «Содержание ядерной ДНК и минимальное время генерации у травянистых растений». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. Биологические науки. 181 (1063): 109–135. Bibcode:1972РСПСБ.181..109Б. Дои:10.1098 / rspb.1972.0042. PMID  4403285. S2CID  26642634.
  27. ^ Хоф, Дж. Вант; Воробей, А. Х. (июнь 1963 г.). «Взаимосвязь между содержанием ДНК, объемом ядра и минимальным временем митотического цикла». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 49 (6): 897–902. Bibcode:1963ПНАС ... 49..897В. Дои:10.1073 / пнас.49.6.897. ISSN  0027-8424. ЧВК  300029. PMID  13996145.
  28. ^ Простолюдин, Барри (июнь 1964). «Роли дезоксирибонуклеиновой кислоты в наследовании». Природа. 202 (4936): 960–968. Bibcode:1964Натура.202..960C. Дои:10.1038 / 202960a0. ISSN  1476-4687. PMID  14197326. S2CID  4166234.
  29. ^ Orgel, L.E .; Крик, Ф. Х. С. (апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: абсолютный паразит». Природа. 284 (5757): 604–607. Bibcode:1980Натура.284..604O. Дои:10.1038 / 284604a0. ISSN  1476-4687. PMID  7366731. S2CID  4233826.
  30. ^ а б c d е ж Кавальер-Смит, Томас (01.01.2005). «Экономика, скорость и размер имеют значение: эволюционные силы, движущие миниатюризацией и расширением ядерного генома». Анналы ботаники. 95 (1): 147–175. Дои:10.1093 / aob / mci010. ISSN  0305-7364. ЧВК  4246715. PMID  15596464.
  31. ^ Страсбургер, Эдуард (1893). Ueber die wirkungssphäre der Kerne und die Zellgrösse (на немецком). OCLC  80359142.
  32. ^ Хаксли, Дж. С. (май 1925 г.). «Клетка в развитии и наследственности». Природа. 115 (2897): 669–671. Bibcode:1925 г.Натура.115..669H. Дои:10.1038 / 115669a0. ISSN  1476-4687. S2CID  26264738.
  33. ^ а б c d Moran, Nancy A .; Мира, Алекс (14 ноября 2001). «Процесс сжатия генома у облигатного симбионта Buchnera aphidicola». Геномная биология. 2 (12): research0054.1. Дои:10.1186 / gb-2001-2-12-research0054. ISSN  1474-760X. ЧВК  64839. PMID  11790257.
  34. ^ Блаттнер, Фредерик Р .; Планкетт, Гай; Блох, Крейг А .; Перна, Николь Т .; Берланд, Валери; Райли, Моника; Колладо-Видес, Хулио; Гласнер, Джереми Д .; Роде, Кристофер К .; Мэйхью, Джордж Ф .; Грегор, Джейсон (1997-09-05). «Полная последовательность генома Escherichia coli K-12». Наука. 277 (5331): 1453–1462. Дои:10.1126 / science.277.5331.1453. ISSN  0036-8075. PMID  9278503.
  35. ^ а б c d е Сигенобу, Сюдзи; Ватанабэ, Хидеми; Хаттори, Масахира; Сакаки, ​​Ёсиюки; Исикава, Хадзиме (сентябрь 2000 г.). «Последовательность генома внутриклеточного бактериального симбионта тлей Buchnera sp. APS». Природа. 407 (6800): 81–86. Bibcode:2000Натура 407 ... 81С. Дои:10.1038/35024074. ISSN  1476-4687. PMID  10993077.
  36. ^ Андерссон, Дж. О .; Андерссон, С. Г. (1999-09-01). «Деградация генома - это постоянный процесс в Риккетсии». Молекулярная биология и эволюция. 16 (9): 1178–1191. Дои:10.1093 / oxfordjournals.molbev.a026208. ISSN  0737-4038. PMID  10486973.
  37. ^ Андерссон, Ян О .; Андерссон, Сив Г. Э. (01.05.2001). «Псевдогены, мусорная ДНК и динамика геномов риккетсий». Молекулярная биология и эволюция. 18 (5): 829–839. Дои:10.1093 / oxfordjournals.molbev.a003864. ISSN  0737-4038. PMID  11319266.
  38. ^ а б Мира, Алекс; Охман, Ховард; Моран, Нэнси А. (2001-10-01). «Делеционное смещение и эволюция бактериальных геномов». Тенденции в генетике. 17 (10): 589–596. Дои:10.1016 / S0168-9525 (01) 02447-7. ISSN  0168-9525. PMID  11585665.
  39. ^ а б c Андерссон, Сив Г. Э .; Зомородипур, Алиреза; Андерссон, Ян О .; Зихериц-Понтен, Томас; Alsmark, U. Cecilia M .; Podowski, Raf M .; Нэслунд, А. Кристина; Эрикссон, Анн-Софи; Винклер, Герберт Х .; Курланд, Чарльз Г. (ноябрь 1998 г.). «Последовательность генома Rickettsia prowazekii и происхождение митохондрий». Природа. 396 (6707): 133–140. Bibcode:1998Натура.396..133А. Дои:10.1038/24094. ISSN  1476-4687. PMID  9823893.
  40. ^ Тамаш, Ивица; Klasson, Lisa M .; Sandström, Jonas P .; Андерссон, Сив Г. Э. (2001). «Мутуалисты и паразиты: как загнать себя в (метаболический) угол». Письма FEBS. 498 (2–3): 135–139. Дои:10.1016 / S0014-5793 (01) 02459-0. ISSN  1873-3468. PMID  11412844. S2CID  40955247.
  41. ^ Wernegreen, J. J .; Моран, Н. А. (22 июля 2000 г.). «Распад мутуалистического потенциала у эндосимбионтов тли через замалчивание биосинтетических локусов: Buchnera of Diuraphis». Труды Лондонского королевского общества. Серия B: Биологические науки. 267 (1451): 1423–1431. Дои:10.1098 / rspb.2000.1159. ЧВК  1690690. PMID  10983826.
  42. ^ Петров, Дмитрий А. (2002-06-01). "Модель мутационного равновесия эволюции размера генома". Теоретическая популяционная биология. 61 (4): 531–544. Дои:10.1006 / tpbi.2002.1605. ISSN  0040-5809. PMID  12167373.
  43. ^ Грегори, Т. Райан (01.09.2003). «Является ли небольшое смещение инделя определяющим фактором размера генома?». Тенденции в генетике. 19 (9): 485–488. Дои:10.1016 / S0168-9525 (03) 00192-6. ISSN  0168-9525. PMID  12957541.
  44. ^ Гасиор, Стивен Л .; Оливарес, Хайди; Ухо, уй; Hari, Danielle M .; Вайксельбаум, Ральф; Бишоп, Дуглас К. (17 июля 2001 г.). «Сборка RecA-подобных рекомбиназ: различные роли медиаторных белков в митозе и мейозе». Труды Национальной академии наук. 98 (15): 8411–8418. Bibcode:2001PNAS ... 98.8411G. Дои:10.1073 / pnas.121046198. ISSN  0027-8424. ЧВК  37451. PMID  11459983.
  45. ^ Selosse, M.-A .; Альберт, B .; Годель, Б. (2001-03-01). «Уменьшение размера генома органелл способствует переносу гена в ядро». Тенденции в экологии и эволюции. 16 (3): 135–141. Дои:10.1016 / s0169-5347 (00) 02084-x. ISSN  1872-8383. PMID  11179577.
  46. ^ Щербаков, Д. В .; Гарбер, М. Б. (2000-07-01). «Перекрывающиеся гены в геномах бактерий и фагов». Молекулярная биология. 34 (4): 485–495. Дои:10.1007 / BF02759558. ISSN  1608-3245. S2CID  24144602.
  47. ^ Уильямс, Брайони А. П .; Хирт, Роберт П .; Lucocq, John M .; Эмбли, Т. Мартин (август 2002 г.). «Остаток митохондрий в микроспоридии Trachipleistophora hominis». Природа. 418 (6900): 865–869. Bibcode:2002 Натур 418..865 Вт. Дои:10.1038 / природа00949. ISSN  1476-4687. PMID  12192407. S2CID  4358253.
  48. ^ Килинг, Патрик Дж .; Быстро, Наоми М. (2002). «Микроспоридии: биология и эволюция сильно редуцированных внутриклеточных паразитов». Ежегодный обзор микробиологии. 56 (1): 93–116. Дои:10.1146 / annurev.micro.56.012302.160854. PMID  12142484. S2CID  22943269.
  49. ^ Кавальер-Смит, Т. (2001). «Что такое грибы?». В McLaughlin, David J .; Маклафлин, Эстер G .; Лемке, Пол А. (ред.). Систематика и эволюция. Систематика и эволюция: Часть A. Mycota. Springer Berlin Heidelberg. С. 3–37. Дои:10.1007/978-3-662-10376-0_1. ISBN  978-3-662-10376-0.
  50. ^ Виварес, Кристиан П.; Гуи, Маноло; Томарат, Фабьен; Метенье, Гай (01.10.2002). «Функциональный и эволюционный анализ генома эукариотических паразитов». Текущее мнение в микробиологии. 5 (5): 499–505. Дои:10.1016 / S1369-5274 (02) 00356-9. ISSN  1369-5274. PMID  12354558.
  51. ^ Дуглас, Сьюзен; Заунер, Стефан; Фраунхольц, Мартин; Битон, Маргарет; Пенни, Сюзанна; Дэн, Ланг-То; У, Сяонань; Рейт, Майкл; Кавальер-Смит, Томас; Майер, Уве-Дж. (Апрель 2001 г.). «Сильно восстановленный геном порабощенного ядра водорослей». Природа. 410 (6832): 1091–1096. Bibcode:2001 Натур.410.1091D. Дои:10.1038/35074092. ISSN  1476-4687. PMID  11323671.

дальнейшее чтение

внешние ссылки