Ламинит - Laminitis

Рентгенограмма копыта лошади, показывающее вращение копытная кость и признаки опускания, состояния, часто связанного с ламинитом. Аннотация P2 обозначает средняя фаланга, или пясть кость, а P3 обозначает дистальную фалангу или копытную кость. Желтые линии отмечают расстояние между верхней и нижней частью копытной кости относительно копытной стенки, показывая, что дистальная (нижняя) часть копытной кости повернута в сторону от копытной стенки.

Ламинит болезнь, поражающая стопы копытные и встречается в основном в лошади и крупный рогатый скот. Клинические признаки включают болезненность стоп, переходящую в невозможность ходить, учащение пульса пальцев и повышение температуры копыт. Тяжелые случаи с внешне видимыми клиническими признаками известны под разговорным термином основатель, и прогрессирование заболевания приведет к перфорации копытной кости через подошву копыта или к невозможности вставать, что потребует эвтаназия.

Пластинки

Основная статья: Копыто лошади § Внутренние структуры

Кости копыта подвешены внутри осевой копыта копытных слоями модифицированных клеток кожи, известных как пластинки или ламели, которые действуют как амортизаторы во время передвижения. У лошадей насчитывается около 550–600 пар первичных эпидермальный laminae, каждая из которых имеет по 150–200 выступов вторичных пластинок с поверхности.[1] Они пересекаются с эквивалентными структурами на поверхности копытная кость (PIII, P3, третий фаланга, копытная кость или дистальная фаланга), известная как кожный пластинки.[2] Вторичные пластинки содержат базальные клетки которые прикрепляются через гемидесмосомы к базальная мембрана. Затем базальная мембрана прикрепляется к копытной кости через соединительную ткань дермы.[1]

Патофизиология

Ламинит буквально означает воспаление пластинок, и хотя вопрос о том, является ли это основным механизмом заболевания, остается спорным, в некоторых случаях заболевания возникают очень ранние признаки воспаления.[3] Считается, что тяжелое воспалительное событие приводит к повреждению базальных эпителиальных клеток, что приводит к дисфункции гемидесмосомы и последующее снижение адгезии между эпителиальными клетками и базальная мембрана.[4] Нормальные силы, прикладываемые к копыту, тогда достаточно сильны, чтобы разорвать оставшиеся пластинки, что приводит к нарушению пересечения эпидермальных и дермальных пластинок между копытной стенкой и копытной костью. В достаточно тяжелых случаях это приводит к смещению копытной кости внутри копытной капсулы.[4] Большинство случаев ламинита возникает на обеих передних лапах, но ламинит может наблюдаться на всех четырех лапах, на обеих задних лапах или, в случае ламинита на опорных конечностях, на одной ступне.[4]

Механизм

Механизм остается неясным и является предметом многочисленных исследований. Считается, что вторичный ламинит вызывают три состояния:

Воспаление

Воспалительные явления, связанные с ламинитом, включают сепсис, эндотоксемию, сохраненную плацента, углевод перегрузка (чрезмерное зерно или пастбище), энтероколит, плевропневмония, и связаться с черный орех стружка.[5] В этих случаях увеличивается приток крови к копыту, в результате чего в копыто попадают повреждающие вещества и воспалительные клетки.

Эндокринопатия

Эндокринопатия обычно возникает в результате неправильного инсулин регулирования, и чаще всего встречается с дисфункция промежуточной части гипофиза (также называемый конским синдромом Кушинга) и метаболический синдром лошадей (EMS),[4] а также ожирение и глюкокортикоид администрация.[5] В случаях EMS чаще всего случаются весной, когда трава густая.[4]

Травма

Механический ламинит начинается, когда копытная стенка отрывается от кости или теряется в результате внешних воздействий. Механический ламинит может возникать, когда лошадь обычно копошится, едет или едет по твердой поверхности («основатель дороги»), или в случаях чрезмерной нагрузки из-за компенсации противоположной конечности, процесс, называемый поддержка ламинит конечности. ламинит Поддержка конечности чаще всего встречается у лошадей, страдающих от тяжелой травмы одной конечности, такие как перелом, в результате чего без веса состояния подшипника, что заставляет их принять чрезмерную нагрузку на противоположной конечности. Это вызывает снижение притока крови к клеткам, снижение доставки кислорода и питательных веществ и, таким образом, изменение их метаболизма, что приводит к ламиниту.[1]

Теории патофизиологии

Матричные металлопротеиназы

Одна из новейших теорий молекулярных основ ламинита включает: матричные металлопротеиназы (ММП). Металлопротеиназы представляют собой ферменты, которые могут разрушать коллаген, факторы роста и цитокины для ремоделирования внеклеточного матрикса тканей. Чтобы предотвратить повреждение тканей, они регулируются тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМПы). Считается, что в случаях ламинита основная причина вызывает дисбаланс ММП и ТИМП в пользу ММП, так что они могут расщеплять вещества во внеклеточном матриксе и, следовательно, разрушать базальную мембрану.[6] Поскольку базальная мембрана является основным звеном между копытной стенкой и соединительной тканью P3, считается, что ее разрушение приводит к их разделению.[5] MMP-2 и MMP-9 - основные ферменты, которые, как считается, связаны с ламинитом.[5]

Теории развития

Существует несколько теорий развития ламинита. Они включают:

  • Ферментативная и воспалительная теории: ферментативная теория постулирует, что усиленный кровоток к стопе приносит воспалительные цитокины или другие вещества в копыто, где они увеличивают производство ММП, которые впоследствии разрушают базальную мембрану. Воспалительная теория утверждает, что медиаторы воспаления вызывают воспаление, но признает, что производство ММП происходит позже. Следовательно, это, возможно, двухэтапный процесс, который начинается с воспаления и приводит к выработке ММП и последующему ламиниту.[5]
  • Сосудистая теория: постулирует, что повышение капиллярного давления, сужение вен и шунтирование крови через анастомозы для обхода капилляров вызывает уменьшение крови и, следовательно, снижение доставки кислорода и питательных веществ к ламеллам. Конечным результатом будет ишемия, ведущая к гибели клеток и разрушению между ламелями. Впоследствии повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку копыта, сдавлению мелких сосудов и ишемии. Частично причиной изменения кровотока в копытах могут быть вазоактивные амины.[5]
  • Метаболическая теория: инсулин влияет на множество процессов в организме, включая воспаление, кровоток и ремоделирование тканей. Изменение регуляции инсулина может привести к ламиниту.[5] Было показано, что гиперинсулинемия вызывает увеличение длины вторичных ламелей и пролиферацию эпидермальных клеток.[1]
  • Теория травмы: считается, что сотрясение мозга напрямую повреждает ламеллы, а увеличение веса снижает кровоснабжение стопы.[5]

Вращение, опускание и основание

Сагиттальный разрез копыта с массивным воспалением и вращением третьей фаланги.

Обычно передняя часть третьей фаланги параллельна стенке копыта, а ее нижняя поверхность должна быть примерно параллельна поверхности земли. Одиночный тяжелый эпизод ламинита или повторяющиеся, менее тяжелые эпизоды могут, в зависимости от степени разделения кожных и эпидермальных пластинок, привести либо к вращению, либо к опусканию копытной кости, что в обоих случаях приводит к анатомическим изменениям положения копытной кости. с видимым разделением пластинок, в просторечии известен как основатель. Вращение и дистальное смещение могут происходить у одной и той же лошади.[4] Обе формы смещения могут привести к проникновению копытной кости в подошву. Проникновение подошвы не смертельно; многие лошади были возвращены в строй в результате активного лечения ветеринаром и кузнецом, но лечение требует много времени, сложно и дорого.

Вращение - наиболее распространенная форма смещения, и в этом случае кончик копытной кости вращается вниз.[4] На степень вращения может влиять тяжесть начального приступа, а также время начала и агрессивность лечения. Комбинация сил (например, натяжение сухожилия глубокого сгибателя пальца и вес лошади) приводит к тому, что сухожилие глубокого сгибателя пальца буквально отрывает дорсальную поверхность копытной кости от внутренней части копытной стенки, что позволяет гробу кость вращаться. Кроме того, связки, прикрепляющие коллатеральные хрящи к пальцу, в первую очередь в ладонной части стопы, возможно, способствуют разнице в опоре спереди назад. Вес тела животного, вероятно, способствует вращению копытной кости. Вращение приводит к очевидному рассогласованию между PII (короткая пястная кость) и PIII (копытная кость). Если вращение третьей фаланги продолжается, ее кончик может в конечном итоге проникнуть в подошву стопы.

Опускание происходит реже и намного тяжелее. Это происходит, когда значительный сбой взаимного соединения между чувствительными и нечувствительными пластинки вокруг значительной части копыта. Разрушение чувствительных пластинок приводит к тому, что копытная стенка отделяется от остальной части копыта, так что она опускается в капсулу копыта. Опускание может быть симметричным, т.е. вся кость движется дистально, или асимметричным, когда латеральный или медиальный аспект кости смещается дистально.[4] Гной может вытекать по белой линии или по коронарной полосе. В крайних случаях это событие позволяет кончику в конечном итоге проникнуть в подошву стопы. Тяжелое «грузило» обычно дает самый тяжелый прогноз и может зависеть от многих факторов, включая качество последующего ухода, возраст лошади, диету и питание, навыки, а также знания и способности лечащего ветеринара и кузнец (s), приводят к эвтаназии пациента.

Фазы ламинита

Лечение и прогноз зависят от фазы заболевания, у лошадей, которых лечили на более ранних стадиях, прогноз часто лучше.

Фаза развития

Фаза развития определяется как время между первоначальным воздействием возбудителя или инцидента до появления клинических признаков. Обычно он длится 24–60 часов и является лучшим временем для лечения приступа ламинита. Клинический ламинит можно предотвратить, если начать криотерапию (обледенение) на стадии развития.[1]

Острая фаза

Острая фаза - это первые 72 часа после появления клинических признаков. Ответ на лечение в течение этого времени определяет, перейдет ли лошадь в подострую фазу или в хроническую. Клинические признаки в это время включают ограничивающие пульсации пальцев, хромоту, жар и, возможно, реакцию на исследование копыт.[1]

Подострая фаза

Подострая фаза наступает при минимальном повреждении ламелей. Клинические признаки, наблюдаемые в острой фазе, исчезают, и лошадь становится здоровой. Лошадь никогда не показывает рентгенологических изменений, и копытная кость не повреждена.[1]

Хроническая фаза
Образец копыта, сагиттальный разрез. Сильное вращение P3 и проникновение в подошву. Налицо пластинчатый клин.

Хроническая фаза возникает, если повреждение ламелей не контролируется на ранней стадии процесса, так что копытная кость смещается. Изменения, которые могут произойти, включают разделение дермальных и эпидермальных пластинок, удлинение дермальных пластинок и сжатие коронарной и солнечной дермы. Если ламиниту позволить продолжаться, могут возникнуть долгосрочные изменения, такие как ремоделирование верхушки и дистального края копытной кости (так что образуется «губа») и остеолиз копытной кости может произойти.[1]

Хроническая фаза может быть компенсированной или некомпенсированной. Компенсированные случаи будут иметь измененную структуру копыт, включая опорные кольца, широкие белые линии и уменьшенную вогнутость подошвы. Лошади будут относительно здоровыми. На рентгенограммы, ремоделирование копытной кости и в случаях ротационного смещения дистальная стенка копыта будет толще, чем проксимальная. Венограммы будет иметь относительно нормальное распределение контраста, включая верхушку и дистальную границу копытной кости и венечную полосу, но на пластинчатом «рубце» может присутствовать «растушевка».[1]

В некомпенсированных случаях развивается пластинчатый клин (патологический рог), что приводит к плохой перемычке между P3 и копытной капсулой. Это приведет к неравномерному росту рогов и хронической хромоте, а лошади будут страдать от «вспышек» ламинита. Произойдет несоответствующий рост копыт: спинной рог будет иметь тенденцию расти наружу, а не вниз, пятки будут расти быстрее, чем пальцы ног, а белая линия будет расширяться, создавая потенциальное пространство для упаковки мусора. Солнечная дерма часто бывает достаточно сжатой, чтобы препятствовать росту, что приводит к образованию мягкой тонкой подошвы (<10 мм), которая может развиваться. серомы. В тяжелых случаях, когда произошло разрушение поддерживающего аппарата P3, солнечная дерма или кончик P3 могут проникнуть в подошву. Лошадь также будет склонна к повторным абсцесс внутри копытной капсулы. Венограмма покажет «врастание» в сосудистое русло под пластинками, а в области, удаленной от вершины копытной кости, будет уменьшение или отсутствие контрастного вещества.[1]

Причины

На передних лапах этой лошади видны кольца и заросли, типичные для упавших лошадей.

Ламинит имеет несколько причин, некоторые из которых обычно возникают одновременно. Эти причины можно сгруппировать в широкие категории.

Эндотоксины

  • Перегрузка углеводами: одна из наиболее частых причин, согласно современной теории.[нужна цитата ] что если лошади дают зерно в избытке или она ест траву в условиях стресса и накопила избыток неструктурных углеводов (сахара, крахмал, или фруктан ), возможно, он не сможет переварить все углеводы, содержащиеся в передняя кишка. Затем избыток переходит в задняя кишка и ферменты в слепая кишка. Присутствие этого ферментирующего углевода в слепой кишке вызывает разрастание молочнокислые бактерии и увеличение кислотность. Этот процесс убивает полезные бактерии, которые ферментируют волокно. В эндотоксины и экзотоксины затем может всасываться в кровоток из-за увеличения проницаемость кишечника, вызванные раздражением слизистой оболочки кишечника повышенной кислотностью. Результатом является воспаление всего тела, но особенно в пластинках стоп, где опухшие ткани не имеют места для расширения без повреждения других структур. Это приводит к ламиниту.
  • Перегрузка азотными соединениями: травоядные животные способны справляться с нормальным уровнем потенциально токсичных небелковых соединений азота в их кормах. Если по какой-либо причине происходит быстрое повышение уровней этих соединений, например, при пышном весеннем росте на удобренных низинных пастбищах, естественные метаболические процессы могут стать перегруженными, что приведет к нарушению функции печени и токсическому дисбалансу. По этой причине многие избегают использования синтетических азотных удобрений на пастбищах лошадей. Если клеверу (или любому бобу) разрешено доминировать на пастбище, это также может привести к накоплению избыточного азота в кормах в стрессовых условиях, таких как мороз или засуха. Многие сорняки, поедаемые лошадьми, являются накопителями нитратов. Непосредственное употребление нитратных удобрений также может вызвать ламинит по аналогичному механизму.
  • Колики: Ламинит иногда может развиться после серьезного случая колики, в связи с выпуском эндотоксины в кровоток.
  • Пышные пастбища: при выпуске лошадей обратно на пастбище после содержания в помещении (обычно во время перехода от зимнего содержания к весеннему содержанию на открытом воздухе) избыток фруктана в свежей весенней траве может привести к приступу ламинита. Пони и другие легкие хранители гораздо более восприимчивы к этой форме ламинита, чем более крупные лошади.
  • Замерзшая трава: низкие температуры осенью также совпадают со вспышками ламинита у лошадей на пастбище. Более низкие температуры вызывают прекращение роста, поэтому сахар из пастбищных трав не может быть использован растением так быстро, как он произведен, поэтому он накапливается в кормах. Травы холодного сезона образуют фруктан, а травы теплого сезона - крахмал.[7] Сахар вызывает повышение уровня инсулина, что, как известно, вызывает ламинит. Предполагается, что фруктан вызывает ламинит, вызывая дисбаланс нормальной кишечной флоры, ведущий к выработке эндотоксина. Эти эндотоксины могут усугубить инсулинорезистентность, или повреждение слизистой оболочки кишечника может высвободить другие, еще не идентифицированные триггерные факторы в кровоток. Для лошадей, склонных к ламиниту, ограничьте или избегайте выпаса скота, когда ночные температуры ниже 40 ° F (5 ° C), а затем наступают солнечные дни. Когда рост возобновится в более теплую погоду, сахар будет использоваться для образования белка и клетчатки и не будет накапливаться.
  • Нелеченные инфекции: системные инфекции, особенно вызванные бактерии, может вызвать выброс эндотоксины в кровоток. Сохраненный плацента у кобылы (см. ниже) - печально известная причина ламинита и лихорадки.
  • Инсулинорезистентность: ламинит также может быть вызван: резистентность к инсулину в лошади. Инсулин -устойчивые лошади, как правило, становятся тучный очень легко и даже при голодании может иметь ненормальные жир отложения на шее, плечах, пояснице, над глазами и вокруг головы хвоста, даже когда остальная часть тела кажется в нормальном состоянии. Механизм возникновения ламинита, связанного с инсулинорезистентностью, не изучен, но может быть вызван сахаром и крахмалом в рационе восприимчивых людей. Пони и породы, которые развивались в относительно суровых условиях, только с редкой травой, имеют тенденцию быть более инсулинорезистентными, возможно, как механизм выживания. Инсулинорезистентные животные могут заболеть ламинитом только от очень небольшого количества зерна или травы с "высоким содержанием сахара". Медленная адаптация к пастбищу неэффективна, как при ламините, вызванном нарушением микробной популяции. Инсулинорезистентных лошадей с ламинитом необходимо удалить со всей зеленой травы и кормить только сеном, проверенным на неструктурные углеводы (сахар, крахмал и фруктан), содержание которых по сухому веществу ниже 11%.
Смотрите также: Метаболический синдром лошадей

Вазоактивные амины

Воспалительная молекула гистамин также была выдвинута гипотеза как возбудитель ламинита.[8][9] Однако противоречивые данные указывают на то, что роль гистамина при ламините окончательно не установлена.[10]

Механическое разделение

Смотрите также: § Механический ламинит

Обычно известный как основатель дорогимеханическое разделение происходит, когда лошади с длинными пальцами ног интенсивно работают на твердой почве. Длинные пальцы ног и твердый грунт вместе способствуют отсрочке отрыв, отсюда механическое разделение пластинок на пальце ноги. Исторически это было замечено в экипаж лошадей предназначен для тяжелых тел и длинных стройных ног с относительно небольшими копытами; их копыта были обрезаны до длинных пальцев (чтобы они поднимали ступни выше, что усиливало их стильное «действие»), и они работали на высокой скорости на жестких дорогах. Основание дороги также наблюдается у животных с избыточным весом, особенно когда копытам позволяют вырасти длинными; классические примеры - пони на пастбище весной и беременных кобыл.[11]

Плохое кровообращение

Нормальное кровообращение в нижних конечностях лошади частично зависит от движений лошади. Отсутствие достаточного движения, само по себе или в сочетании с другими факторами, может вызвать застойный аноксия, что, в свою очередь, может вызвать ламинит.[11]

Лошадь, предпочитающая травмированную ногу, будет сильно ограничивать свои движения и переносить больший вес на другие ноги. Иногда это приводит к статический ламинит, особенно если животное содержится в стойле.[11] Ярким примером является 2006 г. Кентукки Дерби победитель Барбаро.[12]

Транспортный ламинит иногда возникает у лошадей, содержащихся в трейлере или другом транспортном средстве в течение длительного времени. Исторически сложилось так, что самые экстремальные случаи были с лошадьми, отправленными за границу на парусных судах. Однако постоянное смещение веса, необходимое для равновесия в движущемся транспортном средстве, может улучшить кровообращение, поэтому некоторые всадники рекомендуют трейлинг в качестве первого шага в реабилитации лошади после длительного заключения.[нужна цитата ]

Ламинит наблюдался после того, как лошадь стояла в экстремальных условиях холода, особенно в глубоком снегу.[нужна цитата ] Ламинит также является следствием длительного нагревания, которое может возникнуть из-за длительного контакта с очень горячей почвой или из-за неправильного применения горячей обуви.[нужна цитата ]

Сложные причины

  • Дисфункция промежуточного отдела гипофиза, или болезнь Кушинга, часто встречается у старых лошадей и пони и вызывает повышенную предрасположенность к ламиниту.
  • Метаболический синдром лошадей является предметом множества новых исследований и все чаще считается, что он играет важную роль в развитии ламинита. Это включает в себя множество факторов, таких как кортизол метаболизм и инсулин сопротивление. Он имеет некоторое сходство с сахарный диабет II типа в людях. При этом синдроме периферические жировые клетки синтезировать адипокины которые аналогичны кортизолу, что приводит к симптомам, подобным Кушингу.
  • Сохраненный плацента, если не прошли полностью после рождения жеребенок, может привести к распаду кобыл из-за токсичности, бактериальной лихорадки или того и другого.
  • Были сделаны отдельные сообщения о ламините после приема лекарств, особенно в случае кортикостероиды. Реакция может быть выражением идиосинкразии у конкретного пациента, поскольку многие лошади получают высокие дозы. глюкокортикоид в их суставы без каких-либо признаков ламинита.[13] [14]
  • Даже лошади, не считающиеся предрасположенными к ламиниту, могут стать ламинитом при воздействии определенных агрохимия. Определены наиболее часто встречающиеся примеры гербициды и синтетические нитратное удобрение.

Факторы риска

Хотя давно известно, что диета связана с ламинитом, появляются новые доказательства того, что порода и состояние тела также играют роль.[15] Уровни гормонов, особенно адипонектин, и сыворотка инсулин также замешаны, открывая новые возможности для разработки ранних прогностических тестов и оценки риска.[16]

Диагностика

Ранняя диагностика важна для эффективного лечения. Однако ранние внешние признаки могут быть довольно неспецифичными. Тщательное физикальное обследование обычно является диагностическим, но рентгенограммы тоже очень полезны.

Клинические признаки

Поперечный разрез лошади с тяжелым ламинитом, демонстрирующий вогнутую спинную стенку копыта, которая растет более горизонтально, и подошву, которая является выпуклой из-за давления со стороны кончика P3, вторичного по отношению к вращению.
  • Повышенная температура стенки, подошвы и / или венечного бандажа стопы[4]
  • Ударный пульс в цифровом ладонный артерия[4]
  • Беспокойство и видимая дрожь
  • Повышение показателей жизненно важных функций и температуры тела
  • Потливость
  • Расширенные ноздри
  • Очень нежно, как по яичной скорлупе.
  • Повторное «ослабление» пораженной стопы, т.е. постоянное смещение веса
  • Хромота с положительным ответом на копытные тестеры на пальце ноги[4]
  • Лошадь принимает «стойку опоры», пытаясь уменьшить нагрузку на пораженные ступни. Если у него ламинит передних копыт, он подставляет задние лапы под туловище и выставляет передние лапы вперед.[4] В случае утопления лошадь стоит, поставив все четыре ноги близко друг к другу, как цирковой слон.
  • Склонность лежать, когда это возможно, и в крайних случаях.[4]
  • Изменение внешнего вида копыта при хроническом ламините: выпуклая (вогнутая) дорсальная стенка копыта, «кольца основания» (годичные кольца, которые на пятке шире, чем на пальце), подошва плоская или выпуклая только на спине к вершине лягушки, что указывает на смещение или проникновение точки P3, расширение белой линии на пальце ноги с синяком или без него, "удары" стопы.[1][4]
  • Изменение внешнего вида коронарного кольца: волосы, которые не лежат в нормальном положении (не напротив копытной стенки), углубление или ободок чуть выше капсулы копыта, позволяющие пальпировать за коронарной связкой.[1]
  • В случае опускания можно пальпировать бороздку между коронарной лентой и кожей пясти.[4]

Оценка хромоты

Проверка копыт

Ламинитные лошади обычно болят из-за давления копытных тестеров, прикладываемых к области пальца ноги. Однако существует риск получения ложноотрицательного результата, если у лошади от природы толстая подошва или если копытная капсула вот-вот отслоится.[1]

Система оценок Obel

Степень хромоты оценивается по системе оценок Obel:[17]

  • Обель 1 степени: Лошадь перемещает вес между пораженными ногами или постоянно поднимает ступни вверх. На шагу он здоровый, но на рыси укороченный шаг.
  • Обель 2 степени: Лошадь демонстрирует ходульную жесткую походку, хотя и готова ходить. Можно легко поднять переднюю ногу и заставить лошадь перенести весь свой вес на контралатеральную конечность.
  • Степень обеля 3: лошадь демонстрирует ходульную жесткую походку, но не хочет ходить, и ей трудно поднять переднюю ногу.
  • Обель 4 степени: Лошадь очень не хочет двигаться или лежит.
Блокады нервов

Лошадям, страдающим этим заболеванием, обычно требуется абаксиальный сесамовидный блок, чтобы облегчить боль, поскольку большая часть боли исходит от копытной стенки. Тем не менее, хронические случаи могут поддаваться блокаде ладонного пальца, поскольку обычно у них в основном возникает боль в подошве.[4] В тяжелых случаях нервная блокада может не полностью подействовать.[1]

Рентгенограммы

Рентгенограммы - важная часть оценки ламинитной лошади. Они не только позволяют практикующему определить тяжесть приступа, который не всегда коррелирует со степенью боли,[1] но также для оценки улучшения и реакции на лечение. Для прогнозирования степени тяжести проводится несколько измерений. Кроме того, рентгенограммы также позволяют визуализировать и оценивать копытную капсулу и могут помочь обнаружить наличие ламеллярного клина или серомы.[1] Вид сбоку дает большую часть информации о степени вращения, глубине подошвы, толщине дорсальной стенки копыта и вертикальном отклонении.[1][18] Дорсопальмар под углом 65 градусов полезен в случае хронического ламинита для оценки патологии края копытной кости.[1]

Радиографические измерения
Рентгенологические измерения, включая коронарное расстояние разгибателя (CE), рог: пластинчатое расстояние (HL), глубину подошвы (SD), цифровой отрыв (DB) и ладонный угол (PA)

Несколько рентгенографических измерений, сделанных на боковой проекции, позволяют объективно оценить эпизод.

  1. Коронарное разгибательное расстояние (CE): расстояние по вертикали от уровня проксимальной коронарной перевязи до разгибателя P3. Его часто используют для сравнения прогрессирования заболевания с течением времени, а не как отдельное значение. Быстро увеличивающееся значение CE может указывать на дистальное смещение (опускание) копытной кости, в то время как более постепенное увеличение CE может происходить при коллапсе стопы. Нормальные значения колеблются в пределах 0–30 мм, у большинства лошадей> 12–15 мм.[1]
  2. Глубина подошвы (SD): расстояние от кончика P3 до земли.
  3. Цифровой прерыватель (DB): расстояние от кончика P3 до отлома копыта (тыльного пальца).[1]
  4. Ладонный угол (PA): угол между линией, перпендикулярной земле, и линией под углом ладонной поверхности P3.
  5. Рог: ламеллярное расстояние (HL): измерение от наиболее поверхностной части тыльной стенки копыта до лицевой стороны P3. Сравниваются 2 расстояния: проксимальное измерение, сделанное чуть дистальнее разгибательного отростка P3, и дистальное измерение, сделанное по направлению к кончику P3. Эти два значения должны быть похожими. В случае ротации дистальное измерение будет выше проксимального. В случае дистального смещения оба значения увеличиваются, но могут оставаться равными. Следовательно, идеально иметь исходные рентгенограммы для лошадей, особенно для тех, кто подвержен высокому риску ламинита, чтобы сравнить их с тем, если когда-либо подозревается ламинит. Нормальные значения HL зависят от породы и возраста:[1]
      • У отъемышей проксимальный HL будет выше по сравнению с дистальным HL.
      • У однолетников будет примерно равная проксимальная и дистальная HL.
      • У чистокровных обычно проксимально 17 мм, а дистально 19 мм.
      • Было показано, что стандартные породы имеют одинаковую проксимальную и дистальную HL, около 16 мм в возрасте 2 лет и 20 мм в возрасте 4 лет.
      • Теплокровные имеют одинаковые проксимальные и дистальные значения, до 20 мм каждый.
      • HL имеет тенденцию к увеличению с возрастом, до 17 мм у большинства легких пород или выше, особенно у очень старых животных.
Венограммы

Венограммы может помочь определить прогноз для животного, особенно для лошадей, у которых степень боли не соответствует рентгенологическим изменениям. При венографии контрастное вещество, видимое на рентгенограммах, вводится в ладонную пальцевую вену, чтобы очертить сосудистая сеть стопы.[1] Венограмма может оценить степень тяжести и локализацию повреждения тканей и контролировать эффективность текущей терапии.[18] Сдавление вен внутри копыта будет рассматриваться как участки, не содержащие контрастного материала. Плохой или неправильный приток крови к различным областям копыта помогает определить тяжесть приступа ламинита. Венография особенно полезна для раннего выявления ламинита опорных конечностей, поскольку изменения будут видны на венограмме (и МРТ) в течение 1-2 недель, тогда как клинические признаки и рентгенологические изменения не проявляются до 4-6 недель.[1]

Лошадям, которым проводится венография, заранее делают простые рентгенограммы для сравнения. Стопы заблокированы, чтобы лошадь, находящаяся под действием седативного препарата, могла комфортно стоять во время процедуры. Перед инъекцией вокруг фетра накладывается жгут, чтобы контрастное вещество удерживалось внутри стопы во время рентгенографии. Из-за диффузии контраста некоторые области могут казаться гипоперфузированными, что ложно увеличивает очевидную тяжесть приступа ламинита. После введения контрастного вещества пленки снимаются в течение 45 секунд, чтобы избежать артефактов, вызванных диффузией. Оценка кровоснабжения нескольких областей стопы позволяет врачу различать легкое, умеренное и тяжелое поражение копыта, хронический ламинит и опущение.[1]

Другая диагностика

Другие инструменты визуализации использовались, чтобы показать механические отклонения в случаях ламинита, включая: компьютерная томография, а также МРТ, который также предоставляет некоторую физиологическую информацию.[нужна цитата ] Ядерная сцинтиграфия также может быть полезен в определенных ситуациях. Ультразвуковая эхография был исследован как способ количественной оценки изменений кровотока к стопе.[19]

Прогноз

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем быстрее может начаться лечение и процесс выздоровления. Быстрая диагностика ламинита часто затруднена, поскольку общая проблема часто начинается где-то в другом месте тела лошади. При использовании современных методов лечения большинство ламинитов смогут выносить всадника или полностью выздороветь, если лечить быстро и если ламинит не был тяжелым или осложненным (например, из-за метаболического синдрома лошадей или Болезнь Кушинга ). Даже в этих случаях часто можно добиться клинического излечения. Эндотоксический ламинит (например, после жеребенка), как правило, сложнее лечить. Для успешного лечения требуется грамотный кузнец и ветеринар, и успех не гарантирован. Лошадь может жить с ламинитом в течение многих лет, и хотя единичный эпизод ламинита предрасполагает к новым эпизодам, при правильном ведении и своевременном лечении это ни в коем случае нельзя считать катастрофой, которую иногда предполагают: большинство лошадей страдают острый эпизод без смещения копытной кости полностью выздоровел. Некоторые контрмеры могут быть приняты для пастбищных животных.[20][21] Обнаружение ламинита, активного или относительно стабилизированного, на экзамен перед покупкой лошадей обычно снижает ценность лошади, поскольку возможность повторения является значительным фактором риска для будущих показателей лошади.

Можно предположить, что несколько рентгенологических отклонений коррелируют с ухудшением прогноза:

  • Повышенная степень поворота P3 относительно дорсальной стенки копыта (поворот более 11,5 градусов имеет худший прогноз)[4]
  • Увеличенное расстояние до основания, вертикальное расстояние от коронарного кольца (видно с помощью рентгеноконтрастного маркера) до дорсопроксимальной части P3 (расстояние более 15,2 мм имеет худший прогноз)[4]
  • Уменьшенная глубина подошвы[4]
  • Единственное проникновение на P3

лечение

В случаях ламинита необходимо проводить четкое различие между острым началом приступа ламинита и хронической ситуацией. Хроническая ситуация может быть стабильной или нестабильной. Различие между острым, хроническим, стабильным и нестабильным имеет жизненно важное значение при выборе протокола лечения. От приступа ламинита нет лекарства, и многие из них остаются незамеченными. Первоначальное лечение с криотерапия и противовоспалительные препараты могут предотвратить механическое разрушение, если их применить немедленно, но многие случаи обнаруживаются только после того, как было нанесено первоначальное микроскопическое повреждение.[нужна цитата ] В случае сепсиса или эндотоксемии основная причина должна быть устранена одновременно с лечением ламинита.[4] Существуют различные методы лечения ламинита, и мнения о том, какие из них наиболее эффективны, различаются. Кроме того, каждую лошадь и пораженное копыто следует оценивать индивидуально, чтобы определить лучший план лечения, который со временем может измениться.[1] В идеале после начала лечения пораженные копыта подлежат повторной оценке, чтобы отслеживать прогресс.[1]

Управление

Первоначальное управление обычно включает отдых стойла, чтобы минимизировать движение, и глубокую засыпку стойла стружкой, соломой или песком. По мере того, как лошадь улучшится, упражнения постепенно увеличиваются, в идеале в области с хорошей (мягкой) опорой, начиная с ходьбы руками, затем с разворота и, наконец, в седле.[1] Этот процесс может занять несколько месяцев.[1]

Криотерапия

Было показано, что охлаждение копыт на стадии развития ламинита оказывает защитный эффект, когда лошади экспериментально подвергаются перегрузке углеводами. Ноги, помещенные в ледяную суспензию, реже болели ламинитом, чем ступни с "необработанной" поверхностью.[22] Криотерапия снижает воспалительные процессы в ламелях. В идеале конечности следует поместить в ледяную ванну до уровня колена или скакательного сустава. Копыта необходимо поддерживать при температуре ниже 10 градусов Цельсия у копытной стенки в течение 24–72 часов.[1]

В случае полномасштабного ламинита использование спа с холодной водой оказалось эффективным в лечении Бал на Бали. Первые три дня Бал а Бали держали в спа по восемь часов. Как только его состояние стабилизировалось, его продолжали принимать в спа два раза в день в течение следующих нескольких месяцев.[23]

Медикаментозная терапия

Противовоспалительные и анальгетические средства

Противовоспалительные средства всегда используются при лечении острого случая ламинита и включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ), ДМСО, пентокспфиллин и криотерапия.[4] Для обезболивания НПВП часто являются первой линией защиты. Фенилбутазон обычно используется из-за его сильного эффекта и относительно невысокой стоимости. Флуниксин (Банамин), кетофен и другие. Неспецифические НПВП, такие как суксибузон, или СОХ-2 -специфические препараты, такие как фирококсиб и диклофенак, может быть несколько безопаснее, чем фенилбутазон, для предотвращения токсичности НПВП, например, правый спинной колит, язвы желудка, и повреждение почек.[24][25][26] Однако фирококсиб оказывает меньшее обезболивающее, чем фенилбутазон или флуниксин.[1] Необходимо следить за тем, чтобы боль не исчезла полностью, так как это побудит лошадь стоять и двигаться, что увеличивает механическое разделение пластинок.[1]

Пентафузия, или введение кетамин, лидокаин, морфий, детомидин, и ацепромазин при постоянной скорости инфузии может быть особенно полезным для лошадей, страдающих ламинитом.[4] Эпидуральная анестезия также может использоваться при ламините задних конечностей.[4]

Вазодилататоры

Вазодилататоры часто используются с целью улучшения ламинарного кровотока. Однако на стадии развития ламинита вазодилатация возможна. противопоказан через горячую воду или сосудорасширяющие препараты.[27] Системный ацепромазин как сосудорасширяющее средство с дополнительным преимуществом в виде легкого седация который уменьшает движения лошади / пони и, таким образом, уменьшает сотрясение на копытах, может быть полезным после того, как произошло повреждение ламеллярной ткани, хотя никаких эффектов на ламинарный кровоток с помощью этого лекарства не было показано.[28] Нитроглицерин также применялся местно в попытке увеличить кровоток, но это лечение, по-видимому, не является эффективным способом увеличения кровотока в конском пальце.[29]

Обрезка и ковка

Помимо обезболивания и контроля любых предрасполагающих факторов, механическая стабилизация является основной целью лечения после того, как исчезнут первоначальные воспалительные и метаболические проблемы. Доказано, что ни один подход не эффективен во всех ситуациях, и продолжаются дискуссии о достоинствах и недостатках многочисленных методов. Как только дистальная фаланга вращается, важно открутить ее и восстановить ее правильную пространственную ориентацию внутри копытной капсулы, чтобы обеспечить наилучшие долгосрочные перспективы для лошади. При правильной обрезке и, при необходимости, нанесении ортопедия, можно произвести эту переориентацию. Однако это не всегда полностью эффективно.

Обрезка

Успешное лечение любого типа основателя обязательно должно включать стабилизацию костного столба некоторыми способами. Правильная обрезка может помочь улучшить стабилизацию. Обычно это включает в себя возвращение "разрыва", чтобы уменьшить эффект опоры, который нагружает пластинки. Подрезка пяток помогает обеспечить лягушка площадь поверхности увеличивается давление и для несения веса на задней половине копыта.[1] Хотя лошади могут стабилизироваться, если их оставить босиком, некоторые ветеринары считают, что наиболее успешные методы лечения основателя включают положительную стабилизацию дистального отдела фаланги с помощью механических средств, например, обуви, подушечек, полимерной опоры и т. Д. на подошве, чтобы увеличить площадь поверхности для несения веса, чтобы подошва в области четвертей и перекладин принимала на себя часть веса.[1]

Изменение ладонного угла

Сухожилие глубокого сгибателя пальца постоянно тянет заднюю часть копытной кости. Иногда этому противодействуют уменьшением ладонного угла копыта путем поднятия пяток, часто с использованием специальной обуви, у которой пятка имеет клин примерно на 20 градусов. Обувь обычно наклеивается или набивается на стопу, поэтому не нужно болезненно забивать ногти. Положение P3 в копыте отслеживают с помощью рентгенограмм. После того, как лошадь улучшится, клин подковы необходимо медленно вернуть в норму.[1]

Ортопедия

Широко распространено наложение внешних ортопедических устройств на стопу лошади с ламинитом без смещения, если смещение произошло. Большинство подходов пытаются перенести вес с пластин на вторичные несущие конструкции, при этом щадя подошву.

Корректирующая стрижка копыт

Корректирующая стрижка копыт восстановит правильную форму и функцию копыт. Корректирующая стрижка позволит копытам снова стать здоровыми.

Выравнивание обрезки

При повторном выравнивании триммер подрезает палец так, чтобы он совпадал с копытной костью. При повторном выравнивании копытная кость возвращается в правильное положение. Процесс полного отрастания новой копытной капсулы на замену старой занимает до года.

Агрессивные методы лечения

Резекция дорсальной стенки копыта

Резекция дорсальной стенки копыта может помочь в определенных условиях после консультации с опытным ветеринаром и бригадой кузнецов. Если снижен кровоток дистальнее коронарное сплетение наблюдается на венограмме, или когда между точкой P3 и копытной стенкой образуется ламинарный клин, препятствующий правильному повторному прикреплению (переплетение ) пластинок, эта процедура может быть полезной. Когда копытная кость отделяется от копытной стенки, оставшиеся пластинки рвутся. Это может привести к абсцессам внутри копытной капсулы, которые могут быть тяжелыми и очень болезненными, а также к образованию массы дезорганизованной ткани, называемой ламинарным (или ламеллярным) клином.[30]

Коронарные канавки

Коронарная бороздка включает удаление борозды копытной стенки дистальнее коронарного кольца. Считается, что он стимулирует рост дорсальной стенки копыта и улучшает ее выравнивание.[4]

Тенотомия глубоких пальцевых сгибателей
Основная статья: Лечение хромоты у лошадей § Тенотомия глубокого сухожилия сгибателя пальца

Поскольку вращение P3 усугубляется продолжающимся натяжением сухожилия глубокого сгибателя пальца, одним из подходов к терапии было перерезание этого сухожилия либо в области пясти (середина пястной кости).[4] или в пясть область, край. Считается, что в течение 6 недель тенотомия позволяет P3 выровняться с поверхностью земли.[4] Критики утверждают, что этот метод безуспешен и инвазивен, а защитники приводят контраргументы, что он часто используется в случаях, которые слишком далеко продвинулись, чтобы лечение могло помочь.[31] При тенотомии возникает риск подвывиха дистального межфалангового сустава (копытного сустава),[4] чего можно избежать, используя удлинители пятки на обуви.[1] Лошади могут вернуться к работе после операции.[1] Это лечение часто рекомендуется в тяжелых случаях ламинита и требует надлежащей стрижки и подковки.[1]

Инфузия ботулинического токсина

В качестве альтернативы тенотомии глубоких пальцевых сгибателей, Clostridium botulinum токсин типа А был введен в тело глубокого сгибателя пальца. Теоретически это допускает ту же деротацию, что и тенотомия, но без возможности образования рубцов или контрактура связанные с этой процедурой. Недавнее исследование использовало эту технику на семи лошадях с ламинитом. Значительное улучшение наблюдалось у шести лошадей, у седьмой - умеренное.[32]

Осложнения

Осложнения ламинита включают рецидивирующие абсцессы копыт, которые иногда являются вторичными по отношению к оститу стопы.[1] серомы, и переломы солнечного края копытной кости.[4]

Неформальное использование слова «основатель»

Неофициально, особенно в Соединенных Штатах, «основатель» означает любые хронические изменения в структуре стопы, которые могут быть связаны с ламинитом. В некоторых текстах этот термин даже используется как синоним ламинита, хотя такое использование технически неверно. Проще говоря, не все лошади, у которых наблюдается ламинит, разобьются, но все лошади, у которых есть основатель, сначала испытают ламинит.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль Орсини Дж., Дайверсы Т. (2014). Экстренные ситуации с лошадьми (4-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир. С. 697–712. ISBN  978-1-4557-0892-5.
  2. ^ Поллитт CC (1995). Цветной атлас конской ступни. Мосби. ISBN  978-0-7234-1765-1.
  3. ^ Лофтус Дж. П., Блэк С. Дж., Петтигрю А., Абрахамсен Е. Дж., Белкнап Дж. К. (ноябрь 2007 г.). «Ранние ламинарные явления, связанные с активацией эндотелия у лошадей с ламинитом, вызванным черным орехом». Американский журнал ветеринарных исследований. 68 (11): 1205–11. Дои:10.2460 / ajvr.68.11.1205. PMID  17975975.
  4. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab Бакстер G (2011). Справочник по хромоте лошадей (1-е изд.). Эймс, Айова: Уайли-Блэквелл. С. 257–262. ISBN  978-0-8138-1546-6.
  5. ^ а б c d е ж г час Хантингтон П., Поллитт С., Макгоуэн С. (сентябрь 2009 г.). «Последние исследования ламинита» (PDF). Достижения в питании лошадей. IV: 293. Архивировано с оригинал (PDF) 23 марта 2013 г.. Получено 28 июля 2014.
  6. ^ де Лаат М.А., Кьяу-Таннер М.Т., Нуриан А.Р., Макгоуэн С.М., Силленс М.Н., Поллитт С.К. (апрель 2011 г.). «Стадия развития и острая фаза инсулино-индуцированного ламинита включают минимальную активность металлопротеиназы» (PDF). Ветеринарная иммунология и иммунопатология. 140 (3–4): 275–81. Дои:10.1016 / j.vetimm.2011.01.013. PMID  21333362.
  7. ^ Уоттс КА (март 2004 г.). «Кормовое и пастбищное хозяйство для ламинитных лошадей» (PDF). Клинические методы в коневодстве. 3 (1): 88–95. Дои:10.1053 / j.ctep.2004.07.009. В архиве (PDF) из оригинала 31.12.2010. Получено 2010-04-22.
  8. ^ Нильссон С.А. (1963). «Клинические, морфологические и экспериментальные исследования ламинита крупного рогатого скота». Acta Veterinaria Scandinavica. 4 (Прил. 1): 188–222. OCLC  13816616.
  9. ^ Такахаши К., Янг Б.А. (июнь 1981 г.). «Влияние перекорма зерна и инъекции гистамина на физиологические реакции, связанные с острым ламинитом крупного рогатого скота». Nihon Juigaku Zasshi. Японский журнал ветеринарии. 43 (3): 375–85. Дои:10.1292 / jvms1939.43.375. PMID  7321364.
  10. ^ Тофнер МБ, Поллитт С.К., Ван Эпс А.В., Милинович Г.Дж., Тротт Д.Д., Уоттл О., Андерсен PH (сентябрь 2004 г.). «Острый ламинит крупного рогатого скота: новая индукционная модель с использованием пищевой перегрузки олигофруктозой». Журнал молочной науки. 87 (9): 2932–40. Дои:10.3168 / jds.s0022-0302 (04) 73424-4. PMID  15375054.
  11. ^ а б c Руни Дж. «Неклассический ламинит». Архивировано из оригинал на 24.01.2008.
  12. ^ «Стенограмма пресс-конференции о состоянии Барбаро» (PDF). Пенсильванский университет Школа ветеринарной медицины. 13 июля 2006 г. Архивировано с оригинал (PDF) 4 февраля 2007 г.
  13. ^ McCluskey, M.J .; Кавенаг, П. Б. (2010). «Клиническое применение триамцинолона ацетонида у лошадей (205 случаев) и частота глюкокортикоид-индуцированного ламинита, связанного с его использованием». Ветеринарное образование лошадей. 16 (2): 86–89. Дои:10.1111 / j.2042-3292.2004.tb00272.x.
  14. ^ «Нет доказательств того, что терапевтическое системное введение кортикостероидов связано с ламинитом у взрослых лошадей без основного эндокринного или тяжелого системного заболевания».
  15. ^ Лютерссон Н., Маннфальк М., Паркин Т.Д., Харрис П. (2017). «Ламинит: факторы риска и исход в группе датских лошадей» (PDF). Журнал ветеринарии лошадей. 53: 68–73. Дои:10.1016 / j.jevs.2016.03.006.
  16. ^ Мензис-Гоу, штат Нью-Джерси, Харрис, Пенсильвания, Эллиотт, Дж. (Май 2017 г.). «Проспективное когортное исследование по оценке факторов риска развития ламинита, связанного с пастбищами, в Соединенном Королевстве» (PDF). Ветеринарный журнал лошадей. 49 (3): 300–306. Дои:10.1111 / evj.12606. PMID  27363591.
  17. ^ Андерсон М. «Система оценок Obel для описания ламинита». www.thehorse.com. Лошадь. В архиве из оригинала 15 августа 2014 г.. Получено 30 июля 2014.
  18. ^ а б Рэйми П., Боукер Р.М. (2011). Уход и реабилитация конской стопы. Издательство «Восстановление копыт». С. 234–253. ISBN  978-0-615-52453-5.
  19. ^ Wongaumnuaykul S, Siedler C, Schobesberger H, Stanek C (2006). «Допплер-сонографическая оценка цифрового кровотока у лошадей с ламинитом или септическим пододерматитом». Ветеринарная радиология и ультразвук. 47 (2): 199–205. Дои:10.1111 / j.1740-8261.2006.00128.x. PMID  16553154.
  20. ^ Харрис П., Бейли С.Р., Эллиотт Дж., Лонгленд А. (июль 2006 г.). «Меры борьбы с ламинитом, связанным с пастбищами, у пони и лошадей». Журнал питания. 136 (7 Прил.): 2114S – 2121S. Дои:10.1093 / jn / 136.7.2114S. PMID  16772514.
  21. ^ Колахан П., Мерритт А., Мур Дж., Мэйхью I. (декабрь 1998 г.). Конная медицина и хирургия (Пятое изд.). Мосби. п. 408. ISBN  978-0-8151-1743-8.
  22. ^ Pollitt C (ноябрь 2003 г.). «Ламинит лошадей» (PDF). Труды AAEP. 49. В архиве (PDF) из оригинала 2008-03-08. Получено 2008-04-19.
  23. ^ Шульман Л. «Сотворение чуда» (PDF). vet.osu.edu (перепечатка из "Кровавого коня"). В архиве (PDF) из оригинала 17 декабря 2016 г.. Получено 20 марта 2017.
  24. ^ Макаллистер К.Г., Морган С.Дж., Борн А.Т., Поллет Р.А. (январь 1993 г.). «Сравнение побочных эффектов фенилбутазона, флуниксина меглумина и кетопрофена у лошадей». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 202 (1): 71–7. PMID  8420909.
  25. ^ Сабате Д., Хомедес Дж., Майос И., Калонже Р. и др. (Январь 2005 г.). Суксибузон как терапевтическая альтернатива фенилбутазону при лечении хромоты у лошадей (PDF). 11-й Конгресс SIVE. Пиза. В архиве (PDF) из оригинала 29.05.2005. Получено 2008-04-19.
  26. ^ Дусе М.Ю., Бертоне А.Л., Хендриксон Д., Хьюз Ф., Макаллистер С., МакКлюр С. и др. (Январь 2008 г.). «Сравнение эффективности и безопасности пастообразных препаратов фирококсиба и фенилбутазона для лошадей с естественным остеоартритом». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 232 (1): 91–7. Дои:10.2460 / javma.232.1.91. PMID  18167116.
  27. ^ Поллитт CC (2003). «Лечебная терапия ламинита». В Росс М.В., Дайсон SJ (ред.). Диагностика и лечение хромоты у лошади. Сент-Луис, Миссури: Сондерс. п. 330. ISBN  0-7216-8342-8.
  28. ^ Адаир Х.С., Шмидхаммер Дж. Л., Гобл Д. О. и др. (1997). «Влияние малеата ацепромазина, гидрохлорида изоксуприна и гидрохлорида празозина на ламинарный кровоток у здоровых лошадей». Журнал ветеринарии лошадей. 17: 599–603. Дои:10.1016 / S0737-0806 (97) 80186-4.
  29. ^ Белкнап Дж. К., Блэк С. Дж. (2005). "Обзор патофизиологии стадий развития ламинита лошадей". Труды Американской ассоциации коневодов. 51.
  30. ^ Юстас Р.А. (1996). Объяснение ламинита и его профилактика. Чероки, штат Алабама: Life Data Labs. С. 29–31. ISBN  978-0-9518974-0-9.
  31. ^ Eastman TG, Honnas CM, Hague BA, Moyer W, von der Rosen HD (февраль 1999 г.). «Тенотомия глубоких пальцевых сгибателей как метод лечения хронического ламинита у лошадей: 35 случаев (1988–1997)» (PDF). Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 214 (4): 517–9. PMID  10029854.
  32. ^ Картер Д. В., Ренфро Дж. Б. (июль 2009 г.). «Новый подход к лечению и профилактике ламинита: ботулотоксин типа А для лечения ламинита». Журнал ветеринарии лошадей. 29 (7): 595–600. Дои:10.1016 / j.jevs.2009.05.008.

дальнейшее чтение

  • Бакстер GM, изд. (Март 2011 г.). Хромота Адамса и Сташака у лошадей (6-е изд.). Вили-Блэквелл. ISBN  978-0-813-81549-7.
  • Руни-младший (1998). Хромая лошадь. Компания Рассела Мердинка. ISBN  978-0-929346-55-7.
  • Вагонер Д.М., изд. (1977). Иллюстрированная ветеринарная энциклопедия для всадников. Equine Research Inc. ISBN  978-0-935842-03-6.
  • Адамс Х.Р., Чокли Л.В., Бьюкенен TM, Ваггонер Д.М., ред. (1977). Ветеринарные препараты и средства для лечения всадников. Equine Research Inc. ISBN  978-0-935842-01-2.
  • Гиффин Дж. М., Гор Т. (июль 2008 г.). Ветеринарный справочник владельца лошади (Третье изд.). Книжный дом Хауэлла. ISBN  978-0-470-12679-0.
  • Джексон Дж (март 2001 г.). Основатель: Prevention & Cure the Natural Way. Компания Star Ridge. ISBN  978-0-9658007-3-0.
  • Штрассер Х (2003). Кто боится основателя. Демистификация ламинита: причины, профилактика и комплексная реабилитация. Сабина Келлс. ISBN  978-0-9685988-4-9.
  • Кертис С. (июнь 2006 г.). Corrective Farriery, учебник лечебной подковы. R&W Publications (Newmarket) Ltd. ISBN  978-1-899772-13-1.
  • Батлер Д. (2004). Принципы подковы II и Принципы подковы 3. ISBN  978-0-916992-26-2.
  • Ригель Р.Дж., Хакола С.Е. (1999). Иллюстрированный атлас клинической анатомии лошадей и общих заболеваний лошадей. Один. Публикации Equistar. КАК В  B000Z4DW38.
  • Redden RF (15 апреля 2004 г.). «Что такое ламинит». Лошадь.
  • Джексон Дж (2001). Основатель: Prevention & Cure the Natural Way. Издательство Star Ridge. ISBN  978-0-9658007-3-0.