Вирусный патогенез - Viral pathogenesis

Смотрите также: Введение в вирусы

Вирусный патогенез изучение процесса и механизмов, посредством которых вирусы вызвать болезни у своей цели хозяева, часто на клеточном или молекулярном уровне. Это специализированная область обучения в вирусология.[1]

Патогенез - это качественное описание процесса, посредством которого исходная инфекция вызывает заболевание.[2] Вирусное заболевание - это сумма эффектов репликации вируса на хозяина и последующего иммунного ответа хозяина против вируса.[3] Вирусы способны инициировать инфекцию, распространяться по телу и размножаться благодаря специфическим факторы вирулентности.[2]

Есть несколько факторов, влияющих на патогенез. Некоторые из этих факторов включают характеристики вирулентности заражающего вируса. Чтобы вызвать заболевание, вирус должен также преодолеть несколько ингибирующих эффектов, имеющихся у хозяина. Некоторые из тормозящих эффектов включают расстояние, физические барьеры и защиту хозяина. Эти ингибирующие эффекты могут различаться у разных людей из-за генетически контролируемых ингибирующих эффектов.

На патогенез вирусов влияют различные факторы: (1) передача, вход и распространение внутри хоста, (2) тропизм, (3) вирулентность вируса и механизмы заболевания, (4) факторы хозяина и защита хозяина.[4]

Механизмы заражения

Чтобы размножаться, вирусам необходимо инфицировать клетки-хозяева. Для возникновения инфекции вирус должен захватить факторы хозяина и уклониться от иммунного ответа хозяина для эффективной репликации. Репликация вируса часто требует сложных взаимодействий между вирусом и факторами хозяина, которые могут приводить к пагубным последствиям для хозяина, что придает вирусу его патогенность.[5]

Важные этапы жизненного цикла вируса, определяющие патогенез

Смотрите также: Жизненный цикл вирусов
Типичные места проникновения вируса в организм. Первые шаги вирусной инфекции определяются местом, где вирус внедряется в организм. Впоследствии это будет определять механизмы вирусного патогенеза.
  • Передача инфекции от хозяина второму хозяину
  • Попадание вируса в организм
  • Локальная репликация в чувствительных клетках
  • Распространение и распространение на вторичные ткани и органы-мишени
  • Вторичная репликация в чувствительных клетках
  • Распространение вируса в окружающую среду
  • Дальнейшая передача на третий хост
Фотография верхней части тела мужчины с названиями вирусов, поражающих разные части тела.
Обзор основных проявлений вирусной инфекции[6]

Первичная передача

Чтобы обеспечить успешное заражение хоста, необходимо выполнить три требования. Во-первых, должно быть достаточно вируса, чтобы вызвать заражение. Клетки в месте инфицирования должны быть доступны, поскольку их клеточные мембраны отображают рецепторы, кодируемые хозяином, которые вирус может использовать для проникновения в клетку, а системы противовирусной защиты хозяина должны быть неэффективными или отсутствовать.[3][5]

Вход на хост

Вирусы, вызывающие заболевание у людей, часто попадают через рот, нос, половые пути или через поврежденные участки кожи, поэтому клетки респираторных, желудочно-кишечных, кожных и половых органов часто являются первичным очагом инфекции.[2][7][4] Некоторые вирусы способны передаваться плоду млекопитающего через инфицированные половые клетки во время оплодотворение, позже во время беременности через плаценту и инфекцией при рождении.[2]

Локальная репликация и распространение

После первоначального проникновения к хозяину вирус захватывает аппарат клетки-хозяина, чтобы подвергнуться вирусной амплификации. Здесь вирус должен модулировать врожденный иммунный ответ хозяина, чтобы предотвратить его устранение организмом, облегчая его репликацию. Реплицированный вирус из первоначально инфицированной клетки затем распространяется, чтобы заразить соседние восприимчивые клетки, возможно, с распространением на разные типы клеток, такие как лейкоциты. Это приводит к локализованная инфекция, при котором вирус в основном распространяется и поражает клетки, прилегающие к месту проникновения.[5][7] В противном случае вирус может попасть во внеклеточные жидкости. Примеры локализованных инфекций включают: простуда (риновирус ), грипп (парагрипп ), желудочно-кишечные инфекции (ротавирус ) или кожные инфекции (папилломавирус ).[2]

Распространение и вторичная репликация

В других случаях вирус может вызвать системное заболевание через диссеминированную инфекцию, распространившуюся по телу. Преобладающий способ распространения вируса - через кровь или лимфатическая система, некоторые из которых включают вирусы, вызывающие ветряную оспу (вирус ветряной оспы ), оспа (натуральная оспа ), ВИЧ (Вирус иммунодефицита человека ). Меньшая часть вирусов может распространяться через нервную систему.[2][7] Примечательно, что полиовирус может передаваться фекально-оральным путем, где он сначала реплицируется в месте проникновения, в тонком кишечнике, и распространяется на региональные лимфатический узел. Затем вирус распространяется через кровоток в различные органы тела (например, в печень, селезенку), после чего следует вторичный цикл репликации и распространения в центральную нервную систему, чтобы повредить двигательные нейроны.[4]

Осыпание и вторичная передача

Наконец, вирусы распространились на сайты, где проливать в окружающую среду может произойти. В респираторный, пищевой и урогенитальный тракты и кровь являются наиболее частыми местами выделения жидкостей организма, аэрозолей, кожи и экскрементов. Затем вирус передается другому человеку и снова устанавливает цикл заражения.[2][4][7]

Факторы, влияющие на патогенез

Есть несколько основных факторов, влияющих на вирусные заболевания:

  • Вирусный тропизм
  • Факторы вируса
  • Факторы хозяина

Молекулярные основы вирусного тропизма

Вирусный тропизм относится к предпочтительному сайту репликации вируса в отдельных типах клеток внутри органа. В большинстве случаев тропизм определяется способностью вирусные поверхностные белки для слияния или связывания с поверхностными рецепторами конкретных клеток-мишеней для установления инфекции. Таким образом, специфичность связывания вирусных поверхностных белков определяет тропизм, а также разрушение определенных популяций клеток и, следовательно, является основным детерминантом вирусного патогенеза.[2][7]Однако, корецепторы Иногда требуются в дополнение к связыванию клеточных рецепторов на клетках-хозяевах с вирусными белками для установления инфекции. Например, ВИЧ-1 требует, чтобы клетки-мишени экспрессировали корецепторы. CCR5 или CXCR4, сверху CD4 рецептор для продуктивного вирусного прикрепления.[8] Интересно, что ВИЧ-1 может подвергаться переключатель тропизма, где вирус гликопротеин gp120 первоначально использует CCR5 (в основном на макрофагах) в качестве основного корецептора для проникновения в клетку-хозяин. Впоследствии ВИЧ-1 переключается на связывание с CXCR4 (в основном на Т-клетки ) по мере того, как инфекция прогрессирует, вирусная патогенность переходит на другую стадию.[8][9]

Помимо клеточных рецепторов, вирусный тропизм также может определяться другими внутриклеточными факторами, такими как тканеспецифические факторы транскрипции. Примером может быть Полиомавирус JC, в котором его тропизм ограничен глиальные клетки так как его усилитель активен только в глиальных клетках,[2] и экспрессия вирусного гена JC требует факторов транскрипции хозяина, экспрессируемых исключительно в глиальных клетках.[9]

Доступность тканей и органов хозяина для вируса также регулирует тропизм. На доступность влияют физические препятствия,[2][7] такие как энтеровирусы, которые размножаются в кишечнике, поскольку они способны противостоять желчи, пищеварительным ферментам и кислой среде.[9]

Факторы вируса

Вирусная генетика, кодирующая вирусные факторы, будет определять степень вирусного патогенеза. Это можно измерить как вирулентность, который можно использовать для сравнения количественной степени патологии между родственными вирусами. Другими словами, разные штаммы вирусов, обладающие разными вирусными факторами, могут приводить к разной степени вирулентности, что, в свою очередь, может использоваться для изучения различий в патогенезе вирусных вариантов с разной вирулентностью.[10][11]

Факторы вируса в значительной степени зависят от вирусной генетики, которая является детерминантой вирулентности структурных или неструктурных белков и некодирующие последовательности. Чтобы вирус мог успешно инфицировать и вызвать заболевание у хозяина, он должен кодировать специфические вирусные факторы в своем геноме, чтобы преодолеть превентивные эффекты физических барьеров и модулировать подавление репликации вируса хозяином.[2][10] В случае полиовируса все штаммы вакцин, обнаруженные в пероральном вакцина от полиомиелита содержать ослабление точечные мутации в 5 'непереведенный регион (5 'UTR). Напротив, вирулентный штамм, ответственный за заболевание полиомиелитом, не содержит этих точечных мутаций 5 ’UTR и, таким образом, проявляет большую вирусную патогенность в отношении хозяев.[1][12]

Факторы вируса, закодированные в геноме, часто контролируют тропизм, пути проникновения вируса, выделения и передачи. Считается, что у полиовирусов аттенуирующие точечные мутации вызывают репликацию и перевод дефект, снижающий способность вируса связываться с клетками-хозяевами и реплицироваться в нервной системе.[12]

Вирусы также разработали множество иммуномодуляция механизмы подрыва иммунного ответа хозяина. Это, как правило, содержит кодируемые вирусом рецепторы-ловушки, которые цитокины и хемокины продуцируемые как часть иммунного ответа хозяина или гомологи цитокинов хозяина.[13][14] Таким образом, вирусы, способные манипулировать ответом клетки-хозяина на инфекцию в качестве стратегии уклонения от иммунитета, проявляют большую патогенность.

Факторы хозяина

Патогенез вирусов также во многом зависит от факторов хозяина. Несколько вирусных инфекций проявили множество эффектов, начиная от бессимптомный симптоматической или даже критической инфекции, основанной исключительно на различных факторах хозяина. В частности, генетические факторы, возраст и иммунокомпетентность играет важную роль в определении того, может ли вирусная инфекция модулироваться хозяином.[11][15] Мыши, обладающие функциональными генами Mx, кодируют Белок Mx1 которые могут избирательно подавлять грипп репликация. Следовательно, мыши, несущие нефункциональную Mx аллель не могут синтезировать белок Mx и более восприимчивы к инфекции гриппа.[16] В качестве альтернативы, с ослабленным иммунитетом Люди из-за существующих заболеваний могут иметь дефектную иммунную систему, что делает их более уязвимыми для поражения вирусом. Кроме того, ряд вирусов проявляют различную патогенность в зависимости от возраста хозяина. Свинка, полиомиелит и Вирус Эпштейна-Барра вызывают более тяжелое заболевание у взрослых, в то время как другие, такие как ротавирус, вызывают более тяжелую инфекцию у младенцев. Поэтому предполагается, что иммунная система и защитные механизмы хозяина могут различаться с возрастом.[10]

Механизмы заболевания: как вирусные инфекции вызывают заболевание?

Вирусная инфекция не всегда вызывает заболевание. Вирусная инфекция просто связана с репликацией вируса в организме хозяина, но болезнь ущерб, причиненный размножением вирусов.[5] Человек, у которого есть вирусная инфекция, но не проявляет симптомов болезни, известен как перевозчик.[17]

Диаграмма, представляющая различные способы, которыми вирусные инфекции могут вызывать повреждение и заболевание клеток-хозяев
Механизмы, с помощью которых вирусы вызывают повреждение и заболевание клеток-хозяев

Ущерб, причиненный вирусом

Попадая внутрь клеток-хозяев, вирусы могут разрушать клетки с помощью множества механизмов. Вирусы часто вызывают прямые цитопатические эффекты, нарушая клеточные функции.[11][18] Это может происходить путем высвобождения ферментов, разрушающих метаболические предшественники хозяина, или высвобождения белков, которые ингибируют синтез важных факторов хозяина, белков, ДНК и / или РНК.[13] А именно, вирусные белки вируса простого герпеса могут разрушать ДНК хозяина и ингибировать репликацию ДНК клетки хозяина и транскрипция мРНК.[9] Полиовирус может инактивировать белки, участвующие в трансляции мРНК хозяина, не влияя на трансляцию мРНК полиовируса. В некоторых случаях экспрессия вирусных слитых белков на поверхности клеток-хозяев может вызвать слияние клеток-хозяев с образованием многоядерных клеток. Известные примеры включают вирус кори, ВИЧ, респираторно-синцитиальный вирус.[2][13]

График, обобщающий различные стратегии образа жизни, связанные с вирусом, острый, хронический и латентный.
Стратегии "образа жизни" вирусов в клетках-хозяевах. Острые инфекции, как правило, возникают в течение относительно короткого периода времени, в то время как стойкие инфекции - это когда вирус полностью не выводится из организма. При латентных инфекциях реактивация болезни может происходить через долгое время после первоначального заражения.

Важно отметить, что вирусные инфекции могут различаться по «стратегии образа жизни». Стойкие инфекции происходит, когда клетки продолжают выживать, несмотря на вирусную инфекцию, и могут быть далее классифицированы на скрытый (только вирусный геном присутствует, репликации не происходит) и хронический (базальные уровни репликации вируса без стимуляции иммунного ответа). При острых инфекциях литические вирусы выделяются с высокими титрами для быстрого заражения вторичной ткани / хозяина, тогда как стойкие вирусы выделяются с более низкими титрами в течение более длительного периода передачи (от месяцев до лет).[1][2][19]

Литические вирусы способны разрушать клетки-хозяева, нарушая и / или вмешиваясь в специализированные функции клеток-хозяев. Примером может служить запуск некроз в клетках-хозяевах, инфицированных вирусом.[18] В противном случае признаки вирусной инфекции, такие как связывание ВИЧ с корецепторами CCR5 или CXCR4, также могут вызвать гибель клеток через апоптоз через сигнальные каскады хозяина иммунными клетками.[20] Однако многие вирусы кодируют белки, которые могут модулировать апоптоз в зависимости от того, является ли инфекция острой или постоянной. Индукция апоптоза, например, при взаимодействии с каспасы, будет способствовать выделению литических вирусов для облегчения передачи, в то время как вирусное ингибирование апоптоза может продлить производство вируса в клетках или позволить вирусу оставаться скрытым от иммунной системы при хронических, стойких инфекциях.[9][11][18] Тем не менее, индукция апоптоза основных иммунных клеток или антигенпрезентирующие клетки может также действовать как механизм иммуносупрессия при хронических инфекциях, таких как ВИЧ. Основная причина иммуносупрессии у пациентов с ВИЧ связана с истощением CD4 + Т-хелперные клетки.[4]

Что интересно, аденовирус имеет E1A белок, чтобы вызвать апоптоз, инициируя клеточный цикл, и E1B белок, чтобы блокировать апоптотический путь путем ингибирования взаимодействия каспаз.[21]

Стойкие вирусы иногда могут трансформируют хозяйские клетки в раковые.[15][22][18] Вирусы, такие как вирус папилломы человека (ВПЧ), человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV) и т. Д., Могут стимулировать рост опухолей у инфицированных хозяев, либо нарушая экспрессию гена супрессора опухоли (HPV), либо повышая регуляцию протоонкоген выражение (HTLV).[15]

Повреждение, вызванное иммунной системой хозяина

Иногда вместо гибели клеток или клеточной дисфункции, вызванной вирусом, иммунный ответ хозяина может опосредовать болезнь и чрезмерную воспаление. Стимуляция врожденный и адаптивный иммунная система в ответ на вирусные инфекции разрушает инфицированные клетки, что может привести к тяжелым патологическим последствиям для хозяина. Этот ущерб, вызванный иммунной системой, известен как вызванный вирусом. иммунопатология.[23][24]

В частности, иммунопатология вызвана чрезмерным высвобождением антитела, интерфероны и провоспалительный цитокины, активация система комплемента, или гиперактивность цитотоксические Т-клетки. Секреция интерферонов и других цитокинов может вызвать повреждение клеток, повышение температуры и симптомы гриппа.[23][24] В тяжелых случаях некоторых вирусных инфекций, например, птичий грипп H5N1 в 2005 г., аберрантная индукция иммунного ответа хозяина может вызвать всплеск высвобождения цитокинов, известный как цитокиновый шторм.[25]

В некоторых случаях вирусная инфекция может вызвать аутоиммунный ответ, который происходит с помощью различных предложенных механизмов: молекулярная мимикрия и механизм стороннего наблюдателя.[26] Молекулярная мимикрия относится к структурному сходству вирусных антиген и аутоантиген.[26] Механизм стороннего наблюдателя предполагает инициирование неспецифического и чрезмерно реактивного противовирусного ответа, который устраняет аутоантигены в процессе.[26] Ущерб, причиненный самим хозяином из-за аутоиммунитета, наблюдался в вирус Западного Нила.[27]

Период инкубации

Переменная отображения вирусов инкубационные периоды при проникновении вируса в хост. Инкубационный период - это время, необходимое для начала заболевания после первого контакта с вирусом.[2][7] В Вирус бешенства период инкубации зависит от расстояния, пройденного вирусом до органа-мишени; но у большинства вирусов продолжительность инкубации зависит от многих факторов.[7][28] Удивительно, но генерализованные инфекции тогавирусы имеют короткий инкубационный период из-за прямого попадания вируса в клетки-мишени через укусы насекомых.[7]

Есть еще несколько факторов, влияющих на инкубационный период. Механизмы длительных инкубационных периодов, например, месяцев или лет, еще полностью не изучены.[28]

Эволюция вирулентности

Некоторые относительно авирулентные вирусы в их естественном хозяине проявляют повышенную вирулентность при переход к новому виду хозяина. Когда появляющийся вирус сначала вторгается в новый вид хозяина, хозяева имеют слабый иммунитет против вируса или совсем не имеют его и часто страдают от высокого смертность. Со временем иногда может наблюдаться снижение вирулентности преобладающего штамма. Успешный патоген должен распространиться, по крайней мере, на одного другого хозяина, а более низкая вирулентность может привести к более высокой скорости передачи при некоторых обстоятельствах. Точно так же генетическая устойчивость к вирусу может развиваться в популяции хозяина с течением времени.[2][29]

Примером эволюции вирулентности появляющегося вируса является случай миксоматоз у кроликов. Выпуск диких европейских кроликов в 1859 году в Викторию, Австралия, для занятий спортом привел к кроличьей чуме. Чтобы обуздать перенаселенность кроликов, вирус миксомы смертельный видоспецифичный поксвирус, вызывающий миксоматоз у кроликов, был намеренно выпущен в Южную Австралию в 1950 году. Это привело к сокращению популяций кроликов на 90%, и болезнь стала эндемичный в течение пяти лет. Примечательно, что сильно аттенуированные штаммы вируса миксомы были обнаружены всего через 2 года после его выпуска, а генетическая резистентность у кроликов появилась в течение семи лет.[30]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c Натансон Н. (04.01.2016). Вирусный патогенез. Липпинкотт-Рэйвен. стр.2016. ISBN  9780128011744.
  2. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о Альбрехт Т., Фонс М., Болдог И., Рабсон А.С. (1996-01-01). Барон С. (ред.). Медицинская микробиология (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  0963117211. PMID  21413282.
  3. ^ а б Раканиелло В. «Вирусный патогенез» (PDF). Получено 8 февраля 2014.
  4. ^ а б c d е Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2014). «Глава 7 Вирусный патогенез». Шеррис Медицинская микробиология (6 изд.).
  5. ^ а б c d Морзе С.А., Ридель С., Мицнер Т.А., Миллер С. (2019-08-25). Jawetz Melnick & Adelbergs Медицинская микробиология 28E. McGraw-Hill Education. ISBN  9781260012033.
  6. ^ Глава 33 (Краткое описание болезней), стр. 367–92 в:Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: микробиология. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2007. (Серия иллюстрированных обзоров Липпинкотта). ISBN  978-0-7817-8215-9. п. 367–92.
  7. ^ а б c d е ж г час я Митчелл MG (16 апреля 2010 г.). Молекулярная патология и динамика заболевания. Академическая пресса. Дои:10.1016 / C2016-0-04893-3. ISBN  978-0-12-814610-1.
  8. ^ а б Шен Х.С., Инь Дж., Ленг Ф., Дэн РФ, Сюй Ц., Ся XY, Пан XM (февраль 2016 г.). «Определение тропизма корецепторов ВИЧ и идентификация мутационных паттернов». Научные отчеты. 6: 21280. Bibcode:2016НатСР ... 621280С. Дои:10.1038 / srep21280. ЧВК  4756667. PMID  26883082.
  9. ^ а б c d е Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.С., ред. (2014). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (9-е изд.). Эльзевир. ISBN  9780323313094.
  10. ^ а б c Cann A (4 января 2016 г.). Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга (28-е изд.). Эльзевир. Дои:10.1016 / B978-0-12-801946-7.00007-9. ISBN  9780128011744. S2CID  215745990.
  11. ^ а б c d Fuentes-González AM, Contreras-Paredes A, Manzo-Merino J, Lizano M (июнь 2013 г.). «Модуляция апоптоза онкогенными вирусами». Журнал вирусологии. 10: 182. Дои:10.1186 / 1743-422X-10-182. ЧВК  3691765. PMID  23741982.
  12. ^ а б Гутьеррес А.Л., Денова-Окампо М., Раканиелло В.Р., дель Анхель Р.М. (май 1997 г.). «Ослабляющие мутации в 5'-нетранслируемой области полиовируса изменяют его взаимодействие с белком, связывающимся с полипиримидиновым трактом» (PDF). Журнал вирусологии. 71 (5): 3826–33. Дои:10.1128 / JVI.71.5.3826-3833.1997. ЧВК  191533. PMID  9094658.
  13. ^ а б c Маклахлан Дж, Дубови Э (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (4-е изд.). Эльзевир. ISBN  9780123751584.
  14. ^ Феликс Дж., Саввидес С.Н. (февраль 2017 г.). «Механизмы иммуномодуляции с помощью рецепторов-приманок млекопитающих и вирусов: понимание структур». Обзоры природы. Иммунология. 17 (2): 112–129. Дои:10.1038 / нет.2016.134. PMID  28028310. S2CID  4058941.
  15. ^ а б c Диммок Нью-Джерси, Истон А.Дж., Леппард К.Н., ред. (2016). Введение в современную вирусологию (7-е изд.). John Wiley & Sons Ltd. ISBN  9781119978107.
  16. ^ Staeheli P, Grob R, Meier E, Sutcliffe JG, Haller O (октябрь 1988 г.). «Мыши, чувствительные к вирусу гриппа, несут гены Mx с большой делецией или бессмысленной мутацией». Молекулярная и клеточная биология. 8 (10): 4518–23. Дои:10.1128 / mcb.8.10.4518. ЧВК  365527. PMID  2903437.
  17. ^ Фуруя-Канамори Л., Кокс М., Милинович Г.Дж., Магалхаес Р.Дж., Маккай И.М., Якоб Л. (июнь 2016 г.). «Гетерогенная и динамическая распространенность бессимптомных вирусных инфекций гриппа». Возникающие инфекционные заболевания. 22 (6): 1052–6. Дои:10.3201 / eid2206.151080. ЧВК  4880086. PMID  27191967.
  18. ^ а б c d Канн А. (2015). Принципы молекулярной вирусологии (6 изд.). Академическая пресса. ISBN  9780128019559.
  19. ^ Флинт SJ, Racaniello VR, Rall GF, Skalka AM, Enquist LW (2015). Принципы вирусологии, 4-е издание (4-е изд.). АСМ Пресс. ISBN  978-1-555-81933-0.
  20. ^ Ар Б., Роберт-Хебманн В., Дево С., Биар-Пехачик М. (июнь 2004 г.). «Апоптоз неинфицированных клеток, индуцированный гликопротеинами оболочки ВИЧ». Ретровирология. 1: 12. Дои:10.1186/1742-4690-1-12. PMID  15214962. S2CID  18931635.
  21. ^ Белый E (1998). «Регуляция апоптоза онкогенами аденовируса E1A и E1B». Семинары по вирусологии. 8 (6): 505–513. Дои:10.1006 / smvy.1998.0155.
  22. ^ Мотес В., Шерер Н.М., Джин Дж, Чжун П. (сентябрь 2010 г.). «Передача вируса от клетки к клетке». Журнал вирусологии. 84 (17): 8360–8. Дои:10.1128 / JVI.00443-10. ЧВК  2918988. PMID  20375157.
  23. ^ а б Роуз Б.Т. (1996). «Вирус-индуцированная иммунопатология». Достижения в вирусных исследованиях. Достижения в вирусных исследованиях. 47: 353–76. Дои:10.1016 / S0065-3527 (08) 60739-3. ISBN  9780120398478. ЧВК  7130923. PMID  8895836.
  24. ^ а б Роуз Б.Т., Сехрават С. (июль 2010 г.). «Иммунитет и иммунопатология к вирусам: что решает исход?». Обзоры природы. Иммунология. 10 (7): 514–26. Дои:10.1038 / nri2802. ЧВК  3899649. PMID  20577268.
  25. ^ Тисончик Дж. Р., Корт М. Дж., Симмонс С. П., Фаррар Дж., Мартин Т. Р., Катце М. Г. (март 2012 г.). «В эпицентр цитокиновой бури». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 76 (1): 16–32. Дои:10.1128 / MMBR.05015-11. ЧВК  3294426. PMID  22390970.
  26. ^ а б c Сматти МК, Киприан Ф.С., Насралла Г.К., Аль Тани А.А., Альмишал Р.О., Яссин Х.М. (август 2019 г.). «Вирусы и аутоиммунитет: обзор потенциального взаимодействия и молекулярных механизмов». Вирусы. 11 (8): 762. Дои:10.3390 / v11080762. ЧВК  6723519. PMID  31430946.
  27. ^ Hawkes MA, Hocker SE, Leis AA (декабрь 2018 г.). «Вирус Западного Нила вызывает постинфекционное провоспалительное состояние, которое объясняет трансформацию стабильной глазной миастении гравис в миастенические кризы». Журнал неврологических наук. 395: 1–3. Дои:10.1016 / j.jns.2018.09.015. PMID  30267806. S2CID  52894428.
  28. ^ а б Нельсон KE, Уильямс CM (2013). Эпидемиология инфекционных болезней: теория и практика (3-е изд.). Джонс и Бартлетт Обучение. ISBN  978-1-44-968379-5.
  29. ^ Болкер Б.М., Нанда А., Шах Д. (май 2010 г.). «Временная вирулентность возникающих патогенов». Журнал Королевского общества, Интерфейс. 7 (46): 811–22. Дои:10.1098 / rsif.2009.0384. ЧВК  2874237. PMID  19864267.
  30. ^ Керр П.Дж. (март 2012 г.). «Миксоматоз в Австралии и Европе: модель новых инфекционных заболеваний». Противовирусные исследования. 93 (3): 387–415. Дои:10.1016 / j.antiviral.2012.01.009. PMID  22333483.