Ротавирус - Rotavirus

Ротавирус
Одиночная частица; он имеет сферическую форму и имеет на поверхности регулярно расположенные короткие выступы
Компьютерная реконструкция ротавируса на основе нескольких электронных микрофотографий.
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Duplornaviricota
Учебный класс:Resentoviricetes
Заказ:Reovirales
Семья:Reoviridae
Подсемейство:Sedoreovirinae
Род:Ротавирус
Типовой вид
Ротавирус А
Разновидность
  • Ротавирус А
  • Ротавирус B
  • Ротавирус C
  • Ротавирус D
  • Ротавирус F
  • Ротавирус G
  • Ротавирус H
  • Ротавирус I
  • Ротавирус J

Ротавирус это род из двухцепочечные РНК-вирусы в семья Reoviridae. Ротавирусы - наиболее частая причина диарейное заболевание среди младенцев и детей младшего возраста.[1] Почти каждый ребенок в мире заражается ротавирусом хотя бы один раз к пяти годам.[2] Иммунитет развивается при каждой инфекции, поэтому последующие инфекции протекают менее тяжело; взрослые страдают редко.[3] Есть девять разновидность рода, обозначаемые как A, B, C, D, F, G, H, I и J. Ротавирус А, самый распространенный вид, вызывает более 90% ротавирусных инфекций у людей. Ротавирус E, который наблюдается у свиней, не подтвержден как отдельный вид.

Вирус передается через фекально-оральный путь. Заражает и повреждает клетки эта линия тонкий кишечник и причины гастроэнтерит (который часто называют "желудочным гриппом", несмотря на то, что он не имеет отношения к грипп ). Несмотря на то что Ротавирус был открыт в 1973 году Рут Бишоп и ее коллег по электронно-микроскопическим изображениям[4] и составляет примерно одну треть госпитализаций по поводу тяжелой диареи у младенцев и детей,[5] его важность исторически недооценивалась в здравоохранение сообщества, особенно в развивающиеся страны.[6] Помимо воздействия на здоровье человека, ротавирус также поражает других животных и является возбудитель домашнего скота.[7]

Ротавирусный энтерит, как правило, легко управляемое детское заболевание, но в 2013 году ротавирусы стали причиной 37 процентов случаев смерти детей от диареи и 215 000 смертей во всем мире.[8] и еще почти два миллиона серьезно заболели.[6] Большинство этих смертей произошло в развивающихся странах.[9] В Соединенных Штатах до начала ротавирусная вакцинация В 2000-х годах ротавирус стал причиной около 2,7 миллиона случаев тяжелого гастроэнтерита у детей, почти 60 000 госпитализаций и около 37 смертей ежегодно.[10] После внедрения ротавирусной вакцины в США количество госпитализаций значительно упало.[11][12] Кампании общественного здравоохранения по борьбе с ротавирусом сосредоточены на обеспечении пероральная регидратационная терапия для инфицированных детей и вакцинация чтобы предотвратить болезнь.[13] Заболеваемость и тяжесть ротавирусных инфекций значительно снизились в странах, которые добавили ротавирусную вакцину в свою обычную политику иммунизации детей.[14][15][16]

Вирусология

Виды ротавируса

Существует девять видов ротавирусов, обозначаемых как A, B, C, D, F, G, H, I и J.[17][18] Люди в первую очередь заражены видами ротавирус А. Виды A – I вызывают болезни у других животных,[19] виды H у свиней, D, F и G у птиц, I у кошек и J у летучих мышей.[20][21][22][23]В ротавирус А есть разные сорта, называемые серотипы.[24] Как и с вирус гриппа используется двойная система классификации на основе двух белков на поверхности вируса. В гликопротеин VP7 определяет серотипы G и протеаза -чувствительный белок VP4 определяет серотипы P.[25] Поскольку два гена, которые определяют G-типы и P-типы, могут передаваться по отдельности дочерним вирусам, обнаруживаются различные комбинации.[25] Создана система генотипирования всего генома для ротавирус А, который использовался для определения происхождения атипичных штаммов.[26] Распространенность отдельных G-типов и P-типов варьируется в зависимости от страны и года.[27] Существует по крайней мере 32 типа G и 47 типов P, но при инфекциях людей преобладают лишь несколько комбинаций типов G и P. Это G1P [8], G2P [4], G3P [8], G4P [8], G9P [8] и G12P [8].[18]

Структура

В геном ротавирусов состоит из 11 уникальных двойных спиральных молекул РНК (дцРНК), всего 18 555 нуклеотидов. Каждая спираль или сегмент - это ген, пронумерованные от 1 до 11 в порядке уменьшения размера. Каждый ген кодирует один белок, кроме генов 9, которые кодируют два.[28] РНК окружена трехслойной икосаэдр белок капсид. Вирусные частицы имеют диаметр до 76,5 нм.[29][30] и не окутанный.

Белки

A cut-up image of a single rotavirus particle showing the RNA molecules surrounded by the VP6 protein and this in turn surrounded by the VP7 protein. The VP4 protein protrudes from the surface of the spherical particle.
Упрощенная схема расположения структурных белков ротавируса

Есть шесть вирусных белков (ВП), которые образуют вирусную частицу (вирион ). Эти структурный белки называются VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 и VP7. Помимо ПО есть шесть неструктурный белки (ПОШ), которые производятся только в клетках, инфицированных ротавирусом. Они называются NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 и NSP6.[19]

По крайней мере, шесть из двенадцати белков закодированный связывают геном ротавируса РНК.[31] Роль этих белков в репликации ротавирусов до конца не изучена; считается, что их функции связаны с синтезом и упаковкой РНК в вирионе, транспортом мРНК к месту репликации генома и мРНК трансляция и регуляция экспрессии генов.[32]

Структурные белки

An electron micrograph of many rotavirus particles, two of which have several smaller, black spheres which appear to be attached to them
Электронная микрофотография наночастиц золота, прикрепленных к ротавирусу. Маленькие темные круглые объекты представляют собой наночастицы золота, покрытые моноклональное антитело специфичен для ротавирусного белка VP6.

VP1 находится в ядре вирусной частицы и представляет собой РНК-полимераза фермент.[33] В инфицированной клетке этот фермент производит транскрипты мРНК для синтеза вирусных белков и производит копии сегментов РНК генома ротавируса для вновь продуцируемых вирусных частиц.[34]

VP2 образует сердцевинный слой вириона и связывает геном РНК.[35]

VP3 является частью внутреннего ядра вириона и представляет собой фермент, называемый гуанилилтрансфераза. Это укупоривающий фермент что катализирует образование Крышка 5 футов в посттранскрипционная модификация мРНК.[36] Кепка стабилизирует вирусную мРНК, защищая ее от нуклеиновая кислота разрушающие ферменты, называемые нуклеазы.[37]

VP4 находится на поверхности вириона, который выступает в виде шипа.[38] Он связывается с молекулами на поверхности клеток, называемыми рецепторы и способствует проникновению вируса в клетку.[39] VP4 должен быть изменен протеаза фермент трипсин, который находится в кишечнике, в VP5 * и VP8 * до того, как вирус станет инфекционным.[40] VP4 определяет, как ядовитый вирус есть, и он определяет P-тип вируса.[41] У человека существует связь между группой крови секреторский статус и восприимчивость к инфекции. Несекреторы кажутся устойчивыми к инфекции типов P [4] и P [8], что указывает на то, что антигены группы крови являются рецепторами для этих генотипов.[42]

VP6 составляет основную часть капсида. Это очень антигенный и может использоваться для идентификации видов ротавирусов.[43] Этот белок используется в лабораторных тестах на ротавирусную инфекцию.[44]

VP7 - это гликопротеин образующий внешнюю поверхность вириона. Помимо структурных функций, он определяет G-тип штамма и вместе с VP4 участвует в иммунитет к инфекции.[29]

Неструктурные вирусные белки

NSP1, продукт гена 5, представляет собой неструктурный РНК-связывающий белок.[45] NSP1 также блокирует интерферон ответ, часть врожденная иммунная система что защищает клетки от вирусной инфекции. NSP1 вызывает протеосома для разрушения ключевых компонентов передачи сигналов, необходимых для стимуляции выработки интерферона в инфицированной клетке и для ответа на интерферон, секретируемый соседними клетками. Цели деградации включают несколько IRF факторы транскрипции, необходимые для транскрипции гена интерферона.[46]

NSP2 - это РНК-связывающий белок который накапливается в цитоплазматических включениях (вироплазмы ) и требуется для репликации генома.[47][35]

NSP3 связан с вирусной мРНК в инфицированных клетках и отвечает за остановку синтеза клеточного белка.[48] NSP3 инактивирует два фактора инициации трансляции, необходимых для синтеза белков из мРНК хозяина. Сначала NSP3 выбрасывает поли (A) -связывающий белок (PABP) от фактора инициации трансляции eIF4F. PABP требуется для эффективной трансляции транскриптов с 3 ' поли (А) хвост, который обнаружен в большинстве транскриптов клетки-хозяина. Во-вторых, NSP3 инактивирует eIF2 за счет стимуляции его фосфорилирования.[49] Для эффективной трансляции мРНК ротавируса, у которой отсутствует 3'-поли (A) хвост, не требуется ни одного из этих факторов.[50]

NSP4 - вирусный энтеротоксин который вызывает диарею и был первым обнаруженным вирусным энтеротоксином.[51]

NSP5 кодируется сегментом 11 генома ротавируса A. В инфицированных вирусом клетках NSP5 накапливается в вироплазме.[52]

NSP6 - это белок, связывающий нуклеиновую кислоту.[53] и кодируется геном 11 в противофазе открытая рамка чтения.[54]

Гены и белки ротавирусов
Сегмент РНК (ген)Размер (пар оснований )ПротеинUniProtМолекулярный вес кДаМесто расположенияКопий на частицуФункция
13302VP1P22678125В вершинах ядра12РНК-зависимая РНК-полимераза
22690VP2A2T3R5102Образует внутреннюю оболочку сердечника120Связывание РНК
32591VP3A2T3S588В вершинах ядра12фермент, укрывающий мРНК метилтрансферазы
42362VP4A2T3T287Шип на поверхности180Прикрепление клеток, вирулентность
51611NSP1Q99FX559Неструктурный0Связывание 5'РНК, антагонист интерферона
61356VP6Q6LE8945Внутренний капсид780Структурный и видоспецифический антиген
71104NSP3P0353637Неструктурный0Повышает активность вирусной мРНК и останавливает синтез клеточного белка
81059NSP2A2T3P035Неструктурный0NTPase участвует в упаковке РНК
91062VP71 VP72P0353338 и 34Поверхность780Структурный и нейтрализующий антиген
10751NSP4P0451220Неструктурный0Энтеротоксин
11667NSP5 NSP6A2T3Q9 P1120322Неструктурный0модулятор связывания ssRNA и dsRNA NSP2, фосфопротеин

Эта таблица основана на обезьяна штамм ротавируса SA11. Назначение кодирующих РНК-белков у некоторых штаммов различается.

Репликация

Упрощенный рисунок цикла репликации ротавируса. Стадиями являются (1) прикрепление вируса к клеткам-хозяевам, которое опосредуется VP4 и VP7 (2) проникновение вируса в клетку и снятие оболочки вирусного капсида (3) плюс синтез цепочки оцРНК (это действует как мРНК), который опосредуется формированием VP1, VP3 и VP2 (4) вироплазмы, упаковкой вирусной РНК и синтезом минусцепочечной РНК и образованием двухслойных вирусных частиц (5) созреванием вирусных частиц и высвобождением вирионов потомства.

Присоединение вируса к клетке-хозяину инициируется VP4, который прикрепляется к молекулам, называемым гликаны, на поверхности клетки.[55] Вирус проникает в клетки через рецептор-опосредованного эндоцитоза и сформировать везикул известный как эндосома. Белки в третьем слое (VP7 и шип VP4) разрушают мембрану эндосомы, создавая разницу в кальций концентрация. Это вызывает поломку VP7 тримеры на отдельные белковые субъединицы, оставляя белковые оболочки VP2 и VP6 вокруг вирусной дцРНК, образуя двухслойную частицу (DLP).[56]

Одиннадцать цепей дцРНК остаются под защитой двух белковых оболочек и вирусной РНК-зависимая РНК-полимераза создает транскрипты мРНК двухцепочечного вирусного генома. Оставаясь в ядре, вирусная РНК уклоняется от врожденных иммунных ответов хозяина, включая РНК-интерференция которые запускаются присутствием двухцепочечной РНК.[57]

Во время инфекции ротавирусы продуцируют мРНК как для биосинтез белка и репликация генов. Большинство ротавирусных белков накапливаются в вироплазме, где реплицируется РНК и собираются DLP. В вироплазме вирусные РНК с положительным смыслом, которые используются в качестве матриц для синтеза вирусной геномной дцРНК, защищены от миРНК -индуцированная деградация РНКазы.[58] Вироплазма образуется вокруг ядра клетки уже через два часа после заражения вирусом и состоит из вирусных фабрик, которые, как считается, состоят из двух вирусных неструктурных белков: NSP5 и NSP2. Ингибирование NSP5 за счет РНК-интерференции in vitro приводит к резкому снижению репликации ротавируса. DLP переносятся на эндоплазматический ретикулум где они получают свой третий, внешний слой (образованный VP7 и VP4). В потомство вирусы выделяются из клетки лизис.[40][59][60]

Передача инфекции

Many rotavirus particles packed together, which all look similar
Ротавирусы в кал инфицированного ребенка

Ротавирусы передаются через фекально-оральный путь через контакт с загрязненными руками, поверхностями и предметами,[61] и, возможно, респираторным путем.[62] Вирусная диарея очень заразна. Фекалии инфицированного человека могут содержать более 10 триллионов инфекционных частиц на грамм;[43] менее 100 из них необходимы для передачи инфекции другому человеку.[3]

Ротавирусы стабильны в окружающей среде и были обнаружены в устье образцы с уровнями до 1–5 инфекционных частиц на галлон США. Вирусы выживают от 9 до 19 дней.[63] Санитарные меры, необходимые для устранения бактерии и паразиты кажутся неэффективными в борьбе с ротавирусом, поскольку заболеваемость ротавирусной инфекцией в странах с высокими и низкими стандартами здравоохранения одинакова.[62]

Признаки и симптомы

Ротавирусный энтерит - это заболевание от легкой до тяжелой степени, характеризующееся: тошнота, рвота, водянистая диарея и субфебрильная высокая температура. Как только ребенок заражается вирусом, возникает период инкубации примерно за два дня до появления симптомов.[64] Период болезни острый. Симптомы часто начинаются с рвоты, за которой следует от четырех до восьми дней обильной диареи. Обезвоживание чаще встречается при ротавирусной инфекции, чем при большинстве инфекций, вызываемых бактериальными патогенами, и является наиболее частой причиной смерти, связанной с ротавирусной инфекцией.[65]

Ротавирус А инфекции могут возникать в течение всей жизни: обычно первые вызывает симптомы, но последующие инфекции обычно легкие или бессимптомный,[66][43] поскольку иммунная система обеспечивает некоторую защиту.[67] Следовательно, частота симптоматических инфекций наиболее высока у детей в возрасте до двух лет и постепенно снижается к 45 годам.[68] Наиболее серьезные симптомы, как правило, возникают у детей в возрасте от шести месяцев до двух лет, пожилых людей и людей с иммунодефицит. Из-за иммунитета, приобретенного в детстве, большинство взрослых не восприимчивы к ротавирусу; Гастроэнтерит у взрослых обычно имеет другую причину, а не ротавирус, но бессимптомные инфекции у взрослых могут поддерживать передачу инфекции в обществе.[69] Есть некоторые свидетельства того, что секреторный статус группы крови и преобладающие бактерии в кишечнике могут влиять на восприимчивость к инфекции ротавирусами.[70]

Механизмы болезни

The micrograph at the top shows a damaged cell with a destroyed surface. The micrograph at the bottom shows a healthy cell with its surface intact.
Электронная микрофотография энтероцита, инфицированного ротавирусом (вверху), по сравнению с неинфицированной клеткой (внизу). Планка = прибл. 500 нм

Ротавирусы размножаются в основном в кишка,[71] и инфицировать энтероциты ворсинки из тонкий кишечник, приводящие к структурным и функциональным изменениям эпителий.[72] Имеются данные о внекишечном распространении инфекционного вируса на другие органы и макрофаги у людей, особенно у животных.[73]

Диарея вызвана множественной активностью вируса.[74] Мальабсорбция происходит из-за разрушения клеток кишечника, называемого энтероциты. В токсичный ротавирусный белок NSP4 вызывает возрастные и кальций ионно-зависимый хлористый секреция, нарушает SGLT1 (котранспортер натрия / глюкозы 2) транспортер -опосредованная реабсорбция воды, по-видимому, снижает активность щеточная мембрана дисахаридазы, и активирует кальций-зависимый секреторный рефлексы из кишечная нервная система.[51] Повышенные концентрации ионов кальция в цитозоле (которые необходимы для сборки потомства вирусов) достигаются NSP4, действующим как виропорин. Это увеличение ионов кальция приводит к аутофагии (самоуничтожению) инфицированных энтероцитов.[75]

NSP4 также секретируется. Эта внеклеточная форма, которая модифицируется ферменты протеазы в кишечнике это энтеротоксин, который действует на неинфицированные клетки через интегрин рецепторы, которые, в свою очередь, вызывают повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция, секреторную диарею и аутофагию.[76]

Рвота, характерная для ротавирусного энтерита, вызывается вирусом, поражающим энтерохромаффинные клетки на слизистой оболочке пищеварительного тракта. Инфекция стимулирует выработку 5 'гидрокситриптамина (серотонин ). Это активирует афферентные нервы блуждающего нерва, что, в свою очередь, активирует клетки ствола мозга, контролирующие рвотный рефлекс.[77]

Здоровые энтероциты секретируют лактаза в тонкий кишечник; непереносимость молока из-за лактазной недостаточности - симптом ротавирусной инфекции,[78] которые могут сохраняться неделями.[79] Рецидив легкой диареи часто возникает после повторного включения молока в рацион ребенка из-за бактериального брожения молока. дисахарид лактоза в кишечнике.[80]

Иммунные ответы

Конкретные ответы

Ротавирусы вызывают иммунный ответ как В, так и Т-клеток. Антитела к белкам VP4 и VP7 ротавируса нейтрализуют инфекционность вируса. in vitro и in vivo.[81] Вырабатываются специфические антитела классов IgM, IgA и IgG, которые, как было показано, защищают от ротавирусной инфекции за счет пассивного переноса антител другим животным.[82] Материнский транс-плацентарный IgG может играть роль в защите новорожденных от ротавирусных инфекций, но, с другой стороны, может снижать эффективность вакцины.[83]

Врожденные ответы

После заражения ротавирусами возникает быстрый врожденный иммунный ответ, включающий типы I и III. интерфероны и другие цитокины (особенно Th1 и Th2 [84]), которые подавляют репликацию вируса и привлекают макрофаги и естественные клетки-киллеры к клеткам, инфицированным ротавирусом.[85] ДцРНК ротавируса активирует рецепторы распознавания образов, такие как толл-подобные рецепторы которые стимулируют выработку интерферонов.[86] Белок ротавируса NSP1 противодействует эффектам интерферонов 1-го типа, подавляя активность регуляторных белков интерферона IRF3, IRF5 и IRF7.[86]

Маркеры защиты

Уровни IgG и IgA в крови и IgA в кишечнике коррелируют с защитой от инфекции.[87] IgG и IgA специфические к ротавирусу в сыворотке на высоком уровне титры (например,> 1: 200) были заявлены как защитные, и существует значительная корреляция между титрами IgA и эффективностью ротавирусной вакцины.[88]

Диагностика и обнаружение

Диагностика ротавирусной инфекции обычно следует за диагнозом: гастроэнтерит как причина сильной диареи. Большинство детей, поступающих в больницу с гастроэнтеритом, проходят тестирование на: ротавирус А.[89][90]Специфический диагноз заражения ротавирус А производится путем обнаружения вируса в детском табурет к иммуноферментный анализ. На рынке имеется несколько лицензированных тест-наборов, которые чувствительны, специфичны и выявляют все серотипы ротавирус А.[91] Другие методы, такие как электронная микроскопия и ПЦР (полимеразная цепная реакция), используются в исследовательских лабораториях.[92] Полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР ) может обнаруживать и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов человека.[93]

Лечение и прогноз

Лечение острой ротавирусной инфекции неспецифично и включает устранение симптомов и, что наиболее важно, управление обезвоживанием.[13] При отсутствии лечения дети могут умереть от серьезного обезвоживания.[94] В зависимости от тяжести диареи лечение состоит из: пероральная регидратационная терапия, во время которого ребенку дают пить больше воды, содержащей определенное количество соли и сахара.[95] В 2004 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендовали использовать низкоосмолярный раствор для пероральной регидратации и цинк добавка в качестве двустороннего лечения острой диареи.[96] Некоторые инфекции достаточно серьезны, чтобы потребовать госпитализации, если жидкости вводятся внутривенная терапия или же назогастральная интубация, и детский электролиты и содержание сахара в крови контролируются.[89] Ротавирусные инфекции редко вызывают другие осложнения, и для хорошо воспитанного ребенка прогноз отличный.[97] Пробиотики было показано, что они сокращают продолжительность ротавирусной диареи,[98] и согласно Европейскому обществу педиатрической гастроэнтерологии «эффективные вмешательства включают введение определенных пробиотиков, таких как Lactobacillus rhamnosus или же Saccharomyces boulardii, диосмектит или же рацекадотрил."[99]

Профилактика

Основная статья: Ротавирусная вакцина

Ротавирусы очень заразны и не поддаются лечению антибиотиками или другими лекарствами. Потому что улучшилось санитария не снижает распространенность ротавирусной болезни, и уровень госпитализаций остается высоким, несмотря на использование пероральных регидратирующих лекарств, основным вмешательством общественного здравоохранения является вакцинация.[2] В 1998 г. ротавирусная вакцина был лицензирован для использования в США. Клинические испытания в Соединенных Штатах, Финляндии и Венесуэле обнаружили, что он эффективен от 80 до 100% для предотвращения тяжелой диареи, вызванной ротавирус А, и исследователи не обнаружили статистически значимый серьезный побочные эффекты.[100][101] Однако производитель снял ее с рынка в 1999 году после того, как было обнаружено, что вакцина могла способствовать повышенному риску заражения. инвагинация, тип непроходимость кишечника у одного из каждых 12 000 вакцинированных младенцев.[102] Этот опыт вызвал ожесточенные дискуссии об относительных рисках и преимуществах ротавирусной вакцины.[103]В 2006 году две новые вакцины против ротавирус А инфекция оказалась безопасной и эффективной у детей,[104] а в 2009 г. ВОЗ рекомендовала включить ротавирусную вакцину во все национальные программы иммунизации.[105]

Заболеваемость и тяжесть ротавирусных инфекций значительно снизились в странах, которые следовали этой рекомендации.[14][15][16] Обзор имеющихся данных клинических испытаний, проведенных в 2014 году в странах, регулярно использующих ротавирусные вакцины в своих национальных программах иммунизации, показал, что ротавирусные вакцины снизили количество госпитализаций, связанных с ротавирусом, на 49–92 процентов и все они вызывают госпитализации из-за диареи на 17–55 процентов.[106] В Мексике, которая в 2006 году была одной из первых стран в мире, внедривших ротавирусную вакцину, уровень смертности от диарейных болезней снизился в течение сезона 2009 года более чем на 65 процентов среди детей в возрасте до двух лет.[107] В Никарагуа, которая в 2006 году стала первой развивающейся страной, внедрившей ротавирусную вакцину, количество тяжелых ротавирусных инфекций сократилось на 40 процентов, а количество обращений за неотложной помощью - наполовину.[108] В Соединенных Штатах вакцинация против ротавируса с 2006 года привела к снижению числа госпитализаций, связанных с ротавирусом, на целых 86 процентов. Вакцины также могли предотвратить болезнь у непривитых детей, ограничивая количество циркулирующих инфекций.[109] В развивающихся странах Африки и Азии, где происходит большинство случаев смерти от ротавирусов, большое количество испытаний безопасности и эффективности, а также недавние исследования воздействия и эффективности Rotarix и RotaTeq после внедрения показали, что вакцины резко снижают количество тяжелых заболеваний среди младенцев.[16][110][111][112] В сентябре 2013 года вакцина была предложена всем детям в Великобритании в возрасте от двух до трех месяцев, и ожидается, что она сократит вдвое случаи тяжелой инфекции и снизит количество детей, попадающих в больницу из-за инфекции, на 70 процентов.[113] В Европе частота госпитализаций после заражения ротавирусами снизилась на 65–84% после введения вакцины.[114] В глобальном масштабе вакцинация сократила количество госпитализаций и обращений в отделения неотложной помощи в среднем на 67%.[115]

Ротавирусные вакцины лицензированы более чем в 100 странах, и более чем 80 стран ввели плановую вакцинацию против ротавирусной инфекции, почти половина при поддержке Гави, Альянс вакцин.[116] Сделать ротавирусные вакцины доступными, доступными и доступными во всех странах, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов в Африке и Азии, где происходит большинство смертей от ротавируса, ДОРОЖКА (бывшая Программа соответствующих технологий в здравоохранении), ВОЗ, США. Центры по контролю и профилактике заболеваний, а Гави установил партнерские отношения с исследовательскими учреждениями и правительствами для сбора и распространения доказательств, снижения цен и ускорения внедрения.[117]

Вакцина может предотвратить диабет 1 типа.[118][119]

Эпидемиология

Сезонный ход ротавирус А инфекции в Англии: пик заболеваемости приходится на зимние месяцы.[120]
Предотвратимая детская смертность от ротавирусной вакцинации, 2016 г. Ежегодное число предотвратимых смертей от ротавируса среди детей в возрасте до пяти лет, если будет достигнут полный охват ротавирусной вакциной.[121]

Ротавирус А, на долю которого приходится более 90% ротавирусных гастроэнтеритов у людей,[122] является эндемичный Мировой. Ежегодно ротавирусы вызывают миллионы случаев диареи в развивающихся странах, почти 2 миллиона из которых приводят к госпитализации.[6] По оценкам, в 2013 году от ротавирусных инфекций умерло 215 000 детей младше пяти лет, 90 процентов из которых проживали в развивающихся странах.[6] Почти каждый ребенок инфицирован ротавирусами к пяти годам.[123] Ротавирусы являются основной причиной тяжелой диареи среди младенцев и детей, на их долю приходится около трети случаев, требующих госпитализации.[11] и является причиной 37% смертей, связанных с диареей, и 5% всех смертей среди детей младше пяти лет.[124] Мальчики в два раза чаще, чем девочки, попадают в больницу по поводу ротавирусной инфекции.[125][126]В эпоху до вакцинации ротавирусные инфекции возникали в основном в прохладное и засушливое время года.[127][128] Число случаев заражения пищевых продуктов неизвестно.[129]

Вспышки ротавирус А диарея часто встречается среди госпитализированных младенцев, маленьких детей, посещающих детские сады, и пожилых людей в домах престарелых.[69][130] Вспышка, вызванная загрязненной городской водой, произошла в Колорадо в 1981 году.[131]В 2005 году самая крупная зарегистрированная эпидемия диареи произошла в Никарагуа. Эта необычно крупная и серьезная вспышка была связана с мутациями в ротавирус А геном, что, возможно, поможет вирусу избежать преобладающего иммунитета в популяции.[132] Аналогичная крупная вспышка произошла в Бразилии в 1977 году.[133]

Ротавирус B, также называемый ротавирусной диареей взрослых или ADRV, вызвал серьезные эпидемии тяжелой диареи, поразившие тысячи людей всех возрастов в Китае. Эти эпидемии возникли в результате загрязнения сточными водами питьевой воды.[134][135] Ротавирус B инфекции также произошли в Индии в 1998 году; причинный штамм был назван CAL. В отличие от ADRV, штамм CAL является эндемичным.[136][137] На сегодняшний день эпидемии, вызванные ротавирус B были ограничены материковый Китай, и опросы указывают на отсутствие иммунитета к этому виду в Соединенных Штатах.[138]Ротавирус C был связан с редкими и спорадическими случаями диареи у детей, а небольшие вспышки имели место в семьях.[139]

Другие животные

Ротавирусы поражают молодь многих видов животных и являются основной причиной диареи у диких и выращиваемых животных во всем мире.[7] В качестве патогена домашнего скота, особенно молодых телят и поросят, ротавирусы причиняют фермерам экономические потери из-за затрат на лечение, связанных с высокими показателями заболеваемости и смертности.[140] Эти ротавирусы являются потенциальным резервуаром для генетического обмена с ротавирусами человека.[140] Имеются данные о том, что ротавирусы животных могут инфицировать людей либо путем прямой передачи вируса, либо путем внесения одного или нескольких сегментов РНК в реассортанты с человеческими штаммами.[141][142][143]

История

Одна из оригинальных электронных микрофотографий Флюетта, показывающая единственную частицу ротавируса. При исследовании с помощью отрицательной окрашенной электронной микроскопии ротавирусы часто напоминают колеса.

В 1943 году Джейкоб Лайт и Гораций Ходс доказали, что фильтруемый агент в фекалиях детей с инфекционной диареей также вызывает истощение (диарею домашнего скота) у крупного рогатого скота.[144] Спустя три десятилетия выяснилось, что сохранившиеся образцы возбудителя являются ротавирусом.[145] За прошедшие годы вирус у мышей[146] было показано, что это связано с вирусом, вызывающим чистки.[147] В 1973 г. Рут Бишоп и его коллеги описали родственные вирусы, обнаруженные у детей с гастроэнтеритом.[4]

В 1974 г. Томас Генри Флюетт предложил имя ротавирус после наблюдения, если смотреть через электронный микроскоп, частица ротавируса выглядит как колесо (рота на латыни)[148][149] имя было официально признано Международный комитет по таксономии вирусов четыре года спустя.[150] В 1976 году родственные вирусы были описаны у нескольких других видов животных.[147] Эти вирусы, вызывающие острый гастроэнтерит, были признаны коллективным патогеном, поражающим людей и других животных во всем мире.[148] Серотипы ротавирусов были впервые описаны в 1980 г.[151] и в следующем году ротавирусы от человека были впервые выращены в клеточные культуры полученный из почек обезьяны, путем добавления трипсин (фермент, обнаруженный в двенадцатиперстная кишка из млекопитающие и теперь известно, что он необходим для репликации ротавируса) в культуральную среду.[152] Возможность выращивать ротавирусы в культуре ускорила темпы исследований, и к середине 80-х годов ХХ века проводилась оценка первых вакцин-кандидатов.[153]

Рекомендации

  1. ^ Деннехи PH (2015). «Ротавирусная инфекция: болезнь прошлого?». Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 29 (4): 617–35. Дои:10.1016 / j.idc.2015.07.002. PMID  26337738.
  2. ^ а б Бернштейн Д.И. (2009). «Обзор ротавирусов». Журнал детских инфекционных болезней. 28 (Приложение 3): S50–3. Дои:10.1097 / INF.0b013e3181967bee. PMID  19252423. S2CID  30544613.
  3. ^ а б Гримвуд К., Ламберт С.Б. (2009). «Ротавирусные вакцины: возможности и проблемы». Человеческие вакцины. 5 (2): 57–69. Дои:10.4161 / hv.5.2.6924. PMID  18838873. S2CID  31164630.
  4. ^ а б Епископ Р. (2009). «Открытие ротавируса: последствия для здоровья детей». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 24 (Дополнение 3): S81–5. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2009.06076.x. PMID  19799704.
  5. ^ Всемирная организация здравоохранения (2015 г.). «Глобальная сеть дозорного эпиднадзора за ротавирусами» (PDF).
  6. ^ а б c d Симпсон Э, Виттет С., Бонилла Дж, Гамазина К., Кули Л., Винклер Дж. Л. (2007). «Использование формирующих исследований в разработке подхода к внедрению ротавирусной вакцины в развивающихся странах». BMC Public Health. 7: 281. Дои:10.1186/1471-2458-7-281. ЧВК  2173895. PMID  17919334.
  7. ^ а б Дубови Э.Дж., Маклахлан Н.Дж. (2010). Ветеринарная вирусология Феннера (4-е изд.). Бостон: Academic Press. п. 288. ISBN  978-0-12-375158-4.
  8. ^ Тейт Дж. Э., Бертон А. Х., Боски-Пинто К., Парашар Ю. Д. (май 2016 г.). «Глобальные, региональные и национальные оценки смертности от ротавирусов у детей младше 5 лет, 2000-2013». Клинические инфекционные болезни. 62 Дополнение 2 (Дополнение 2): S96 – S105. Дои:10.1093 / cid / civ1013. PMID  27059362.
  9. ^ Всемирная организация здравоохранения (2008 г.). «Глобальные сети эпиднадзора за ротавирусным гастроэнтеритом, 2001–2008 гг.» (PDF). Еженедельная эпидемиологическая сводка. 83 (47): 421–8. PMID  19024780. Получено 3 мая 2012.
  10. ^ Фишер Т.К., Вибоуд С., Парашар Ю., Малек М., Штайнер С., Гласс Р., Симонсен Л. (апрель 2007 г.). «Госпитализации и смерти от диареи и ротавируса среди детей младше 5 лет в США, 1993–2003 годы». Журнал инфекционных болезней. 195 (8): 1117–25. Дои:10.1086/512863. PMID  17357047.
  11. ^ а б Лешем Э., Мориц Р. Э., Кернс А. Т., Чжоу Ф., Тейт Дж. Э., Лопман Б. А., Парашар Ю. Д. (июль 2014 г.). «Ротавирусные вакцины и использование медицинских услуг от диареи в США (2007-2011)». Педиатрия. 134 (1): 15–23. Дои:10.1542 / пед.2013-3849. PMID  24913793.
  12. ^ Тейт Дж. Э., Кортезе М. М., Пейн Д. К., Кернс А. Т., Йен С., Эспозито Д. Н. и др. (Январь 2011 г.). «Распространение, влияние и эффективность ротавирусной вакцинации в США: обзор данных за первые 3 года после получения лицензии». Журнал детских инфекционных болезней. 30 (1 приложение): S56–60. Дои:10.1097 / INF.0b013e3181fefdc0. PMID  21183842. S2CID  20940659.
  13. ^ а б Диггл Л. (2007). «Ротавирусная диарея и перспективы профилактики». Британский журнал медсестер. 16 (16): 970–4. Дои:10.12968 / bjon.2007.16.16.27074. PMID  18026034.
  14. ^ а б Джакинто К., Доминик-Фельден Дж., Ван Дамм П., Мьинт Т. Т., Мальдонадо Ю. А., Спулу В., Маст TC, Государственный Массачусетс (2011). «Резюме эффективности и воздействия ротавирусной вакцинации пероральной пятивалентной ротавирусной вакциной: систематический обзор опыта промышленно развитых стран». Человеческие вакцины. 7 (7): 734–48. Дои:10.4161 / hv.7.7.15511. PMID  21734466. S2CID  23996836.
  15. ^ а б Цзян В., Цзян Б., Тейт Дж., Парашар Ю.Д., Патель М.М. (июль 2010 г.). «Эффективность ротавирусных вакцин в развитых и развивающихся странах». Человеческие вакцины. 6 (7): 532–42. Дои:10.4161 / hv.6.7.11278. ЧВК  3322519. PMID  20622508.
  16. ^ а б c Парашар Ю.Д., Джонсон Х., Стил А.Д., Тейт Дж. Э. (май 2016 г.). Parashar UD, Tate JE (ред.). «Влияние ротавирусной вакцинации на здоровье в развивающихся странах: прогресс и дальнейшие шаги». Клинические инфекционные болезни. 62 Дополнение 2 (Дополнение 2): S91–5. Дои:10.1093 / cid / civ1015. PMID  27059361.
  17. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2019 г.». Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Получено 15 ноября 2020.
  18. ^ а б Suzuki H (август 2019 г.). «Репликация ротавирусов: пробелы в знаниях о проникновении вирусов и морфогенезе». Журнал экспериментальной медицины Тохоку. 248 (4): 285–296. Дои:10.1620 / tjem.248.285. PMID  31447474.
  19. ^ а б Kirkwood CD (сентябрь 2010 г.). «Генетическое и антигенное разнообразие ротавирусов человека: потенциальное влияние на программы вакцинации». Журнал инфекционных болезней. 202 Suppl (Suppl 1): S43–8. Дои:10.1086/653548. PMID  20684716.
  20. ^ Вакуда М., Иде Т., Сасаки Дж., Комото С., Исии Дж., Санеката Т., Танигучи К. (август 2011 г.). «Ротавирус свиней, тесно связанный с новой группой ротавирусов человека». Возникающие инфекционные заболевания. 17 (8): 1491–3. Дои:10.3201 / eid1708.101466. ЧВК  3381553. PMID  21801631.
  21. ^ Marthaler D, Rossow K, Culhane M, Goyal S, Collins J, Matthijnssens J, Nelson M, Ciarlet M (июль 2014 г.). «Широко распространенный ротавирус H у коммерческих свиней, США». Возникающие инфекционные заболевания. 20 (7): 1195–8. Дои:10.3201 / eid2007.140034. ЧВК  4073875. PMID  24960190.
  22. ^ Фан Т.Г., Лойтенеггер К.М., Чан Р., Делварт Э. (июнь 2017 г.). «Ротавирус I в кале кошки при диарее». Гены вирусов. 53 (3): 487–490. Дои:10.1007 / s11262-017-1440-4. ЧВК  7089198. PMID  28255929.
  23. ^ Баньяи К., Кеменези Г., Будински И., Фёльдес Ф, Зана Б., Мартон С., Варга-Куглер Р., Олдал М., Куруц К., Якаб Ф. (март 2017 г.). «Кандидат в новые виды ротавирусов у летучих мышей Шрайбера, Сербия». Инфекция, генетика и эволюция. 48: 19–26. Дои:10.1016 / j.meegid.2016.12.002. ЧВК  7106153. PMID  27932285.
  24. ^ О'Райан М (март 2009 г.). «Постоянно меняющийся ландшафт серотипов ротавирусов». Журнал детских инфекционных болезней. 28 (3 Suppl): S60–2. Дои:10.1097 / INF.0b013e3181967c29. PMID  19252426. S2CID  22421988.
  25. ^ а б Паттон Дж. Т. (январь 2012 г.). «Разнообразие ротавирусов и эволюция в поствакцинальном мире». Открытие медицины. 13 (68): 85–97. ЧВК  3738915. PMID  22284787.
  26. ^ Phan MV, Anh PH, Cuong NV, Munnink BB, van der Hoek L, My PT, Tri TN, Bryant JE, Baker S, Thwaites G, Woolhouse M, Kellam P, Rabaa MA, Cotten M (июль 2016 г.). «Беспристрастное полногеномное глубокое секвенирование образцов стула человека и свиньи выявляет циркуляцию нескольких групп ротавирусов и предполагаемую зоонозную инфекцию». Эволюция вирусов. 2 (2): vew027. Дои:10.1093 / ve / vew027. ЧВК  5522372. PMID  28748110.
  27. ^ Бердс GM, Desselberger U, Flewett TH (декабрь 1989 г.). «Временное и географическое распределение серотипов ротавируса человека, 1983–1988». Журнал клинической микробиологии. 27 (12): 2827–33. Дои:10.1128 / JCM.27.12.2827-2833.1989. ЧВК  267135. PMID  2556435.
  28. ^ Эстес МК, Коэн Дж (1989). «Структура и функция гена ротавируса». Микробиологические обзоры. 53 (4): 410–49. Дои:10.1128 / MMBR.53.4.410-449.1989. ЧВК  372748. PMID  2556635.
  29. ^ а б Песавенто JB, Crawford SE, Estes MK, Prasad BV (2006). «Белки ротавируса: структура и сборка». В Рой П. (ред.). Реовирусы: проникновение, сборка и морфогенез. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 309. Нью-Йорк: Спрингер. С. 189–219. Дои:10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN  978-3-540-30772-3. PMID  16913048. S2CID  11290382.
  30. ^ Прасад Б.В., Чиу В. (1994). «Структура ротавируса». В Рамиге РФ (ред.). Ротавирусы. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 185. Нью-Йорк: Спрингер. С. 9–29. Дои:10.1007/978-3-642-78256-5_2. ISBN  9783540567615. PMID  8050286.
  31. ^ Паттон Дж. Т. (1995). «Структура и функция ротавирусных РНК-связывающих белков». Журнал общей вирусологии. 76 (11): 2633–44. Дои:10.1099/0022-1317-76-11-2633. PMID  7595370.
  32. ^ Паттон Дж. Т. (2001). «Репликация РНК ротавируса и экспрессия генов». Вирусы гастроэнтерита. Симпозиум Фонда Новартис. Симпозиумы Фонда Новартис. 238. С. 64–77, обсуждение 77–81. Дои:10.1002 / 0470846534.ch5. ISBN  9780470846537. PMID  11444036.
  33. ^ Васкес-дель Карпио Р., Моралес Дж. Л., Барро М., Рикардо А., Спенсер Е. (2006). «Биоинформатическое предсказание полимеразных элементов в белке ротавируса VP1». Биологические исследования. 39 (4): 649–59. Дои:10.4067 / S0716-97602006000500008. PMID  17657346.
  34. ^ Траск С.Д., Огден К.М., Паттон Дж.Т. (2012). «Взаимодействие между белками капсида управляет функциями ротавирусных частиц». Текущее мнение в области вирусологии. 2 (4): 373–9. Дои:10.1016 / j.coviro.2012.04.005. ЧВК  3422376. PMID  22595300.
  35. ^ а б Тарапоревала З.Ф., Паттон Дж. Т. (2004). «Неструктурные белки, участвующие в упаковке генома и репликации ротавирусов и других представителей Reoviridae». Вирусные исследования. 101 (1): 57–66. Дои:10.1016 / j.virusres.2003.12.006. PMID  15010217.
  36. ^ Ангел Дж, Франко MA, Гринберг HB (2009). Mahy BW, Van Regenmortel MH (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии. Бостон: Academic Press. п. 277. ISBN  978-0-12-375147-8.
  37. ^ Капюшон VH (2009). «Регулирование метилирования мРНК cap». Биохимический журнал. 425 (2): 295–302. Дои:10.1042 / BJ20091352. ЧВК  2825737. PMID  20025612.
  38. ^ Гардет А, Бретон М, Фонтанж П, Тругнан Г, Хветцов С. (2006). «Ротавирусный спайковый белок VP4 связывается с актиновыми пучками щеточной каймы эпителия и превращает их в актиновые тельца». Журнал вирусологии. 80 (8): 3947–56. Дои:10.1128 / JVI.80.8.3947-3956.2006. ЧВК  1440440. PMID  16571811.
  39. ^ Ариас К.Ф., Иса П., Герреро К.А., Мендес Э., Сарате С., Лопес Т., Эспиноса Р., Ромеро П., Лопес С. (2002). «Молекулярная биология проникновения ротавирусных клеток». Архив медицинских исследований. 33 (4): 356–61. Дои:10.1016 / S0188-4409 (02) 00374-0. PMID  12234525.
  40. ^ а б Джаярам Х., Эстес М.К., Прасад Б.В. (2004). «Новые темы в проникновении ротавирусных клеток, организации генома, транскрипции и репликации». Вирусные исследования. 101 (1): 67–81. Дои:10.1016 / j.virusres.2003.12.007. PMID  15010218.
  41. ^ Хосино Ю., Джонс Р. В., Капикян А.З. (2002). «Характеристика специфичности нейтрализации белка VP4 внешнего капсида отобранных штаммов ротавирусов мыши, лапина и человека». Вирусология. 299 (1): 64–71. Дои:10.1006 / viro.2002.1474. PMID  12167342.
  42. ^ Ван Транг Н., Ву ХТ, Ле НТ, Хуанг П, Цзян Х, Ань Д.Д. (2014). «Связь между норовирусом и ротавирусной инфекцией и типами антигенов группы гистокрови у вьетнамских детей». Журнал клинической микробиологии. 52 (5): 1366–74. Дои:10.1128 / JCM.02927-13. ЧВК  3993640. PMID  24523471.
  43. ^ а б c Епископ РФ (1996). «Естественная история ротавирусной инфекции человека». Вирусный гастроэнтерит. Архив вирусологии. 12. С. 119–28. Дои:10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ISBN  978-3-211-82875-5. PMID  9015109.
  44. ^ Бороды GM, Кэмпбелл А.Д., Коттрелл Н.Р., Пейрис Дж.С., Рис Н., Сандерс Р.К., Ширли Дж.А., Вуд ХК, Флюетт Т.Х. (1984). «Иммуноферментные анализы на основе поликлональных и моноклональных антител для обнаружения ротавируса» (PDF). Журнал клинической микробиологии. 19 (2): 248–54. Дои:10.1128 / JCM.19.2.248-254.1984. ЧВК  271031. PMID  6321549.
  45. ^ Хуа Дж., Мэнселл Э.А., Паттон Дж. Т. (1993). «Сравнительный анализ гена ротавируса NS53: сохранение основных и богатых цистеином участков в белке и возможных структур петля-стебель в РНК». Вирусология. 196 (1): 372–8. Дои:10.1006 / viro.1993.1492. PMID  8395125.
  46. ^ Арнольд ММ (2016). «Антагонист ротавирусного интерферона NSP1: много целей, много вопросов». Журнал вирусологии. 90 (11): 5212–5. Дои:10.1128 / JVI.03068-15. ЧВК  4934742. PMID  27009959.
  47. ^ Каттура, доктор медицины, Чен Х, Паттон Дж. Т. (1994). «Ротавирусный РНК-связывающий белок NS35 (NSP2) образует 10S-мультимеры и взаимодействует с вирусной РНК-полимеразой». Вирусология. 202 (2): 803–13. Дои:10.1006 / viro.1994.1402. PMID  8030243.
  48. ^ Понсе Д., Апонте С., Коэн Дж. (1993). «Ротавирусный белок NSP3 (NS34) связан с консенсусной последовательностью 3'-конца вирусной мРНК в инфицированных клетках» (PDF). Журнал вирусологии. 67 (6): 3159–65. Дои:10.1128 / JVI.67.6.3159-3165.1993. ЧВК  237654. PMID  8388495.
  49. ^ Gratia M, Vende P, Charpilienne A, Baron HC, Laroche C, Sarot E, Pyronnet S, Duarte M, Poncet D (2016). «Проблема роли NSP3 и нетранслируемых областей в трансляции мРНК ротавируса». PLOS ONE. 11 (1): e0145998. Bibcode:2016PLoSO..1145998G. Дои:10.1371 / journal.pone.0145998. ЧВК  4699793. PMID  26727111.
  50. ^ Лопес С., Ариас К.Ф. (2012). «Взаимодействие ротавируса с клеткой-хозяином: гонка вооружений». Текущее мнение в области вирусологии. 2 (4): 389–98. Дои:10.1016 / j.coviro.2012.05.001. PMID  22658208.
  51. ^ а б Хайзер Дж. М., Эстес М. К. (2009). «Ротавирусные вакцины и патогенез: 2008». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 25 (1): 36–43. Дои:10.1097 / MOG.0b013e328317c897. ЧВК  2673536. PMID  19114772.
  52. ^ Африканова I, Miozzo MC, Giambiagi S, Burrone O (1996). «Фосфорилирование порождает различные формы ротавируса NSP5». Журнал общей вирусологии. 77 (9): 2059–65. Дои:10.1099/0022-1317-77-9-2059. PMID  8811003.
  53. ^ Рейнсфорд EW, McCrae MA (2007). «Характеристика белкового продукта NSP6 гена 11 ротавируса». Вирусные исследования. 130 (1–2): 193–201. Дои:10.1016 / j.virusres.2007.06.011. PMID  17658646.
  54. ^ Мохан К.В., Атрея CD (2001). «Анализ нуклеотидной последовательности гена 11 ротавируса из двух адаптированных к культуре тканей штаммов АТСС, RRV и Wa». Гены вирусов. 23 (3): 321–9. Дои:10.1023 / А: 1012577407824. PMID  11778700. S2CID  21538632.
  55. ^ Родригес Дж. М., Луке Д. (2019). «Структурное понимание проникновения ротавируса». Достижения экспериментальной медицины и биологии. 1215: 45–68. Дои:10.1007/978-3-030-14741-9_3. ISBN  978-3-030-14740-2. PMID  31317495.
  56. ^ Бейкер М., Прасад Б.В. (2010). «Вход в ротавирусную клетку». В Джонсон Дж (ред.). Проникновение в клетку вирусов без оболочки. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 343. С. 121–48. Дои:10.1007/82_2010_34. ISBN  978-3-642-13331-2. PMID  20397068.
  57. ^ Арнольд ММ (2016). «Антагонист ротавирусного интерферона NSP1: много целей, много вопросов». Журнал вирусологии. 90 (11): 5212–5. Дои:10.1128 / JVI.03068-15. ЧВК  4934742. PMID  27009959.
  58. ^ Сильвестри Л.С., Тарапоревала З.Ф., Паттон Дж.Т. (2004). «Репликация ротавируса: плюс-смысловые матрицы для синтеза двухцепочечной РНК создаются в вироплазме». Журнал вирусологии. 78 (14): 7763–74. Дои:10.1128 / JVI.78.14.7763-7774.2004. ЧВК  434085. PMID  15220450.
  59. ^ Паттон Дж. Т., Васкес-Дель Карпио Р., Спенсер Э (2004). «Репликация и транскрипция генома ротавируса». Текущий фармацевтический дизайн. 10 (30): 3769–77. Дои:10.2174/1381612043382620. PMID  15579070.
  60. ^ Руис MC, Леон Т., Диас Y, Микеланджели Ф (2009). «Молекулярная биология проникновения и репликации ротавирусов». Научный мировой журнал. 9: 1476–97. Дои:10.1100 / tsw.2009.158. ЧВК  5823125. PMID  20024520.
  61. ^ Бутц А.М., Фосарелли П., Дик Дж., Кьюсак Т., Йолкен Р. (1993). «Распространенность ротавируса на фомитах высокого риска в детских учреждениях». Педиатрия. 92 (2): 202–5. PMID  8393172.
  62. ^ а б Деннехи PH (2000). «Передача ротавируса и других кишечных патогенов в домашних условиях». Журнал детских инфекционных болезней. 19 (Приложение 10): S103–5. Дои:10.1097/00006454-200010001-00003. PMID  11052397. S2CID  28625697.
  63. ^ Рао В.К., Зайдель К.М., Гоял С.М., Меткалф Т.Г., Мельник Дж.Л. (1984). «Изоляция энтеровирусов из воды, взвешенных веществ и отложений в заливе Галвестон: выживаемость полиовирусов и ротавирусов, адсорбированных на отложениях» (PDF). Прикладная и экологическая микробиология. 48 (2): 404–9. Дои:10.1128 / AEM.48.2.404-409.1984. ЧВК  241526. PMID  6091548.
  64. ^ Хохвальд С., Кивела Л. (1999). «Ротавирусная вакцина, живая, пероральная, четырехвалентная (RotaShield)». Педиатрический уход. 25 (2): 203–4, 207. PMID  10532018.
  65. ^ Мальдонадо Ю.А., Йолкен Р.Х. (1990). «Ротавирус». Клиническая гастроэнтерология Байера. 4 (3): 609–25. Дои:10.1016 / 0950-3528 (90) 90052-И. PMID  1962726.
  66. ^ Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (2006). «Ротавирусные вакцины: текущие перспективы и будущие вызовы». Ланцет. 368 (9532): 323–32. Дои:10.1016 / S0140-6736 (06) 68815-6. PMID  16860702. S2CID  34569166.
  67. ^ Оффит ПА (2001). Вирусы гастроэнтерита. Нью-Йорк: Вили. С. 106–124. ISBN  978-0-471-49663-2.
  68. ^ Рамзи М., Браун Д. (2000). «Эпидемиология ротавирусов группы А: эпиднадзор и исследования бремени болезней». В Desselberger U, Gray J (ред.). Ротавирусы: методы и протоколы. Методы молекулярной медицины. 34. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 217–38. Дои:10.1385/1-59259-078-0:217. ISBN  978-0-89603-736-6. PMID  21318862.
  69. ^ а б Андерсон EJ, Вебер SG (2004). «Ротавирусная инфекция у взрослых». Ланцетные инфекционные болезни. 4 (2): 91–9. Дои:10.1016 / S1473-3099 (04) 00928-4. ЧВК  7106507. PMID  14871633.
  70. ^ Родригес-Диас Дж., Гарсиа-Мантрана I, Вила-Висент С., Гозальбо-Ровира Р., Буэса Дж., Монедеро В., Колладо М.С. (2017). «Актуальность генотипа секреторного статуса и состава микробиоты для восприимчивости человека к ротавирусным и норовирусным инфекциям». Научные отчеты. 7: 45559. Bibcode:2017НатСР ... 745559R. Дои:10.1038 / srep45559. ЧВК  5372083. PMID  28358023.
  71. ^ Гринберг HB, Эстес МК (2009). «Ротавирусы: от патогенеза к вакцинации». Гастроэнтерология. 136 (6): 1939–51. Дои:10.1053 / j.gastro.2009.02.076. ЧВК  3690811. PMID  19457420.
  72. ^ Гринберг Х. Б., Кларк Х. Ф., Оффит ПА (1994). «Ротавирусная патология и патофизиология». В Рамиге РФ (ред.). Ротавирусы. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 185. Нью-Йорк: Спрингер. С. 255–83. Дои:10.1007/978-3-642-78256-5_9. ISBN  9783540567615. PMID  8050281.
  73. ^ Crawford SE, Patel DG, Cheng E, Berkova Z, Hyser JM, Ciarlet M, Finegold MJ, Conner ME, Estes MK (2006). «Ротавирусная виремия и внекишечная вирусная инфекция на неонатальной модели крыс». Журнал вирусологии. 80 (10): 4820–32. Дои:10.1128 / JVI.80.10.4820-4832.2006. ЧВК  1472071. PMID  16641274.
  74. ^ Рамиг РФ (2004). «Патогенез кишечной и системной ротавирусной инфекции». Журнал вирусологии. 78 (19): 10213–20. Дои:10.1128 / JVI.78.19.10213-10220.2004. ЧВК  516399. PMID  15367586.
  75. ^ Хайзер Дж. М., Коллинсон-Паутц М. Р., Утама Б., Эстес М. К. (2010). «Ротавирус нарушает гомеостаз кальция за счет активности виропорина NSP4». мБио. 1 (5). Дои:10,1128 / мBio.00265-10. ЧВК  2999940. PMID  21151776.
  76. ^ Беркова З., Кроуфорд С.Е., Тругнан Г., Йошимори Т., Моррис А.П., Эстес М.К. (2006). «Ротавирус NSP4 индуцирует новый везикулярный компартмент, регулируемый кальцием и связанный с вироплазмами». Журнал вирусологии. 80 (12): 6061–71. Дои:10.1128 / JVI.02167-05. ЧВК  1472611. PMID  16731945.
  77. ^ Хагбом М., Шарма С., Лундгрен О., Свенссон Л. (2012). «К модели ротавирусной болезни человека». Текущее мнение в области вирусологии. 2 (4): 408–18. Дои:10.1016 / j.coviro.2012.05.006. PMID  22722079.
  78. ^ Фарнворт ER (2008). «Доказательства, подтверждающие заявления о пользе пробиотиков для здоровья». Журнал питания. 138 (6): 1250S – 4S. Дои:10.1093 / jn / 138.6.1250S. PMID  18492865.
  79. ^ Ouwehand A, Вестерлунд S (2003). «Здоровые аспекты пробиотиков». IDrugs: Журнал исследуемых наркотиков. 6 (6): 573–80. PMID  12811680.
  80. ^ Арья SC (1984). «Ротавирусная инфекция и уровень лактазы кишечника». Журнал инфекционных болезней. 150 (5): 791. Дои:10.1093 / infdis / 150.5.791. PMID  6436397.
  81. ^ Уорд Р. (2009). «Механизмы защиты от ротавирусной инфекции и болезней». Журнал детских инфекционных болезней. 28 (Дополнение 3): S57–9. Дои:10.1097 / INF.0b013e3181967c16. PMID  19252425.
  82. ^ Вега К.Г., Бок М., Власова А.Н., Чатта К.С., Фернандес Ф.М., Вигдоровиц А., Парреньо В.Г., Саиф Л.Дж. (2012). «Антитела IgY защищают от диареи, вызванной ротавирусом человека, на модели неонатальной гнотобиотической болезни поросят». PLOS ONE. 7 (8): e42788. Bibcode:2012PLoSO ... 742788V. Дои:10.1371 / journal.pone.0042788. ЧВК  3411843. PMID  22880110.
  83. ^ Mwila K, Chilengi R, Simuyandi M, Permar SR, Becker-Dreps S (2017). «Вклад материнского иммунитета в снижение эффективности ротавирусной вакцины в странах с низким и средним уровнем доходов». Клиническая и вакцинная иммунология: CVI. 24 (1). Дои:10.1128 / CVI.00405-16. ЧВК  5216432. PMID  27847365.
  84. ^ Ганди Г.Р., Сантос В.С., Денадай М., да Сильва Калисто В.К., де Соуза Сикейра Кинтанс Дж., Де Оливейра и Сильва А.М., де Соуза Араужо А.А., Нараин Н., Куэвас Л.Е., Джуниор Л.Дж., Гургель Р.К. (2017). «Цитокины в лечении ротавирусной инфекции: систематический обзор исследований in vivo». Цитокин. 96: 152–60. Дои:10.1016 / j.cyto.2017.04.013. PMID  28414969. S2CID  3568330.
  85. ^ Холлоуэй Г., Колсон Б.С. (2013). «Врожденные клеточные реакции на ротавирусную инфекцию». Журнал общей вирусологии. 94 (6): 1151–60. Дои:10.1099 / vir.0.051276-0. PMID  23486667.
  86. ^ а б Виллена Дж., Визосо-Пинто М.Г., Китадзава Х. (2016). «Врожденный противовирусный иммунитет кишечника и иммунобиотики: положительные эффекты против ротавирусной инфекции». Границы иммунологии. 7: 563. Дои:10.3389 / fimmu.2016.00563. ЧВК  5136547. PMID  27994593.
  87. ^ Оффит П.А. (1994). «Ротавирусы: иммунологические детерминанты защиты от инфекций и болезней». Достижения в вирусных исследованиях, том 44. Достижения в вирусных исследованиях. 44. С. 161–202. Дои:10.1016 / S0065-3527 (08) 60329-2. ISBN  9780120398447. ЧВК  7130874. PMID  7817873.
  88. ^ Патель М., Гласс Р.И., Цзян Б., Сантошам М., Лопман Б., Парашар У. (2013). «Систематический обзор титра антител IgA к ротавирусу в сыворотке как потенциального коррелята эффективности ротавирусной вакцины». Журнал инфекционных болезней. 208 (2): 284–94. Дои:10.1093 / infdis / jit166. PMID  23596320.
  89. ^ а б Патель М.М., Тейт Дж. Э., Селваранган Р., Даскалаки И., Джексон М. А., Кернс А. Т., Гроб С., Уотсон Б., Ходинка Р., Гласс Р. И., Парашар Ю. Д. (2007). «Данные стандартных лабораторных исследований для надзора за госпитализацией ротавируса для оценки воздействия вакцинации». Журнал детских инфекционных болезней. 26 (10): 914–9. Дои:10.1097 / INF.0b013e31812e52fd. PMID  17901797. S2CID  10992309.
  90. ^ Европейский комитет по педиатрическим ротавирусам (PROTECT) (2006). «Бремя ротавирусной болезни у детей в Европе». Эпидемиология и инфекция. 134 (5): 908–16. Дои:10.1017 / S0950268806006091. ЧВК  2870494. PMID  16650331.
  91. ^ Ангел Дж, Франко MA, Гринберг HB (2009). Mahy WJ, Van Regenmortel MH (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии. Бостон: Academic Press. п. 278. ISBN  978-0-12-375147-8.
  92. ^ Гуд Дж, Чедвик Д. (2001). Вирусы гастроэнтерита. Нью-Йорк: Вили. п. 14. ISBN  978-0-471-49663-2.
  93. ^ Фишер Т.К., Генч-младший (2004). «Методы и алгоритмы типирования ротавирусов». Обзоры в медицинской вирусологии. 14 (2): 71–82. Дои:10.1002 / RMV.411. ЧВК  7169166. PMID  15027000.
  94. ^ Алам Н.Х., Ашраф Х. (2003). «Лечение инфекционной диареи у детей». Педиатрические препараты. 5 (3): 151–65. Дои:10.2165/00128072-200305030-00002. PMID  12608880. S2CID  26076784.
  95. ^ Сачдев HP (1996). «Пероральная регидратационная терапия». Журнал Индийской медицинской ассоциации. 94 (8): 298–305. PMID  8855579.
  96. ^ Всемирная организация здравоохранения, ЮНИСЕФ. «Совместное заявление: Клиническое лечение острой диареи» (PDF). Получено 3 мая 2012.
  97. ^ Рамиг РФ (2007). «Системная ротавирусная инфекция». Экспертный обзор противоинфекционной терапии. 5 (4): 591–612. Дои:10.1586/14787210.5.4.591. PMID  17678424. S2CID  27763488.
  98. ^ Ахмади Э., Ализаде-Наваи Р., Резаи М.С. (2015). «Эффективность использования пробиотиков при острой ротавирусной диарее у детей: систематический обзор и метаанализ». Каспийский журнал внутренней медицины. 6 (4): 187–95. ЧВК  4649266. PMID  26644891.
  99. ^ Гуарино А., Ашкенази С., Гендрел Д., Ло Веккио А., Шамир Р., Шаевска Х (2014). «Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания / Европейское общество педиатрических инфекционных заболеваний, основанное на фактических данных, руководство по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе: обновление 2014 г.». Журнал детской гастроэнтерологии и питания. 59 (1): 132–52. Дои:10.1097 / MPG.0000000000000375. PMID  24739189. S2CID  4845135.
  100. ^ «Ротавирусная вакцина для профилактики ротавирусного гастроэнтерита среди детей. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP)». MMWR. Рекомендации и отчеты. 48 (RR-2): 1–20. 1999 г. PMID  10219046.
  101. ^ Капикян АЗ (2001). «Вакцина против ротавируса для профилактики тяжелой диареи у младенцев и детей раннего возраста: разработка, использование и отмена». Вирусы гастроэнтерита. Симпозиум Фонда Новартис. Симпозиумы Фонда Новартис. 238. С. 153–71, обсуждение 171–9. Дои:10.1002 / 0470846534.ch10. ISBN  9780470846537. PMID  11444025.
  102. ^ Бинес Дж. Э. (2005). «Ротавирусные вакцины и риск инвагинации». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 21 (1): 20–5. PMID  15687880.
  103. ^ Бинес Дж (2006). «Инвагинация и ротавирусные вакцины». Вакцина. 24 (18): 3772–6. Дои:10.1016 / j.vaccine.2005.07.031. PMID  16099078.
  104. ^ Деннехи PH (2008). «Ротавирусные вакцины: обзор». Обзоры клинической микробиологии. 21 (1): 198–208. Дои:10.1128 / CMR.00029-07. ЧВК  2223838. PMID  18202442.
  105. ^ Тейт Дж. Э., Патель М. М., Стил А. Д., Генч Дж. Р., Пейн, округ Колумбия, Кортезе М. М., Накагоми О., Канлифф Н. А., Цзян Б., Нойзил К. М., де Оливейра Л. Х., Гласс Р. И., Парашар Ю. Д. (2010). «Глобальное влияние ротавирусных вакцин». Экспертный обзор вакцин. 9 (4): 395–407. Дои:10.1586 / erv.10.17. PMID  20370550. S2CID  28963507.
  106. ^ Тейт Дж. Э., Парашар Ю. Д. (2014). «Рутинные вакцины против ротавируса». Клинические инфекционные болезни. 59 (9): 1291–1301. Дои:10.1093 / cid / ciu564. PMID  25048849.
  107. ^ Ричардсон V, Эрнандес-Пичардо Дж. И др. (2010). «Влияние ротавирусной вакцины на смертность от детской диареи в Мексике». Медицинский журнал Новой Англии. 362 (4): 299–305. Дои:10.1056 / NEJMoa0905211. PMID  20107215. S2CID  27287753.
  108. ^ Патель М., Педрейра С., Де Оливейра Л. Х., Уманья Дж., Тейт Дж., Лопман Б., Санчес Е., Рейес М., Меркадо Дж., Гонсалес А., Перес М. С., Бальмаседа А., Андрус Дж., Парашар Ю. (2012). «Продолжительность защиты от пятивалентной ротавирусной вакцинации в Никарагуа». Педиатрия. 130 (2): e365–72. Дои:10.1542 / пед.2011-3478. PMID  22753550. S2CID  7723807.
  109. ^ Патель М.М., Парашар Ю.Д. и др. (2011). «Влияние ротавирусной вакцинации на реальный мир». Журнал детских инфекционных болезней. 30 (1): S1–5. Дои:10.1097 / INF.0b013e3181fefa1f. PMID  21183833.
  110. ^ Neuzil KM, Armah GE, Parashar UD, Steele AD (2010). Стил А.Д., Армах Г.Е., Пейдж Н.А., Канлифф Н.А. (ред.). «Ротавирусная инфекция в Африке: эпидемиология, бремя болезней и разнообразие штаммов». Журнал инфекционных болезней. 202 (Приложение 1): S1 – S265. Дои:10.1086/653545. PMID  20684687.
  111. ^ Нельсон Э.А., Виддоусон М.А., Килгор П.Е., Стил Д., Парашар Ю.Д., ред. (2009). «Ротавирус в Азии: обновленная информация о бремени болезней, генотипах и внедрении вакцин». Вакцина. 27 (Приложение 5): F1 – F138.
  112. ^ Всемирная организация здравоохранения (2009 г.). «Ротавирусные вакцины: новости» (PDF). Еженедельная эпидемиологическая сводка. 51–52 (84): 533–40. Получено 8 мая 2012.
  113. ^ «Новая вакцина для защиты детей от ротавируса». Министерство здравоохранения Великобритании. 10 ноября 2012 г.. Получено 10 ноября 2012.
  114. ^ Карафиллакис Э., Хассуна С., Атчисон С. (2015). «Эффективность и влияние ротавирусных вакцин в Европе, 2006–2014 гг.». Вакцина. 33 (18): 2097–107. Дои:10.1016 / j.vaccine.2015.03.016. PMID  25795258.
  115. ^ Бернетт Э., Джонестеллер К.Л., Тейт Дж.Э., Йен С., Парашар Ю.Д. (2017). «Глобальное влияние ротавирусной вакцинации на госпитализацию детей и смертность от диареи». Журнал инфекционных болезней. 215 (11): 1666–72. Дои:10.1093 / infdis / jix186. ЧВК  5543929. PMID  28430997.
  116. ^ «Карты смертей от ротавируса и вводные карты ротавирусной вакцины - Совет ROTA». rotacouncil.org. Архивировано из оригинал 12 июля 2016 г.. Получено 29 июля 2016.
  117. ^ Мошинский П (2011). «ГАВИ распространяет вакцины против детей-убийц в большем количестве стран». BMJ. 343: d6217. Дои:10.1136 / bmj.d6217. PMID  21957215. S2CID  7567316.
  118. ^ «Вакцинация против ротавируса связана со снижением заболеваемости диабетом 1 типа». Рейтер. 22 января 2019 г.. Получено 10 февраля 2019.
  119. ^ Бакалар, Николай (30 января 2019 г.). «Ротавирусная вакцина может защитить от диабета 1 типа». Нью-Йорк Таймс. ISSN  0362-4331. Получено 10 февраля 2019.
  120. ^ «Программа вакцинации против ротавируса для младенцев». www.gov.uk. Общественное здравоохранение Англии. 26 июля 2013 г.
  121. ^ Дадонайте Б, Ричи Х (2019). «Ротавирусная вакцина - эффективное средство, предотвращающее смерть детей от диареи».CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  122. ^ Люнг А.К., Келлнер Дж. Д., Дэвис HD (2005). «Ротавирусный гастроэнтерит». Достижения в терапии. 22 (5): 476–87. Дои:10.1007 / BF02849868. PMID  16418157. S2CID  39847059.
  123. ^ Парашар Ю.Д., Гибсон С.Дж., Бресс Дж.С., Гласс Р.И. (2006). «Ротавирус и тяжелая детская диарея». Возникающие инфекционные заболевания. 12 (2): 304–6. Дои:10.3201 / eid1202.050006. ЧВК  3373114. PMID  16494759.
  124. ^ Тейт Дж. Э., Бертон А. Х., Боски-Пинто К., Стил А. Д., Дуке Дж., Парашар Ю. Д. (2012). «Оценка смертности детей младше 5 лет от ротавируса в мире за 2008 год до введения всеобщих программ вакцинации против ротавируса: систематический обзор и метаанализ». Ланцетные инфекционные болезни. 12 (2): 136–41. Дои:10.1016 / S1473-3099 (11) 70253-5. PMID  22030330.
  125. ^ Рейнганс Р.Д., Хейлен Дж., Джакинто С. (2006). «Экономика ротавирусного гастроэнтерита и вакцинация в Европе: в чем смысл?». Журнал детских инфекционных болезней. 25 (Приложение 1): S48–55. Дои:10.1097 / 01.inf.0000197566.47750.3d. PMID  16397429. S2CID  3272810.
  126. ^ Райан М.Дж., Рамзи М., Браун Д., Гей Нью-Джерси, Фаррингтон С.П., Уолл П.Г. (1996). «Госпитализация в связи с ротавирусной инфекцией в Англии и Уэльсе». Журнал инфекционных болезней. 174 (Приложение 1): S12–8. Дои:10.1093 / infdis / 174.Supplement_1.S12. PMID  8752285.
  127. ^ Атчисон CJ, Там CC, Хаджат С., ван Пелт В., Кауден Дж. М., Лопман Б. А. (2010). «Зависимая от температуры передача ротавируса в Великобритании и Нидерландах». Труды Королевского общества B: биологические науки. 277 (1683): 933–42. Дои:10.1098 / rspb.2009.1755. ЧВК  2842727. PMID  19939844.
  128. ^ Леви К., Хаббард А.Е., Айзенберг Дж. Н. (2009). «Сезонность ротавирусной болезни в тропиках: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал эпидемиологии. 38 (6): 1487–96. Дои:10.1093 / ije / dyn260. ЧВК  2800782. PMID  19056806.
  129. ^ Купманс М, Браун Д. (1999). «Сезонность и разнообразие ротавирусов группы А в Европе». Acta Paediatrica. 88 (Дополнение 426): 14–9. Дои:10.1111 / j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID  10088906. S2CID  10969637.
  130. ^ Sassi HP, Sifuentes LY, Koenig DW, Nichols E, Clark-Greuel J, Wong LF, McGrath K, Gerba CP, Reynolds KA (2015). «Контроль распространения вирусов в учреждении длительного ухода с использованием гигиенических протоколов». Американский журнал инфекционного контроля. 43 (7): 702–6. Дои:10.1016 / j.ajic.2015.03.012. PMID  25944726.
  131. ^ Хопкинс Р.С., Гаспар Г.Б., Уильямс Ф.П., Карлин Р.Дж., Цукор Г., Блэклоу Н.Р. (1984). «Вспышка гастроэнтерита, передающегося через воду, в сообществе: данные о ротавирусе в качестве возбудителя». Американский журнал общественного здравоохранения. 74 (3): 263–5. Дои:10.2105 / AJPH.74.3.263. ЧВК  1651463. PMID  6320684.
  132. ^ Букардо Ф., Карлссон Б., Нордгрен Дж., Паниагуа М., Гонсалес А., Амадор Дж. Дж., Эспиноза Ф, Свенссон Л. (2007). «Мутировавший ротавирус G4P [8], связанный с общенациональной вспышкой гастроэнтерита в Никарагуа в 2005 г.». Журнал клинической микробиологии. 45 (3): 990–7. Дои:10.1128 / JCM.01992-06. ЧВК  1829148. PMID  17229854.
  133. ^ Linhares AC, Pinheiro FP, Freitas RB, Gabbay YB, Shirley JA, Beards GM (1981). «Вспышка ротавирусной диареи среди неиммунного изолированного сообщества индейцев Южной Америки». Американский журнал эпидемиологии. 113 (6): 703–10. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a113151. PMID  6263087.
  134. ^ Хун Т., Ван Ч, Фанг З, Чжоу З, Чанг X, Лион Х, Чен Г, Яо Х, Чао Т, Йе В, Дэн С., Чанг В. (1984). «Вспышка ротавирусной диареи у взрослых в Китае, передаваемая через воду, вызванная новым ротавирусом». Ланцет. 323 (8387): 1139–42. Дои:10.1016 / S0140-6736 (84) 91391-6. PMID  6144874.
  135. ^ Fang ZY, Ye Q, Ho MS, Dong H, Qing S, Penaranda ME, Hung T, Wen L, Glass RI (1989). «Расследование вспышки ротавируса диареи взрослых в Китае». Журнал инфекционных болезней. 160 (6): 948–53. Дои:10.1093 / infdis / 160.6.948. PMID  2555422.
  136. ^ Келкар С.Д., Заде JK (2004). «Ротавирусы группы B, подобные штамму CAL-1, циркулируют в Западной Индии с 1993 года». Эпидемиология и инфекция. 132 (4): 745–9. Дои:10.1017 / S0950268804002171. ЧВК  2870156. PMID  15310177.
  137. ^ Ахмед М.Ю., Кобаяши Н., Вакуда М., Санеката Т., Танигучи К., Кадер А., Наик Т.Н., Ишино М., Алам М.М., Кодзима К., Мисе К., Суми А. (2004). «Генетический анализ ротавирусов человека группы B, обнаруженных в Бангладеш в 2000 и 2001 годах». Журнал медицинской вирусологии. 72 (1): 149–55. Дои:10.1002 / jmv.10546. PMID  14635024.
  138. ^ Penaranda ME, Ho MS, Fang ZY, Dong H, Bai XS, Duan SC, Ye WW, Estes MK, Echeverria P, Hung T. (1989). "Сероэпидемиология ротавирусной диареи взрослых в Китае, 1977–1987 гг.". Журнал клинической микробиологии. 27 (10): 2180–3. Дои:10.1128 / JCM.27.10.2180-2183.1989. ЧВК  266989. PMID  2479654.
  139. ^ Moon S, Хамфри CD, Ким JS, Пэк LJ, Сон JW, Сонг KJ, Цзян Б. (2011). «Первое обнаружение ротавируса группы C у детей с острым гастроэнтеритом в Южной Корее». Клиническая микробиология и инфекции. 17 (2): 244–7. Дои:10.1111 / j.1469-0691.2010.03270.x. PMID  20491826.
  140. ^ а б Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (2010). «Зоонозные аспекты ротавирусов». Ветеринарная микробиология. 140 (3–4): 246–55. Дои:10.1016 / j.vetmic.2009.08.028. PMID  19781872.
  141. ^ Мюллер Х, Джон Р (2007). «Ротавирусы: разнообразие и зоонозный потенциал - краткий обзор». Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift. 120 (3–4): 108–12. PMID  17416132.
  142. ^ Кук Н., Бриджер Дж., Кендалл К., Гомара М.И., Эль-Аттар Л., Грей Дж. (2004). «Зоонозный потенциал ротавируса». Журнал инфекции. 48 (4): 289–302. Дои:10.1016 / j.jinf.2004.01.018. PMID  15066329.
  143. ^ Доро Р., Фаркас С.Л., Мартелла В., Баньяи К. (2015). «Зоонозная передача ротавируса: наблюдение и борьба». Экспертный обзор противоинфекционной терапии. 13 (11): 1337–50. Дои:10.1586/14787210.2015.1089171. PMID  26428261. S2CID  42693014.
  144. ^ Light JS, Hodes HL (1943). «Исследования эпидемической диареи новорожденных: выделение фильтрующего агента, вызывающего диарею у телят». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации. 33 (12): 1451–4. Дои:10.2105 / AJPH.33.12.1451. ЧВК  1527675. PMID  18015921.
  145. ^ Мебус CA, Вятт Р.Г., Шарпи Р.Л., Серено М.М., Калица А.Р., Капикян А.З., Твихаус М.Дж. (1976). «Диарея у телят-гнотобиотиков, вызванная реовирусоподобным агентом инфантильного гастроэнтерита человека» (PDF). Инфекция и иммунитет. 14 (2): 471–4. Дои:10.1128 / IAI.14.2.471-474.1976. ЧВК  420908. PMID  184047.
  146. ^ Рубенштейн Д., Милн Р., Бакленд Р., Тиррелл Д.А. (1971). «Рост вируса эпидемической диареи грудных мышей (EDIM) в органных культурах кишечного эпителия». Британский журнал экспериментальной патологии. 52 (4): 442–5. ЧВК  2072337. PMID  4998842.
  147. ^ а б Вуд Дж. Н., Бриджер Дж. К., Джонс Дж. М., Флюетт Т. Х., Дэвис Г. А., Дэвис Г. А., Белый ГБ (1976). «Морфологические и антигенные взаимоотношения между вирусами (ротавирусами) острого гастроэнтерита у детей, телят, поросят, мышей и жеребят» (PDF). Инфекция и иммунитет. 14 (3): 804–10. Дои:10.1128 / IAI.14.3.804-810.1976. ЧВК  420956. PMID  965097.
  148. ^ а б Флюетт TH, Вуд Г.Н. (1978). «Ротавирусы». Архив вирусологии. 57 (1): 1–23. Дои:10.1007 / BF01315633. ЧВК  7087197. PMID  77663.
  149. ^ Флюетт Т.Х., Брайден А.С., Дэвис Х., Вуд Г.Н., Бриджер Дж. К., Деррик Дж. М. (1974). «Связь вирусов острого гастроэнтерита у детей и новорожденных телят». Ланцет. 304 (7872): 61–3. Дои:10.1016 / S0140-6736 (74) 91631-6. PMID  4137164.
  150. ^ Мэтьюз RE (1979). «Третий доклад Международного комитета по таксономии вирусов. Классификация и номенклатура вирусов». Интервирология. 12 (3–5): 129–296. Дои:10.1159/000149081. PMID  43850.
  151. ^ Бороды GM, Браун DW (1988). «Антигенное разнообразие ротавирусов: значение для эпидемиологии и вакцинных стратегий». Европейский журнал эпидемиологии. 4 (1): 1–11. Дои:10.1007 / BF00152685. PMID  2833405. S2CID  11547573.
  152. ^ Урасава Т., Урасава С., Танигучи К. (1981). «Последовательные пассажи ротавируса человека в клетках MA-104». Микробиология и иммунология. 25 (10): 1025–35. Дои:10.1111 / j.1348-0421.1981.tb00109.x. PMID  6273696.
  153. ^ Уорд Р.Л., Бернштейн Д.И. (2009). «Ротарикс: ротавирусная вакцина для всего мира». Клинические инфекционные болезни. 48 (2): 222–8. Дои:10.1086/595702. PMID  19072246.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы