Гликопротеин В вируса герпеса это популярныйгликопротеин который участвует в проникновение в вирусные клетки из Вирус простого герпеса (HSV). Герпесвирусы есть конверт и внешний липидный бислой который содержит двенадцать поверхностных гликопротеинов. За заразительность чтобы достичь, двухцепочечный ДНК геном ВПГ должен попасть в клетку-хозяин посредством слияния его оболочки с клеточная мембрана или через эндоцитоз. Другие вирусные гликопротеины, участвующие в процессе проникновения в вирусные клетки, включают gC, gB, gD, gH и gL, но только gC, gB, gD и gH необходимы для слияния оболочки HSV с клеточной мембраной. Можно отметить, что все герпесвирусы имеют гликопротеины gB, gH и gL.[2]
Гликопротеин В вируса герпеса является трансмембранным типом 1. белок с сигнальной последовательностью на N-конце.[2] В Кристальная структура вируса простого герпеса (ВПГ) типа 1 и гликопротеина В вируса Эпштейна-Барра эктодомены были решены как тример, выявив пять структурных доменов (I-V).[3][4] Домен I содержит две внутренние петли слияния, которые, как считается, вставляются в клеточную мембрану во время слияния вирус-клетка.[5] Предполагается, что в HSV домен II взаимодействует с другим гликопротеином вируса герпеса, gH / gL, в процессе слияния.[6] Домен III состоит из структурно важной удлиненной альфа-спирали, в то время как домен IV, как предполагается, взаимодействует с клеточными рецепторами.[7] Наконец, домен V действует вместе с доменом I во время белок-липидных взаимодействий. При ВПГ нейтрализует моноклональные антитела карта в структурные области I, II, IV и V.[7] Благодаря своей уникальной структуре гликопротеин B вируса герпеса (наряду с гликопротеином G вируса везикулярного стоматита и gp64 бакуловируса) принадлежит к новому классу гликопротеинов слияния с вирусной мембраной, классу III.[3]
Функция
Гликопротеин В вируса герпеса является наиболее консервативным из всех поверхностных гликопротеинов и действует в первую очередь как гибридный белок. Точные функции gB и gH / gL неизвестны, но они необходимы для проникновения вируса в клетку и составляют основной механизм слияния. Утверждение, что gB участвует в слиянии, происходит из заметного синцитиального фенотипа, вызванного определенными мутациями внутри цитоплазматический домен гликопротеина B,[8] а также его структурная гомология с другими вирусными слитыми белками.[3]
^ абПерейра Л., Али М., Кусулас К., Хо Б., Бэнкс Т. (сентябрь 1989 г.). «Доменная структура гликопротеина B вируса простого герпеса 1: карта нейтрализующих эпитопов в областях непрерывных и прерывистых остатков». Вирусология. 172 (1): 11–24. Дои:10.1016/0042-6822(89)90102-5. PMID2475970.
