Состояния, коморбидные с расстройствами аутистического спектра - Conditions comorbid to autism spectrum disorders - Wikipedia

Спектр аутизма расстройства (РАС) нарушения развития которые начинаются в раннем детстве, сохраняются на протяжении всей взрослой жизни и влияют на три важнейшие области развития: общение, социальное взаимодействие и ограниченные модели поведения.[1] Есть много состояния, сопутствующие расстройствам аутистического спектра Такие как синдром ломкой Х-хромосомы и эпилепсия.

В медицине и психиатрии, коморбидность наличие одного или нескольких дополнительных состояний, сопутствующих первичному, или эффект таких дополнительных нарушений. Около 10–15% случаев аутизма имеют идентифицируемые Менделевский (одногенное) состояние, хромосомная аномалия или другой генетический синдром,[2] и РАС связаны с несколькими генетические нарушения,[3] возможно, из-за совпадения генетических причин.[4]

Отличить РАС от других диагнозов может быть сложно, потому что черты РАС часто пересекаются с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры.[5][6]

Коморбидные состояния

Беспокойство

Тревожные расстройства распространены среди детей и взрослых с РАС. Симптомы, вероятно, зависят от возраста, уровня когнитивных функций, степени социальных нарушений и проблем, связанных с РАС. Многие тревожные расстройства, такие как социальное тревожное расстройство и генерализованное тревожное расстройство, обычно не диагностируются у людей с РАС, потому что такие симптомы лучше объясняются самим РАС, и часто трудно сказать, являются ли такие симптомы, как компульсивная проверка, частью РАС или сопутствующей проблемой тревожности. Сообщается, что распространенность тревожных расстройств у детей с РАС составляет от 11% до 84%; широкий диапазон, вероятно, объясняется различиями в способах проведения исследований.[7]

Биполярное расстройство

Биполярное расстройство, или маниакально-депрессивный синдром, часто утверждают, что он сопровождается рядом состояний, включая аутизм.[8] Аутизм включает некоторые симптомы, обычно обнаруживаемые при расстройствах настроения и тревожных расстройствах.[9]

Заболевание кишечника

Желудочно-кишечные симптомы являются частым сопутствующим заболеванием у пациентов с расстройствами аутистического спектра (РАС), хотя их основные механизмы в значительной степени неизвестны. Наиболее частыми желудочно-кишечными симптомами, о которых сообщалось с помощью запатентованного инструмента, разработанного и применяемого Майером, Падуей и Тиллишем (2014), являются боль в животе, запор, диарея и вздутие живота, о которых сообщалось не менее 25 процентов участников. [10] У людей с расстройством аутистического спектра нарушается переваривание и транспорт углеводов, что, как считается, связано с функциональными нарушениями, которые вызывают повышенную кишечную проницаемость, недостаточную ферментативную активность дисахаридов, повышенную секрецию поджелудочно-желчных путей, индуцированную секретином, и аномальную фекальную флору Clostridia taxa [11] Нарушение функции желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся болью, может вызывать проблемы с кормлением и усиливать негативное поведение, в том числе самоповреждение у людей с аутизмом. [12]

Депрессия

Сильное депрессивное расстройство в нескольких исследованиях было показано, что это одно из наиболее частых сопутствующих состояний у людей с РАС,[13][14] и считается, что он развивается и чаще встречается у высокофункциональных людей в подростковом возрасте, когда они начинают лучше понимать свои отличия от других.[15] Кроме того, проявление депрессии при РАС может зависеть от уровня когнитивного функционирования человека: у детей с более низким уровнем функционирования проявляется больше поведенческих проблем, а у детей с более высоким уровнем функционирования - более традиционные симптомы депрессии.[5]

Диспраксия

Первоначальные отчеты о синдром Аспергера[16] и другие схемы диагностики[17] включать описания диспраксия. Дети с РАС могут задерживаться в приобретении моторных навыков, требующих двигательной ловкости, таких как езда на велосипеде или открытие банки, и могут казаться неловкими или «неудобными на собственной шкуре». Они могут быть плохо скоординированы, иметь странную или подвижную походку или осанку. плохой почерк, другие нарушения рук / ловкости, или проблемы с зрительно-моторной интеграцией, навыками зрительного восприятия и концептуальным обучением.[16][18] У них могут быть проблемы с проприоцепция (ощущение положения тела) по меркам диспраксия, баланс, тандемная походка и сложение большого пальца.[16]

Эпилепсия

РАС также ассоциируется с эпилепсия, с вариациями риска эпилепсии в зависимости от возраста, когнитивного уровня и типа языкового расстройства.[19] Каждый четвертый ребенок с аутизмом развивается припадки, часто начиная с раннего детства или подросткового возраста.[20] Судороги, вызванные аномальной электрической активностью мозга, могут вызвать временную потерю сознания (затемнение), судороги тела, необычные движения или приступы пристального взгляда. Иногда этому способствуют недосыпание или высокая температура. An ЭЭГ может помочь подтвердить наличие приступа. Обычно эпилепсия начинается в возрасте до пяти лет или в период полового созревания.[21] и чаще встречается у женщин и людей с сопутствующими заболеваниями. Интеллектуальная недееспособность.

Синдром ломкой Х-хромосомы

Синдром ломкой Х-хромосомы является наиболее распространенной наследственной формой Интеллектуальная недееспособность. Он был назван так потому, что одна часть Х-хромосомы имеет дефектный фрагмент, который под микроскопом кажется защемленным и хрупким. Синдром ломкой Х-хромосомы поражает от двух до пяти процентов людей с РАС.[22] Если у одного ребенка есть Fragile X, существует 50% вероятность того, что мальчики, рожденные от одних и тех же родителей, будут иметь Fragile X (см. Менделирующая генетика ). Другие члены семьи, которые, возможно, собираются завести ребенка, также могут пожелать пройти обследование на наличие синдрома.

Гендерная дисфория

Гендерная дисфория диагноз ставится людям (например, трансгендер ) которые испытывают дискомфорт, связанный с их гендерной идентичностью.[23] Люди с аутизмом чаще страдают гендерной дисфорией.[24][25][26]

Аномальный метаболизм фолиевой кислоты

Несколько линий доказательств указывают на нарушения метаболизма фолиевой кислоты при РАС. Эти отклонения могут привести к снижению выработки 5-метилтетрагидрофолата, изменению выработки метаболитов фолиевой кислоты и снижению транспорта фолиевой кислоты через гематоэнцефалический барьер и в нейронах. Наиболее значительными нарушениями метаболизма фолиевой кислоты, связанными с РАС, могут быть аутоантитела к альфа-рецепторам фолиевой кислоты (FRα). Эти аутоантитела были связаны с дефицит церебрального фолата. Аутоантитела могут связываться с FRα и сильно ухудшать его функцию.

В 2013 году в одном исследовании сообщалось, что 60% и 44% из 93 детей с РАС были положительны в отношении блокирующих FRα и связывающих аутоантител соответственно. Этот высокий уровень положительности аутоантител против FRα был подтвержден Ramaekers et al, которые сравнили 75 детей с РАС с 30 детьми контрольной группы, не страдающими аутизмом, с задержкой в ​​развитии. Аутоантитела, блокирующие FRα, были положительными у 47% детей с РАС, но только у 3% детей контрольной группы.

Многие дети с РАС и дефицит фолиевой кислоты головного мозга имеют заметное улучшение клинического статуса при приеме фолиевой кислоты.

Серия из пяти детей с дефицит церебрального фолата а также низкофункциональный аутизм с неврологическим дефицитом: полное исчезновение симптомов РАС с использованием фолиевой кислоты у ребенка и существенное улучшение общения у двух других детей.[27]

Аномальный окислительно-восстановительный метаболизм

Было показано, что дисбаланс в глутатион-зависимом окислительно-восстановительном метаболизме связан с расстройствами аутистического спектра (РАС). Синтез глутатиона и внутриклеточный окислительно-восстановительный баланс связаны с метаболизмом и метилированием фолиевой кислоты, метаболическими путями, которые также оказались ненормальными при РАС. Вместе эти метаболические нарушения определяют отдельный эндофенотип TSA, тесно связанный с генетическими, эпигенетическими и митохондриальными аномалиями, а также с факторами окружающей среды, связанными с РАС. Глутатион участвует в нейрозащите от окислительного стресса и нейровоспаления, улучшая систему антиоксидантного стресса.

Исследования показали, что у аутичных детей метаболизм глутатиона может быть улучшен. - Подкожно путем инъекции метилкобаламина. - Фолиевая кислота для перорального применения. - Витаминно-минеральная добавка, включающая антиоксиданты, коэнзим Q10 и витамины B. - Тетрагидробиоптерин. Интересно, что недавние исследования DBPC показали, что N-ацетил-1-цистеин, добавка-предшественник глутатиона, эффективен для улучшения симптомов и поведения, связанных с РАС. Однако в этих исследованиях глутатион не измерялся.

Малые, средние и крупные исследования DPBC и открытые мелкие и средние клинические испытания демонстрируют, что новые методы лечения детей с РАС от окислительного стресса связаны с улучшением исходных симптомов РАС, сна, желудочно-кишечных симптомов, гиперактивности, судорог и родительского впечатления, сенсорного восприятия. и двигательные симптомы. Эти новые методы лечения включают N-ацетил-1-цистеин, метилкобаламин с пероральной фолиевой кислотой и без нее, витамин C, а также витаминные и минеральные добавки, которые включают антиоксиданты, фермент Q10 и витамины B.

Сообщалось также, что несколько других методов лечения, обладающих антиоксидантными свойствами, включая карнозин, значительно улучшают поведение при РАС, предполагая, что лечение окислительного стресса может быть полезным для детей с РАС. Многие антиоксиданты также могут помочь улучшить функцию митохондрий, предполагая, что клинические улучшения с антиоксидантами могут происходить за счет снижения окислительного стресса и / или улучшения функции митохондрий.

Некоторые из этих методов лечения могут иметь частые серьезные побочные эффекты (бронхоспазм, так далее ...).[27][28][29]

Митохондриальные заболевания

Центральным игроком в биоэнергетике является митохондрия. Митохондрии производят около 90% клеточной энергии, регулируют окислительно-восстановительный статус клеток, производят АФК, поддерживают гомеостаз Ca2 +, синтезируют и разлагают высокоэнергетические биохимические промежуточные продукты и регулируют гибель клеток посредством активации поры перехода митохондриальной проницаемости (mtPTP). Когда они выходят из строя, внутри клетки вырабатывается все меньше и меньше энергии. За этим следуют повреждение клеток и даже смерть клеток. Если этот процесс повторяется по всему телу, системы целых органов начинают давать сбои.

Митохондриальные заболевания представляют собой гетерогенную группу заболеваний, которые могут поражать несколько органов разной степени тяжести. Симптомы могут быть острыми или хроническими с перемежающейся декомпенсацией. Неврологические проявления включают: энцефалопатия, Инсульт, когнитивная регрессия, припадки, кардиопатии[30] (нарушения сердечной проводимости, HHD, кардиомиопатия,[31] ect ...), сахарный диабет, визуальный и потеря слуха, органная недостаточность, невропатическая боль и периферическая невропатия.

Оценки распространенности митохондриальных заболеваний и дисфункции в исследованиях варьируются от 5 до 80%. Частично это может быть связано с нечетким различием между митохондриальным заболеванием и дисфункцией. Митохондриальные заболевания трудно диагностировать, и они стали более известными и обнаруживаемыми. Исследования, указывающие на самые высокие показатели митохондриальной диагностики, обычно самые последние.[27]

Некоторые препараты токсичны для митохондрий. Они могут вызвать или усугубить дисфункцию или митохондриальные заболевания.

  • Противоэпилептические средства:

Вальпроевая кислота (также используется при различных других показаниях) и фенитоин являются наиболее токсичными. Фенобарбитал, карбамазепин, окскарбазепин, этосуксимид, зонисамид, топирамат, габапентин и вигабатрин.[32][33]

  • Другие виды препаратов:

Кортикостероиды (кортизон), аккутан (изотретиноин) и другие производные витамина А, барбитураты, некоторые антибиотики, пропофол, летучие анестетики, недеполяризующие миорелаксанты, некоторые местные анестетики, статины, фибраты, глитазоны, бета-блокаторы, бигуаниды, амиодарон, некоторые химиотерапевтические препараты , некоторые нейролептики, нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и различные другие препараты.[34][35]

Нейрофиброматоз I типа

РАС также ассоциируется с Нейрофиброматоз I типа (НФ-1).[36] NF-1 - сложное мультисистемное заболевание человека, вызванное мутацией гена на хромосома 17 который отвечает за производство белка, называемого нейрофибромин 1, который необходим для нормального функционирования многих типов клеток человека. NF-1 вызывает опухоли нервной системы, которые могут расти в любом месте тела. NF-1 является одним из наиболее распространенных генетических заболеваний и не ограничивается какой-либо расой или полом человека. NF-1 - это аутосомно-доминантный расстройство, что означает, что мутации или делеции одной копии (или аллеля) гена NF-1 достаточно для развития NF-1, хотя представление широко варьируется и часто отличается даже между родственниками, пораженными NF-1.

Нейровоспаление и иммунные нарушения

Роль иммунная система и нейровоспаление в развитии аутизма является спорным вопросом. До недавнего времени было мало доказательств, подтверждающих иммунные гипотезы, но исследования роли иммунного ответа и нейровоспаления могут иметь важные клинические и терапевтические последствия. Точная роль повышенного иммунного ответа в Центральная нервная система (ЦНС) пациентов с аутизмом является неопределенным, но может быть основным фактором в запуске и поддержании многих сопутствующих состояний, связанных с аутизмом. Недавние исследования указывают на наличие повышенной нейроиммунной активности как в тканях головного мозга, так и в тканях мозга. спинномозговая жидкость пациентов с аутизмом, поддерживая мнение о том, что повышенный иммунный ответ может быть важным фактором возникновения аутистических симптомов.[37] Обзор 2013 года также обнаружил доказательства активации микроглии и увеличения цитокин производство в посмертных образцах мозга людей с аутизмом.[38]

Невропатии

Распространенность периферические невропатии будет значительно увеличиваться при РАС.[39] Периферические невропатии могут протекать бессимптомно. Периферическая нейропатия - частое проявление митохондриальных заболеваний.[40] и полинейропатии будет относительно обычным явлением.[41] Невропатии также может быть вызвано другими особенностями РАС.

Нарушение невербального обучения

Смотрите также: Невербальное нарушение обучаемости

Обсессивно-компульсивное расстройство

Обсессивно-компульсивное расстройство характеризуется повторяющимися навязчивыми мыслями или навязчивыми действиями. Около 30% людей с расстройствами аутистического спектра также страдают ОКР.[42]

Обсессивно-компульсивное расстройство личности

Обсессивно-компульсивное расстройство личности (OCPD) - это кластер c расстройство личности характеризуется общим паттерном чрезмерной заботы о порядке, перфекционизм, внимание к деталям, умственное и межличностное контроль и потребность в контроле над своим окружением, которое мешает личному гибкость, открытость опыту и эффективность а также вмешательство в отношения.

Между Синдром Аспергера и OCPD,[43] таких как составление списков, негибкое соблюдение правил и навязчивые аспекты синдрома Аспергера, хотя последний может отличаться от OCPD, особенно в отношении аффективный поведение, плохие социальные навыки, трудности с теория разума и интенсивные интеллектуальные интересы, например способность вспомнить все аспекты хобби.[44] Исследование 2009 г. с участием взрослых аутичный люди обнаружили, что 40% людей с диагнозом синдрома Аспергера соответствовали диагностическим требованиям для сопутствующий Диагностика OCPD.[45]


Психоз и шизофрения

Смотрите также: Шизофрения и коморбидные состояния

Шизофрения в детстве почти в половине случаев предшествуют детские расстройства аутистического спектра, и между этими двумя расстройствами обнаруживается все больше сходств.[46]

Исследования также показали, что наличие психоз в зрелом возрасте значительно выше у лиц с расстройствами аутистического спектра, особенно с PDD-NOS, чем в общей популяции.[47] Этот психоз обычно возникает необычным образом, при этом большинство людей с РАС испытывают весьма нетипичный набор симптомов. Недавние исследования также показали, что основные симптомы РАС также обычно несколько иначе проявляются в детстве у людей, которые позже станут психотиками, задолго до того, как разовьется настоящий психоз.[48]

Шизоидное расстройство личности

Шизоидное расстройство личности (СПД) - это расстройство личности характеризуется отсутствие интереса к социальным отношениям, склонность к уединенному или защищенному образу жизни, скрытность, эмоциональная холодность, отстраненность и апатия. Другие связанные функции включают высокопарная речь, а недостаток получения удовольствия от большинства, если не всех видов деятельности, ощущение, что человек является «наблюдателем», а не участником жизни, неспособность терпеть эмоциональные ожидания других, очевидное безразличие при похвалах или критике, степень асексуальность и своеобразные моральные или политические убеждения.[49] Симптомы обычно проявляются в позднем детстве или подростковом возрасте.[50]

В нескольких исследованиях сообщалось о совпадении, путанице или сопутствующей патологии с расстройство аутистического спектра синдром Аспергера.[51][52][53] Синдром Аспергера традиционно называли "шизоидное расстройство детства ", и Ойген Блейлер придумал термины «аутизм» и «шизоид», чтобы описать отказ от внутренней фантазии, против которой любое влияние извне становится невыносимым беспокойством.[54] В исследовании 2012 года из 54 молодых людей с синдромом Аспергера было обнаружено, что 26% из них также соответствовали критериям ШРЛ, самой высокой коморбидности среди всех расстройств личности в выборке (другие сопутствующие заболевания составляли 19% для обсессивно-компульсивное расстройство личности, 13% для избегающее расстройство личности и одна женщина с шизотипическое расстройство личности ). Кроме того, критериям ШРЛ соответствовало в два раза больше мужчин с синдромом Аспергера, чем женщин. В то время как 41% всей выборки были безработными, не имея занятий, этот показатель вырос до 62% в группе сопутствующих заболеваний Аспергера и СДПГ.[53] Хотя причина этой сопутствующей патологии еще не установлена, генетические данные о диапазоне между кластер А расстройства личности /шизофрения обнаружены расстройства аутистического спектра.[55][56][57][примечание 1] Тантам предположили, что синдром Аспергера может повышать риск развития ШРЛ.[51]

В том же исследовании 2012 года было отмечено, что DSM может усложнить диагностику ШРЛ, требуя исключения всепроникающее нарушение развития (PDD) до установления диагноза SPD. Исследование показало, что социальное взаимодействие, стереотипное поведение и особые интересы были более серьезными у людей с синдромом Аспергера, которые также соответствовали критериям СРЛ, в отличие от представления о том, что навыки социального взаимодействия не нарушены при СРЛ. Авторы считают, что значительная подгруппа людей с расстройством аутистического спектра или PDD имеет явные «шизоидные черты» и в значительной степени соответствует «одиночкам» в Лорна Винг классификация Спектр аутизма (Ланцет 1997), описанный Сула Вольф.[53]

Сенсорные проблемы

Дальнейшая информация: Расстройство обработки сенсорной информации

Необычные ответы на сенсорные раздражители более распространены и заметны у людей с аутизмом, а сенсорные аномалии обычно считаются диагностическими критериями при расстройствах аутистического спектра (РАС), как указано в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-V); хотя нет убедительных доказательств того, что сенсорные симптомы отличают аутизм от других нарушений развития.[58] Расстройство обработки сенсорной информации является коморбидным с РАС, частота коморбидности составляет 42–88%.[59] Со стандартами СПД или без них; около 90% людей с РАС имеют какие-либо атипичные сенсорные переживания, описываемые как гипер- и гипореактивность.[60] Распространенность сообщений о «необычных сенсорных поведение » этот эффект от функционирования в повседневной жизни также выше; от 45 до 95% в зависимости от таких факторов, как возраст, IQ и использованная контрольная группа.[61][62]

В нескольких исследованиях сообщалось о связанных моторных проблемах, в том числе: плохой мышечный тонус, плохое двигательное планирование, и ходьба на носках; РАС не связано с серьезными двигательными нарушениями.[63]

Многим с РАС часто неудобно сидеть или стоять так, что нейротипичные люди найдут обычным, и могут стоять в неудобном положении, например, поставив обе ноги вместе, супинируя, сидя со скрещенными ногами или поставив одну ногу на верхнюю часть ног. другое или просто неловкая походка. Однако, несмотря на то, что, очевидно, чаще встречается у людей с РАС, все доказательства на данный момент анекдотичны и не исследованы. Некоторые психологи заметили, что эти «неловкие» положения могут проявляться в общих чертах.[64]

Нарушения сна

Родители людей с РАС обычно сообщают о нарушениях сна, в том числе о позднем засыпании, раннем утреннем пробуждении и плохом поддержании сна;[21] нарушения сна присутствуют у 53–78% людей с РАС.[65] В отличие от общей педиатрической бессонница корни которого лежат в поведении, нарушения сна у людей с РАС сочетаются с другими нейробиологическими, медицинскими и психиатрическими проблемами.[65]

Если не принять меры, тяжелые нарушения сна могут усугубить поведение РАС, например: членовредительство;[66] однако нет Управление по контролю за продуктами и лекарствами - одобренные в настоящее время фармакологические методы лечения детской бессонницы.[67]

Исследования показали нарушения физиологии мелатонина и циркадного ритма у людей с расстройствами аутистического спектра (РАС). Эти физиологические отклонения включают более низкие концентрации мелатонина или метаболитов мелатонина в РАС по сравнению с контрольной группой.[68] Некоторые данные свидетельствуют о том, что мелатонин пищевые добавки улучшают сон у детей с аутизмом, но в целом отсутствуют надежные и качественные исследования.[69][70]

Тиннитус

Согласно одному исследованию, 35% людей с синдромом Аспергера страдают от шума в ушах, что намного выше, чем в общей популяции.[71]

синдром Туретта

Распространенность синдром Туретта среди людей с аутизмом оценивается в 6,5%, что выше, чем 2–3% распространенность среди населения в целом. Было выдвинуто несколько гипотез этой ассоциации, включая общие генетические факторы и дофамин, глутамат или же серотонин аномалии.[3]

Туберозный склероз

Туберозный склероз это редкое генетическое заболевание, вызывающее доброкачественные опухоли расти в мозгу, а также в других жизненно важных органах. У него неизменно сильная связь с аутизмом. От одного до четырех процентов аутичных людей также страдают туберозный склероз.[72] Исследования показали, что от 25% до 61% людей с туберозным склерозом соответствуют диагностическим критериям аутизма, причем еще более высокая доля демонстрирует черты более широкого всеобъемлющее расстройство развития.[73]

Дефицит витаминов

Дефицит витаминов чаще встречается при расстройствах аутистического спектра, чем в общей популяции.

  • Витамин Д : Дефицит витамина D был затронут в немецком исследовании 78% госпитализированных аутичных людей. 52% всей группы РАС в исследовании имели тяжелый дефицит, что намного выше, чем в общей популяции.[74] Другие исследования также показывают более высокий уровень дефицита витамина D при РАС.[74] Витамин D значительно улучшает некоторые симптомы аутизма.[75]
  • Витамин B12 : Исследователи обнаружили, что в целом уровни B12 в мозговой ткани аутичных детей были в три раза ниже, чем в мозговой ткани детей, не страдающих РАС. Этот более низкий, чем обычно, профиль B12 сохранялся на протяжении всей жизни в тканях мозга пациентов с аутизмом. Эти недостатки не видны при обычном заборе крови.[76][77] Что касается классического дефицита витамина B12, он затронет до 40% населения, его распространенность еще не изучена при расстройствах аутистического спектра. Дефицит витамина B12 - один из самых серьезных.[78]
  • Витамин B9 (фолиевая кислота): были проведены исследования относительно приема добавок фолиевой кислоты при аутизме у детей. «Результаты показали, что добавление фолиевой кислоты значительно улучшило некоторые симптомы аутизма, такие как общительность, вербальный / довербальный когнитивный язык, восприимчивый язык, эмоциональное выражение и общение. Кроме того, это лечение улучшило концентрацию фолиевой кислоты, гомоцистеина и окислительно-восстановительный метаболизм стандартизированный глутатион ».[79][80]
  • Витамин А : Витамин А может вызывать дисфункцию митохондрий. Согласно неспецифическому исследованию РАС: «Витамин А и его производные, ретиноиды, являются микронутриентами, необходимыми для питания человека, чтобы поддерживать некоторые клеточные функции человеческого развития в зрелом возрасте, а также во время старения (...) является важным микронутриентом, используемым в клинической практике, витамин А оказывает несколько токсических эффектов на окислительно-восстановительную среду и функцию митохондрий. Сообщалось о снижении качества жизни и увеличении смертности среди пользователей добавок витамина А. Хотя точный механизм, с помощью которого витамин A вызывает свои пагубные эффекты, еще не ясен (...) Витамин A и его производные, ретиноиды, нарушают функцию митохондрий по механизму, который до конца не изучен ».[35]
  • Цинк : Показатели заболеваемости дефицитом цинка у детей в возрасте от 0 до 3, от 4 до 9 и от 10 до 15 лет оцениваются в 43,5%, 28,1% и 3,3% для мальчиков и в 52,5%, 28,7% и 3,5% среди девочек.[81]
  • Магний : Заболеваемость дефицитом магния у детей в возрасте от 0 до 3, от 4 до 9 и от 10 до 15 лет оценивалась в 27%, 17,1% и 4,2% среди мальчиков и в 22,9%, 12,7% и 4,3% среди девочек.
  • Кальций : Заболеваемость дефицитом кальция у детей в возрасте от 0 до 3, от 4 до 9 лет и от 10 до 15 лет оценивалась в 10,4%, 6,1% и 0,4% среди мальчиков и в 3,4%, 1,7% и 0,9% среди девочек.

Было обнаружено, что специальные диеты, не подходящие для детей с РАС, обычно приводят к чрезмерному количеству определенных питательных веществ и стойкому дефициту витаминов.[68]

Другие психические расстройства

Фобии и другие психопатологический расстройства часто описывались вместе с РАС, но систематическая оценка этого не проводилась.[82]

Интеллектуальная недееспособность

Сообщается, что доля аутичных людей, которые также соответствуют критериям умственной отсталости, составляет от 25% до 70% - широкий разброс, иллюстрирующий сложность оценки аутичного интеллекта.[83] Например, британское исследование 26 аутичных детей в 2001 году показало, что около 30% детей имеют интеллект в пределах нормы (IQ выше 70), 50% - с умственной отсталостью от легкой до умеренной, и около 20% - с умственной отсталостью от тяжелой до глубокой (IQ ниже 35). Для других аутизмов связь гораздо слабее: в том же исследовании сообщалось о нормальном интеллекте примерно у 94% из 53 детей с PDD-NOS.[84] По оценкам, 40–69% людей с РАС имеют ту или иную степень умственной отсталости,[15] с женщинами, более склонными к тяжелой степени умственной отсталости. Нарушения обучаемости также очень коморбидны у людей с РАС.Приблизительно 25–75% людей с РАС также имеют некоторую степень неспособности к обучению,[85] хотя типы нарушения обучаемости различаются в зависимости от конкретных сильных и слабых сторон человека.

Обзор 2006 года поставил под сомнение распространенное мнение о том, что большинство детей с аутизмом имеют умственные нарушения.[86] Возможно, что связь между умственной отсталостью и аутизмом возникает не потому, что они обычно имеют общие причины, а потому, что наличие обоих повышает вероятность того, что оба будут диагностированы.[87]

CDC заявляет, что на основе информации из 11 отчетов, 46% людей с аутизмом имеют IQ выше 85.[88]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Ранее инструкция по диагностике DSM-IV не позволяли проводить совместную диагностику РАС и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Однако после нескольких лет клинических исследований самая последняя публикация (DSM-5 ) в 2013 г. сняли запрет на сопутствующие заболевания. Таким образом, люди с расстройством аутистического спектра также могут иметь диагноз СДВГ с модификаторами невнимательности, гиперактивности, комбинированного типа или без каких-либо иных указаний. Клинически значимые симптомы этих двух состояний обычно возникают одновременно, и дети с обоими наборами симптомов могут плохо реагировать на стандартные методы лечения СДВГ. Людям с расстройством аутистического спектра могут быть полезны дополнительные типы лекарств.[89][90]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Видеть Запечатленная теория мозга, Причины шизофрении, DUF1220

Рекомендации

  1. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е изд., Текст Rev.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000 г.
  2. ^ Фольштейн С.Е., Розен-Шейдли Б. (2001). «Генетика аутизма: сложная этиология гетерогенного расстройства». Нат Рев Жене. 2 (12): 943–955. Дои:10.1038/35103559. PMID  11733747. S2CID  9331084.
  3. ^ а б Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (2007). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain Dev (Рассмотрение). 29 (5): 257–272. Дои:10.1016 / j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  4. ^ Катберт, Брюс (1 марта 2013 г.). «Диагностические категории перекрывающихся размытий - исследование, финансируемое Национальным институтом здравоохранения». НИМГ. Архивировано из оригинал 10 мая 2015 г.. Получено 26 мая, 2015. Исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения, обнаружили, что люди с расстройствами, которые традиционно считались разными - аутизм, СДВГ, биполярное расстройство, большая депрессия и шизофрения - с большей вероятностью имели подозреваемые генетические вариации в одних и тех же четырех хромосомных участках. К ним относятся варианты риска двух генов, которые регулируют поступление кальция в клетки.
  5. ^ а б Джонни Л. Мэтсон; Питер Стурми, ред. (2011). Международный справочник по аутизму и распространенным расстройствам развития. Нью-Йорк: Спрингер. стр.53 –74.
  6. ^ Андервуд Л., Маккарти Дж., Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и умственной отсталостью». Curr Opin Psychiatry (Рассмотрение). 23 (5): 421–426. Дои:10.1097 / YCO.0b013e32833cfc18. PMID  20613532. S2CID  13735841.
  7. ^ Белый SW, Освальд Д., Оллендик Т., Скахилл Л. (2009). «Беспокойство у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра». Clin Psychol Rev. 29 (3): 216–229. Дои:10.1016 / j.cpr.2009.01.003. ЧВК  2692135. PMID  19223098.
  8. ^ МакЭлрой С.Л. (2004). «Диагностика и лечение коморбидного (осложненного) биполярного расстройства». Журнал клинической психиатрии. 65 Дополнение 15: 35–44. PMID  15554795.
  9. ^ Towbin KE, Pradella A, Gorrindo T, Pine DS, Leibenluft E (2005). «Особенности аутистического спектра у детей с расстройствами настроения и тревожными расстройствами». Журнал детской и подростковой психофармакологии (Представлена ​​рукопись). 15 (3): 452–464. Дои:10.1089 / cap.2005.15.452. PMID  16092910.
  10. ^ Mayer, E.A .; Падуя, Д; Тиллиш, К. (2014). «Измененная ось мозг-кишечник при аутизме: коморбидность или причинные механизмы?». BioEssays. 36 (10): 933–939. Дои:10.1002 / bies.201400075. PMID  25145752. S2CID  4608380.
  11. ^ Уильямс, Б.Л .; Хорниг, Мэди; Буйе, Тимоти; Бауман, Маргарет Л .; Пайк, Мёнхи Чо; Вик, Иван; Беннетт, Эшли; Джабадо, Омар; Хиршберг, Дэвид Л .; Липкин, В. Ян (2011). «Нарушение переваривания и транспорта углеводов, дисбактериоз слизистых оболочек кишечника у детей с аутизмом и желудочно-кишечными расстройствами». PLOS ONE. 6 (9): e24585. Bibcode:2011PLoSO ... 624585W. Дои:10.1371 / journal.pone.0024585. ЧВК  3174969. PMID  21949732.
  12. ^ «Распространенные желудочно-кишечные расстройства при аутизме». Сосредоточьтесь на здоровье. Сосредоточьтесь на здоровье.
  13. ^ Стюарт, Мэри; Барнард, Луиза; Пирсон, Джоанна; Хасан, Рим; О'Брайен, Грегори (L2006). «Презентация депрессии при аутизме и синдроме Аспергера: обзор». Аутизм. 10 (1): 103–116. Дои:10.1177/1362361306062013. PMID  16522713. S2CID  12014511. Проверить значения даты в: | дата = (помощь)
  14. ^ Газиуддин, Мохаммад; Газиуддин, Нира; Греден, Джон (2002). «Депрессия у людей с аутизмом: значение для исследований и клинической помощи». Журнал аутизма и нарушений развития. Kluwer Academic Publishers-Plenum Publishers. 32 (4): 299–306. Дои:10.1023 / А: 1016330802348. eISSN  1573-3432. HDL:2027.42/44620. ISSN  0162-3257. PMID  12199134. S2CID  38817077.
  15. ^ а б Маш Э.Дж., Баркли Р.А. (2003). Детская психопатология. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. стр.409 –454.
  16. ^ а б c Макпартленд Дж, Клин А (2006). "Синдром Аспергера". Adolesc Med Clin. 17 (3): 771–88. Дои:10.1016 / j.admecli.2006.06.010 (неактивно 2020-10-02). PMID  17030291.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  17. ^ Элерс С., Гиллберг С. (1993). «Эпидемиология синдрома Аспергера. Всеобщее популяционное исследование». J Детская психическая психиатрия. 34 (8): 1327–1350. Дои:10.1111 / j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID  8294522. «Усеченная версия». Архивировано из оригинал в 2008-07-19. Получено 2008-06-15.
  18. ^ Клин А (2006). «Аутизм и синдром Аспергера: обзор». Rev Bras Psiquiatr. 28 (приложение 1): S3 – S11. Дои:10.1590 / S1516-44462006000500002. PMID  16791390.
  19. ^ Tuchman R, Rapin I (2002). «Эпилепсия при аутизме». Ланцет Нейрол. 1 (6): 352–358. Дои:10.1016 / S1474-4422 (02) 00160-6. PMID  12849396. S2CID  34012901.
  20. ^ «Руководство для родителей по расстройствам аутистического спектра». Национальный институт психического здоровья. Получено 17 октября 2013.
  21. ^ а б Canitano R (февраль 2007 г.). «Эпилепсия при расстройствах аутистического спектра». Eur Детская подростковая психиатрия (Рассмотрение). 16 (1): 61–66. Дои:10.1007 / s00787-006-0563-2. PMID  16932856. S2CID  23831292.
  22. ^ «Аутизм и синдром ломкой Х-хромосомы». Национальный фонд Fragile X. Архивировано из оригинал 3 сентября 2015 г.. Получено 3 ноября 2013.
  23. ^ «Гендерная дисфория» (PDF). American Psychiatric Publishing. Получено 13 апреля, 2016.
  24. ^ «Проблемы гендерной идентичности, связанные с аутизмом, СДВГ». MedScape. Получено 8 мая, 2016.
  25. ^ Glidden, Дерек; Боуман, Вальтер Пьер; Джонс, Бетани А .; Арселус, Джон (2016). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: системный обзор литературы» (PDF). Обзоры сексуальной медицины. 4 (1): 3–14. Дои:10.1016 / j.sxmr.2015.10.003. PMID  27872002.
  26. ^ de Vries, Annelou L.C .; Noens, Ilse L.J .; Cohen-Kettenis, Peggy T .; van Berckelaer-Onnes, Ina A .; Дорелейерс, Тео А. (2010). «Расстройства аутистического спектра у детей и подростков с гендерной дисфорией». Журнал аутизма и нарушений развития. 40 (8): 930–936. Дои:10.1007 / s10803-010-0935-9. ISSN  0162-3257. ЧВК  2904453. PMID  20094764.
  27. ^ а б c Фрай, Ричард Юджин; Россиньоль, Даниэль А. (2014). «Лечение биомедицинских аномалий, связанных с расстройством аутистического спектра». Границы педиатрии. 2: 66. Дои:10.3389 / fped.2014.00066. ЧВК  4073259. PMID  25019065.
  28. ^ Ганизаде, А .; Ахондзаде, С .; Хормози, М .; Макарем, А .; Abotorabi-Zarchi, M .; Фироозабади, А. (2012). «Связанные с глутатионом факторы и окислительный стресс при аутизме, обзор». Современная лекарственная химия. 19 (23): 4000–4005. Дои:10.2174/092986712802002572. PMID  22708999.
  29. ^ https://www.drugs.com/sfx/nac-side-effects.html
  30. ^ Siasos, G .; Цигкоу, В .; Kosmopoulos, M .; Theodosiadis, D .; Simantiris, S .; Tagkou, N.M .; Цимпикциоглоу, А .; Stampouloglou, P.K .; Oikonomou, E .; Mourouzis, K .; Philippou, A .; Vavuranakis, M .; Stefanadis, C .; Tousoulis, D .; Папавассилиу, А.Г. (2018). «Митохондрии и сердечно-сосудистые заболевания - от патофизиологии к лечению». Анналы трансляционной медицины. 6 (12): 256. Дои:10.21037 / атм.2018.06.21. ЧВК  6046286. PMID  30069458.
  31. ^ Эль-Хаттаб AW, Scaglia F (2016). «Митохондриальные кардиомиопатии». Фронт Кардиоваск Мед. 3: 25. Дои:10.3389 / fcvm.2016.00025. ЧВК  4958622. PMID  27504452.
  32. ^ Финстерер, Йозеф; Заррук Маджуб, Синда (2012). «Митохондриальная токсичность противоэпилептических препаратов и их переносимость при митохондриальных нарушениях». Мнение эксперта по метаболизму лекарств и токсикологии. 8 (1): 71–79. Дои:10.1517/17425255.2012.644535. PMID  22149023. S2CID  12147144.
  33. ^ Mithal, Divakar S .; Курц, Джонатан Э. (2017). «Противосудорожные препараты при митохондриальных заболеваниях». Трусы для детской неврологии. 31 (3): 9. Дои:10.15844 / pedneurbriefs-31-3-3. ЧВК  5681459. PMID  29184381.
  34. ^ Финстерер, Йозеф; Сегалл, Лиана (2010). «Лекарства, препятствующие митохондриальным нарушениям». Лекарственная и химическая токсикология. 33 (2): 138–151. Дои:10.3109/01480540903207076. PMID  19839725. S2CID  15913362.
  35. ^ а б Де Оливейра, Маркос Роберто (2015). «Витамин А и ретиноиды как токсиканты митохондрий». Окислительная медицина и клеточное долголетие. 2015: 1–13. Дои:10.1155/2015/140267. ЧВК  4452429. PMID  26078802.
  36. ^ «Нейрофиброматоз 1 типа - Симптомы». nhs.uk. 2018-06-08. Получено 2020-09-21.
  37. ^ Пардо CA, Варгас Д.Л., Циммерман А.В. (декабрь 2005 г.). «Иммунитет, нейроглия и нейровоспаление при аутизме». Int Rev Psychiatry. 17 (6): 485–95. CiteSeerX  10.1.1.504.8397. Дои:10.1080/02646830500381930. PMID  16401547. S2CID  849995.
  38. ^ Gesundheit B, Rosenzweig JP, Naor D, et al. (Август 2013). «Иммунологические и аутоиммунные аспекты расстройств аутистического спектра». J. Аутоиммунный. 44: 1–7. Дои:10.1016 / j.jaut.2013.05.005. PMID  23867105.
  39. ^ Фрай, Ричард Э .; Россиньоль, Даниэль А. (2011). «Митохондриальная дисфункция может связать различные медицинские симптомы, связанные с расстройствами аутистического спектра». Педиатрические исследования. 69 (5 часть 2): 41R – 47R. Дои:10.1203 / PDR.0b013e318212f16b. ЧВК  3179978. PMID  21289536.
  40. ^ Luigetti, M .; Sauchelli, D .; Primiano, G .; Cuccagna, C .; Бернардо, Д .; Ло Монако, М .; Сервидей, С. (2016). «Периферическая нейропатия - частое проявление митохондриальных заболеваний: опыт единственного центра». Европейский журнал неврологии. 23 (6): 1020–1027. Дои:10.1111 / ene.12954. PMID  26822221. S2CID  3914392.
  41. ^ Луигетти, Марко; Примиано, Гвидо; Кукканья, Кристина; Бернардо, Даниэла; Саучелли, Донато; Воллоно, Кателло; Сервидеи, Серенелла (2018). «Невропатия мелких волокон при митохондриальных заболеваниях, исследованная с помощью судоскана». Клиническая нейрофизиология. 129 (8): 1618–1623. Дои:10.1016 / j.clinph.2018.04.755. PMID  29890373. S2CID  48364519.
  42. ^ Рассел, А. Дж .; Jassi, A .; Фуллана, М. А .; Mack, H .; Johnston, K .; Heyman, I .; Мерфи, Д. Г .; Матэ-Колс, Д. (2013). «Когнитивно-поведенческая терапия коморбидного обсессивно-компульсивного расстройства при высокофункциональных расстройствах аутистического спектра: рандомизированное контролируемое исследование» (PDF). Депрессия и тревога. 30 (8): 697–708. Дои:10.1002 / da.22053. PMID  23389964. S2CID  13587266.
  43. ^ Gillberg, C .; Биллштедт, Э. (ноябрь 2000 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: сосуществование с другими клиническими расстройствами». Acta Psychiatrica Scandinavica. 102 (5): 321–330. Дои:10.1034 / j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID  11098802. S2CID  40070782.
  44. ^ Фицджеральд, Майкл; Эйден Корвин (2001-07-01). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера». Достижения в психиатрическом лечении. 7 (4): 310–318. Дои:10.1192 / apt.7.4.310. ISSN  1355-5146.
  45. ^ Хофвандер, Бьорн; Делорм, Ричард; Целомудрие, Полина; Ниден, Агнета; Венц, Элизабет; Штальберг, Ола; Гербрехт, Эвелин; Стопин, Астрид; Анкарсетер, Хенрик; Гилберг, Кристофер; и другие. (2009). «Психиатрические и психосоциальные проблемы у взрослых с расстройствами аутистического спектра с нормальным интеллектом». BMC Psychiatry. 9 (1): 35. Дои:10.1186 / 1471-244x-9-35. ЧВК  2705351. PMID  19515234.
  46. ^ Рапопорт, Юдифь; Чавес, Алекс; Гринштейн, Дина; Аддингтон, Анджене; Гогтай, Нитин (2009). «Расстройства аутистического спектра и шизофрения в детском возрасте: пересмотр клинических и биологических вкладов в взаимоотношения». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 48 (1): 10–18. Дои:10.1097 / CHI.0b013e31818b1c63. ЧВК  2664646. PMID  19218893.
  47. ^ Mourisden; Богатые; Исагер (2008). «Психиатрические расстройства у взрослых с диагнозом атипичный аутизм у детей. Исследование случай-контроль». Журнал нейронной передачи. 115 (1): 135–138. Дои:10.1007 / s00702-007-0798-1. PMID  17768593. S2CID  34532555.
  48. ^ Ларсон, Фелисити; Вагнер, Адам; Джонс, Питер; Тантам, Дигби; Лай, Мэн-Чуань; Барон-Коэн, Саймон; Холланд, Энтони (2016). «Психоз при аутизме: сравнение характеристик обоих состояний в когорте с двойным поражением». Британский журнал психиатрии. 210 (4): 269–275. Дои:10.1192 / bjp.bp.116.187682. ЧВК  5376719. PMID  27979819.
  49. ^ Салман Ахтар (1987). Шизоидное расстройство личности: синтез особенностей развития, динамики и описательных особенностей. Американский журнал психотерапии. 41. С. 499–518. Дои:10.1176 / апп. Психотерапия.1987.41.4.499. ISBN  9781461627685. PMID  3324773. Архивировано из оригинала 31.07.2017. Получено 2017-02-10.
  50. ^ MedlinePlus (2014). «Шизоидное расстройство личности». Национальная медицинская библиотека.
  51. ^ а б Тантам, Д. (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии: журнал психических наук. 153: 783–791. Дои:10.1192 / bjp.153.6.783. ISSN  0007-1250. PMID  3256377.
  52. ^ Шэрон К. Эклберри (2008). «Кластер A - шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ». Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимости. Рутледж. С. 31–32. ISBN  978-0789036933.
  53. ^ а б c Лугнегард, Тове; Халлербек, Мария Уненге; Гилберг, Кристофер (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Комплексная психиатрия. 53 (4): 333–340. Дои:10.1016 / j.comppsych.2011.05.014. ISSN  1532-8384. PMID  21821235.
  54. ^ Кун Р. (2004). «Концепции психопатологии Евгения Блейлера». Историческая психиатрия. 15 (3): 361–366. Дои:10.1177 / 0957154X04044603. PMID  15386868. S2CID  5317716. Цитата является переводом оригинала Блейлера 1910 года.
  55. ^ Бэдкок, Кристофер; Креспи, Бернар (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметральные нарушения социального мозга» (PDF). Поведенческие науки и науки о мозге. 31 (3): 241–261. Дои:10.1017 / S0140525X08004214. ISSN  1469-1825. PMID  18578904.
  56. ^ Эллиот, Майкл; Стед, Филипп; Креспи, Бернар (26 января 2010 г.). «Сравнительная геномика аутизма и шизофрении». Труды Национальной академии наук. 107 (приложение 1): 1736–1741. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. Дои:10.1073 / pnas.0906080106. ISSN  0027-8424. ЧВК  2868282. PMID  19955444.
  57. ^ Уолтер, Хенрик; Фрайтаг, Кристина; Бара, Бруно Дж .; Вебер, Бернхард; Поустка, Фриц; Хайнц, Даниэла; Шлитт, Сабина; Бёльте, Свен; Чирамидаро, Анджела (01.01.2015). «Шизофрения и аутизм как противоположные умы: нейронные доказательства гипотезы гипо-гипер-интенциональности». Бюллетень по шизофрении. 41 (1): 171–179. Дои:10.1093 / schbul / sbu124. ISSN  0586-7614. ЧВК  4266299. PMID  25210055.
  58. ^ Роджерс SJ, Ozonoff S (2005). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». J Детская психическая психиатрия. 46 (12): 1255–1268. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x. PMID  16313426.
  59. ^ Баранек GT (октябрь 2002 г.). «Эффективность сенсорных и моторных вмешательств для детей с аутизмом». J Autism Dev Disord (Рассмотрение). 32 (5): 397–422. Дои:10.1023 / А: 1020541906063. PMID  12463517. S2CID  16449130.
  60. ^ Баласко, Луиджи; Провенцано, Джованни; Боцци, Юрий (28 января 2020 г.). «Сенсорные аномалии при расстройствах аутистического спектра: внимание к тактильной области, от генетических моделей мышей до клиники». Границы психиатрии. Дои:10.3389 / fpsyt.2019.01016. Получено 6 декабря 2020.
  61. ^ Кожович, Нада; Бен Хадид, Лилия; Франкини, Мартина; Шаер, Мари (20 сентября 2019 г.). «Проблемы обработки сенсорных данных и их связь с социальными трудностями у детей с расстройствами аутистического спектра». Журнал клинической медицины. Дои:10,3390 / см 8101508. Получено 6 декабря 2020.
  62. ^ Перес Репетто, Люсия; Жасмин, Эммануэль; Фомбонн, Эрик; Гизель, Эрика; От кутюр, Мелани (27 августа 2017 г.). «Продольное исследование сенсорных функций у детей с расстройством аутистического спектра». Исследование и лечение аутизма. Получено 6 декабря 2020.
  63. ^ Мин X, Brimacombe M, Wagner GC (2007). «Распространенность двигательных нарушений при расстройствах аутистического спектра». Brain Dev. 29 (9): 565–570. Дои:10.1016 / j.braindev.2007.03.002. PMID  17467940. S2CID  9648682.
  64. ^ Керри Терра, Взрослые в спектре: это ваши ноги на ногах Аспергера http://www.aspiestrategy.com/2013/02/adults-on-spectrum-these-are-your-feet.html?m=1
  65. ^ а б Малоу Б.А., Бьярс К., Джонсон К. и др. (1 ноября 2012 г.). «Практический путь для выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия. 130 (S2): S106 – S124. Дои:10.1542 / peds.2012-0900I. PMID  23118242. S2CID  15066964.
  66. ^ «Плохой сон у детей с аутизмом связан с проблемным поведением в течение дня». Честно. Архивировано из оригинал 5 февраля 2015 г.. Получено 5 февраля 2015.
  67. ^ Джонсон, Кайл П .; Малоу, Бет П. (1 октября 2008 г.). «Оценка и фармакологическое лечение нарушений сна при аутизме». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 17 (4): 773–785. Дои:10.1016 / j.chc.2008.06.006. PMID  18775369.
  68. ^ а б Стюарт, Патрисия А .; Хайман, Сьюзен Л .; Schmidt, Brianne L .; МакКлин, Эрик А .; Рейнольдс, Энн; Джонсон, Синтия Р .; Джеймс, С. Джилл; Мэннинг-Кортни, Патрисия (2015). «Диетические добавки для детей с расстройствами аутистического спектра: общие, недостаточные и чрезмерные». Журнал Академии питания и диетологии. 115 (8): 1237–1248. Дои:10.1016 / j.jand.2015.03.026. PMID  26052041.
  69. ^ «Добавки мелатонина, связанные с улучшением сна и поведения у детей с аутизмом». Честно. Архивировано из оригинал 5 февраля 2015 г.. Получено 5 февраля 2015.
  70. ^ «Больше доказательств того, что мелатонин облегчает бессонницу, связанную с аутизмом». Аутизм говорит. Получено 5 февраля 2015.
  71. ^ Данеш, Али А .; Ланг, Дастин; Каф, Вафаа; Андреассен, Уильям Д .; Скотт, Джек; Эшраги, Адриен А. (2015). «Тиннитус и гиперакузия при расстройствах аутистического спектра с акцентом на высокофункциональных людей с диагнозом синдрома Аспергера». Международный журнал детской оториноларингологии. 79 (10): 1683–1688. Дои:10.1016 / j.ijporl.2015.07.024. PMID  26243502.
  72. ^ Смолли, С. Л. (1998). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал аутизма и нарушений развития. 28 (5): 407–414. Дои:10.1023 / А: 1026052421693. PMID  9813776. S2CID  36023695.
  73. ^ Харрисон Дж. Э., Болтон, П. Ф. (1997). «Аннотация: Туберозный склероз». Журнал детской психологии и психиатрии. 38 (6): 603–614. Дои:10.1111 / j.1469-7610.1997.tb01687.x. PMID  9315970.
  74. ^ а б Эндрес, Доминик; Дерш, Рик; Стич, Оливер; Бухвальд, Армин; Перлов, Евгений; Файги, Бернд; Майер, Саймон; Ридель, Андреас; Ван Элст, Людгер Тебарц (2016). «Дефицит витамина D у взрослых пациентов с синдромами шизофрениформного и аутистического спектра: однолетнее когортное исследование в немецкой больнице третичного медицинского обслуживания». Границы психиатрии. 7: 168. Дои:10.3389 / fpsyt.2016.00168. ЧВК  5052261. PMID  27766084.
  75. ^ Саад, Халед; Абдель-Рахман, Ахмед А .; Elserogy, Yasser M .; Аль-Атрам, Абдулрахман А .; Эль-Хоуфей, Амира А .; Осман, Хишам А. -К .; Бьёрклунд, Гейр; Цзя, Фэйён; Urbina, Mauricio A .; Abo-Elela, Mohamed Gamil M .; Ахмад, Фейсал-Алхатиб; Abd El-Baseer, Khaled A .; Ахмед, Ахмед Э .; Абдель-Салам, Ахмад М. (2018). «Рандомизированное контролируемое испытание добавок витамина D у детей с расстройствами аутистического спектра». Журнал детской психологии и психиатрии. 59 (1): 20–29. Дои:10.1111 / jcpp.12652. PMID  27868194. S2CID  8156208.
  76. ^ "Научный блог | Аутизм говорит".
  77. ^ Чжан, Итин; Ходжсон, Натаниэль В .; Триведи, Малав С .; Abdolmaleky, Hamid M .; Фурнье, Марго; Куэно, Мишель; До, Ким Куанг; Дэт, Ричард С. (2016). «Снижение уровня витамина B12 в мозге при старении, аутизме и шизофрении». PLOS ONE. 11 (1): e0146797. Bibcode:2016PLoSO..1146797Z. Дои:10.1371 / journal.pone.0146797. ЧВК  4723262. PMID  26799654.
  78. ^ «Дефицит B12 может быть более распространенным, чем предполагалось: USDA ARS».
  79. ^ Sun, Caihong; Цзоу, Минъян; Чжао, Дун; Ся, Вэй; Ву, Лицзе (2016). «Эффективность приема фолиевой кислоты у аутичных детей, участвующих в структурированном обучении: открытое испытание». Питательные вещества. 8 (6): 337. Дои:10.3390 / nu8060337. ЧВК  4924178. PMID  27338456.
  80. ^ Frye, R.E .; Слэттери, Дж .; Delhey, L .; Furgerson, B .; Стрикленд, Т .; Типпет, М .; Sailey, A .; Wynne, R .; Rose, S .; Мельник, С .; Джилл Джеймс, S .; Sequeira, J.M .; Квадрос, Э. В. (2018). «Фолиновая кислота улучшает речевое общение у детей с аутизмом и языковыми нарушениями: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Молекулярная психиатрия. 23 (2): 247–256. Дои:10.1038 / mp.2016.168. ЧВК  5794882. PMID  27752075.
  81. ^ Ясуда, Хироши; Цуцуи, Тоёхару (2013). «Оценка детского минерального дисбаланса при расстройствах аутистического спектра (РАС)». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 10 (11): 6027–6043. Дои:10.3390 / ijerph10116027. ЧВК  3863885. PMID  24284360.
  82. ^ Матсон Дж. Л., Небель-Швальм М. С. (2007). «Коморбидная психопатология с расстройством аутистического спектра у детей: обзор». Res Dev Disabil. 28 (4): 341–352. CiteSeerX  10.1.1.697.4938. Дои:10.1016 / j.ridd.2005.12.004. PMID  16765022.
  83. ^ Доусон М., Моттрон Л., Гернсбахер М.А. (2008). «Обучение при аутизме» (PDF). В Бирне JH (главный), Roediger HL III (том) (ред.). Обучение и память: исчерпывающий справочник. 2. Академическая пресса. С. 759–772. Дои:10.1016 / B978-012370509-9.00152-2. ISBN  978-0-12-370504-4.
  84. ^ Чакрабарти С., Фомбонн Е. (2001). «Распространенные нарушения развития у детей дошкольного возраста». JAMA. 285 (24): 3093–3099. Дои:10.1001 / jama.285.24.3093. PMID  11427137.
  85. ^ О'Брайен Дж., Пирсон Дж. (Июнь 2004 г.). «Аутизм и нарушение обучаемости». Аутизм (Рассмотрение). 8 (2): 125–140. Дои:10.1177/1362361304042718. PMID  15165430. S2CID  17372893.
  86. ^ Эдельсон MG (2006). «Является ли большинство детей с аутизмом умственно отсталыми? Систематическая оценка данных». Focus Autism Other Dev Disabl. 21 (2): 66–83. Дои:10.1177/10883576060210020301. Архивировано из оригинал на 2007-07-04. Получено 2007-04-15.
  87. ^ Скуз Д.Х. (2007). «Переосмысление природы генетической уязвимости к расстройствам аутистического спектра». Тенденции Genet. 23 (8): 387–395. Дои:10.1016 / j.tig.2007.06.003. PMID  17630015.
  88. ^ "Заболевания и состояния | Особенности | CDC". 2018-04-04.
  89. ^ Райерсен А.М., Тодд Р.Д. (2008). «Сочетание СДВГ и расстройств аутистического спектра: феноменология и лечение». Эксперт Rev Neurother. 8 (4): 657–669. Дои:10.1586/14737175.8.4.657. PMID  18416666. S2CID  1582890.
  90. ^ Информационный бюллетень DSM 5 ADHD Архивировано 11 августа 2015 г. Wayback Machine