Запечатленная теория мозга - Imprinted brain theory

В импринтированная теория мозга является эволюционная психология теория относительно причин расстройства аутистического спектра и психоз. В некотором смысле аутичные черты противоположны шизотипический черты характера, такие как аутизм быть связанным с буквальным мышлением, в то время как шизотипическое мышление связано с воображением. Эти различия, как правило, напоминают половые различия, например, связь аутизма с больший размер мозга и шизотипический - к замедлению роста мозга. Бернар Креспи предполагает, что эти тенденции показывают, что аутизм связан с эпигенетический импринтинг из Х хромосома отцом в случае аутизма или матерью в случае психоза.

Конфликтная теория импринтинга

Смотрите также: Сексуальный конфликт

Геномный импринтинг является эпигенетический процесс, посредством которого определенные гены выражаются способом, специфичным для родителей-происхождения. Теория импринтированного мозга - это вариант конфликтная теория импринтинга который утверждает, что в диплоид У организмов, таких как люди, материнский и отцовский набор генов может иметь антагонистические репродуктивные интересы, поскольку мать и отец могут иметь антагонистические интересы в отношении развития ребенка. Конфликтная теория импринтинга подтверждена обширным количеством эмпирических данных и, согласно Бернар Креспи в статье 2008 года - единственная всеобъемлющая теория, объясняющая наблюдаемые паттерны импринтинга у людей и других организмов.[1][2][3][4]

Теория

Теория импринтированного мозга утверждает, что, поскольку неясно, будут ли у других и будущих детей женщины один и тот же отец, а также у отца, который обычно имеет более низкий родительский вклад, возможно, в репродуктивных интересах отца, чтобы его ребенок максимально использовал ресурсы матери, в то время как в интересах матери может быть ограничение этого, чтобы иметь ресурсы для своих других и будущих детей.[5][6][ненадежный медицинский источник? ]

Таким образом, геномный импринтинг с небольшой материнской предвзятостью будет связан с такими факторами, как замедленный рост, более послушное поведение, а также сочувствующая и менее эгоистичная личность, вызывающая меньшие требования к матери. Обратное могло произойти из-за небольшого отцовского предубеждения.[5][6]

Однако утверждается, что чрезмерный геномный импринтинг в пользу материнских генов вызывает психоз например, в спектр шизофрении расстройства, в то время как крайний геномный импринтинг в пользу отцовских генов, как утверждается, вызывает спектр аутизма расстройства. Таким образом, люди с шизофрения сопереживать и слишком много вчитываться в ситуации и везде видеть скрытые намерения, вызывая заблуждения и паранойя, в то время как люди с аутизмом, кажется, слепы к намерениям других. Это может быть подтверждено недавним нейровизуализация изучать.[7][неосновной источник необходим ]

Есть и другие контрасты, такие как амбивалентность против целеустремленности.[5]

Шизотипическое расстройство личности утверждается, что это аналог синдром Аспергера причем оба являются менее тяжелыми формами.[8]

Теория совместима с различными генетическими факторами или факторами окружающей среды, повышающими риск шизофрении и аутизма, поскольку известно, что многие факторы, генетические или средовые, влияют на геномный импринтинг. С нашей точки зрения, множество различных факторов могут изменить общий баланс импринтинга и вызвать аналогичные нарушения.[1]

Подтверждающее доказательство

Эмпирические данные относительно темпов роста, личности и других характеристик, которые, как утверждается, подтверждают теорию, см. Ниже. Прямое сравнение рисков аутизма и шизофрении в зависимости от массы тела при рождении в одной и той же популяции также подтверждает эти утверждения.[9][неосновной источник необходим ]

Такие факторы, как питание во время беременности, могут повлиять на импринтинг. Шизофрения связана с голоданием матери во время беременности, тогда как аутизм становится все более распространенным явлением в богатых обществах.[10]

Теория импринтированного мозга относительно расстройств аутистического спектра в чем-то похожа, хотя и не идентична экстремальный мужской мозг теория аутизма. Согласно теории импринтированного мозга, может быть несоответствие и более серьезные проблемы, когда крайний геномный импринтинг происходит у противоположного пола, что объясняет, почему женский аутизм (и мужской психоз) часто бывает особенно серьезным, что является проблемой для "крайних мужчин". теория мозга, которая предсказывает обратное.[5]

Сравнение характеристик[1][8]
Площадь
АутизмШизофрения
Темпы роста
  • связано с разрастанием головы и тела
  • связаны с высоким или нормальным вес при рождении, более быстрый рост тела,
  • увеличенный размер мозга, увеличенная толщина коркового слоя
  • высокий уровень факторов роста
  • связано с медленным развитием и подлеском
  • связаны с низкой массой тела при рождении, медленным созреванием
  • меньший размер мозга, уменьшился корковый толщина
  • низкий уровень факторы роста.
Риск рака
  • связаны с повышенным риском рака (разные темпы роста и уровни факторов роста могут влиять на рак риск)[11]
  • связаны со снижением риска рака (разные темпы роста и уровни факторов роста могут влиять на рак риск)
Сенсорная обработка
  • обычно сниженное воображение, буквальность и неспособность к обману[8]
  • улучшенная сенсорная фильтрация, узкий фокус и повторяющееся поведение
  • у аутичных детей повышается восприятие боли и запахов
  • уменьшен или отсутствует внутренняя речь
  • аутизм связан с повышенной локальной обработкой стимулов по сравнению с глобальными. гиперлексия почти всегда ассоциируется с аутизмом.[8]
  • обычно усиленное воображение, заблуждения и самообман[8]
  • снижение сенсорной фильтрации, свободных ассоциаций и творчества
  • связано с уменьшением восприятия боли и запаха
  • связан со слуховыми галлюцинациями и мысленные вставки
  • глобальная или нисходящая обработка стимулов кажется менее подверженной влиянию, чем локальная или восходящая обработка. Это также характерно для дислексия что связано с шизофренией.
Посмотреть
  • характеризуется повышенной отзывчивостью к взгляду
Курение
  • Уровень курения при аутизме низкий.[8]
Особенности тела
Гендерная идентичность

Сочувствие

При легком и тяжелом аутизме и тяжелой шизофрении теория разума нарушен. Это может происходить по разным механизмам, например, из-за наличия бреда при шизофрении. Однако есть свидетельства того, что люди с шизотипической личностью обладают развитой теорией разума и повышенной эмфатической способностью.[8]Латерализация функции мозга снижается при шизофрении, возможно, из-за замедленного развития мозга. Аутизм связан с обратной латерализацией по сравнению с нормой, возможно, из-за того, что развитие мозга в младенчестве и детстве происходит быстрее в правом полушарии, а аутизм связан с ускоренным ростом мозга в этот период. В зеркальный нейрон Система, вовлеченная в теорию разума и сочувствия, развита, но не регулируется при шизофрении, в то время как при аутизме она недостаточно развита. Функциональная визуализация показывает чрезмерную активацию определенных областей мозга, участвующих в социальном функционировании при шизофрении, в то время как эти же области недостаточно активированы при аутизме.[8]

Генетика

Повышенный возраст отца является сильным фактором риска шизофрении, но частота обычных нуклеотид мутации, кажется, слишком медленные, чтобы объяснить это. Однако на импринтинг влияет более высокая скорость мутаций, что может объяснить эффект возраста.[1][нужен лучший источник ]

Многие импринтированные гены экспрессируются в основном или полностью в головном мозге, что позволяет предположить, что различия в импринтинге имеют важное влияние на мозг.[1][нужен лучший источник ]

Синдром Прадера – Вилли это генетическое заболевание, вызванное потерей набора нормально экспрессируемых отцовских генов, которые отпечатаны в матери. Это связано с высокой частотой психозов. Сестринский синдром Синдром ангельмана вызвано потерей нормально экспрессируемых материнских генов, которые отпечатаны у отца, в том же регионе и связано с высокой частотой аутизма.[1][нужен лучший источник ]

ХХХ синдром и XXY синдром, имея дополнительный Х хромосома, связаны с высокой частотой психозов. Синдром Тернера, женщины, имеющие только одну Х-хромосому, связаны с высокой частотой аутизма.[1][нужен лучший источник ]

Некоторые мутации в MECP2 ген может вызвать Синдром Ретта с симптомами аутизма. Другая мутация может привести к синдрому PPM-X, который включает психоз. Ген MECP2 участвует в контроле импринтированных генов.[1][нужен лучший источник ]

В Синдром Беквита-Видеманна вызвано усилением эффектов отцовских импринтированных генов и увеличивает заболеваемость аутизмом.[1][14][9]

Синдром ломкой Х-хромосомы предполагает снижение выраженности FMR1 ген, который Х-связанный что может благоприятствовать родительским генам.[1][15]

Области вне человека геном связанные с импринтированными генами, психозом и эффектами родительского происхождения, каждый из которых занимает лишь очень небольшую часть генома человека, и совпадения этих областей нельзя было бы ожидать, если бы они не были связаны между собой. Однако многие области пересекаются.[1]

Данные из изменение количества копий и единственный ген ассоциативные исследования подтверждают общие генетические механизмы, вызывающие шизофрению и аутизм.[16][17]

Прием

В обзоре книги в Британский журнал психиатрии из книги 2009 года о теории Карл Фредрик Йоханссон писал:[18]

«С точки зрения правдоподобия теории, она привлекательна своей симметрией, предлагая некоторые убедительные примеры того, как расстройства дополняют друг друга по своей симптоматике. Предлагаются проверяемые гипотезы, но большинство из них остаются непроверенными. Что еще более важно, о них известно слишком мало. взаимосвязь между генами и этиологией этих расстройств, а также понимание борьбы за экспрессию между родительскими генами находится на очень ранней стадии ».

Stearns et al. прокомментировал новые генетические доказательства, подтверждающие теорию в 2010 году, в статье в Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки:[17]

«Здесь Креспи, Стед и Эллиот расширяют такой анализ аутизма и шизофрении на влияние вариантов числа копий (делеции и дупликации), дальнейшие ассоциации отдельных генов, пути передачи сигналов роста и рост мозга (16). Они приводят правдоподобный случай что риск аутизма увеличивается из-за нарушения материнских интересов и беспрепятственного выражения отцовских интересов и что риск шизофрении увеличивается из-за нарушения отцовских интересов и неограниченного выражения материнских интересов. Это нетрадиционный, но творческий подход к серьезные психические заболевания. Если это верно, это будет одна из наименее ожидаемых и самых удивительных связей в истории эволюционной биологии человека ».

Обзор литературы 2011 года, проведенный Шломером, Дель Джудис и Эллисом в Психологический обзор заявлено относительно теории:[19]

«Недавно Креспи и Бадкок (2008a; Badcock, 2009) утверждали, что геномный импринтинг может помочь объяснить эволюцию человеческого мозга и происхождение некоторых важных психологических расстройств. Они рассмотрели большое количество доказательств, связывающих импринтированные гены с этиологией аутизма. и психоз, и предположил, что состояния аутистического спектра связаны с «отцовским предвзятым» паттерном развития мозга (т. е. сверхэкспрессией отцовских генов и / или недостаточной экспрессией материнских генов), в то время как синдромы психотического спектра могут быть связаны к "матерински предвзятому" развитию. Хотя модель Креспи и Бэдкока все еще является спекулятивной в некоторых отношениях и была встречена некоторыми исследователями с критикой (например, Dickins, Dickins, & Dickins, 2008; Keller, 2008; Thakkar, Matthews, & Park, 2008; но см. Также Crespi & Badcock, 2008b; Crespi, Stead, & Elliot, 2009), он действительно является многообещающим для интегрированной эволюционной теории психопатологии и может быть полезен тем, кто а также нормальные вариации личности (см. Del Giudice, Angeleri, Brizio & Elena, 2010). Лучшее понимание генетической и эпигенетической основы аутизма и психоза также может позволить разработать улучшенные методы ранней диагностики и лечения этих состояний ».

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k Креспи Б (ноябрь 2008 г.). «Геномный импринтинг в развитии и эволюции состояний психотического спектра». Биологические обзоры Кембриджского философского общества. 83 (4): 441–93. Дои:10.1111 / j.1469-185X.2008.00050.x. PMID  18783362.
  2. ^ "Теория импринтированного мозга". www.edge.org. Получено 2019-08-26.
  3. ^ Скаар Д.А., Ли И, Бернал А.Дж., Хойо С., Мерфи С.К., Джиртл Р.Л. (2012). «Человеческий импринтом: регуляторные механизмы, методы установления и роль в восприимчивости к болезням». Журнал ILAR. 53 (3–4): 341–58. Дои:10.1093 / ilar.53.3-4.341. ЧВК  3683658. PMID  23744971.
  4. ^ Мокконен М., Креспи Б.Дж. (апрель 2015 г.). «Геномные конфликты и сексуальный антагонизм в здоровье человека: выводы из окситоцина и тестостерона». Эволюционные приложения. 8 (4): 307–25. Дои:10.1111 / eva.12244. ЧВК  4408143. PMID  25926877.
  5. ^ а б c d Бэдкок С., Креспи Б. (август 2008 г.). «Битва полов может настроить мозг». Природа. 454 (7208): 1054–5. Bibcode:2008Натура.454.1054Б. Дои:10.1038 / 4541054a. PMID  18756240.
  6. ^ а б Кэри Б. (2008). "В новой теории психических расстройств гены родителей соревнуются". Нью-Йорк Таймс.
  7. ^ Ciaramidaro A, Bölte S, Schlitt S, Hainz D, Poustka F, Weber B и др. (Январь 2015 г.). «Шизофрения и аутизм как противоположные умы: нейронные доказательства гипотезы гипогипер-интенциональности». Бюллетень по шизофрении. 41 (1): 171–9. Дои:10.1093 / schbul / sbu124. ЧВК  4266299. PMID  25210055. В соответствии с этими исследованиями была выдвинута гипотеза, что РАС и SCZ, таким образом, могут быть расположены на крайних концах когнитивной архитектуры, начиная от механистической гипо-интенциональности (рассматривать человека как объекты) до менталистской гипер-интенциональной (рассматривать объекты как лиц) способ познания соответственно.
  8. ^ а б c d е ж грамм час Креспи Б., Бэдкок С. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметральные расстройства социального мозга» (PDF). Науки о поведении и мозге. 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. Дои:10.1017 / S0140525X08004214. PMID  18578904.
  9. ^ а б Byars SG, Stearns SC, Boomsma JJ (ноябрь 2014 г.). «Противоположные модели риска для аутизма и шизофрении связаны с нормальными вариациями в росте при рождении: фенотипическая поддержка гипотетических диаметральных эффектов дозировки гена». Ход работы. Биологические науки. 281 (1794): 20140604. Дои:10.1098 / rspb.2014.0604. ЧВК  4211440. PMID  25232142.
  10. ^ Badcock C (июнь 2011 г.). «Запечатленный мозг: как гены устанавливают баланс между аутизмом и психозом» (PDF). Эпигеномика. 3 (3): 345–59. Дои:10.2217 / эп. 11.19. PMID  22122342.
  11. ^ Креспи Б (август 2011 г.). «Аутизм и риск рака». Исследование аутизма. 4 (4): 302–10. Дои:10.1002 / aur.208. PMID  21823244.
  12. ^ Джонс Р.М., Уилрайт С., Фаррелл К., Мартин Э., Грин Р., Ди Челье Д., Барон-Коэн С. (февраль 2012 г.). «Краткий отчет: транссексуалы от женщины к мужчине и аутичные черты». Журнал аутизма и нарушений развития. 42 (2): 301–6. Дои:10.1007 / s10803-011-1227-8. PMID  21448752.
  13. ^ Раджкумар Р.П. (2014). «Расстройство половой идентичности и шизофрения: расстройства нервного развития с общими причинными механизмами?». Исследование и лечение шизофрении. 2014: 463757. Дои:10.1155/2014/463757. ЧВК  4274821. PMID  25548672.
  14. ^ Шуман С., Беквит Дж. Б., Вексберг Р. (11 августа 2016 г.). «Синдром Беквита-Видемана». В Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (ред.). GeneReviews. Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  20301568. Получено 2019-08-26.
  15. ^ Брауэр Дж. Р., Виллемсен Р., Остра Б. А. (сентябрь 2009 г.). «Ген FMR1 и синдром ломкого Х-ассоциированного тремора / атаксии». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Психоневрологическая генетика. 150B (6): 782–98. Дои:10.1002 / ajmg.b.30910. ЧВК  4320942. PMID  19105204.
  16. ^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (январь 2010 г.). "Эволюция здоровья и медицины Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 Дополнение 1: 1736–41. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. Дои:10.1073 / pnas.0906080106. ЧВК  2868282. PMID  19955444.
  17. ^ а б Stearns SC, Nesse RM, Govindaraju DR, Ellison PT (январь 2010 г.). "Эволюция здоровья и медицины Коллоквиум Саклера: Эволюционные взгляды на здоровье и медицину". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 Дополнение 1 (Дополнение 1): 1691–5. Bibcode:2010PNAS..107.1691S. Дои:10.1073 / pnas.0914475107. ЧВК  2868294. PMID  20133821.
  18. ^ Йоханссон CF (2010). «Запечатленный мозг: как гены устанавливают баланс между аутизмом и психозом». Британский журнал психиатрии. 196 (4): 334–335. Дои:10.1192 / bjp.bp.109.071084.
  19. ^ Шломер Г.Л., Дель Джудис М., Эллис Б.Дж. (июль 2011 г.). «Теория конфликта между родителями и потомками: эволюционная основа для понимания конфликта в человеческих семьях». Психологический обзор. 118 (3): 496–521. Дои:10.1037 / a0024043. PMID  21604906.