Сильное депрессивное расстройство - Major depressive disorder

О других типах депрессии см. Перепады настроения.
Не путать с Депрессия (настроение).

Сильное депрессивное расстройство
Другие именаКлиническая депрессия, большая депрессия, униполярная депрессия, униполярное расстройство, рецидивирующая депрессия
Ван Гог - Trauernder alter Mann.jpeg
Скорбящий старик ('У ворот вечности')
к Винсент Ван Гог (1890)
СпециальностьПсихиатрия
Клиническая психология
СимптомыПлохое настроение, низкий самооценка, потеря интереса в обычных приятных занятиях, мало энергии, боль без ясной причины[1]
ОсложненияПричинять себе вред, самоубийство[2]
Обычное начало20–30 лет[3][4]
Продолжительность> 2 недели[1]
ПричиныГенетический, экологические и психологические факторы[1]
Факторы рискаИстория семьи, серьезные изменения в жизни, определенные лекарства, хронические проблемы со здоровьем, злоупотребление алкоголем или наркотиками[1][3]
Дифференциальная диагностикаБиполярное расстройство, СДВГ, грусть[3]
УходКонсультации, антидепрессанты, электрошоковой терапии, упражнение[5][1]
Частота163 миллиона (2017)[6]

Сильное депрессивное расстройство (MDD), также известный как депрессия, это расстройство психики характеризуется как минимум двумя неделями повсеместного плохое настроение. Низкий самооценка, потеря интереса в обычных приятных занятиях, с низкой энергией и боль без ясной причины - общие симптомы.[1] Пострадавшие также могут иногда иметь заблуждения или же галлюцинации.[1] У некоторых людей есть периоды депрессии разделенные годами, в то время как у других почти всегда присутствуют симптомы.[3] Большая депрессия более серьезна и длится дольше, чем грусть, что является нормальной частью жизни.[3]

Диагноз большого депрессивного расстройства основывается на опыте пациента и обследование психического статуса.[7] Лабораторных тестов на это заболевание нет,[3] но можно провести тестирование, чтобы исключить физические условия, которые могут вызывать аналогичные симптомы.[7] Людей с большим депрессивным расстройством обычно лечат: консультирование и антидепрессанты.[1] Лекарства кажутся эффективными, но эффект может быть значительным только при наиболее тяжелой депрессии.[8][9] Используемые типы консультирования включают: когнитивно-поведенческая терапия (CBT) и межличностная терапия,[1][10] и электрошоковой терапии (ДЭХ) можно рассмотреть, если другие меры неэффективны.[1] Госпитализация может потребоваться в случаях, когда существует риск причинения вреда самому себе, и иногда может происходить. против желания человека.[11]

Наиболее частое время начала - в возрасте от 20 до 30 лет,[3][4] при этом женщины поражаются примерно в два раза чаще, чем мужчины.[3][4] Большое депрессивное расстройство затронуло примерно 163 миллиона человек (2% населения мира) в 2017 году.[6] Процент людей, которые пострадали в какой-то момент своей жизни, варьируется от 7% в Японии до 21% во Франции.[4] Пожизненные ставки выше в разработанный мир (15%) по сравнению с Развивающийся мир (11%).[4] Расстройство вызывает второе по значимости лет прожил с инвалидностью, после боль в пояснице.[12]

Период, термин сильное депрессивное расстройство был представлен группой врачей США в середине 1970-х годов.[13] Считается, что причиной большого депрессивного расстройства является сочетание генетический, экологические и психологические факторы,[1] около 40% риска связано с генетикой.[3] Факторы риска включают: история семьи состояния, серьезных изменений в жизни, некоторых лекарств, хронические проблемы со здоровьем, и злоупотребление алкоголем или наркотиками.[1][3] Это может негативно повлиять на личную жизнь, работу или образование человека, а также на сон, привычки в еде и общее состояние здоровья.[1][3] Те, кто в настоящее время или ранее страдали этим расстройством, могут быть стигматизированный.[14]

Симптомы и признаки

Литография 1892 года женщины с диагнозом депрессия

Большая депрессия значительно влияет на семью человека и личные отношения, работа или учеба, привычки сна и питания, а также общее состояние здоровья.[15] Его влияние на функционирование и благополучие сравнивали с влиянием других хронических заболеваний, таких как сахарный диабет.[16]

Человек, имеющий большой депрессивный эпизод обычно проявляет плохое настроение, которое пронизывает все аспекты жизни, и неспособность испытать удовольствие в ранее приятных занятиях. Депрессивные люди могут быть озабочены - или размышлять сверх - мысли и чувства никчемности, неуместной вины или сожаления, беспомощности или безнадежности.[17] В тяжелых случаях у людей с депрессией могут наблюдаться симптомы психоз. Эти симптомы включают: заблуждения или, реже, галлюцинации, обычно неприятно.[18] Другие симптомы депрессии включают плохую концентрацию и память (особенно у людей с меланхолик или психотические особенности),[19] уход от социальных ситуаций и деятельности, сокращенный половое влечение, раздражительность,[20] и мысли о смерти или самоубийстве. Бессонница распространено среди депрессивных. В типичном случае человек просыпается очень рано и не может снова заснуть.[21] Гиперсомния, или проспать, тоже может случиться.[21] Некоторые антидепрессанты также могут вызывать бессонницу из-за своего стимулирующего действия.[22]

Человек с депрессией может сообщать о нескольких физических симптомах, таких как: усталость, головные боли или проблемы с пищеварением; жалобы на физическое состояние являются наиболее частой проблемой в развивающихся странах, согласно Всемирная организация здоровья Критерии депрессии.[23] Аппетит часто снижается, что приводит к потере веса, хотя иногда возникают повышенный аппетит и прибавка в весе.[17] Семья и друзья могут заметить, что поведение человека либо взволнованный или же вялый.[21] У пожилых людей с депрессией может быть познавательный симптомы недавно появившиеся, такие как забывчивость,[19] и более заметное замедление движений.[24]

Депрессивные дети могут часто проявлять раздражительное настроение, а не подавленное.[17] и проявлять различные симптомы в зависимости от возраста и ситуации.[25] Большинство теряет интерес к школе и демонстрирует снижение успеваемости. Их можно описать как навязчивых, требовательных, зависимых или незащищенных.[21] Диагноз может быть отложен или пропущен, если симптомы интерпретируются как «нормальное капризность».[17]

Сопутствующие условия

Часто бывает большая депрессия сопутствует с другими психическими проблемами. 1990–92 гг. Национальное обследование коморбидности (США) сообщает, что у половины людей с большой депрессией также есть пожизненные беспокойство и связанные с ним расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство.[26] Симптомы тревоги могут иметь большое влияние на течение депрессивного заболевания, с задержкой выздоровления, повышенным риском рецидива, большей инвалидностью и увеличением числа попыток суицида.[27] Увеличиваются показатели злоупотребления алкоголем и наркотиками, особенно зависимости,[28][29] и около трети людей с диагнозом СДВГ развить коморбидную депрессию.[30] Пост-травматическое стрессовое растройство и депрессия часто возникают одновременно.[15] Депрессия также может сосуществовать с Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), что усложняет диагностику и лечение обоих.[31] Депрессия также часто сопровождается злоупотребление алкоголем и расстройства личности.[32] Депрессия также может обостряться в определенные месяцы (обычно зимой) у людей с сезонное аффективное расстройство. Пока чрезмерное использование цифровых медиа ассоциируется с депрессивными симптомами, цифровые медиа также могут использоваться в некоторых ситуациях для улучшения настроения.[33][34]

Депрессия и боль часто встречаются одновременно. Один или несколько болевых симптомов присутствуют у 65% пациентов с депрессией, и от 5 до 85% пациентов с болью будут страдать от депрессии, в зависимости от ситуации; распространенность ниже в общей практике и выше в специализированных клиниках. Диагноз депрессии часто задерживается или пропускается, и результат может ухудшиться, если депрессию заметят, но полностью неправильно поймут.[35]

Депрессия также связана с повышением риска заболевания в 1,5–2 раза. сердечно-сосудистые заболевания, независимо от других известных факторов риска и напрямую или косвенно связано с такими факторами риска, как курение и ожирение. Люди с большой депрессией с меньшей вероятностью будут следовать медицинским рекомендациям по лечению и профилактике сердечно-сосудистые заболевания, что еще больше увеличивает риск медицинских осложнений.[36] Кроме того, кардиологи могут не распознать лежащую в основе депрессию, которая осложняет сердечно-сосудистую проблему, находящуюся под их наблюдением.[37]

Депрессия часто сочетается с физическими расстройствами, распространенными среди пожилых людей, такими как: Инсульт, Другой сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Паркинсона, и хроническая обструктивная болезнь легких.[38]

Причина

Дальнейшая информация: Биология депрессии и Эпигенетика депрессии
Аналогия с чашкой, демонстрирующая диатез – стрессовая модель что при одинаковом количестве стрессоров человек 2 более уязвим, чем человек 1, из-за своей предрасположенности.[39]

В биопсихосоциальная модель предполагает, что биологические, психологические и социальные факторы играют роль в возникновении депрессии.[3][40] В диатез – стрессовая модель указывает, что депрессия возникает, когда уже существует уязвимость, или диатез, активируется стрессовыми жизненными событиями. Существующая ранее уязвимость может быть либо генетический,[41][42] подразумевая взаимодействие между Природа и воспитание, или же схематический, возникшие в результате усвоенных в детстве взглядов на мир.[43]

Жестокое обращение с детьми физические, сексуальные или психологические, все они являются факторами риска депрессии, среди других психиатрических проблем, которые возникают одновременно, таких как тревога и злоупотребление наркотиками. Травма в детстве также коррелирует с тяжестью депрессии, отсутствием реакции на лечение и продолжительностью болезни. Однако некоторые из них более восприимчивы к развитию психических заболеваний, таких как депрессия после травмы, и было предложено использовать различные гены, чтобы контролировать восприимчивость.[44]

Генетика

Семья и близнецы обнаруживают, что почти 40% индивидуальных различий в риске большого депрессивного расстройства могут быть объясняется генетическими факторами.[45] Как и на большинство психических расстройств, на большое депрессивное расстройство, вероятно, влияют многие индивидуальные генетические изменения. В 2018 г. исследование ассоциации всего генома обнаружили 44 варианта в геноме, связанных с риском развития большой депрессии.[46] За этим последовало исследование 2019 года, которое обнаружило 102 варианта в геноме, связанных с депрессией.[47]

В 5-HTTLPR, или переносчик серотонина промоторный ген короткий аллель был связан с повышенным риском депрессии. Однако с 1990-х годов результаты были противоречивыми: в трех недавних обзорах был обнаружен эффект, а в двух не было обнаружено никакого эффекта.[41][48][49][50][51] Другие гены, которые были связаны с взаимодействием генов и окружающей среды, включают: CRHR1, FKBP5 и BDNF, первые два из которых связаны с стрессовой реакцией Ось HPA, и последний из которых участвует в нейрогенез. Нет убедительных эффектов ген-кандидат при депрессии, отдельно или в сочетании с жизненным стрессом.[52] Исследования, посвященные конкретным генам-кандидатам, подвергались критике за тенденцию давать ложноположительные результаты.[53] Также предпринимаются другие попытки изучить взаимосвязь между жизненным стрессом и полигенным риском депрессии.[54]

Другие проблемы со здоровьем

Депрессия также может быть вторичной по отношению к хроническому или неизлечимому заболеванию, например: ВИЧ / СПИД или астма, и может быть названа «вторичной депрессией».[55][56] Неизвестно, вызывают ли основные заболевания депрессию через влияние на качество жизни или через общую этиологию (например, дегенерацию базальный ганглий в болезнь Паркинсона или иммунная дисрегуляция в астма ).[57] Депрессия также может быть ятрогенный (результат медицинского обслуживания), например, депрессия, вызванная лекарствами. Лечение депрессии включает: интерфероны, бета-блокаторы, изотретиноин, контрацептивы,[58] сердечные агенты, противосудорожные препараты, препараты от мигрени, нейролептики, и гормональные средства Такие как агонист гонадотропин-рилизинг-гормона.[59] Злоупотребление наркотиками в раннем возрасте также связано с повышенным риском развития депрессии в более позднем возрасте.[60] Депрессия, возникающая в результате беременности, называется послеродовая депрессия, и считается результатом гормональных изменений, связанных с беременность.[61] Сезонное аффективное расстройство, тип депрессии, связанный с сезонными изменениями солнечного света, считается результатом уменьшения солнечного света.[62]

Патофизиология

Дальнейшая информация: Биология депрессии и Эпигенетика депрессии

Патофизиология депрессии еще не изучена, но современные теории сосредоточены вокруг моноаминергический системы, циркадный ритм, иммунологическая дисфункция, Ось HPA дисфункция и структурные или функциональные аномалии эмоциональных цепей.

Теория моноаминов, основанная на эффективности моноаминергических препаратов при лечении депрессии, до недавнего времени была доминирующей теорией.[когда? ]. Теория постулирует, что недостаточная активность моноаминовые нейротрансмиттеры это основная причина депрессии. Доказательства теории моноаминов получены из нескольких областей. Во-первых, острое истощение триптофан, необходимый предшественник серотонин, моноамин, может вызывать депрессию у людей в стадии ремиссии или у родственников депрессивных пациентов; это говорит о том, что снижение серотонинергической нейротрансмиссии важно при депрессии.[63] Во-вторых, корреляция между риском депрессии и полиморфизмом 5-HTTLPR ген, который кодирует рецепторы серотонина, предполагает связь. В-третьих, уменьшился размер голубое пятно, снижение активности тирозингидроксилаза, повышенная плотность альфа-2 адренергический рецептор, а данные на моделях на крысах предполагают снижение адренергический нейротрансмиссия при депрессии.[64] Кроме того, снижение уровня гомованиловая кислота, измененный ответ на декстроамфетамин, реакции депрессивных симптомов на дофаминовый рецептор агонисты, уменьшено дофаминовый рецептор D1 привязка в полосатое тело,[65] и полиморфизм из дофаминовый рецептор гены вовлекают дофамин, моноамин, при депрессии.[66][67] Наконец, повышенная активность моноаминоксидаза, который разлагает моноамины, был связан с депрессией.[68] Однако эта теория не согласуется с тем фактом, что истощение серотонина не вызывает депрессии у здоровых людей, с тем фактом, что антидепрессанты мгновенно повышают уровень моноаминов, но для их действия требуются недели, а также с наличием атипичных антидепрессантов, которые могут быть эффективными, несмотря на то, что они не нацелены на этот путь. .[69] Одно из предлагаемых объяснений терапевтического запаздывания и дальнейшая поддержка дефицита моноаминов - это десенсибилизация самоторможения ядра шва за счет повышенного серотонина, опосредованного антидепрессантами.[70] Однако предполагается, что растормаживание спинного шва происходит в результате уменьшился серотонинергическая активность при истощении триптофана, что приводит к депрессивному состоянию, опосредованному повышением серотонина. Дальнейшим противодействием гипотезе моноаминов является тот факт, что крысы с повреждениями спинного шва не более депрессивны, чем контрольная группа, обнаружение повышенной яремной 5-HIAA у пациентов с депрессией, которые нормализовались с СИОЗС лечение и предпочтение углеводы у пациентов с депрессией.[71] Уже ограниченная, гипотеза моноаминов была еще более упрощена при представлении широкой публике.[72]

Наблюдались нарушения иммунной системы, в том числе повышенный уровень цитокины участвует в создании болезненное поведение (которые частично совпадают с депрессией).[73][74][75] Эффективность нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ингибиторы цитокинов при лечении депрессии,[76] и нормализация уровней цитокинов после успешного лечения дополнительно указывает на нарушения иммунной системы при депрессии.[77]

Ось HPA при депрессии были предложены отклонения, связанные с CRHR1 при депрессии и учащении дексаметазоновый тест неподавление у пациентов с депрессией. Однако эта аномалия не подходит для диагностики, поскольку ее чувствительность составляет всего 44%.[78][79] Было высказано предположение, что эти связанные со стрессом аномалии являются причиной уменьшения объема гиппокампа, наблюдаемого у пациентов с депрессией.[80] Кроме того, метаанализ показал снижение подавления дексаметазона и усиление реакции на психологические стрессоры.[81] Дальнейшие аномальные результаты были скрыты за пробуждение кортизола, с повышенной реакцией, связанной с депрессией.[82]

Были предложены теории, объединяющие результаты нейровизуализации. Первая предложенная модель - это «лимбическая кортикальная модель», которая включает гиперактивность вентральных паралимбических областей и гипоактивность лобных регуляторных областей при обработке эмоций.[83] Другая модель, «корито-полосатая модель», предполагает, что аномалии префронтальная кора в регуляции полосатого тела и подкорковых структур приводит к депрессии.[84] Другая модель предполагает гиперактивность структуры заметности в выявлении негативных стимулов и гипоактивности корковых регуляторных структур, что приводит к негативному эмоциональная предвзятость и депрессия, в соответствии с исследованиями эмоциональной предвзятости.[85]

Диагностика

Клиническая оценка

Дальнейшая информация: Шкалы оценки депрессии

Диагностическая оценка может проводиться соответствующим образом обученным специалистом. терапевт, или психиатр или же психолог,[15] ВОЗ записи текущие обстоятельства человека, биографический анамнез, текущие симптомы, семейный анамнез, употребление алкоголя и наркотиков. Оценка также включает обследование психического состояния, что является оценкой текущего настроения и содержания мыслей человека, в частности наличия тем безнадежности или пессимизм, причинять себе вред или самоубийство, и отсутствие позитивных мыслей или планов.[15] Специализированные службы охраны психического здоровья редко встречаются в сельской местности, и поэтому диагностика и лечение в значительной степени предоставляются первая помощь клиницисты.[86] Эта проблема еще более остро стоит в развивающихся странах.[87] Шкалы оценок не используются для диагностики депрессии, но они дают представление о серьезности симптомов в течение определенного периода времени, поэтому человека, набравшего баллы выше заданного порогового значения, можно более тщательно обследовать для диагностики депрессивного расстройства. Для этого используются несколько рейтинговых шкал;[88] к ним относятся Шкала оценки депрессии Гамильтона,[89] то Инвентаризация депрессии Бека[90] или Пересмотренная анкета по суицидному поведению.[91]

Врачи первичного звена и другим врачам, не являющимся психиатрами, труднее справляться с недооценкой и недостаточным лечением депрессии по сравнению с врачи-психиатры отчасти из-за физические симптомы которые часто сопровождают депрессию, в дополнение к множеству потенциальных препятствий для пациента, поставщика медицинских услуг и системных барьеров. Обзор показал, что врачи, не являющиеся психиатрами, пропускают около двух третей случаев, хотя в более поздних исследованиях этот показатель несколько улучшился.[92]

Прежде чем диагностировать большое депрессивное расстройство, врач обычно проводит медицинское обследование и выборочные исследования, чтобы исключить другие причины симптомов. К ним относятся измерения анализов крови TSH и тироксин исключать гипотиреоз; основные электролиты и сыворотка кальций исключить нарушение обмена веществ; и полный анализ крови включая СОЭ исключить системная инфекция или хроническое заболевание.[93] Также часто исключаются нежелательные аффективные реакции на лекарства или злоупотребление алкоголем. Тестостерон уровни могут быть оценены для диагностики гипогонадизм, причина депрессии у мужчин.[94] Витамин Д уровни могут быть оценены, поскольку низкие уровни витамина D были связаны с повышенным риском депрессии.[95]

Субъективные когнитивные жалобы появляются у пожилых людей с депрессией, но они также могут указывать на начало безумное расстройство, Такие как Болезнь Альцгеймера.[96][97] Когнитивное тестирование а визуализация мозга может помочь отличить депрессию от деменции.[98] А компьютерная томография может исключить патологию головного мозга у людей с психотическими, быстро развивающимися или иными необычными симптомами.[99] Никакие биологические тесты не подтверждают серьезную депрессию.[100] Как правило, исследования не повторяются для следующего эпизода, если нет медицинского вмешательства. индикация.

Критерии DSM и ICD

Наиболее широко используемые критерии диагностики депрессивных состояний находятся в Американская психиатрическая ассоциация с Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам и Всемирная организация здоровья с Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем который использует имя депрессивный эпизод за одну серию и рекуррентное депрессивное расстройство для повторяющихся эпизодов.[101] Последняя система обычно используется в европейских странах, тогда как первая используется в США и многих других неевропейских странах,[102] и авторы обоих стремились согласовать одно с другим.[103]

И DSM-5, и МКБ-10 выделяют типичные (основные) депрессивные симптомы.[104] МКБ-10 определяет три типичных депрессивных симптома (подавленное настроение, ангедония, и пониженная энергия), два из которых должны присутствовать для постановки диагноза депрессивного расстройства.[105][106] Согласно DSM-5, существует два основных депрессивных симптома - депрессивное настроение и потеря интереса / удовольствия от деятельности (ангедония). Для постановки диагноза эти симптомы, а также пять из девяти конкретных симптомов, перечисленных в списке, должны часто проявляться в течение более двух недель (в той степени, в которой они ухудшают функционирование).[107]

Большое депрессивное расстройство классифицируется как расстройство настроения в DSM-5.[108] Диагноз зависит от наличия единичных или повторяющихся серьезные депрессивные эпизоды.[17] Дополнительные квалификаторы используются для классификации как самого эпизода, так и течения расстройства. Категория Неуточненное депрессивное расстройство диагностируется, если проявление депрессивного эпизода не соответствует критериям большого депрессивного эпизода.[108] В системе МКБ-10 термин сильное депрессивное расстройство но перечисляет очень похожие критерии для диагностики депрессивного эпизода (легкий, средний или тяжелый); период, термин повторяющийся может быть добавлен, если было несколько серий без мания.[101]

Большой депрессивный эпизод

Основная статья: Большой депрессивный эпизод
Карикатура на мужчину с депрессией

Большой депрессивный эпизод характеризуется наличием сильно подавленного настроения, которое сохраняется не менее двух недель.[17] Эпизоды могут быть изолированными или повторяющимися и классифицироваться как легкие (несколько симптомов превышают минимальные критерии), умеренные или тяжелые (заметное влияние на социальное или профессиональное функционирование). Эпизод с психотическими особенностями, обычно называемый психотическая депрессия - автоматически оценивается как серьезная.[108] Если у пациента был эпизод мания или же заметно повышенное настроение, диагноз биполярное расстройство делается вместо этого. Депрессию без мании иногда называют униполярный потому что настроение остается на одном эмоциональном состоянии или «полюсе».[109]

DSM-IV-TR исключает случаи, когда симптомы являются результатом тяжелая утрата, хотя нормальная тяжелая утрата может перерасти в депрессивный эпизод, если настроение сохраняется и развиваются характерные черты большого депрессивного эпизода.[110] Критерии подверглись критике, поскольку они не принимают во внимание какие-либо другие аспекты личного и социального контекста, в котором может возникнуть депрессия.[111] Кроме того, некоторые исследования не нашли эмпирической поддержки критериев отсечения DSM-IV, указывая на то, что они являются диагностическим условием, накладываемым на континуум депрессивных симптомов различной степени тяжести и продолжительности.[112] Тяжелая утрата больше не является критерием исключения в DSM-5, и теперь клиницист должен различать нормальные реакции на утрату и БДР. Исключен ряд связанных диагнозов, в том числе: дистимия, который включает хроническое, но более легкое нарушение настроения;[113] повторяющаяся кратковременная депрессия, состоящий из более коротких депрессивных эпизодов;[114][115] незначительное депрессивное расстройство, при этом присутствуют только некоторые симптомы большой депрессии;[116] и расстройство адаптации с подавленным настроением, что означает плохое настроение в результате психологической реакции на идентифицируемое событие или стрессор.[117] В DSM-5 были добавлены три новых депрессивных расстройства: деструктивное расстройство регуляции настроения классифицируется по значительной детской раздражительности и истерикам,[118] предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР), вызывая периоды беспокойства, депрессии или раздражительности за неделю или две до женского менструация,[119] и стойкое депрессивное расстройство.[108]

Подтипы

DSM-5 распознает еще шесть подтипов MDD, называемых спецификаторы, помимо указания продолжительности, тяжести и наличия психотических особенностей:

  • "Меланхолическая депрессия "характеризуется потеря удовольствия от большинства или всех видов деятельности, отсутствие реакции на приятные раздражители, качество подавленного настроения более выражено, чем у горе или потеря, ухудшение симптомов в утренние часы, раннее пробуждение, психомоторная отсталость, чрезмерное похудание (не путать с нервная анорексия ) или чрезмерное чувство вины.[120]
  • "Атипичная депрессия "характеризуется реактивностью настроения (парадоксальная ангедония) и позитивностью, значительным увеличение веса или повышенный аппетит (комфортное питание), чрезмерный сон или сонливость (гиперсомния ), ощущение тяжести в конечностях, известное как свинцовый паралич, и значительные социальные нарушения как следствие гиперчувствительности к воспринимаемым межличностное неприятие.[121]
  • "Кататонический депрессия »- это редкая и тяжелая форма большой депрессии, включающая нарушения двигательного поведения и другие симптомы. В этом случае человек немой и почти в ступоре, либо остается неподвижным, либо демонстрирует бесцельные или даже странные движения. Кататонические симптомы также возникают у шизофрения или в маниакальных эпизодах, или может быть вызвано злокачественный нейролептический синдром.[122]
  • "Депрессия с тревожный дистресс »был добавлен в DSM-V как средство подчеркнуть общее совпадение депрессии и мания и беспокойство, а также риск самоубийства депрессивных людей с тревогой. Такое определение также может помочь в прогнозе людей, у которых диагностировано депрессивное или биполярное расстройство.[108]
  • "Депрессия с перинатальный начало "относится к сильной, продолжительной и иногда приводящей к инвалидности депрессии, испытываемой женщинами после родов или во время беременности. В DSM-IV-TR использовалась классификация" послеродовая депрессия ", но она была изменена, чтобы не исключать случаи депрессии. женщина во время беременности.[123] Заболеваемость депрессией с послеродовым началом среди молодых матерей составляет 10–15%. DSM-V требует, чтобы депрессия начиналась во время беременности или в течение одного месяца после родов. Было сказано, что послеродовая депрессия может длиться до трех месяцев.[124]
  • "Сезонное аффективное расстройство «(САД) - это форма депрессии, при которой депрессивные эпизоды возникают осенью или зимой и проходят весной. Диагноз ставится, если в более холодные месяцы имели место как минимум два эпизода, и ни одного эпизода в другое время, в течение двух- год или дольше.[125]

Дифференциальный диагноз

Основная статья: Депрессия (дифференциальный диагноз)

Чтобы подтвердить большое депрессивное расстройство как наиболее вероятный диагноз, потенциальные диагнозы необходимо учитывать, включая дистимию, расстройство адаптации с депрессивным настроением или биполярное расстройство. Дистимия - это хроническое, более легкое расстройство настроения, при котором человек почти ежедневно сообщает о плохом настроении в течение как минимум двух лет. Симптомы не такие серьезные, как при большой депрессии, хотя люди с дистимией уязвимы для вторичных эпизодов большой депрессии (иногда называемой двойная депрессия ).[113] Расстройство адаптации с подавленным настроением нарушение настроения, проявляющееся как психологическая реакция на идентифицируемое событие или фактор стресса, при котором возникающие эмоциональные или поведенческие симптомы значительны, но не соответствуют критериям серьезного депрессивного эпизода.[117] Биполярное расстройство, также известный как маниакально-депрессивное расстройство, это состояние, при котором депрессивные фазы чередуются с периодами мания или же гипомания. Хотя депрессия в настоящее время классифицируется как отдельное расстройство, продолжаются дискуссии, потому что люди с диагнозом большой депрессии часто испытывают некоторые гипоманиакальные симптомы, что указывает на континуум расстройства настроения.[126] Дальнейшие дифференциальные диагнозы включают: Синдром хронической усталости.[127]

Перед диагностикой большого депрессивного расстройства необходимо исключить другие расстройства. К ним относятся депрессии, вызванные физическим заболеванием, лекарства, и злоупотребление алкоголем или наркотиками. Депрессия, вызванная физическим заболеванием, диагностируется как расстройство настроения из-за общего состояния здоровья. Это состояние определяется на основании анамнеза, лабораторных данных или физический осмотр. Когда депрессия вызвана лекарством, злоупотреблением наркотиками или воздействием токсин, затем диагностируется определенное расстройство настроения (ранее называвшееся расстройство настроения, вызванное употреблением психоактивных веществ в DSM-IV-TR).[3]

Скрининг и профилактика

С 2016 г. Целевая группа профилактических служб США (USPSTF) рекомендовал скрининг на депрессию среди лиц старше 12 лет;[128][129] 2005 год Кокрановский обзор обнаружили, что рутинное использование скрининговых анкет мало влияет на выявление или лечение.[130]

Профилактические меры могут привести к снижению показателей состояния от 22 до 38%.[131] Употребление большого количества рыбы также может снизить риск.[132]

Поведенческие вмешательства, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, эффективны для предотвращения депрессии.[131][133][134] Поскольку такие вмешательства оказываются наиболее эффективными, когда они доставляются отдельным лицам или небольшим группам, было высказано предположение, что они могут наиболее эффективно охватить свою большую целевую аудиторию через Интернет.[135]

Однако более ранний метаанализ показал, что профилактические программы с компонентом повышения компетентности превосходят программы, ориентированные на поведение, в целом, и обнаружил, что поведенческие программы особенно бесполезны для пожилых людей, для которых программы социальной поддержки были исключительно полезными. Кроме того, программы, которые лучше всего предотвращали депрессию, включали более восьми сеансов, каждая продолжительностью от 60 до 90 минут, проводились как непрофессионалами, так и профессиональными работниками, имели качественный исследовательский дизайн, сообщается. коэффициент отсева, и имел четко определенное вмешательство.[136]

Система охраны психического здоровья Нидерландов предоставляет профилактические мероприятия, такие как курс «Как справиться с депрессией» (CWD) для людей с подпороговой депрессией. Этот курс считается наиболее успешным из психообразовательных вмешательств для лечения и профилактики депрессии (как с точки зрения его адаптируемости к различным группам населения, так и с точки зрения его результатов), со снижением риска тяжелой депрессии на 38% и эффективностью в качестве лечения по сравнению с другими. к другим психотерапевтам.[133][137]

Управление

Основная статья: Управление депрессией

Три наиболее распространенных метода лечения депрессии - это психотерапия, медикаменты и электросудорожная терапия. Психотерапия - это метод выбора (вместо лекарств) для людей моложе 18 лет. Великобритания Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) 2004 г. указывают, что антидепрессанты не следует использовать для начального лечения легкой депрессии, поскольку соотношение риска и пользы бедный. В руководстве рекомендуется рассмотреть возможность лечения антидепрессантами в сочетании с психосоциальными вмешательствами при:

  • Люди с историей умеренной или тяжелой депрессии
  • Люди с легкой депрессией, которая присутствует в течение длительного периода
  • В качестве лечения второй линии при легкой депрессии, которая сохраняется после других вмешательств
  • В качестве лечения первой линии при умеренной или тяжелой депрессии.

В руководстве также отмечается, что лечение антидепрессантами следует продолжать не менее шести месяцев, чтобы снизить риск рецидив, и это СИОЗС переносятся лучше, чем трициклические антидепрессанты.[138]

Американская психиатрическая ассоциация В руководствах по лечению рекомендуется индивидуально подбирать начальное лечение с учетом таких факторов, как тяжесть симптомов, сопутствующие расстройства, предшествующий опыт лечения и предпочтения пациента. Варианты могут включать фармакотерапию, психотерапию, упражнения, электросудорожную терапию (ЭСТ), транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) или световая терапия. Антидепрессанты рекомендуются в качестве начального выбора лечения людям с легкой, умеренной или тяжелой депрессией и должны назначаться всем пациентам с тяжелой депрессией, если не планируется ЭСТ.[139] Есть свидетельства того, что совместный уход со стороны группы практикующих врачей дает лучшие результаты, чем обычная помощь, оказываемая одним врачом.[140]

Варианты лечения гораздо более ограничены в развивающихся странах, где доступ к психиатрическому персоналу, лекарствам и психотерапии часто затруднен. Во многих странах развитие служб охраны психического здоровья минимально; депрессия рассматривается как явление развитого мира, несмотря на свидетельства обратного, а не как состояние, угрожающее жизни по своей сути.[141] В Кокрановском обзоре 2014 года было обнаружено недостаточно доказательств для определения эффективности психологической и медицинской терапии у детей.[142]

Стиль жизни

Дальнейшая информация: Нейробиологические эффекты физических упражнений § Большое депрессивное расстройство
Физические упражнения - один из рекомендуемых способов справиться с легкой депрессией, например, играя футбольный.

Физическое упражнение рекомендуется для лечения легкой депрессии,[143] и оказывает умеренное влияние на симптомы.[5] Было обнаружено, что упражнения также эффективны при (униполярной) большой депрессии.[144] У большинства людей это эквивалентно использованию лекарств или психологической терапии.[5] У пожилых людей это действительно уменьшает депрессию.[145] Физические упражнения могут быть рекомендованы людям, которые хотят, мотивированы и достаточно физически здоровы, чтобы участвовать в программе упражнений в качестве лечения.[144]

Существует небольшое количество доказательств того, что пропуск ночного сна может улучшить симптомы депрессии, причем эффекты обычно проявляются в течение дня. Этот эффект обычно временный. Помимо сонливости, этот метод может вызвать побочный эффект: мания или же гипомания.[146]

В наблюдательных исследованиях Отказ от курения имеет такую ​​же или большую пользу при депрессии, чем лекарства.[147]

Помимо упражнений, сон и диета могут играть роль в депрессии, и вмешательства в этих областях могут быть эффективным дополнением к обычным методам.[148]

Говорящие терапии

Говорящая терапия (психотерапия) может проводиться специалистами в области психического здоровья отдельным лицам, группам или семьям. Обзор 2017 года показал, что когнитивно-поведенческая терапия похоже по действию схож с антидепрессантами.[149] Обзор 2012 года показал, что психотерапия лучше, чем отсутствие лечения, но не другие методы лечения.[150] При более сложных и хронических формах депрессии может использоваться комбинация лекарств и психотерапии.[151][152] 2014 год Кокрановский обзор обнаружили, что вмешательства, ориентированные на работу, в сочетании с клиническими вмешательствами помогли сократить количество дней по болезни, взятых людьми с депрессией.[153] Имеются доказательства среднего качества, что психологическая терапия является полезным дополнением к стандартному лечению антидепрессантами. устойчивая к лечению депрессия в краткосрочной перспективе.[154]

Доказано, что психотерапия эффективна для пожилых людей.[155][156] Успешная психотерапия, по-видимому, снижает рецидив депрессии даже после того, как она была остановлена ​​или заменена периодическими сеансами повышения квалификации.

Когнитивно-поведенческая терапия

Смотрите также: Поведенческие теории депрессии

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) в настоящее время имеет наибольшее количество научных данных о лечении депрессии у детей и подростков, а КПТ и межличностная психотерапия (ИПТ) являются предпочтительными методами лечения подростковой депрессии.[157] У лиц младше 18 лет, согласно Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства, лекарства следует предлагать только в сочетании с психологической терапией, например CBT, межличностная терапия, или семейная терапия.[158] Также было показано, что когнитивно-поведенческая терапия снижает количество больничных дней, принимаемых людьми с депрессией, при использовании в сочетании с первичной медико-санитарной помощью.[153]

Наиболее изученной формой психотерапии депрессии является когнитивно-поведенческая терапия, которая учит клиентов бросать вызов саморазрушающимся, но устойчивым способам мышления (познаниям) и изменять контрпродуктивное поведение. Исследования, начатые в середине 1990-х годов, показали, что КПТ может работать не хуже, чем антидепрессанты, у пациентов с умеренной и тяжелой депрессией.[159][160] КПТ может быть эффективна у подростков с депрессией,[161] хотя его влияние на тяжелые эпизоды окончательно не известно.[162] Несколько переменных предсказывают успех когнитивно-поведенческой терапии у подростков: более высокий уровень рациональных мыслей, меньшая безнадежность, меньше негативных мыслей и меньше когнитивных искажений.[163] КПТ особенно полезна для предотвращения рецидива.[164][165]

Когнитивно-поведенческая терапия и профессиональные программы (включая изменение трудовой деятельности и оказание помощи) показали свою эффективность в сокращении количества дней болезни, которые берут на себя работники с депрессией.[153]

Варианты

Несколько вариантов когнитивно-поведенческой терапии использовались у людей с депрессией, самый известный из которых: рациональная эмоциональная поведенческая терапия,[166] и когнитивная терапия на основе осознанности.[167] Программы снижения стресса, основанные на внимательности, могут уменьшить симптомы депрессии.[168][169] Программы осознанности также кажутся многообещающим мероприятием для молодежи.[170]

Психоанализ

Психоанализ это школа мысли, основанная Зигмунд Фрейд, что подчеркивает разрешение без сознания психические конфликты.[171] Некоторые практикующие врачи используют психоаналитические методы для лечения пациентов с большой депрессией.[172] Более широко применяемая терапия, называемая психодинамическая психотерапия, в традициях психоанализа, но менее интенсивно, встречаясь один или два раза в неделю. Он также имеет тенденцию больше сосредотачиваться на насущных проблемах человека и имеет дополнительную социальную и межличностную направленность.[173] В метаанализе трех контролируемых испытаний краткосрочной психодинамической поддерживающей психотерапии было обнаружено, что эта модификация столь же эффективна, как и лекарства от легкой и умеренной депрессии.[174]

Антидепрессанты

Сертралин (Золофт) используется в основном для лечения большой депрессии у взрослых.

Противоречивые результаты были получены в исследованиях, в которых изучалась эффективность антидепрессантов у людей с острой, легкой и умеренной депрессией.[175] Более убедительные доказательства подтверждают полезность антидепрессантов при лечении хронической депрессии (дистимия ) или тяжелый.

Хотя были обнаружены небольшие преимущества, исследователи Ирвинг Кирш и Томас Мур заявляют, что они могут быть связаны с проблемами, связанными с испытаниями, а не с истинным действием лекарства.[176] В более поздней публикации Кирш пришел к выводу, что общий эффект антидепрессантов нового поколения ниже рекомендованных критериев для клиническое значение.[9] Подобные результаты были получены в метаанализе Форнье.[8]

Обзор по заказу Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания) пришли к выводу, что есть веские доказательства того, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как эсциталопрам, пароксетин, и сертралин, имеют большую эффективность, чем плацебо о достижении 50% снижения показателей депрессии при средней и тяжелой большой депрессии и о том, что есть некоторые доказательства аналогичного эффекта при легкой депрессии.[177] Точно так же Кокрановский систематический обзор клинических испытаний дженерика трициклический антидепрессант амитриптилин пришел к выводу, что есть убедительные доказательства того, что его эффективность превосходит плацебо.[178]

Кокрановский обзор комбинированного применения антидепрессантов плюс бензодиазепины продемонстрировали повышенную эффективность по сравнению с одними только антидепрессантами; однако эти эффекты не сохранялись в острой или непрерывной фазе.[179] Преимущества добавления бензодиазепина должны быть сбалансированы с учетом возможного вреда и других альтернативных стратегий лечения, когда монотерапия антидепрессантами считается неадекватной.[179]

В 2014 году США Управление по контролю за продуктами и лекарствами опубликовали систематический обзор всех исследований поддерживающей терапии антидепрессантами, представленных в агентство в период с 1985 по 2012 годы. Авторы пришли к выводу, что поддерживающая терапия снижает риск рецидива на 52% по сравнению с плацебо, и что этот эффект был в основном связан с рецидивирующей депрессией в группе плацебо. а не эффект отмены препарата.[8]

Чтобы найти наиболее эффективный антидепрессант с минимальными побочными эффектами, дозировки могут быть скорректированы, и при необходимости можно попробовать комбинации различных классов антидепрессантов. Частота ответа на первый введенный антидепрессант составляет от 50 до 75%, и от начала приема лекарства до улучшения может пройти не менее шести-восьми недель.[139][180] Лечение антидепрессантами обычно продолжается от 16 до 20 недель после ремиссии, чтобы минимизировать вероятность рецидива.[139] и даже рекомендуется до одного года продолжения.[181] Людям с хронической депрессией может потребоваться принимать лекарства в течение неопределенного времени, чтобы избежать рецидива.[15]

СИОЗС являются основными прописываемыми лекарствами из-за их относительно легких побочных эффектов и из-за того, что они менее токсичны при передозировке, чем другие антидепрессанты.[182] Людей, которые не реагируют на один СИОЗС, можно переключить на другой антидепрессант, и это приводит к улучшению почти в 50% случаев.[183] Другой вариант - перейти на атипичный антидепрессант. бупропион.[184] Венлафаксин, антидепрессант с другим механизмом действия, может быть несколько более эффективным, чем СИОЗС.[185] Однако венлафаксин не рекомендуется в Великобритании в качестве лечения первой линии из-за доказательств того, что его риски могут перевешивать преимущества.[186] и особенно не рекомендуется детям и подросткам.[187][188]

Для детей некоторые исследования подтвердили использование антидепрессантов СИОЗС. флуоксетин.[189] Однако у детей польза кажется незначительной.[189][190] в то время как другие антидепрессанты не доказали свою эффективность.[189] Лекарства не рекомендуются детям с легкой формой заболевания.[191] Также недостаточно данных для определения эффективности у пациентов с депрессией, осложненной слабоумие.[192] Любой антидепрессант может вызвать низкий уровень натрия в крови уровни;[193] тем не менее, об этом чаще сообщалось при применении СИОЗС.[182] Нередко СИОЗС вызывают или усугубляют бессонницу; успокаивающий атипичный антидепрессант миртазапин можно использовать в таких случаях.[194][195]

Необратимый ингибиторы моноаминоксидазы, старый класс антидепрессантов, страдает от потенциально опасных для жизни диетических и лекарственных взаимодействий. Они по-прежнему используются очень редко, хотя были разработаны более новые и лучше переносимые препараты этого класса.[196] Профиль безопасности отличается у обратимых ингибиторов моноаминоксидазы, таких как моклобемид, где риск серьезных диетических взаимодействий незначителен, а диетические ограничения менее строги.[197]

Неясно, влияют ли антидепрессанты на риск суицида.[198] Для детей, подростков и, вероятно, молодых людей в возрасте от 18 до 24 лет существует более высокий риск обоих суицидальные мысли и суицидальное поведение у тех, кто лечился СИОЗС.[199][200] Для взрослых неясно, влияют ли СИОЗС на риск суицидальности. Один обзор не нашел никакой связи;[201] другой - повышенный риск;[202] и третье отсутствие риска у лиц в возрасте 25–65 лет и снижение риска у лиц старше 65 лет.[203] А предупреждение о черном ящике был введен в Соединенных Штатах в 2007 г. для СИОЗС и других антидепрессантов из-за повышенного риска суицида у пациентов моложе 24 лет.[204] Подобные изменения в предупреждениях были внесены Министерством здравоохранения Японии.[205]

Прочие лекарства

Есть некоторые свидетельства того, что омега-3 жирные кислоты добавки рыбьего жира, содержащие высокий уровень эйкозапентаеновая кислота (EPA) в докозагексаеновая кислота (DHA) эффективны в лечении, но не в профилактике большой депрессии.[206] Однако в Кокрановском обзоре было установлено, что данных высокого качества недостаточно, чтобы предположить, что жирные кислоты омега-3 эффективны при депрессии.[207] Имеются ограниченные данные о том, что добавка витамина D имеет значение для облегчения симптомов депрессии у людей с дефицитом витамина D.[95] Есть некоторые предварительные доказательства того, что Ингибиторы ЦОГ-2, Такие как целекоксиб, благотворно влияют на депрессию.[208] Литий оказывается эффективным для снижения риска самоубийства у людей с биполярное расстройство и униполярная депрессия почти до тех же уровней, что и у населения в целом.[209] Существует узкий диапазон эффективных и безопасных дозировок лития, поэтому может потребоваться тщательный контроль.[210] Малая доза гормон щитовидной железы может быть добавлен к существующим антидепрессантам для лечения симптомов стойкой депрессии у людей, которые пробовали несколько курсов лечения.[211] Ограниченные данные позволяют предположить стимуляторы, Такие как амфетамин и модафинил, может быть эффективным в краткосрочной перспективе или как адъювантная терапия.[212][213] Кроме того, предлагается фолиевая кислота добавки могут играть роль в лечении депрессии.[214] Есть предварительные доказательства пользы от тестостерон у мужчин.[215]

Электрошоковой терапии

Электрошоковой терапии (ECT) - это стандарт психиатрический лечение, в котором припадки электрически индуцируются у пациентов для облегчения психических заболеваний.[216]:1880 ECT используется с информированное согласие[217] в качестве последней линии вмешательства при большом депрессивном расстройстве.[218]

Раунд ЭСТ эффективен примерно для 50% людей с резистентным к лечению большим депрессивным расстройством, независимо от того, является ли оно униполярным или биполярный.[219] Последующее лечение все еще плохо изучено, но примерно у половины людей, у которых наблюдается рецидив в течение двенадцати месяцев.[220]

Помимо воздействия на мозг, общие физические риски ЭСТ аналогичны рискам кратковременной Общая анестезия.[221]:259 Сразу после лечения наиболее частыми побочными эффектами являются спутанность сознания и потеря памяти.[218][222] ЭСТ считается одним из наименее вредных вариантов лечения беременных женщин с тяжелой депрессией.[223]

Обычный курс ЭСТ включает многократное введение, обычно два или три раза в неделю, пока у пациента не исчезнут симптомы. ЭСТ проводится под анестезия с мышечный релаксант.[224] Электросудорожная терапия может отличаться по своему применению по трем параметрам: размещение электродов, частота процедур и форма электрической волны раздражителя. Эти три формы применения имеют существенные различия как в побочных эффектах, так и в ремиссии симптомов. После лечения обычно продолжают медикаментозную терапию, а некоторым пациентам назначают поддерживающую ЭСТ.[218]

Похоже, что в краткосрочной перспективе ЭСТ работает через противосудорожное средство эффект в основном в фронтальные доли, и более долгосрочные через нейротрофический эффекты прежде всего в медиальная височная доля.[225]

Транскраниальная магнитная стимуляция

Транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) или глубокая транскраниальная магнитная стимуляция это неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших участков мозга.[226] TMS была одобрена FDA для лечения резистентного большого депрессивного расстройства (trMDD) в 2008 году.[227] и по состоянию на 2014 год данные подтверждают, что это, вероятно, эффективно.[228] Американская психиатрическая ассоциация[229] Канадская сеть по расстройствам настроения и тревожным расстройствам,[230] а Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии одобрил TMS для trMDD.[231]

Транскраниальная стимуляция постоянным током

Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS) - еще один неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших участков мозга с помощью слабого электрического тока. Собирается все больше доказательств его эффективности в качестве лечения депрессии. В 2020 году был опубликован метаанализ, в котором обобщены результаты девяти исследований (572 участника) и сделан вывод о том, что активная tDCS значительно превосходила фиктивную в отношении ответа (30,9% против 18,9%, соответственно), ремиссии (19,9% против 11,7%) и депрессии. улучшение.[232] Согласно метаанализу 2016 года, 34% пациентов, получавших tDCS, показали снижение симптомов как минимум на 50% по сравнению с 19% пациентов, получавших ложное лечение, в 6 рандомизированных контролируемых испытаниях.[233]

Световая терапия

Яркий световая терапия уменьшает тяжесть симптомов депрессии с пользой для обоих сезонное аффективное расстройство и для несезонной депрессии, и эффект аналогичен эффекту обычных антидепрессантов. При несезонной депрессии добавление световой терапии к стандартному лечению антидепрессантами не было эффективным.[234] Для несезонной депрессии, когда свет использовался в основном в сочетании с антидепрессантами или бодрствование, был обнаружен умеренный эффект с лучшим ответом, чем на контрольное лечение в высококачественных исследованиях, в исследованиях, в которых применялось лечение утренним светом, а также у людей, которые отвечали на полное или частичное лечение. недосыпание.[235] Оба анализа отметили низкое качество, непродолжительность и небольшой размер большинства рассмотренных исследований.

Другой

Недостаточно доказательств для Рейки[236] и танцевально-двигательная терапия в депрессии.[237] С 2019 года каннабис особо не рекомендуется в качестве лечения.[238]

Прогноз

Серьезные депрессивные эпизоды часто проходят со временем вне зависимости от того, лечатся они или нет. У амбулаторных пациентов в листе ожидания наблюдается снижение симптомов на 10–15% в течение нескольких месяцев, при этом примерно 20% уже не соответствуют всем критериям депрессивного расстройства.[239] В медиана Продолжительность эпизода оценивается в 23 недели, с самым высоким показателем выздоровления в первые три месяца.[240]

Исследования показали, что 80% тех, кто страдает от первого большого депрессивного эпизода, будут иметь как минимум еще одну депрессию в течение своей жизни.[241] со средней продолжительностью жизни 4 эпизода.[242] Другие исследования населения в целом показывают, что около половины тех, у кого был эпизод, выздоравливают (независимо от того, лечились они или нет) и остаются здоровыми, в то время как у другой половины будет по крайней мере еще один, и около 15% из них испытывают хронический рецидив.[243] Исследования, проводимые из избранных стационарных источников, предполагают более низкое выздоровление и более высокую хроническую болезнь, в то время как исследования, проведенные в основном амбулаторно, показывают, что почти все выздоравливают со средней продолжительностью эпизода 11 месяцев. Около 90% людей с тяжелой или психотической депрессией, большинство из которых также соответствуют критериям других психических расстройств, испытывают рецидивы.[244][245]

У значительной части людей, у которых наблюдается полная симптоматическая ремиссия, остается хотя бы один не полностью исчезнувший симптом после лечения.[246] Рецидив или хроническое заболевание более вероятны, если симптомы полностью не исчезли после лечения.[246] Текущие рекомендации рекомендуют продолжать прием антидепрессантов в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив. Свидетельства многих рандомизированные контролируемые испытания указывают на то, что продолжение приема антидепрессантов после выздоровления может снизить вероятность рецидива на 70% (41% в группе плацебо против 18% в группе антидепрессантов). Профилактический эффект, вероятно, сохраняется как минимум в течение первых 36 месяцев использования.[247]

Людям, испытывающим повторяющиеся эпизоды депрессии, требуется постоянное лечение, чтобы предотвратить более тяжелую и длительную депрессию. В некоторых случаях людям приходится принимать лекарства всю оставшуюся жизнь.[248]

Случаи плохого исхода связаны с несоответствующим лечением, тяжелыми начальными симптомами, включая психоз, ранним возрастом начала, предыдущими эпизодами, неполным выздоровлением после одного года лечения, ранее существовавшим тяжелым психическим или медицинским расстройством и семейная дисфункция.[249]

У депрессивных людей более короткий продолжительность жизни чем без депрессии, отчасти потому, что пациенты с депрессией рискуют умереть от самоубийства.[250] У них также есть высшее скорость смерти по другим причинам,[251] быть более восприимчивым к заболеваниям, таким как болезни сердца.[252] До 60% людей, которые умирают в результате самоубийства, страдают расстройством настроения, таким как большая депрессия, и риск особенно высок, если у человека есть выраженное чувство безнадежности или одновременно депрессия и пограничное расстройство личности.[253] Около 2-8% взрослых с большой депрессией умирают от самоубийство,[2][254] и около 50% людей, которые умерли в результате самоубийства, имели депрессию или другую перепады настроения.[255] Риск суицида на протяжении всей жизни, связанный с диагнозом большой депрессии в США, оценивается в 3,4%, что в среднем составляет две очень разные цифры: почти 7% для мужчин и 1% для женщин.[256] (хотя попытки суицида более часты у женщин).[257] Оценка значительно ниже, чем ранее принятая цифра в 15%, которая была получена на основе более ранних исследований госпитализированных пациентов.[258]

Большая депрессия в настоящее время является ведущей причиной бремя болезни в Северной Америке и других странах с высоким уровнем доходов и занимает четвертое место в мире. Согласно прогнозам, в 2030 году он станет второй по значимости причиной бремени болезней во всем мире после ВИЧ, Согласно ВОЗ.[259] Задержка или отказ от обращения за лечением после рецидива и неспособность медицинских работников предоставить лечение - два препятствия на пути снижения инвалидности.[260]

Эпидемиология

Основная статья: Эпидемиология депрессии
Год жизни с поправкой на инвалидность для униполярных депрессивных расстройств на 100 000 жителей в 2004 г.[261]
  нет данных
  <700
  700–775
  775–850
  850–925
  925–1000
  1000–1075
  1075–1150
  1150–1225
  1225–1300
  1300–1375
  1375–1450
  >1450

От большого депрессивного расстройства в 2017 году пострадало около 163 миллионов человек (2% населения мира).[6] Процент людей, которые пострадали в какой-то момент своей жизни, варьируется от 7% в Японии до 21% во Франции.[4] В большинстве стран число людей, страдающих депрессией в течение жизни, находится в диапазоне 8–18%.[4] В Северной Америке вероятность иметь большой депрессивный эпизод в течение года составляет 3–5% для мужчин и 8–10% для женщин.[262][263] Большая депрессия примерно в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, хотя неясно, почему это так, и способствуют ли этому неучтенные факторы.[264] Относительное увеличение встречаемости связано с пубертатным развитием, а не с хронологическим возрастом, достигает соотношения взрослых в возрасте от 15 до 18 лет и, по-видимому, связано скорее с психосоциальными, чем с гормональными факторами.[264] Депрессия - основная причина инвалидность Мировой.[265]

У людей с наибольшей вероятностью разовьется первый депрессивный эпизод в возрасте от 30 до 40 лет, а второй, меньший пик заболеваемости - в возрасте от 50 до 60 лет.[266] Риск большой депрессии повышается при таких неврологических состояниях, как: Инсульт, болезнь Паркинсона, или же рассеянный склероз, и в течение первого года после родов.[267] Это также чаще встречается после сердечно-сосудистых заболеваний и больше связано с теми, у кого сердечная недостаточность. исход болезни чем к лучшему.[252][268] Исследования противоречат друг другу в отношении распространенности депрессии среди пожилых людей, но большинство данных свидетельствуют о ее сокращении в этой возрастной группе.[269] Депрессивные расстройства чаще встречаются среди городского населения, чем среди сельского населения, и их распространенность увеличивается в группах с более бедными социально-экономическими факторами, например, бездомность.[270]

История

Основная статья: История депрессии

Древнегреческий врач Гиппократ описал синдром меланхолии как отдельное заболевание с определенными психическими и физическими симптомами; он охарактеризовал все «страхи и уныние, если они длятся долго» как симптомы недуга.[271] Это было похожее, но гораздо более широкое понятие, чем сегодняшняя депрессия; Особое внимание уделялось совокупности симптомов печали, подавленности и уныния, и часто включались страх, гнев, заблуждения и навязчивые идеи.[272]

Диагнозы депрессии восходят, по крайней мере, Гиппократ.

Период, термин депрессия сам был образован от латинского глагола лишать, «придавить».[273] С 14 века «угнетать» означало порабощать или понижать настроение. Он употреблялся в 1665 г. в английском авторе Ричарда Бейкера Хроника для обозначения кого-то, у кого «депрессия духа», и английским автором Сэмюэл Джонсон в аналогичном смысле в 1753 г.[274] Термин также вошел в употребление в физиология и экономика. Ранний термин, относящийся к психиатрическому симптому, был использован французским психиатром. Луи Деласио в 1856 году, а к 1860-м годам он появился в медицинских словарях для обозначения физиологического и метафорического снижения эмоциональной функции.[275] С Аристотель Меланхолия ассоциировалась с людьми образованными и интеллектуальными, опасными для созерцания и творчества. Более новая концепция отказалась от этих ассоциаций и в 19 веке стала больше ассоциироваться с женщинами.[272]

Несмотря на то что меланхолия оставался доминирующим диагностическим термином, депрессия получил все большее распространение в медицинских трактатах и ​​стал синонимом к концу века; Немецкий психиатр Эмиль Крепелин возможно, был первым, кто использовал его в качестве всеобъемлющего термина, обозначая различные виды меланхолии как депрессивные состояния.[276]

Зигмунд Фрейд сравнил состояние меланхолии с трауром в своей статье 1917 года. Траур и меланхолия. Он предположил, что цель потеря, такая как потеря ценных отношений из-за смерти или романтического разрыва, приводит к субъективный потеря также; депрессивный человек идентифицировал себя с объектом привязанности через без сознания, нарциссический процесс называется либидинальный катексис из эго. Такая потеря приводит к тяжелым меланхолическим симптомам, более серьезным, чем скорбь; не только внешний мир рассматривается отрицательно, но и само эго находится под угрозой.[277] Снижение самовосприятия пациента проявляется в его вере в собственную вину, неполноценность и недостойность.[278] Он также подчеркнул, что ранний жизненный опыт является предрасполагающим фактором.[272] Адольф Мейер выдвинули смешанные социальные и биологические рамки, подчеркивая реакции в контексте жизни человека и утверждал, что термин депрессия следует использовать вместо меланхолия.[279] Первая версия DSM (DSM-I, 1952) содержала депрессивная реакция и DSM-II (1968) депрессивный невроз, определяемая как чрезмерная реакция на внутренний конфликт или идентифицируемое событие, а также включала депрессивный тип маниакально-депрессивного психоза в состав основных аффективных расстройств.[280]

В середине 20 века исследователи предположили, что депрессия вызвана химический дисбаланс в нейротрансмиттерах в головном мозге - теория, основанная на наблюдениях, сделанных в 1950-х годах за воздействием Резерпин и изониазид в изменении уровней нейромедиаторов моноаминов и влиянии на симптомы депрессии.[281] Теория химического дисбаланса никогда не была доказана.[282]

Период, термин униполярный (вместе со связанным термином биполярный ) был придуман неврологом и психиатром Карл Клейст, и впоследствии использовался его учениками Эдда Нил и Карл Леонхард.[283]

Период, термин Сильное депрессивное расстройство был представлен группой американских клиницистов в середине 1970-х годов как часть предложений по диагностическим критериям, основанным на паттернах симптомов (так называемых «Диагностических критериях исследования», основанных на более ранних Критерии Файнера ),[13] и был включен в DSM-III в 1980 году.[284] В Американская психиатрическая ассоциация добавили «большое депрессивное расстройство» к Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-III),[285] как разделение на предыдущие депрессивный невроз в DSM-II, который также охватывал условия, теперь известные как дистимия и расстройство адаптации с подавленным настроением.[285] Для обеспечения согласованности в МКБ-10 использовались те же критерии, только с небольшими изменениями, но с использованием диагностического порога DSM для отметки легкий депрессивный эпизод, добавляя категории с более высоким порогом для эпизодов средней и тяжелой степени.[104][284] Древняя идея меланхолия все еще выживает в представлении о меланхолическом подтипе.

Новые определения депрессии были широко приняты, хотя и с некоторыми противоречивыми выводами и взглядами. Было несколько продолжительных эмпирически обоснованных аргументов в пользу возвращения к диагнозу меланхолии.[286][287] С конца 1950-х гг. Высказывалась некоторая критика расширения охвата диагностики, связанного с разработкой и продвижением антидепрессантов и биологической модели.[288]

Общество и культура

Терминология

16-й Американский президент Абрахам Линкольн имел "меланхолия ", состояние, которое теперь можно назвать клинической депрессией.[289]

Термин «депрессия» используется по-разному. Он часто используется для обозначения этого синдрома, но может относиться к другим расстройства настроения или просто плохому настроению. Представления людей о депрессии широко варьируются как внутри культур, так и между ними. «Из-за отсутствия научной достоверности, - заметил один комментатор, - дебаты по поводу депрессии касаются вопросов языка. То, что мы называем этим -« болезнь »,« расстройство »,« душевное состояние »- влияет на то, как мы смотрим, диагностировать и лечить ".[290] Существуют культурные различия в том, в какой степени серьезная депрессия считается заболеванием, требующим индивидуального профессионального лечения, или является показателем чего-то еще, например, необходимости решения социальных или моральных проблем, результатом биологического дисбаланса или отражением индивидуальных особенностей человека. различия в понимании стресса, которые могут усиливать чувство бессилия и эмоциональной борьбы.[291][292]

В некоторых странах, например в Китае, этот диагноз встречается реже. Утверждалось, что китайцы традиционно отрицают или соматизировать эмоциональная депрессия (хотя с начала 1980-х годов китайское отрицание депрессии, возможно, изменилось).[293] В качестве альтернативы, вполне возможно, что западные культуры переосмысливают и возводят некоторые проявления человеческого страдания в статус расстройства. Австралийский профессор Гордон Паркер и другие утверждали, что западная концепция депрессии «лечит» печаль или страдание.[294][295] Точно так же венгерско-американский психиатр Томас Сас и другие утверждают, что депрессия - это метафорическое заболевание, которое неуместно рассматривается как настоящая болезнь.[296] Также высказывались опасения, что DSM, а также сфера описательная психиатрия который использует это, имеет тенденцию овеществлять абстрактные явления, такие как депрессия, которые на самом деле могут быть социальные конструкции.[297] Американец архетипический психолог Джеймс Хиллман пишет, что депрессия может быть полезной для душа, постольку, поскольку «приносит прибежище, ограничение, сосредоточенность, тяжесть, вес и скромное бессилие».[298] Хиллман утверждает, что терапевтические попытки избавиться от депрессии перекликаются с христианской темой воскрешение, но имеют печальный эффект демонизации душевного состояния.

Стигма

Исторические деятели часто неохотно обсуждали или искали лечение депрессии из-за социальное клеймо о состоянии или из-за незнания диагноза или лечения. Тем не менее, анализ или интерпретация писем, журналов, произведений искусства, сочинений или заявлений родственников и друзей некоторых исторических личностей привели к предположению, что у них могла быть какая-то форма депрессии. Среди людей, у которых могла быть депрессия, есть английский автор Мэри Шелли,[299] Американо-британский писатель Генри Джеймс,[300] и американский президент Абрахам Линкольн.[301] Некоторые известные современные люди с возможной депрессией включают канадского автора песен. Леонард Коэн[302] и американский драматург и писатель Теннесси Уильямс.[303] Некоторые психологи-первопроходцы, например американцы Уильям Джеймс[304][305] и Джон Б. Ватсон,[306] справились с собственной депрессией.

Продолжаются дискуссии о том, могут ли неврологические расстройства и расстройства настроения быть связаны с креативность, дискуссия, восходящая к аристотелевским временам.[307][308] Британская литература дает множество примеров размышлений о депрессии.[309] Английский философ Джон Стюарт Милл пережил период в несколько месяцев, который он назвал «тупым нервным состоянием», когда человек «невосприимчив к удовольствию или приятному возбуждению; одно из тех настроений, когда то, что в другое время доставляет удовольствие, становится безвкусным или безразличным». Он цитировал английского поэта Сэмюэл Тейлор Кольридж «Уныние» как прекрасное описание его случая: «Горе без боли, пустота, темное и мрачное, / Сонное, задушенное, бесстрастное горе, / Которое не находит естественного выхода или облегчения / Словом или вздохом, или порвать ".[310][311] Английский писатель Сэмюэл Джонсон использовал термин «черная собака» в 1780-х годах для описания собственной депрессии,[312] и впоследствии он был популяризирован бывшим премьер-министром Великобритании сэром Уинстон Черчилль.[312]

Социальная стигма большой депрессии широко распространена, и контакт с психиатрическими службами снижает ее лишь незначительно. Общественное мнение о лечении заметно отличается от мнения специалистов в области здравоохранения; альтернативные методы лечения считаются более полезными, чем фармакологические, которые плохо рассматриваются.[313] В Великобритании Королевский колледж психиатров и Королевский колледж врачей общей практики с 1992 по 1996 год провела совместную пятилетнюю кампанию «Победить депрессию» с целью просвещения и снижения стигмы;[314] а МОРИ исследование, проведенное впоследствии, показало небольшое положительное изменение в отношении общества к депрессии и лечению.[315]

Пожилые люди

Смотрите также: Поздняя депрессия

Депрессия особенно распространена среди людей старше 65 лет, и ее частота увеличивается после этого возраста.[316] Кроме того, риск депрессии увеличивается в связи со слабостью человека.[316] Депрессия - один из важнейших факторов, отрицательно влияющих на качество жизни как взрослых, так и пожилых людей.[316] И симптомы, и лечение у пожилых людей отличаются от таковых у остального населения.[316]

Как и при многих других заболеваниях, у пожилых людей часто не проявляются классические депрессивные симптомы.[316] Диагностика и лечение еще более усложняются тем, что пожилые люди часто одновременно лечатся рядом других лекарств и часто страдают другими сопутствующими заболеваниями.[316] Лечение отличается тем, что исследования СИОЗС показали меньшие и часто неадекватные эффекты у пожилых людей, в то время как другие препараты, такие как дулоксетин (а ингибитор обратного захвата серотонина-норэпинефрина ), с более явными эффектами, имеют побочные эффекты, такие как головокружение, сухость во рту, диарея и запор, с которыми может быть особенно трудно справиться среди пожилых людей.[316]

Терапия для решения проблем По состоянию на 2015 год была единственной психологической терапией с доказанным эффектом, и ее можно сравнить с более простой формой когнитивно-поведенческой терапии.[316] Однако пожилым людям с депрессией редко предлагается какое-либо психологическое лечение, и доказательства, подтверждающие эффективность других методов лечения, неполны.[316] ЭСТ применялась у пожилых людей, и регистровые исследования показывают, что она эффективна, хотя и в меньшей степени по сравнению с остальной частью населения. Риски, связанные с лечением депрессии у пожилых людей, в отличие от пользы, не совсем ясны.[316]

Исследование

МРТ сканирование пациентов с депрессией выявило ряд различий в структуре мозга по сравнению с теми, кто не находится в депрессии. Мета-анализ нейровизуализация исследования большой депрессии показали, что, по сравнению с контрольной группой, пациенты с депрессией имели увеличенный объем боковые желудочки и надпочечник и меньшие объемы базальный ганглий, таламус, гиппокамп, и лобная доля (в том числе орбитофронтальная кора и прямая извилина ).[317][318] Гиперинтенсивность были связаны с пациентами с поздним возрастом дебюта и привели к развитию теории сосудистая депрессия.[319]

Испытания изучают эффекты ботулинические токсины на депрессию. Идея состоит в том, что препарат используется для того, чтобы человек меньше хмурился, и это останавливает негатив. обратная связь по лицу с лица.[320] Однако результаты 2015 года показали, что частично положительные эффекты, которые наблюдались до этого, могли быть связаны с плацебо последствия.[321]

В 2018–2019 гг. США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) предоставлено Назначение прорывной терапии в Compass Pathways и отдельно в Usona Institute. Compass - это некоммерческая компания, изучающая псилоцибин для лечения устойчивой депрессии; Usona - некоммерческая организация, изучающая псилоцибин при большом депрессивном расстройстве в более широком смысле.[322][323]

Модели животных

Дальнейшая информация: Модели депрессии на животных и психопатология животных § Депрессия

Модели депрессии у животных для целей исследования включают: ятрогенный модели депрессии (например, вызванной лекарствами), тесты принудительного плавания, тест подвески хвоста, и выученная беспомощность модели. Критерии, часто используемые для оценки депрессии у животных, включают выражение отчаяния, нейровегетативные изменения и ангедонию, поскольку многие другие критерии депрессии, такие как чувство вины и суицидальность, у животных не поддаются проверке.[324]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м «Депрессия». НИПЗ. Май 2016. В архиве из оригинала от 5 августа 2016 г.. Получено 31 июля 2016.
  2. ^ а б Ричардс С.С., О'Хара М.В. (2014). Оксфордский справочник по депрессии и коморбидности. Издательство Оксфордского университета. п. 254. ISBN  978-0-19-979704-2.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Американская психиатрическая ассоциация (2013 г.), Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (5-е изд.), Арлингтон: American Psychiatric Publishing, стр.160–68, ISBN  978-0-89042-555-8, получено 22 июля 2016
  4. ^ а б c d е ж грамм Кесслер RC, Бромет EJ (2013). «Эпидемиология депрессии в разных культурах». Ежегодный обзор общественного здравоохранения. 34: 119–38. Дои:10.1146 / annurev-publhealth-031912-114409. ЧВК  4100461. PMID  23514317.
  5. ^ а б c Куни Г.М., Дван К., Грейг К.А., Лоулор Д.А., Раймер Дж., Во Ф.Р., Макмердо М., Мид Г.Э. (сентябрь 2013 г.). Мид Г.Е. (ред.). «Упражнение от депрессии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9 (9): CD004366. Дои:10.1002 / 14651858.CD004366.pub6. PMID  24026850.
  6. ^ а б c Участники исследования ГББ, 2017 г., частота и распространенность заболеваний и травм (10 ноября 2018 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 354 заболеваний и травм в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г.». Ланцет. 392 (10159): 1789–1858. Дои:10.1016 / S0140-6736 (18) 32279-7. ЧВК  6227754. PMID  30496104. Получено 23 июн 2020.
  7. ^ а б Паттон Л.Л. (2015). Практическое руководство ADA для пациентов с заболеваниями (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. п. 339. ISBN  978-1-118-92928-5.
  8. ^ а б c Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (январь 2010 г.). «Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента». JAMA. 303 (1): 47–53. Дои:10.1001 / jama.2009.1943. ЧВК  3712503. PMID  20051569.
  9. ^ а б Кирш I, Диакон Б.Дж., Хуэдо-Медина Т.Б., Скобория А., Мур Т.Дж., Джонсон Б.Т. (февраль 2008 г.). «Первоначальная степень тяжести и преимущества антидепрессантов: метаанализ данных, представленных в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов». PLOS Медицина. 5 (2): e45. Дои:10.1371 / journal.pmed.0050045. ЧВК  2253608. PMID  18303940.
  10. ^ Дриссен Э., Холлон С.Д. (сентябрь 2010 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия при расстройствах настроения: эффективность, модераторы и медиаторы». Психиатрические клиники Северной Америки. 33 (3): 537–55. Дои:10.1016 / j.psc.2010.04.005. ЧВК  2933381. PMID  20599132.
  11. ^ Американская психиатрическая ассоциация (2006 г.). Практические рекомендации Американской психиатрической ассоциации по лечению психических расстройств: Сборник, 2006 г.. Американский психиатрический паб. п. 780. ISBN  978-0-89042-385-1.
  12. ^ Соавторы исследования Global Burden of Disease Study 2013 (август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 301 острого и хронического заболевания и травмы в 188 странах, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013». Ланцет. 386 (9995): 743–800. Дои:10.1016 / S0140-6736 (15) 60692-4. ЧВК  4561509. PMID  26063472.
  13. ^ а б Спитцер Р.Л., Эндикотт Дж., Робинс Э. (1975). «Разработка диагностических критериев в психиатрии» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 14 декабря 2005 г.. Получено 8 ноября 2008.
  14. ^ Страковский С.М., Нельсон Э. (2015). "Вступление". Сильное депрессивное расстройство. Издательство Оксфордского университета. п. Глава 1. ISBN  978-0-19-020618-5.
  15. ^ а б c d е Депрессия (PDF). Национальный институт психического здоровья (НИПЗ). Архивировано из оригинал (PDF) 27 июля 2011 г.. Получено 7 сентября 2008.
  16. ^ Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Rogers W., Spritzer K (январь 1995 г.). «Результаты функционирования и благополучия пациентов с депрессией по сравнению с хроническими общими заболеваниями». Архив общей психиатрии. 52 (1): 11–19. Дои:10.1001 / archpsyc.1995.03950130011002. PMID  7811158.
  17. ^ а б c d е ж Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 349
  18. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 412
  19. ^ а б Delgado PL, Schillerstrom J (2009). «Когнитивные трудности, связанные с депрессией: каковы последствия для лечения?». Психиатрические времена. 26 (3). В архиве из оригинала от 22 июля 2009 г.
  20. ^ Джадд Л.Л., Шеттлер П.Дж., Кориелл В., Акискал Х.С., Федорович Дж.Г. (ноябрь 2013 г.). «Явная раздражительность / гнев в однополярных больших депрессивных эпизодах: прошлые и текущие характеристики и последствия для долгосрочного курса». JAMA Психиатрия. 70 (11): 1171–80. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2013.1957. PMID  24026579.
  21. ^ а б c d Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 350
  22. ^ «Бессонница: оценка и лечение в первичной медицинской помощи». Американский семейный врач. 59 (11): 3029–38. 1999. В архиве из оригинала 26 июля 2011 г.. Получено 12 ноября 2014.
  23. ^ Фишер Дж. С., Пауэрс В. Е., Тюрк Д. Б., Эджертон М. Т. (март 1975 г.). «Развитие педагогической службы пластической хирургии в женском исправительном учреждении». Американский журнал хирургии. 129 (3): 269–72. Дои:10.1136 / bmj.322.7284.482. ЧВК  1119689. PMID  11222428.
  24. ^ Факультет психиатрии пожилых людей, филиал Нового Южного Уэльса, RANZCP, Китчинг Д., Рафаэль Б. (2001). Консенсусные рекомендации по оценке и ведению депрессии у пожилых людей (PDF). Северный Сидней, Новый Южный Уэльс: Департамент здравоохранения штата Новый Южный Уэльс. п. 2. ISBN  978-0-7347-3341-2. В архиве (PDF) с оригинала от 1 апреля 2015 г.
  25. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 354
  26. ^ Кесслер Р.К., Нельсон С.Б., МакГонагл К.А., Лю Дж., Шварц М., Блейзер Д.Г. (июнь 1996 г.). «Коморбидность большого депрессивного расстройства DSM-III-R в общей популяции: результаты Национального исследования коморбидности США». Британский журнал психиатрии. Добавка. 168 (30): 17–30. Дои:10.1192 / S0007125000298371. PMID  8864145.
  27. ^ Хиршфельд Р.М. (декабрь 2001 г.). «Коморбидность большой депрессии и тревожных расстройств: признание и управление в первичной медицинской помощи». Помощник по первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии. 3 (6): 244–54. Дои:10.4088 / PCC.v03n0609. ЧВК  181193. PMID  15014592.
  28. ^ Грант Б.Ф. (1995). «Коморбидность между расстройствами, связанными с употреблением наркотиков DSM-IV, и большой депрессией: результаты национального опроса взрослых». Журнал злоупотребления психоактивными веществами. 7 (4): 481–97. Дои:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID  8838629.
  29. ^ Боден Дж. М., Фергюссон Д. М. (май 2011 г.). «Алкоголь и депрессия». Зависимость. 106 (5): 906–14. Дои:10.1111 / j.1360-0443.2010.03351.x. HDL:10523/10319. PMID  21382111.
  30. ^ Хэллоуэлл Э.М., Рэйти Дж. Дж. (2005). Избавление от отвлекающих факторов: получение максимальной отдачи от жизни с синдромом дефицита внимания. Нью-Йорк: Ballantine Books. стр.253–55. ISBN  978-0-345-44231-4.
  31. ^ Брунсвольд Г.Л., Опен Г. (2008). «Коморбидная депрессия при СДВГ: дети и подростки». Психиатрические времена. 25 (10). В архиве из оригинала от 24 мая 2009 г.
  32. ^ Мелартин Т.К., Ритсяля Х.Д., Лескеля США, Лестеля-Миелонен П.С., Сокеро Т.П., Исометса ЭТ (февраль 2002 г.). «Текущая коморбидность психических расстройств среди пациентов с большим депрессивным расстройством DSM-IV, получающих психиатрическую помощь, в исследовании депрессии в Вантаа». Журнал клинической психиатрии. 63 (2): 126–34. Дои:10.4088 / jcp.v63n0207. PMID  11874213.
  33. ^ Хоге Е., Бикхэм Д., Кантор Дж. (Ноябрь 2017 г.). «Цифровые медиа, тревога и депрессия у детей». Педиатрия. 140 (Приложение 2): S76 – S80. Дои:10.1542 / пед.2016-1758G. PMID  29093037.
  34. ^ Эльхай JD, Dvorak RD, Levine JC, Hall BJ (январь 2017). «Проблемное использование смартфона: концептуальный обзор и систематический обзор отношений с психопатологией тревожности и депрессии». Журнал аффективных расстройств. 207: 251–259. Дои:10.1016 / j.jad.2016.08.030. PMID  27736736.
  35. ^ Баир М.Дж., Робинсон Р.Л., Катон В., Кроенке К. (ноябрь 2003 г.). «Коморбидность депрессии и боли: обзор литературы». Архивы внутренней медицины. 163 (20): 2433–45. Дои:10.1001 / archinte.163.20.2433. PMID  14609780.
  36. ^ Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, Saleem M, Farber SB, Kiss A, Oh PI, Lanctôt KL (сентябрь 2011 г.). «Большое депрессивное расстройство предсказывает завершение, приверженность и результаты кардиологической реабилитации: проспективное когортное исследование 195 пациентов с ишемической болезнью сердца». Журнал клинической психиатрии. 72 (9): 1181–88. Дои:10.4088 / jcp.09m05810blu. PMID  21208573.
  37. ^ Шульман Дж, Шапиро Б.А. (2008). «Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания: какова взаимосвязь?». Психиатрические времена. 25 (9).
  38. ^ Йоханнес AM, Болдуин Р.К. (2008). «Медицинские сопутствующие заболевания при поздней депрессии». Психиатрические времена. 25 (14).
  39. ^ Ханкин Б.Л., Абела-младший (2005). Развитие психопатологии: взгляд на уязвимость и стресс. Публикации SAGE. С. 32–34. ISBN  9781412904902.
  40. ^ Министерство здравоохранения и социальных служб (1999 г.). «Основы психического здоровья и психических заболеваний» (PDF). Психическое здоровье: отчет главного хирурга. В архиве (PDF) из оригинала 17 декабря 2008 г.. Получено 11 ноября 2008.
  41. ^ а б Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х., МакКлей Дж., Милл Дж., Мартин Дж., Брейтуэйт А., Поултон Р. (июль 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: смягчение полиморфизмом в гене 5-HTT». Наука. 301 (5631): 386–89. Bibcode:2003Наука ... 301..386C. Дои:10.1126 / science.1083968. PMID  12869766. S2CID  146500484.
  42. ^ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, Oreland L, Ручкин В.В., Григоренко Е.Л. (январь 2008 г.). «Связь между полиморфизмом гена переносчика дофамина и депрессией: доказательства взаимодействия гена и окружающей среды в выборке несовершеннолетних заключенных» (PDF). Психологическая наука. 19 (1): 62–69. Дои:10.1111 / j.1467-9280.2008.02047.x. PMID  18181793. S2CID  15520723. В архиве (PDF) из оригинала 17 декабря 2008 г.
  43. ^ Славич Г.М. (2004). «Деконструкция депрессии: взгляд на диатез и стресс (мнение)». Наблюдатель APS. В архиве из оригинала 11 мая 2011 г.. Получено 11 ноября 2008.
  44. ^ Савяну Р.В., Nemeroff CB (март 2012 г.). «Этиология депрессии: генетические и средовые факторы». Психиатрические клиники Северной Америки. 35 (1): 51–71. Дои:10.1016 / j.psc.2011.12.001. PMID  22370490.
  45. ^ Салливан П.Ф., Нил М.К., Кендлер К.С. (октябрь 2000 г.). «Генетическая эпидемиология большой депрессии: обзор и метаанализ». Американский журнал психиатрии. 157 (10): 1552–62. Дои:10.1176 / appi.ajp.157.10.1552. PMID  11007705.
  46. ^ Рэй, Северная Каролина (май 2018 г.). «Полногеномный анализ ассоциаций позволяет выявить 44 варианта риска и уточнить генетическую архитектуру большой депрессии». Природа Генетика. 50 (5): 668–681. Дои:10.1038 / s41588-018-0090-3. ЧВК  5934326. PMID  29700475.
  47. ^ Говард Д.М., Адамс М.Дж., Кларк Т.К., Хафферти Д.Д., Гибсон Дж., Ширали М. и др. (Март 2019 г.). «Полногеномный метаанализ депрессии выявляет 102 независимых варианта и подчеркивает важность префронтальных областей мозга». Природа Неврология. 22 (3): 343–352. Дои:10.1038 / s41593-018-0326-7. ЧВК  6522363. PMID  30718901.[нуждается в обновлении ]
  48. ^ Кендлер К.С., Кун Дж. В., Виттум Дж., Прескотт, Калифорния, Райли Б. (май 2005 г.). «Взаимодействие стрессовых жизненных событий и полиморфизма переносчика серотонина в прогнозировании эпизодов большой депрессии: репликация». Архив общей психиатрии. 62 (5): 529–35. Дои:10.1001 / archpsyc.62.5.529. PMID  15867106.
  49. ^ Риш Н., Херрелл Р., Ленер Т., Лян К. Ю., Ивз Л., Хох Дж., Грием А., Ковач М., Отт Дж., Мерикангас К. Р. (июнь 2009 г.). «Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ». JAMA. 301 (23): 2462–71. Дои:10.1001 / jama.2009.878. ЧВК  2938776. PMID  19531786.
  50. ^ Мунафо М.Р., Даррант С., Льюис Дж., Флинт Дж. (Февраль 2009 г.). «Взаимодействие с окружающей средой гена X в локусе переносчика серотонина». Биологическая психиатрия. 65 (3): 211–19. Дои:10.1016 / j.biopsych.2008.06.009. PMID  18691701. S2CID  5780325.
  51. ^ Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. (май 2011 г.). «Пересмотр варианта промотора транспортера серотонина (5-HTTLPR), стресса и депрессии: свидетельства генетической умеренности». Архив общей психиатрии. 68 (5): 444–54. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2010.189. ЧВК  3740203. PMID  21199959.
  52. ^ Culverhouse RC, Saccone NL, Horton AC, Ma Y, Anstey KJ, Banaschewski T и др. (Январь 2018). «Совместный метаанализ не обнаруживает доказательств сильного взаимодействия между стрессом и генотипом 5-HTTLPR, способствующим развитию депрессии». Молекулярная психиатрия. 23 (1): 133–142. Дои:10.1038 / mp.2017.44. ЧВК  5628077. PMID  28373689.
  53. ^ Дункан Л.Э., Келлер М.С. (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия кандидатов между генами и средой в психиатрии». Американский журнал психиатрии. 168 (10): 1041–9. Дои:10.1176 / appi.ajp.2011.11020191. ЧВК  3222234. PMID  21890791.
  54. ^ Пейрот В.Дж., Ван дер Аувера С., Миланески И., Долан К.В., Мэдден П.А., Салливан П.Ф., Стромайер Дж., Рипке С., Ритчел М., Нивард М.Г., Маллинс Н., Монтгомери Г.В., Хендерс А.К., Хит АК, Фишер Х.Л., Данн Э.С., Бирн Э.М. и др. (Июль 2018). «Умеряет ли детская травма полигенный риск депрессии? Метаанализ 5765 субъектов Консорциума психиатрической геномики». Биологическая психиатрия. 84 (2): 138–147. Дои:10.1016 / j.biopsych.2017.09.009. ЧВК  5862738. PMID  29129318.
  55. ^ Саймон Г.Е. (ноябрь 2001 г.). «Лечение депрессии у пациентов с хроническими заболеваниями: признание и лечение имеют решающее значение; депрессия ухудшает течение хронического заболевания». Западный медицинский журнал. 175 (5): 292–93. Дои:10.1136 / ewjm.175.5.292. ЧВК  1071593. PMID  11694462.
  56. ^ Клейтон П.Дж., Льюис К.Э. (март 1981 г.). «Значение вторичной депрессии». Журнал аффективных расстройств. 3 (1): 25–35. Дои:10.1016/0165-0327(81)90016-1. PMID  6455456.
  57. ^ Кевалрамани А., Боллинджер М.Э., Постолаче ТТ (1 января 2008 г.). «Астма и расстройства настроения». Международный журнал здоровья детей и человеческого развития. 1 (2): 115–23. ЧВК  2631932. PMID  19180246.
  58. ^ Роджерс Д., Пироги Р. (декабрь 2008 г.). "Общая медицина с лекарствами от депрессии, связанными". Психиатрия. 5 (12): 28–41. ЧВК  2729620. PMID  19724774.
  59. ^ Боттс С., Райан М. Заболевания, вызванные наркотиками Раздел IV: Психиатрические заболевания, вызванные наркотиками Глава 18: Депрессия. С. 1–23. Архивировано из оригинал 23 декабря 2010 г.
  60. ^ Брук Д. В., Брук Дж. С., Чжан С., Коэн П., Уайтман М. (ноябрь 2002 г.). «Употребление наркотиков и риск серьезного депрессивного расстройства, алкогольной зависимости и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ». Архив общей психиатрии. 59 (11): 1039–44. Дои:10.1001 / archpsyc.59.11.1039. PMID  12418937.
  61. ^ Мельцер-Броды С (9 января 2017 г.). «Новые взгляды на перинатальную депрессию: патогенез и лечение во время беременности и в послеродовом периоде». Диалоги в клинической неврологии. 13 (1): 89–100. ЧВК  3181972. PMID  21485749.
  62. ^ Мелроуз С. (1 января 2015 г.). «Сезонное аффективное расстройство: обзор подходов к оценке и лечению». Исследование и лечение депрессии. 2015: 178564. Дои:10.1155/2015/178564. ЧВК  4673349. PMID  26688752.
  63. ^ Руэ Х.Г., Мейсон Н.С., Шене А.Х. (апрель 2007 г.). «Настроение косвенно связано с уровнями серотонина, норэпинефрина и дофамина у людей: метаанализ исследований истощения моноаминов». Молекулярная психиатрия. 12 (4): 331–59. Дои:10.1038 / sj.mp.4001949. PMID  17389902.
  64. ^ Дельгадо П.Л., Морено Ф.А. (2000). «Роль норадреналина при депрессии». Журнал клинической психиатрии. 61 Дополнение 1: 5–12. PMID  10703757.
  65. ^ Савиц Дж. Б., Древец В. К. (апрель 2013 г.). «Визуализация нейрорецепторов при депрессии». Нейробиология болезней. 52: 49–65. Дои:10.1016 / j.nbd.2012.06.001. PMID  22691454.
  66. ^ Хаслер Г. (октябрь 2010 г.). «Патофизиология депрессии: есть ли у нас какие-либо веские доказательства интереса для врачей?». Мировая психиатрия. 9 (3): 155–61. Дои:10.1002 / j.2051-5545.2010.tb00298.x. ЧВК  2950973. PMID  20975857.
  67. ^ Dunlop BW, Nemeroff CB (март 2007 г.). «Роль дофамина в патофизиологии депрессии». Архив общей психиатрии. 64 (3): 327–37. Дои:10.1001 / archpsyc.64.3.327. PMID  17339521.
  68. ^ Мейер Дж. Х., Джиноварт Н., Буваривала А., Саграти С., Хасси Д., Гарсия А., Янг Т., Прашак-Ридер Н., Уилсон А. А., Хоул С. (ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы в мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии». Архив общей психиатрии. 63 (11): 1209–16. Дои:10.1001 / archpsyc.63.11.1209. PMID  17088501.
  69. ^ Дэвис К.Л., Чарни Д., Койл Дж. Т., Немерофф С., ред. (2002). Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса: официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии (5-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1139–63. ISBN  978-0-7817-2837-9.
  70. ^ Адель А. (апрель 2015 г.). «Возвращаясь к роли шва и серотонина в нервно-психических расстройствах». Журнал общей физиологии. 145 (4): 257–59. Дои:10.1085 / jgp.201511389. ЧВК  4380212. PMID  25825168.
  71. ^ Эндрюс П. У., Бхарвани А., Ли К. Р., Фокс М., Томсон Дж. А. (апрель 2015 г.). «Серотонин - это верх или низ? Эволюция серотонинергической системы и ее роль в депрессии и ответе на антидепрессанты». Неврология и биоповеденческие обзоры. 51: 164–88. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2015.01.018. PMID  25625874. S2CID  23980182.
  72. ^ Лакасс Дж. Р., Лео Дж. (Декабрь 2005 г.). «Серотонин и депрессия: разрыв между рекламой и научной литературой». PLOS Медицина. 2 (12): e392. Дои:10.1371 / journal.pmed.0020392. ЧВК  1277931. PMID  16268734.
  73. ^ Кришнадас Р., Кавана Дж. (Май 2012 г.). «Депрессия: воспалительное заболевание?». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 83 (5): 495–502. Дои:10.1136 / jnnp-2011-301779. PMID  22423117.
  74. ^ Патель А (сентябрь 2013 г.). «Обзор: роль воспаления при депрессии». Психиатрия Данубина. 25 Дополнение 2: S216–23. PMID  23995180.
  75. ^ Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W., Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL (март 2010 г.). «Мета-анализ цитокинов при большой депрессии». Биологическая психиатрия. 67 (5): 446–57. Дои:10.1016 / j.biopsych.2009.09.033. PMID  20015486. S2CID  230209.
  76. ^ Кёлер О., Бенрос М.Э., Нордентофт М., Фаркоу М.Э., Айенгар Р.Л., Морс О., Крог Дж. (Декабрь 2014 г.). «Влияние противовоспалительного лечения на депрессию, депрессивные симптомы и побочные эффекты: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний» (PDF). JAMA Психиатрия. 71 (12): 1381–91. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2014.1611. PMID  25322082.
  77. ^ Raedler TJ (ноябрь 2011 г.). «Воспалительные механизмы при большом депрессивном расстройстве». Современное мнение о психиатрии. 24 (6): 519–25. Дои:10.1097 / YCO.0b013e32834b9db6. PMID  21897249. S2CID  24215407.
  78. ^ Арана Г.В., Балдессарини Р.Дж., Орнстин М. (декабрь 1985 г.). «Тест подавления дексаметазона для диагностики и прогноза в психиатрии. Комментарий и обзор». Архив общей психиатрии. 42 (12): 1193–204. Дои:10.1001 / archpsyc.1985.01790350067012. PMID  3000317.
  79. ^ Арана Г.В., Балдессарини Р.Дж., Орнстин М. (декабрь 1985 г.). «Тест подавления дексаметазона для диагностики и прогноза в психиатрии. Комментарий и обзор». Архив общей психиатрии. 42 (12): 1193–204. Дои:10.1001 / archpsyc.1985.01790350067012. PMID  3000317.
  80. ^ Varghese FP, Brown ES (август 2001 г.). «Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось при большом депрессивном расстройстве: краткое руководство для врачей первичного звена». Помощник по первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии. 3 (4): 151–55. Дои:10.4088 / pcc.v03n0401. ЧВК  181180. PMID  15014598.
  81. ^ Лопес-Дюран Н.Л., Ковач М., Джордж С.Дж. (октябрь 2009 г.). «Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у детей и подростков с депрессией: метаанализ». Психонейроэндокринология. 34 (9): 1272–83. Дои:10.1016 / j.psyneuen.2009.03.016. ЧВК  2796553. PMID  19406581.
  82. ^ Дедович К., Нгиам Дж. (14 мая 2015 г.). «Реакция пробуждения кортизола и большая депрессия: изучение доказательств». Психоневрологические заболевания и лечение. 11: 1181–89. Дои:10.2147 / NDT.S62289. ЧВК  4437603. PMID  25999722.
  83. ^ Mayberg HS (1 августа 1997 г.). «Лимбико-корковая дисрегуляция: предлагаемая модель депрессии». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 9 (3): 471–81. Дои:10.1176 / jnp.9.3.471. PMID  9276848.
  84. ^ Грэм Дж., Салими-Хоршиди ​​Дж., Хаган С., Уолш Н., Гудьер И., Леннокс Б., Саклинг Дж. (Ноябрь 2013 г.). «Метааналитические данные для нейровизуализационных моделей депрессии: состояние или черта?». Журнал аффективных расстройств. 151 (2): 423–31. Дои:10.1016 / j.jad.2013.07.002. PMID  23890584.
  85. ^ Гамильтон Дж. П., Эткин А., Фурман Д. Д., Лемус М. Г., Джонсон Р. Ф., Готлиб И. Х. (июль 2012 г.). «Функциональная нейровизуализация большого депрессивного расстройства: метаанализ и новая интеграция базовых данных активации и нервных реакций». Американский журнал психиатрии. 169 (7): 693–703. Дои:10.1176 / appi.ajp.2012.11071105. PMID  22535198.
  86. ^ Кауфманн И.М. (сентябрь 1993 г.). «Сельские психиатрические службы. Модель сотрудничества». Канадский семейный врач. 39: 1957–61. ЧВК  2379905. PMID  8219844.
  87. ^ «Призыв к действиям в связи с депрессией в странах третьего мира». BBC News (Здоровье). Британская радиовещательная корпорация (BBC). 1 ноября 1999 г. В архиве из оригинала 13 мая 2008 г.. Получено 11 октября 2008.
  88. ^ Шарп Л.К., Липский М.С. (сентябрь 2002 г.). «Скрининг депрессии на протяжении всей жизни: обзор мер для использования в учреждениях первичной медико-санитарной помощи». Американский семейный врач. 66 (6): 1001–08. PMID  12358212.
  89. ^ Циммерман М, Челминский И., Постернак М (сентябрь 2004 г.). «Обзор исследований шкалы оценки депрессии Гамильтона у здоровых людей: значение для определения ремиссии в исследованиях лечения депрессии». Журнал нервных и психических заболеваний. 192 (9): 595–601. Дои:10.1097 / 01.nmd.0000138226.22761.39. PMID  15348975. S2CID  24291799.
  90. ^ Макферсон А., Мартин С. Р. (февраль 2010 г.). «Повествовательный обзор Опросника депрессии Бека (BDI) и значение его использования в популяции с алкогольной зависимостью». Журнал психиатрической и психиатрической помощи. 17 (1): 19–30. Дои:10.1111 / j.1365-2850.2009.01469.x. PMID  20100303.
  91. ^ Осман А., Багге С.Л., Гутьеррес П.М., Коник Л.С., Коппер Б.А., Barrios FX (декабрь 2001 г.). «Пересмотренная анкета по суицидальному поведению (SBQ-R): проверка на клинических и доклинических образцах». Оценка. 8 (4): 443–54. Дои:10.1177/107319110100800409. PMID  11785588. S2CID  11477277.
  92. ^ Сепою М., Маккаскер Дж., Коул М.Г., Сьюч М., Белзил Э., Чампи А. (январь 2008 г.). «Признание депрессии врачами непсихиатрического профиля - систематический обзор литературы и метаанализ». Журнал общей внутренней медицины. 23 (1): 25–36. Дои:10.1007 / s11606-007-0428-5. ЧВК  2173927. PMID  17968628.
  93. ^ Дейл Дж, Сорор Э, Милнер Дж (2008). «Выполняют ли психиатры соответствующие медицинские обследования своих пациентов? Обзор текущей практики в психиатрических стационарах и амбулаторных условиях». Журнал психического здоровья. 17 (3): 293–98. Дои:10.1080/09638230701498325. S2CID  72755878.
  94. ^ Оренго, Калифорния, Фуллертон Дж., Тан Р. (октябрь 2004 г.). «Мужская депрессия: обзор гендерных проблем и терапии тестостероном». Гериатрия. 59 (10): 24–30. PMID  15508552.
  95. ^ а б Паркер Г.Б., Бротчи Х., Грэм Р.К. (январь 2017 г.). «Витамин D и депрессия». Журнал аффективных расстройств. 208: 56–61. Дои:10.1016 / j.jad.2016.08.082. PMID  27750060.
  96. ^ Рид Л. М., Маклуллич А. М. (2006). «Жалобы на субъективную память и когнитивные нарушения у пожилых людей». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства. 22 (5–6): 471–85. Дои:10.1159/000096295. PMID  17047326. S2CID  9328852.
  97. ^ Кац И.Р. (1998). «Диагностика и лечение депрессии у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими деменциями». Журнал клинической психиатрии. 59 Дополнение 9: 38–44. PMID  9720486.
  98. ^ Райт С.Л., Персад С. (декабрь 2007 г.). «Различение депрессии и деменции у пожилых людей: нейропсихологические и невропатологические корреляты». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии. 20 (4): 189–98. Дои:10.1177/0891988707308801. PMID  18004006. S2CID  33714179.
  99. ^ Садок 2002, п. 108
  100. ^ Садок 2002, п. 260
  101. ^ а б «Психические и поведенческие расстройства: расстройства настроения [аффективные]». Всемирная организация здоровья. 2010. В архиве из оригинала 2 ноября 2014 г.. Получено 8 ноября 2008.
  102. ^ Садок 2002, п. 288
  103. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. XXIX
  104. ^ а б Грюнберг AM, Гольдштейн Р.Д., Пинкус HA (2005). «Классификация депрессии: критерии исследования и диагностики: DSM-IV и МКБ-10» (PDF). Биология депрессии. Биология депрессии: от новых идей к терапевтическим стратегиям (ред. Дж. Личинио и М.Л. Вонг). Wiley-VCH Verlag GmbH. С. 1–12. Дои:10.1002 / 9783527619672.ch1. ISBN  978-3-527-61967-2. Получено 30 октября 2008.
  105. ^ «Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10: клинические описания и диагностические рекомендации» (PDF). Всемирная организация здоровья. 2010. В архиве (PDF) из оригинала 23 марта 2014 г.. Получено 12 ноября 2014.
  106. ^ Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клиническое описание и руководство по диагностике. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1992 г.
  107. ^ «Диагностические критерии большого депрессивного расстройства и депрессивных эпизодов» (PDF). Сеть безопасности проекта города Пало-Альто.
  108. ^ а б c d е Паркер, Джордж Ф. (1 июня 2014 г.). «DSM-5 и психотические расстройства и расстройства настроения». Журнал Американской академии психиатрии и права в Интернете. 42 (2): 182–190. ISSN  1093-6793. PMID  24986345.
  109. ^ Паркер 1996, п. 173
  110. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 352
  111. ^ Уэйкфилд Дж. К., Шмитц М. Ф., Первый МБ, Хорвиц А. В. (апрель 2007 г.). «Распространение исключения тяжелой утраты из-за большой депрессии на другие потери: данные Национального исследования коморбидности». Архив общей психиатрии. 64 (4): 433–40. Дои:10.1001 / archpsyc.64.4.433. PMID  17404120. Сложить резюме – Вашингтон Пост (3 апреля 2007 г.).
  112. ^ Кендлер К.С., Гарднер КО (февраль 1998 г.). «Границы большой депрессии: оценка критериев DSM-IV». Американский журнал психиатрии. 155 (2): 172–77. Дои:10.1176 / ajp.155.2.172 (неактивно 11 ноября 2020 г.). PMID  9464194.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  113. ^ а б Садок 2002, п. 552
  114. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 778
  115. ^ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (июнь 2003 г.). «Является ли повторяющаяся кратковременная депрессия выражением расстройств спектра настроения у молодых людей? Результаты большой выборки из сообщества». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии. 253 (3): 149–53. Дои:10.1007 / s00406-003-0418-5. HDL:2434/521599. PMID  12904979. S2CID  26860606.
  116. ^ Rapaport MH, Джадд LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (апрель 2002 г.). «Описательный анализ малой депрессии». Американский журнал психиатрии. 159 (4): 637–43. Дои:10.1176 / appi.ajp.159.4.637. PMID  11925303.
  117. ^ а б Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 355
  118. ^ «NIMH» Деструктивное нарушение регуляции настроения ». www.nimh.nih.gov. Получено 21 февраля 2019.
  119. ^ «Предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР)». womenshealth.gov. 12 июля 2017.
  120. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, стр. 419–20
  121. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, стр. 421–22
  122. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, стр. 417–18
  123. ^ Целевая группа DSM-5 (2013 г.). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5. Американская психиатрическая ассоциация. ISBN  9780890425541. OCLC  1026055291.
  124. ^ Нонакс, Рута М (4 декабря 2007 г.). "Послеродовая депрессия". eMedicine. В архиве из оригинала 13 октября 2008 г.. Получено 30 октября 2008.
  125. ^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, п. 425
  126. ^ Акискал Х.С., Бенацци Ф. (май 2006 г.). «Категории рекуррентных [больших] депрессивных и биполярных расстройств II типа DSM-IV и ICD-10: доказательства того, что они лежат в спектре измерений». Журнал аффективных расстройств. 92 (1): 45–54. Дои:10.1016 / j.jad.2005.12.035. PMID  16488021.
  127. ^ Хок К., Джейсон Л.А., Торрес-Хардинг С. (1 января 2006 г.). «Дифференциальный диагноз синдрома хронической усталости и большого депрессивного расстройства». Международный журнал поведенческой медицины. 13 (3): 244–51. CiteSeerX  10.1.1.574.3376. Дои:10.1207 / s15327558ijbm1303_8. PMID  17078775. S2CID  3604734.
  128. ^ Сиу А.Л., Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Бауманн Л.С., Дэвидсон К.В., Эбелл М., Гарсия Ф.А., Гиллман М., Герцштейн Дж., Кемпер А.Р., Крист А.Х., Курт А.Е., Оуэнс Д.К., Филлипс В.Р., Фиппс М.Г., Пиньон М.П. Январь 2016 г.). «Скрининг депрессии у взрослых: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам». JAMA. 315 (4): 380–87. Дои:10.1001 / jama.2015.18392. PMID  26813211.
  129. ^ Сиу А.Л. (март 2016 г.). «Скрининг депрессии у детей и подростков: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам». Анналы внутренней медицины. 164 (5): 360–66. Дои:10.7326 / M15-2957. PMID  26858097.
  130. ^ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (октябрь 2005 г.). «Инструменты для скрининга и выявления случаев депрессии». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD002792. Дои:10.1002 / 14651858.CD002792.pub2. ЧВК  6769050. PMID  16235301.
  131. ^ а б Куиджперс П., ван Стратен А., Смит Ф., Михалопулос С., Бикман А. (октябрь 2008 г.). «Предотвращение появления депрессивных расстройств: метааналитический обзор психологических вмешательств». Американский журнал психиатрии. 165 (10): 1272–80. Дои:10.1176 / appi.ajp.2008.07091422. HDL:1871/16952. PMID  18765483.
  132. ^ Ли Ф, Лю Х, Чжан Д. (март 2016 г.). «Потребление рыбы и риск депрессии: метаанализ». Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения. 70 (3): 299–304. Дои:10.1136 / jech-2015-206278. PMID  26359502. S2CID  4594495.
  133. ^ а б Муньос Р.Ф., Бердсли В.Р., Лейкин Ю. (май – июнь 2012 г.). «Большую депрессию можно предотвратить». Американский психолог. 67 (4): 285–95. Дои:10.1037 / a0027666. ЧВК  4533896. PMID  22583342.
  134. ^ Cuijpers, P (20 сентября 2012 г.). Профилактика и раннее лечение психических расстройств (PDF). ПСИХОЛОГИЯ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ: вклад в формирование политики, Брюссель. Архивировано из оригинал (PDF) 12 мая 2013 г.. Получено 16 июн 2013.
  135. ^ Гриффитс К.М., Фаррер Л., Кристенсен Х. (2010). «Эффективность интернет-вмешательств при депрессии и тревожных расстройствах: обзор рандомизированных контролируемых исследований» (PDF). Медицинский журнал Австралии. 192 (11): 4–11. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2010.tb03685.x. PMID  20528707. S2CID  1948009. В архиве (PDF) из оригинала 12 ноября 2014 г.. Получено 12 ноября 2014.
  136. ^ Джане-Лопис Э, Хосман С., Дженкинс Р., Андерсон П. (2003). «Предикторы эффективности программ профилактики депрессии» (PDF). Британский журнал психиатрии. Архивировано из оригинал (PDF) 26 марта 2009 г.. Получено 2 апреля 2009.
  137. ^ Куйперс П., Муньос РФ, Кларк Г.Н., Левинсон П.М. (июль 2009 г.). «Психообучение и профилактика депрессии: курс« Как справиться с депрессией »тридцать лет спустя». Обзор клинической психологии. 29 (5): 449–58. Дои:10.1016 / j.cpr.2009.04.005. PMID  19450912.
  138. ^ «Депрессия». Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Декабрь 2004 г. В архиве из оригинала 15 ноября 2008 г.. Получено 20 марта 2013.
  139. ^ а б c «Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством (пересмотр). Американская психиатрическая ассоциация». Американский журнал психиатрии. 157 (4 Дополнение): 1–45. Апрель 2000 г. PMID  10767867.; Третье издание Дои:10.1176 / appi.books.9780890423363.48690
  140. ^ Арчер Дж., Бауэр П., Гилбоди С., Ловелл К., Ричардс Д., Гаск Л., Диккенс С., Ковентри П. (октябрь 2012 г.). «Совместная помощь при депрессии и тревоге». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD006525. Дои:10.1002 / 14651858.CD006525.pub2. HDL:10871/13751. PMID  23076925.
  141. ^ Патель В., Арая Р., Болтон П. (май 2004 г.). «Лечение депрессии в развивающихся странах». Тропическая медицина и международное здравоохранение. 9 (5): 539–41. Дои:10.1111 / j.1365-3156.2004.01243.x. PMID  15117296. S2CID  73073889.
  142. ^ Кокс Г. Р., Каллахан П., Черчилль Р., Хунот В., Мерри С. Н., Parker AG, Hetrick SE (ноябрь 2014 г.). «Психологическая терапия по сравнению с антидепрессантами, отдельно и в комбинации для депрессии у детей и подростков». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11 (11): CD008324. Дои:10.1002 / 14651858.CD008324.pub3. PMID  25433518.
  143. ^ «Лечение депрессии в первичной и вторичной помощи» (PDF). Национальное клиническое руководство № 23. Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. 2007. В архиве (PDF) из оригинала 17 декабря 2008 г.. Получено 4 ноября 2008.
  144. ^ а б Йозефссон Т., Линдвалл М., Арчер Т. (апрель 2014 г.). «Вмешательство физических упражнений при депрессивных расстройствах: метаанализ и систематический обзор». Скандинавский журнал медицины и науки о спорте. 24 (2): 259–72. Дои:10.1111 / смс.12050. PMID  23362828. S2CID  29351791.
  145. ^ Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (сентябрь 2012 г.). «Влияние физических упражнений на тяжесть депрессии у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Британский журнал психиатрии. 201 (3): 180–85. Дои:10.1192 / bjp.bp.111.095174. PMID  22945926.
  146. ^ Giedke H, Schwärzler F (октябрь 2002 г.). «Лечебное применение депривации сна при депрессии». Отзывы о медицине сна. 6 (5): 361–77. Дои:10.1053 / smrv.2002.0235. PMID  12531127.CS1 maint: ref = harv (связь)
  147. ^ Тейлор Г., Макнил А., Гирлинг А., Фарли А., Линдсон-Хоули Н., Авеард П. (февраль 2014 г.). «Изменение психического здоровья после отказа от курения: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 348 (13 февраля): g1151. Дои:10.1136 / bmj.g1151. ЧВК  3923980. PMID  24524926.
  148. ^ Лопрести А.Л., Худ С.Д., Драммонд П.Д. (май 2013 г.). «Обзор факторов образа жизни, которые влияют на важные механизмы, связанные с большой депрессией: диета, сон и упражнения» (PDF). Журнал аффективных расстройств. 148 (1): 12–27. Дои:10.1016 / j.jad.2013.01.014. PMID  23415826. В архиве (PDF) из оригинала от 9 января 2017 г.
  149. ^ Гартленер Г., Вагнер Г., Матиас Н. и др. (Июнь 2017 г.). «Фармакологические и немедикаментозные методы лечения большого депрессивного расстройства: обзор систематических обзоров». BMJ Open. 7 (6): e014912. Дои:10.1136 / bmjopen-2016-014912. ЧВК  5623437. PMID  28615268.
  150. ^ Хан А., Фосетт Дж., Лихтенберг П., Кирш И., Браун В.А. (30 июля 2012 г.). «Систематический обзор сравнительной эффективности методов лечения и контроля депрессии». PLOS ONE. 7 (7): e41778. Bibcode:2012PLoSO ... 741778K. Дои:10.1371 / journal.pone.0041778. ЧВК  3408478. PMID  22860015.
  151. ^ Thase ME (1999). «Когда комбинации психотерапии и фармакотерапии являются лечением выбора при большом депрессивном расстройстве?». The Psychiatric Quarterly. 70 (4): 333–46. Дои:10.1023 / А: 1022042316895. PMID  10587988. S2CID  45091134.
  152. ^ Кордес Дж (2013). «Депрессия». Энциклопедия наук и религий. С. 610–16. Дои:10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN  978-1-4020-8264-1.
  153. ^ а б c Nieuwenhuijsen K, Faber B, Verbeek JH и др. (Декабрь 2014 г.). «Вмешательства для улучшения возврата к работе у депрессивных людей». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12 (12): CD006237. Дои:10.1002 / 14651858.CD006237.pub3. PMID  25470301.
  154. ^ Иджаз С., Дэвис П., Уильямс С.Дж., Кесслер Д., Льюис Дж., Уайлс Н. (май 2018 г.). «Психологические методы лечения устойчивой депрессии у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD010558. Дои:10.1002 / 14651858.CD010558.pub2. ЧВК  6494651. PMID  29761488.
  155. ^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (январь 2008 г.). «Психотерапевтическое лечение пожилых депрессивных людей». Кокрановская база данных систематических обзоров. 23 (1): CD004853. Дои:10.1002 / 14651858.CD004853.pub2. PMID  18254062.
  156. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (декабрь 2006 г.). «Психологическое лечение депрессии в позднем возрасте: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Международный журнал гериатрической психиатрии. 21 (12): 1139–49. Дои:10.1002 / GPS.1620. HDL:1871/16894. PMID  16955421. S2CID  14778731.
  157. ^ Детская депрессия. abct.org. Последнее обновление: 30 июля 2010 г.
  158. ^ ОТЛИЧНО (2005). Рекомендации NICE: депрессия у детей и подростков. Лондон: ПРИЯТНО. п. 5. ISBN  978-1-84629-074-9. В архиве из оригинала 24 сентября 2008 г.. Получено 16 августа 2008.
  159. ^ Добсон К.С. (июнь 1989 г.). «Мета-анализ эффективности когнитивной терапии депрессии». Журнал консалтинговой и клинической психологии. 57 (3): 414–19. Дои:10.1037 / 0022-006X.57.3.414. PMID  2738214.
  160. ^ Рот А, Фонаги П (2005) [1996]. Что для кого работает? Второе издание: критический обзор исследований в области психотерапии. Guilford Press. п. 78. ISBN  978-1-59385-272-6.
  161. ^ Weersing VR, Walker PN (август 2008 г.). «Обзор: когнитивно-поведенческая терапия для подростков с депрессией». Доказательное психическое здоровье. 11 (3): 76. Дои:10.1136 / ebmh.11.3.76. PMID  18669678. S2CID  145168351.
  162. ^ Харрингтон Р., Уиттакер Дж, Шубридж П., Кэмпбелл Ф. (май 1998 г.). «Систематический обзор эффективности методов когнитивно-поведенческой терапии при депрессивном расстройстве у детей и подростков». BMJ. 316 (7144): 1559–63. Дои:10.1136 / bmj.316.7144.1559. ЧВК  28555. PMID  9596592.
  163. ^ Беккер SJ (2008). «Когнитивно-поведенческая терапия подростковой депрессии: процессы когнитивных изменений». Психиатрические времена. 25 (14).
  164. ^ Алмейда AM, Lotufo Neto F (октябрь 2003 г.). «[Когнитивно-поведенческая терапия в профилактике рецидивов и рецидивов депрессии: обзор]». Revista Brasileira de Psiquiatria. 25 (4): 239–44. Дои:10.1590 / S1516-44462003000400011. PMID  15328551.
  165. ^ Пайкель Э.С. (февраль 2007 г.). «Когнитивная терапия в профилактике рецидивов депрессии». Международный журнал нейропсихофармакологии. 10 (1): 131–36. Дои:10.1017 / S1461145706006912. PMID  16787553.
  166. ^ Бек 1987, п. 10
  167. ^ Коэльо Х.Ф., Кантер PH, Эрнст Э. (декабрь 2007 г.). «Когнитивная терапия, основанная на внимательности: оценка текущих данных и информация для будущих исследований». Журнал консалтинговой и клинической психологии. 75 (6): 1000–05. Дои:10.1037 / 0022-006X.75.6.1000. PMID  18085916.
  168. ^ Хури Б., Леконт Т., Фортин Дж., Массе М., Териен П., Бушар В., Шапло М.А., Пакин К., Хофманн С.Г. (август 2013 г.). «Терапия, основанная на внимательности: комплексный метаанализ». Обзор клинической психологии. 33 (6): 763–71. Дои:10.1016 / j.cpr.2013.05.005. PMID  23796855.
  169. ^ Джайн Ф.А., Уолш Р.Н., Эйсендрат С.Дж., Кристенсен С., Раэль Кан Б. (2014). «Критический анализ эффективности медитативной терапии при лечении депрессивных расстройств в острой и подострой фазе: систематический обзор». Психосоматика. 56 (2): 140–52. Дои:10.1016 / j.psym.2014.10.007. ЧВК  4383597. PMID  25591492.
  170. ^ Симкин Д.Р., Черный Н.Б. (июль 2014 г.). «Медитация и внимательность в клинической практике». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки. 23 (3): 487–534. Дои:10.1016 / j.chc.2014.03.002. PMID  24975623.
  171. ^ Dworetzky J (1997). Психология. Пасифик Гроув, Калифорния: Brooks / Cole Pub. Co. p. 602. ISBN  978-0-314-20412-7.
  172. ^ Дойдж Н., Саймон Б., Ланси В.Дж., Ферст М., Браншоу Дж., Брауэр Л., Грант Д.К., Стивенс А., Олдхэм Дж. М., Мошер П. (2002). «Психоаналитические пациенты в США, Канаде и Австралии: II. Подтверждающее исследование DSM-III-R». Журнал Американской психоаналитической ассоциации. 50 (2): 615–27. Дои:10.1177/00030651020500021101. PMID  12206545. S2CID  25110425.
  173. ^ Барлоу 2005, п. 20
  174. ^ де Маат С., Деккер Дж., Шоверс Р., ван Алст Дж., Гийсберс-ван Вейк С., Хендриксен М., Кул С., Пин Дж., Ван Р., де Йонге Ф. (2007). «Краткая психодинамическая поддерживающая психотерапия, антидепрессанты и их комбинация в лечении большой депрессии: мегаанализ, основанный на трех рандомизированных клинических испытаниях». Депрессия и тревога. 25 (7): 565–74. Дои:10.1002 / da.20305. PMID  17557313. S2CID  20373635.
  175. ^ Иглесиас-Гонсалес М., Аснар-Лу I, Гиль-Гирбау М., Морено-Пераль П., Пеньяррубиа-Мария М. Т., Рубио-Валера М., Серрано-Бланко А. (ноябрь 2017 г.). «Сравнение бдительного ожидания с антидепрессантами для лечения симптомов субклинической депрессии с депрессией легкой-умеренной степени в первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор». Семейная практика. 34 (6): 639–48. Дои:10.1093 / fampra / cmx054. PMID  28985309.
  176. ^ Кирш I, Мур Т.Дж., Скобория А., Николлс СС (2002). «Новые лекарства императора: анализ данных о приеме антидепрессантов, представленных Управлению по контролю за продуктами и лекарствами США». Профилактика и лечение. 5. Дои:10.1037 / 1522-3736.5.1.523a.
  177. ^ «Лечение депрессии у взрослых». ОТЛИЧНО. Октябрь 2009 г. В архиве из оригинала 12 ноября 2014 г.. Получено 12 ноября 2014.
  178. ^ Leucht C, Huhn M, Leucht S (декабрь 2012 г.). Leucht C (ред.). «Амитриптилин по сравнению с плацебо при большом депрессивном расстройстве». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD009138. Дои:10.1002 / 14651858.CD009138.pub2. PMID  23235671.
  179. ^ а б Огава Ю., Такэшима Н., Хаясака И., Тадзика А., Ватанабэ Н., Стрейнер Д., Фурукава Т.А. (июнь 2019 г.). «Антидепрессанты плюс бензодиазепины для взрослых с большой депрессией». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD001026. Дои:10.1002 / 14651858.CD001026.pub2. ЧВК  6546439. PMID  31158298.
  180. ^ де Фриз Я.А., Руст А.М., Бос Э.Х., Бургерхоф Ю.Г., ван Лоо Х.М., де Йонге П. (январь 2019 г.). «Прогнозирование ответа на антидепрессанты путем мониторинга раннего улучшения индивидуальных симптомов депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациента». Британский журнал психиатрии. 214 (1): 4–10. Дои:10.1192 / bjp.2018.122. ЧВК  7557872. PMID  29952277.
  181. ^ Thase ME (декабрь 2006 г.). «Предотвращение рецидива и рецидива депрессии: краткий обзор терапевтических возможностей». Спектры ЦНС. 11 (12 Приложение 15): 12–21. Дои:10.1017 / S1092852900015212. PMID  17146414.
  182. ^ а б Королевское фармацевтическое общество Великобритании, 2008 г., п. 204
  183. ^ Whooley MA, Simon GE (декабрь 2000 г.). «Управление депрессией в амбулаторных условиях». Медицинский журнал Новой Англии. 343 (26): 1942–50. Дои:10.1056 / NEJM200012283432607. PMID  11136266.
  184. ^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (февраль 2006 г.). «Использование бупропиона в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина». Биологическая психиатрия. 59 (3): 203–10. Дои:10.1016 / j.biopsych.2005.06.027. PMID  16165100. S2CID  20997303.
  185. ^ Папакостас Г.И., Тасе М.Э., Фава М., Нельсон Дж. К., Шелтон Р. К. (декабрь 2007 г.). «Являются ли антидепрессанты, сочетающие серотонинергический и норадренергический механизмы действия, более эффективными, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, при лечении большого депрессивного расстройства? Метаанализ исследований новых агентов». Биологическая психиатрия. 62 (11): 1217–27. Дои:10.1016 / j.biopsych.2007.03.027. PMID  17588546. S2CID  45621773.
  186. ^ Гордон Дафф (31 мая 2006 г.). «Обновленные рекомендации по назначению венлафаксина (эфексор / эфексор XL)». Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения (MHRA). Архивировано из оригинал 13 ноября 2008 г.
  187. ^ «Депрессия у детей и молодых людей: выявление и лечение в первичной, общественной и вторичной помощи». Клинические рекомендации NICE. Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства NHS (28). 2005. Архивировано с оригинал 12 ноября 2014 г.. Получено 12 ноября 2014.
  188. ^ Mayers AG, Болдуин Д.С. (декабрь 2005 г.). «Антидепрессанты и их влияние на сон». Психофармакология человека. 20 (8): 533–59. Дои:10.1002 / ч.726. PMID  16229049. S2CID  17912673.
  189. ^ а б c Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, Coghill D, Zhang Y, Hazell P, Leucht S, Cuijpers P, Pu J, Cohen D, Ravindran AV, Liu Y, Michael KD, Yang Л., Лю Л., Се П (август 2016 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость антидепрессантов при большом депрессивном расстройстве у детей и подростков: сетевой метаанализ». Ланцет. 388 (10047): 881–90. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 30385-3. PMID  27289172. S2CID  19728203.
  190. ^ Цапакис Е.М., Солдани Ф., Тондо Л., Балдессарини Р.Дж. (июль 2008 г.). «Эффективность антидепрессантов при ювенильной депрессии: метаанализ». Британский журнал психиатрии. 193 (1): 10–17. Дои:10.1192 / bjp.bp.106.031088. PMID  18700212.
  191. ^ Cheung AH, Zuckerbrot RA, Jensen PS, Laraque D, Stein RE (февраль 2018 г.). «Рекомендации по лечению подростковой депрессии в первичной медицинской помощи (GLAD-PC): Часть II. Лечение и текущее ведение». Педиатрия. 141 (3): e20174082. Дои:10.1542 / peds.2017-4082. PMID  29483201.
  192. ^ Нельсон Дж. К., Девананд Д. П. (апрель 2011 г.). «Систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых исследований антидепрессантов у людей с депрессией и деменцией». Журнал Американского гериатрического общества. 59 (4): 577–85. Дои:10.1111 / j.1532-5415.2011.03355.x. PMID  21453380. S2CID  2592434.
  193. ^ Палмер Б.Ф., Гейтс-младший, Ладер М. (ноябрь 2003 г.). «Причины и лечение гипонатриемии». Летопись фармакотерапии. 37 (11): 1694–702. Дои:10.1345 / аф.1D105. PMID  14565794. S2CID  37965495.
  194. ^ Гуайана Дж., Барбуи С., Хотопф М. (июль 2007 г.). «Амитриптилин от депрессии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 18 (3): CD004186. Дои:10.1002 / 14651858.CD004186.pub2. PMID  17636748.
  195. ^ Андерсон И.М. (апрель 2000 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина по сравнению с трициклическими антидепрессантами: метаанализ эффективности и переносимости». Журнал аффективных расстройств. 58 (1): 19–36. Дои:10.1016 / S0165-0327 (99) 00092-0. PMID  10760555.
  196. ^ Кришнан KR (2007). «Возвращаясь к ингибиторам моноаминоксидазы». Журнал клинической психиатрии. 68 Дополнение 8: 35–41. PMID  17640156.
  197. ^ Боннет U (2003). «Моклобемид: терапевтическое применение и клинические исследования». Обзоры препаратов для ЦНС. 9 (1): 97–140. Дои:10.1111 / j.1527-3458.2003.tb00245.x. ЧВК  6741704. PMID  12595913.
  198. ^ Браун С., Бшор Т., Франклин Дж., Бетге С. (2016). «Самоубийства и попытки самоубийства во время длительного лечения антидепрессантами: метаанализ 29 плацебо-контролируемых исследований, включающих 6934 пациента с большим депрессивным расстройством». Психотерапия и психосоматика. 85 (3): 171–79. Дои:10.1159/000442293. PMID  27043848. S2CID  40682753.
  199. ^ Хаммад Т.А. (16 августа 2004 г.). «Обзор и оценка клинических данных. Связь между психиатрическими препаратами и детской суицидальностью» (PDF). FDA. С. 42, 115. В архиве (PDF) из оригинала 25 июня 2008 г.. Получено 29 мая 2008.
  200. ^ Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (ноябрь 2012 г.). «Антидепрессанты нового поколения при депрессивных расстройствах у детей и подростков». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD004851. Дои:10.1002 / 14651858.CD004851.pub3. HDL:11343/59246. PMID  23152227.
  201. ^ Ганнелл Д., Саперия Дж., Эшби Д. (февраль 2005 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и самоубийства у взрослых: метаанализ данных фармацевтических компаний из плацебо-контролируемых рандомизированных контролируемых исследований, представленных в обзоре безопасности MHRA». BMJ. 330 (7488): 385. Дои:10.1136 / bmj.330.7488.385. ЧВК  549105. PMID  15718537.
  202. ^ Фергюссон Д., Дусетт С., Гласс К.С., Шапиро С., Хили Д., Хеберт П., Хаттон Б. (февраль 2005 г.). «Связь между попытками суицида и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний». BMJ. 330 (7488): 396. Дои:10.1136 / bmj.330.7488.396. ЧВК  549110. PMID  15718539.
  203. ^ Stone M, Laughren T., Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (август 2009 г.). «Риск суицидальности в клинических испытаниях антидепрессантов у взрослых: анализ собственных данных, представленных Управлению по контролю за продуктами и лекарствами США». BMJ. 339: b2880. Дои:10.1136 / bmj.b2880. ЧВК  2725270. PMID  19671933.
  204. ^ «FDA предлагает новые предупреждения о суицидальном мышлении и поведении молодых людей, принимающих антидепрессанты». FDA. 2 мая 2007 г. В архиве из оригинала 23 февраля 2008 г.. Получено 29 мая 2008.
  205. ^ Департамент медицины и питания. Информация о безопасности фармацевтических препаратов и медицинского оборудования (PDF) (Отчет). 261 (на японском языке). Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения (Япония). Архивировано из оригинал (PDF) 29 апреля 2011 г.. Получено 19 мая 2010.
  206. ^ Халлахан Б., Райан Т., Хиббелн-младший, Мюррей ИТ, Глинн С., Рамсден С.Е., Сан-Джованни Дж. П., Дэвис Дж. М. (сентябрь 2016 г.). «Эффективность омега-3 высоконенасыщенных жирных кислот в лечении депрессии». Британский журнал психиатрии. 209 (3): 192–201. Дои:10.1192 / bjp.bp.114.160242. PMID  27103682.
  207. ^ Эпплтон К.М., Саллис Х.М., Перри Р., Несс А.Р., Черчилль Р. (ноябрь 2015 г.). «Жирные кислоты омега-3 от депрессии у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD004692. Дои:10.1002 / 14651858.cd004692.pub4. ЧВК  5321518. PMID  26537796.
  208. ^ Мюллер Н., Мьинт А.М., Шварц М.Дж. (февраль 2011 г.). «Воспалительные биомаркеры и депрессия». Исследования нейротоксичности. 19 (2): 308–18. Дои:10.1007 / s12640-010-9210-2. PMID  20658274. S2CID  3225744.
  209. ^ Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (июнь 2013 г.). «Литий в профилактике суицида при расстройствах настроения: обновленный систематический обзор и метаанализ». BMJ. 346 (4 июня): f3646. Дои:10.1136 / bmj.f3646. PMID  23814104.
  210. ^ Нолен-Хуксема, Сьюзен. (2014) «Лечение расстройств настроения». В (6-е изд.) Ненормальная психология п. 196. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-07-803538-8.
  211. ^ Геленберг А.Дж., Фримен депутат, Марковиц Дж.С. «Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством» (PDF) (3-е изд.). Американская психиатрическая ассоциация (APA). Получено 3 ноября 2014.
  212. ^ Corp SA, Гитлин MJ, Альтшулер LL (сентябрь 2014 г.). «Обзор использования стимуляторов и альтернатив стимуляторам при лечении биполярной депрессии и большого депрессивного расстройства». Журнал клинической психиатрии. 75 (9): 1010–18. Дои:10.4088 / JCP.13r08851. PMID  25295426.
  213. ^ Малхи Г.С., Байроу И., Бассетт Д., Бойс П., Хопвуд М., Линдон В., Малдер Р., Портер Р., Сингх А., Мюррей Г. (март 2016 г.). «Стимуляторы депрессии: на подъеме?». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 50 (3): 203–07. Дои:10.1177/0004867416634208. PMID  26906078. S2CID  45341424.
  214. ^ Тейлор MJ, Карни S, Геддес J, Гудвин G (2003). «Фолиевая кислота при депрессивных расстройствах». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD003390. Дои:10.1002 / 14651858.CD003390. ЧВК  6991158. PMID  12804463.
  215. ^ Вальтер А., Брейденштейн Дж., Миллер Р. (январь 2019 г.). «Связь лечения тестостероном с облегчением депрессивных симптомов у мужчин: систематический обзор и метаанализ». JAMA Психиатрия. 76 (1): 31–40. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2018.2734. ЧВК  6583468. PMID  30427999.
  216. ^ Рудорфер, М. В., Генри, М. Е., Сакейм, HA (2003). "Электрошоковой терапии". In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (ред.) Психиатрия, второе издание. Чичестер: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  217. ^ Beloucif S (апрель 2013 г.). «Информированное согласие на специальные процедуры: электросудорожная терапия и психохирургия». Текущее мнение в анестезиологии. 26 (2): 182–85. Дои:10.1097 / ACO.0b013e32835e7380. PMID  23385317. S2CID  36643014.
  218. ^ а б c FDA. Краткое содержание FDA В архиве 24 сентября 2015 г. Wayback Machine. Подготовлен к заседанию Группы экспертов по неврологическим устройствам 27–28 января 2011 г. для обсуждения классификации устройств для электросудорожной терапии (ДЭШ). Цитата, стр. 38: «Три основных практических руководства были опубликованы по ЭСТ. Эти рекомендации включают: Целевая группа APA по ЭСТ (2001 г.); Третий отчет Специального комитета Королевского колледжа психиатров по ЭСТ (2004 г.); Национальный институт здравоохранения и Клиническое превосходство (NICE 2003; NICE 2009). Между тремя наборами рекомендаций существует значительное согласие ».
  219. ^ Dierckx B, Heijnen W.T., van den Broek WW, Birkenhäger TK (март 2012 г.). «Эффективность электросудорожной терапии при биполярной и униполярной большой депрессии: метаанализ». Биполярные расстройства. 14 (2): 146–50. Дои:10.1111 / j.1399-5618.2012.00997.x. PMID  22420590. S2CID  44280002.
  220. ^ Jelovac A, Kolshus E, McLoughlin DM (ноябрь 2013 г.). «Рецидив после успешной электросудорожной терапии большой депрессии: метаанализ». Нейропсихофармакология. 38 (12): 2467–74. Дои:10.1038 / npp.2013.149. ЧВК  3799066. PMID  23774532.
  221. ^ Главный хирург (1999). Психическое здоровье: отчет главного хирурга В архиве 12 января 2007 г. Wayback Machine, Глава 4.
  222. ^ Комитет по электросудорожной терапии (2001 г.). Практика электросудорожной терапии: рекомендации по лечению, тренировкам и льготам (2-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing. Американская психиатрическая ассоциация. ISBN  978-0-89042-206-9.
  223. ^ Помпили М., Доминичи Дж., Джордано Дж., Лонго Л., Серафини Дж., Лестер Д., Аморе М., Жирарди П. (декабрь 2014 г.). «Электросудорожное лечение при беременности: систематический обзор». Экспертный обзор нейротерапии. 14 (12): 1377–90. Дои:10.1586/14737175.2014.972373. PMID  25346216. S2CID  31209001.
  224. ^ «5 устаревших представлений о ДЭХ». Psych Central.com. 17 мая 2016. В архиве из оригинала от 8 августа 2013 г.
  225. ^ Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (март 2014 г.). «Обзор продольной электросудорожной терапии: нейровизуализационные исследования». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии. 27 (1): 33–46. Дои:10.1177/0891988713516542. ЧВК  6624835. PMID  24381234.
  226. ^ «NiCE. Январь 2014 г. Транскраниальная магнитная стимуляция для лечения и профилактики мигрени». Архивировано из оригинал 4 октября 2015 г.
  227. ^ "Мелкерсон, Миннесота (2008-12-16)." Специальное предварительное уведомление 510 (k) для системы терапии NeuroStar® TMS для лечения большого депрессивного расстройства "(pdf). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Проверено 16 июля 2010 г.» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 31 марта 2010 г.
  228. ^ Lefaucheur JP, André-Obadia N, Antal A, Ayache SS, Baeken C, Benninger DH, Cantello RM, Cincotta M, de Carvalho M, De Ridder D, Devanne H, Di Lazzaro V, Filipović SR, Hummel FC, Jääskeläinen SK, Кимискидис В.К., Кох Дж., Ланггут Б., Найфелер Т., Оливьеро А., Падберг Ф., Пуле Е., Росси С., Россини П.М., Ротвелл Дж. К., Шенфельдт-Лекуона К., Зибнер Х. Р., Слотема К. В., Стэгг С. Дж., Валлс-Соле Дж., Циманн У, Паулюс В., Гарсия-Ларреа Л. (ноябрь 2014 г.). «Основанные на фактах рекомендации по терапевтическому использованию повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS)». Клиническая нейрофизиология. 125 (11): 2150–206. Дои:10.1016 / j.clinph.2014.05.021. PMID  25034472. S2CID  206798663.
  229. ^ "Американская психиатрическая ассоциация (2010). (Редакторы: Геленберг, А.Дж., Фриман, член парламента, Марковиц, Дж. К., Розенбаум, Дж. Ф., Тасе, М. Е., Триведи, М. Х., Ван Роадс, Р. С.). Практические рекомендации по лечению пациентов с серьезными заболеваниями Депрессивное расстройство, 3-е издание » (PDF).
  230. ^ «Журнал аффективных расстройств» (PDF). 2009. С. S1 – S64. Архивировано из оригинал (PDF) 23 августа 2015 г.
  231. ^ Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA, George MS, Brannan SK, Davis SM, Howland R, Kling MA, Rittberg BR, Burke WJ, Rapaport MH, Zajecka J, Nierenberg AA, Husain MM, Ginsberg D, Cooke RG (сентябрь 2005 г. ). «Стимуляция блуждающего нерва при устойчивой к лечению депрессии: рандомизированное контролируемое исследование острой фазы». Биологическая психиатрия. 58 (5): 347–54. Дои:10.1016 / j.biopsych.2005.05.025. PMID  16139580. S2CID  22066326.
  232. ^ Моффа А.Х., Мартин Д., Алонзо А. и др. (Апрель 2020 г.). «Эффективность и приемлемость транскраниальной стимуляции постоянным током (tDCS) при большом депрессивном расстройстве: метаанализ индивидуальных данных пациента». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 99: 109836. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2019.109836. PMID  31837388. S2CID  209373871.
  233. ^ Брунони А.Р., Моффа А.Х., Фрегни Ф. и др. (Июнь 2016). «Транскраниальная стимуляция постоянным током при острых эпизодах большой депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациента». Британский журнал психиатрии. 208 (6): 522–31. Дои:10.1192 / bjp.bp.115.164715. ЧВК  4887722. PMID  27056623.
  234. ^ Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, Hamer RM, Jacobsen FM, Suppes T, Wisner KL, Nemeroff CB (апрель 2005 г.). «Эффективность световой терапии в лечении расстройств настроения: обзор и метаанализ доказательств». Американский журнал психиатрии. 162 (4): 656–62. Дои:10.1176 / appi.ajp.162.4.656. PMID  15800134.CS1 maint: ref = harv (связь)
  235. ^ Туунайнен А., Крипке Д. Ф., Эндо Т. (2004). Туунайнен А (ред.). «Световая терапия при несезонной депрессии». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD004050. Дои:10.1002 / 14651858.CD004050.pub2. ЧВК  6669243. PMID  15106233.CS1 maint: ref = harv (связь)
  236. ^ Джойс Дж., Хербисон GP (апрель 2015 г.). «Рейки от депрессии и беспокойства». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD006833. Дои:10.1002 / 14651858.cd006833.pub2. PMID  25835541.
  237. ^ Микумс Б., Каркоу В., Нельсон Е.А. (февраль 2015 г.). «Танцевально-двигательная терапия при депрессии» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD009895. Дои:10.1002 / 14651858.cd009895.pub2. PMID  25695871.
  238. ^ Black N, Stockings E, Campbell G и др. (Декабрь 2019 г.). «Каннабиноиды для лечения психических расстройств и симптомов психических расстройств: систематический обзор и метаанализ». Ланцет. Психиатрия. 6 (12): 995–1010. Дои:10.1016 / S2215-0366 (19) 30401-8. ЧВК  6949116. PMID  31672337.
  239. ^ Постернак М.А., Миллер И. (октябрь 2001 г.). «Нелеченный краткосрочный курс большой депрессии: метаанализ результатов исследований с использованием контрольных групп из списка ожидания». Журнал аффективных расстройств. 66 (2–3): 139–46. Дои:10.1016 / S0165-0327 (00) 00304-9. PMID  11578666.
  240. ^ Постернак М.А., Соломон Д.А., Леон А.С., Мюллер Т.И., Ши М.Т., Эндикотт Дж., Келлер МБ (май 2006 г.). «Натуралистическое течение униполярной большой депрессии при отсутствии соматической терапии». Журнал нервных и психических заболеваний. 194 (5): 324–29. Дои:10.1097 / 01.nmd.0000217820.33841.53. PMID  16699380. S2CID  22891687.
  241. ^ Фава Г.А., Парк СК, Сонино Н. (ноябрь 2006 г.). «Лечение рецидивирующей депрессии». Экспертный обзор нейротерапии. 6 (11): 1735–40. Дои:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID  17144786. S2CID  22808803.
  242. ^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (ноябрь 2007 г.). «[Профилактическое лечение рецидивирующей большой депрессии]». Presse Médicale. 36 (11, часть 2): 1627–33. Дои:10.1016 / j.lpm.2007.03.032. PMID  17555914.
  243. ^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Lee BH, Bienvenu OJ, Zandi P (май 2008 г.). «Популяционное исследование первого начала и хронизации большого депрессивного расстройства». Архив общей психиатрии. 65 (5): 513–20. Дои:10.1001 / archpsyc.65.5.513. ЧВК  2761826. PMID  18458203.
  244. ^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (февраль 2008 г.). «Долгосрочные исходы большого депрессивного расстройства у психиатрических пациентов варьируются». Журнал клинической психиатрии. 69 (2): 196–205. Дои:10.4088 / JCP.v69n0205. PMID  18251627.
  245. ^ Канаи Т., Такеучи Х., Фурукава Т.А., Йошимура Р., Имаидзуми Т., Китамура Т., Такахаши К. (июль 2003 г.). «Время рецидива после выздоровления от серьезных депрессивных эпизодов и его предикторы». Психологическая медицина. 33 (5): 839–45. Дои:10.1017 / S0033291703007827. PMID  12877398.
  246. ^ а б Калпеппер Л., Маскин П.Р., Шталь С.М. (сентябрь 2015 г.). «Большое депрессивное расстройство: понимание значимости остаточных симптомов и баланс между эффективностью и переносимостью». Американский журнал медицины. 128 (9 приложение): S1 – S15. Дои:10.1016 / j.amjmed.2015.07.001. PMID  26337210.
  247. ^ Геддес Дж. Р., Карни С. М., Дэвис С., Фурукава Т. А., Купфер Д. Д., Фрэнк Э., Гудвин Г. М. (февраль 2003 г.). «Профилактика рецидивов с помощью лечения антидепрессантами при депрессивных расстройствах: систематический обзор». Ланцет. 361 (9358): 653–61. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 12599-8. PMID  12606176. S2CID  20198748.
  248. ^ «Большая депрессия». MedlinePlus. 10 марта 2014 г. В архиве из оригинала 7 июля 2010 г.. Получено 16 июля 2010.
  249. ^ «Депрессия, серьезная: прогноз». Руководящие принципы ЦРТ. Американская компания по страхованию жизни Guardian. В архиве из оригинала 20 апреля 2010 г.. Получено 16 июля 2010.
  250. ^ Кассано П., Фава М. (октябрь 2002 г.). «Депрессия и общественное здоровье: обзор». Журнал психосоматических исследований. 53 (4): 849–57. Дои:10.1016 / S0022-3999 (02) 00304-5. PMID  12377293.
  251. ^ Раш Эй Джей (2007). «Разнообразные клинические проявления большого депрессивного расстройства». Журнал клинической психиатрии. 68 Дополнение 8 (Дополнение 8): 4–10. PMID  17640152.
  252. ^ а б Альбони П., Фаварон Е., Папарелла Н., Скиаммарелла М., Педачи М. (апрель 2008 г.). «Есть ли связь между депрессией и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний или внезапной смертью?». Журнал сердечно-сосудистой медицины. 9 (4): 356–62. Дои:10.2459 / JCM.0b013e3282785240. PMID  18334889. S2CID  11051637.
  253. ^ Барлоу Д.Х., Дюран В.М. (2005). Аномальная психология: интегративный подход (5-е изд.). Бельмонт, Калифорния: Томсон Уодсворт. С. 248–49. ISBN  978-0-534-63356-1.
  254. ^ Страковски S, Нельсон E (2015). Сильное депрессивное расстройство. Издательство Оксфордского университета. п. PT27. ISBN  978-0-19-026432-1.
  255. ^ Бахманн, S (6 июля 2018 г.). «Эпидемиология самоубийств и психиатрическая перспектива». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 15 (7): 1425. Дои:10.3390 / ijerph15071425. ЧВК  6068947. PMID  29986446. Половина всех совершенных самоубийств связана с депрессивными и другими расстройствами настроения.
  256. ^ Blair-West GW, Mellsop GW (июнь 2001 г.). «Большая депрессия: понижает ли риск суицида по гендерному признаку под сомнение его диагностическую ценность?». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 35 (3): 322–28. Дои:10.1046 / j.1440-1614.2001.00895.x. PMID  11437805. S2CID  36975913.
  257. ^ Окендо М.А., Бонджови-Гарсия М.Э., Галфалви Х., Голдберг П.Х., Грюнебаум М.Ф., Берк А.К., Манн Дж.Дж. (январь 2007 г.). «Половые различия в клинических предикторах суицидальных действий после большой депрессии: проспективное исследование». Американский журнал психиатрии. 164 (1): 134–41. Дои:10.1176 / ajp.2007.164.1.134. ЧВК  3785095. PMID  17202555.
  258. ^ Боствик Дж. М., Панкрац В. С. (декабрь 2000 г.). «Аффективные расстройства и суицидальный риск: переосмысление». Американский журнал психиатрии. 157 (12): 1925–32. Дои:10.1176 / appi.ajp.157.12.1925. PMID  11097952.
  259. ^ Mathers CD, Loncar D (ноябрь 2006 г.). «Прогнозы глобальной смертности и бремени болезней с 2002 по 2030 год». PLOS Медицина. 3 (11): e442. Дои:10.1371 / journal.pmed.0030442. ЧВК  1664601. PMID  17132052.
  260. ^ Эндрюс Дж. (Июль 2008 г.). «Снижение бремени депрессии». Канадский журнал психиатрии. 53 (7): 420–27. Дои:10.1177/070674370805300703. PMID  18674396.
  261. ^ «Страновые оценки ВОЗ по заболеваниям и травмам». Всемирная организация здоровья. 2009. В архиве из оригинала 11 ноября 2009 г.. Получено 11 ноября 2009.
  262. ^ Кесслер Р.К., Берглунд П., Демлер О., Джин Р., Мерикангас К.Р., Уолтерс Е.Е. (июнь 2005 г.). «Распределение распространенности расстройств DSM-IV по возрасту и распространенности в течение всей жизни в повторении национального обследования коморбидности». Архив общей психиатрии. 62 (6): 593–602. Дои:10.1001 / archpsyc.62.6.593. PMID  15939837.
  263. ^ Мерфи Дж. М., Лэрд Н. М., Монсон Р. Р., Соболь А. М., Лейтон А. Х. (март 2000 г.). «40-летний взгляд на распространенность депрессии: исследование округа Стерлинг». Архив общей психиатрии. 57 (3): 209–15. Дои:10.1001 / archpsyc.57.3.209. PMID  10711905.
  264. ^ а б Кюнер С. (сентябрь 2003 г.). «Гендерные различия при униполярной депрессии: обновленные эпидемиологические данные и возможные объяснения». Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (3): 163–74. Дои:10.1034 / j.1600-0447.2003.00204.x. PMID  12890270. S2CID  19538251.
  265. ^ «Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2001 г. - Психическое здоровье: новое понимание, новая надежда». Сайт ВОЗ. Всемирная организация здоровья. 2001 г. В архиве из оригинала 16 октября 2008 г.. Получено 19 октября 2008.
  266. ^ Итон У.В., Энтони Дж. С., Галло Дж., Кай Дж., Тьен А., Романоски А., Ликетсос С., Чен Л. С. (ноябрь 1997 г.). "Естественная история Диагностического Интервью Графика / Большая депрессия DSM-IV. Наблюдение в Балтиморской эпидемиологической зоне охвата". Архив общей психиатрии. 54 (11): 993–99. Дои:10.1001 / archpsyc.1997.01830230023003. PMID  9366655.
  267. ^ Рикардс Х (март 2005 г.). «Депрессия при неврологических расстройствах: болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и инсульт». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 76 Дополнение 1: i48–52. Дои:10.1136 / jnnp.2004.060426. ЧВК  1765679. PMID  15718222.
  268. ^ Strik JJ, Honig A, Maes M (май 2001 г.). «Депрессия и инфаркт миокарда: взаимосвязь сердца и разума». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 25 (4): 879–92. Дои:10.1016 / S0278-5846 (01) 00150-6. PMID  11383983. S2CID  45722423.
  269. ^ Йорм А.Ф. (январь 2000 г.). «Снижает ли старость риск тревоги и депрессии? Обзор эпидемиологических исследований на протяжении взрослой жизни». Психологическая медицина. 30 (1): 11–22. Дои:10.1017 / S0033291799001452. PMID  10722172.
  270. ^ Гелдер, М., Майоу, Р. и Геддес, Дж. (2005). Психиатрия. 3-е изд. Нью-Йорк: Оксфорд. п. 105.
  271. ^ Гиппократ, Афоризмы, Раздел 6.23
  272. ^ а б c Радден Дж (2003). «Это дама меланхолия? Приравнивание сегодняшней депрессии к прошлой меланхолии». Философия, психиатрия и психология. 10 (1): 37–52. Дои:10.1353 / ppp.2003.0081. S2CID  143684460.
  273. ^ депрессия. (нет данных). Интернет-словарь этимологии. Получено 30 июня 2008 г. из Dictionary.com В архиве 3 декабря 2008 г. Wayback Machine
  274. ^ Вольперт Л (1999). «Злокачественная печаль: анатомия депрессии». Нью-Йорк Таймс. В архиве из оригинала от 9 апреля 2009 г.. Получено 30 октября 2008.
  275. ^ Berrios GE (сентябрь 1988 г.). «Меланхолия и депрессия в XIX веке: концептуальная история». Британский журнал психиатрии. 153 (3): 298–304. Дои:10.1192 / bjp.153.3.298. PMID  3074848.
  276. ^ Дэвисон, К. (2006). «Исторические аспекты расстройств настроения». Психиатрия. 5 (4): 115–18. Дои:10.1383 / psyt.2006.5.4.115.
  277. ^ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (июль 2008 г.). «Пересмотр скорби и меланхолии: соответствие между принципами фрейдистской метапсихологии и эмпирическими данными в нейропсихиатрии». Анналы общей психиатрии. 7: 9. Дои:10.1186 / 1744-859X-7-9. ЧВК  2515304. PMID  18652673.
  278. ^ Фрейд С (1984). «Скорбь и меланхолия». В Richards A (ред.). 11. О метапсихологии: теория психолоанализа.. Эйлсбери, Бакс: Пеликан. С. 245–69. ISBN  978-0-14-021740-7.
  279. ^ Льюис, AJ (1934). «Меланхолия: исторический обзор». Журнал психических наук. 80 (328): 1–42. Дои:10.1192 / bjp.80.328.1.
  280. ^ Американская психиатрическая ассоциация (1968). "Шизофрения" (PDF). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-II. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, Inc., стр. 36–37, 40. Дои:10.1176 / appi.books.9780890420355.dsm-ii (неактивно 11 ноября 2020 г.).CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  281. ^ Шильдкраут JJ (ноябрь 1965). «Катехоламиновая гипотеза аффективных расстройств: обзор подтверждающих данных». Американский журнал психиатрии. 122 (5): 509–22. Дои:10.1176 / ajp.122.5.509. PMID  5319766.
  282. ^ Париж J (март 2014 г.). «Плохое обращение с большим депрессивным расстройством». Канадский журнал психиатрии (Рассмотрение). 59 (3): 148–51. Дои:10.1177/070674371405900306. ЧВК  4079242. PMID  24881163.
  283. ^ Ангст Дж. Терминология, история и определение биполярного спектра. В: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Биполярные расстройства. Чичестер: Wiley & Sons, LTD; 2002. С. 53–55.
  284. ^ а б Филипп М., Майер В., Delmo CD (1991). «Концепция большой депрессии. I. Описательное сравнение шести конкурирующих операционных определений, включая МКБ-10 и DSM-III-R». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии. 240 (4–5): 258–65. Дои:10.1007 / BF02189537. PMID  1829000. S2CID  36768744.
  285. ^ а б Херсен М., Росквист Дж. (2008). Справочник по психологической оценке, концептуализации случая и лечению, том 1: Взрослые. Джон Вили и сыновья. п. 32. ISBN  978-0-470-17356-5.
  286. ^ Болвиг Т.Г. (2007). «Меланхолия: за пределами DSM, за пределами нейротрансмиттеров. Труды конференции, май 2006 г., Копенгаген, Дания». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение. 115 (433): 4–183. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2007.00956.x. PMID  17280564. S2CID  221452354.
  287. ^ Финк М., Болвиг Т.Г., Паркер Г., Короче Е. (февраль 2007 г.). «Меланхолия: рекомендуется восстановление в психиатрической классификации». Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2006.00943.x. ЧВК  3712974. PMID  17244171.
  288. ^ Хили Д (1999). Эпоха антидепрессантов. Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. п. 42. ISBN  978-0-674-03958-2.
  289. ^ Волк, Джошуа "Великая депрессия Линкольна" В архиве 9 октября 2011 г. Wayback Machine, Атлантический океан, Октябрь 2005 г., дата обращения 10 октября 2009 г.
  290. ^ Мэлони Ф (3 ноября 2005 г.). «Депрессионные войны: мог бы Честный Эйб написать Геттисбергскую речь о прозаке?». Шифер. В архиве из оригинала 25 сентября 2008 г.. Получено 3 октября 2008.
  291. ^ Караш А (апрель 2005 г.). «Культурные различия в концептуальных моделях депрессии». Социальные науки и медицина. 60 (7): 1625–35. Дои:10.1016 / j.socscimed.2004.08.011. PMID  15652693.
  292. ^ Тилбери Ф, Рэпли М (2004)."'В Африке есть сироты, которые все еще ищут моих рук: африканские женщины-беженцы и источники эмоционального стресса ". Обзор социологии здоровья. 13 (1): 54–64. Дои:10,5172 / гэср.13.1.54. S2CID  145545714.
  293. ^ Паркер Дж., Гладстон Дж., Чи К. Т. (июнь 2001 г.). «Депрессия в крупнейшей этнической группе планеты: китайцах». Американский журнал психиатрии. 158 (6): 857–64. Дои:10.1176 / appi.ajp.158.6.857. PMID  11384889.
  294. ^ Паркер Дж. (Август 2007 г.). «Может быть, депрессия поставлена ​​перед диагнозом? Да». BMJ. 335 (7615): 328. Дои:10.1136 / bmj.39268.475799.AD. ЧВК  1949440. PMID  17703040.
  295. ^ Пилигрим Д., Бенталл Р. (1999). «Медикализация страдания: критический реалистический анализ концепции депрессии». Журнал психического здоровья. 8 (3): 261–74. Дои:10.1080/09638239917580.
  296. ^ Steibel W (продюсер) (1998). «Депрессия - это болезнь?». Дебатыдебаты. В архиве из оригинала 28 декабря 2008 г.. Получено 16 ноября 2008.
  297. ^ Blazer DG (2005). Эпоха меланхолии: «большая депрессия» и ее социальные истоки. Нью-Йорк: Рутледж. ISBN  978-0-415-95188-3.
  298. ^ Хиллман Дж (1989). Мур Т. (ред.). Голубой огонь: Избранные произведения Джеймса Хиллмана. Нью-Йорк: Харпер и Роу. стр.152–53. ISBN  978-0-06-016132-3.
  299. ^ Сеймур М (2002). Мэри Шелли. Grove Press. С. 560–61. ISBN  978-0-8021-3948-1.
  300. ^ «Биография Генри Джеймса». pbs.org. Архивировано из оригинал 8 октября 2008 г.. Получено 19 августа 2008.
  301. ^ Бурлингейм М (1997). Внутренний мир Авраама Линкольна. Урбана: Университет Иллинойса Press. С. xvii, 92–113. ISBN  978-0-252-06667-2.
  302. ^ Пита Э (26 сентября 2001 г.). «Интимный разговор с ... Леонардом Коэном». В архиве из оригинала 11 октября 2008 г.. Получено 3 октября 2008.
  303. ^ Джесте Н.Д., Палмер Б.В., Джесте Д.В. (2004). «Теннесси Уильямс». Американский журнал гериатрической психиатрии. 12 (4): 370–75. Дои:10.1097/00019442-200407000-00004. PMID  15249274.
  304. ^ Джеймс Х (1920). Письма Уильяма Джеймса (тома 1 и 2). Монтана: Kessinger Publishing Co., стр. 147–48. ISBN  978-0-7661-7566-2.
  305. ^ Хергенхан 2005, п. 311
  306. ^ Коэн Д. (1979). Дж. Б. Уотсон: основатель бихевиоризма. Лондон: Рутледж и Кеган Пол. п. 7. ISBN  978-0-7100-0054-5.
  307. ^ Андреасен NC (2008). «Взаимосвязь между творчеством и расстройствами настроения». Диалоги в клинической неврологии. 10 (2): 251–5. Дои:10.31887 / DCNS.2008.10.2 / ncandreasen. ЧВК  3181877. PMID  18689294.
  308. ^ Саймонтон Д.К. (2005). «Связаны ли гений и безумие? Современные ответы на древний вопрос». Психиатрические времена. 22 (7). В архиве из оригинала 14 января 2009 г.
  309. ^ Хеффернан CF (1996). Меланхолическая муза: Чосер, Шекспир и ранняя медицина. Питтсбург: издательство Duquesne University Press. ISBN  978-0-8207-0262-9.
  310. ^ Милл JS (2003). «Кризис в моей душевной истории: один этап вперед» (текст). Автобиография. Электронная книга проекта Гутенберг. С. 1826–32. ISBN  978-1-4212-4200-2. В архиве из оригинала 21 сентября 2008 г.. Получено 9 августа 2008.
  311. ^ Стерба Р. (1947). «Психический кризис» Джона Стюарта Милля ». Psychoanalytic Quarterly. 16 (2): 271–72. В архиве из оригинала 12 января 2009 г.. Получено 5 ноября 2008.
  312. ^ а б "Черная собака Черчилля?: История" черной собаки "как метафора депрессии" (PDF). Сайт Института черной собаки. Институт черной собаки. 2005. Архивировано с оригинал (PDF) 10 сентября 2008 г.. Получено 18 августа 2008.
  313. ^ Йорм А.Ф., Ангермейер М, Качниг Х (2000). «Общественные знания и отношение к психическим расстройствам: ограничивающий фактор в оптимальном использовании лечебных услуг». В Andrews G, Henderson S (ред.). Неудовлетворенная потребность в психиатрии: проблемы, ресурсы, ответы. Издательство Кембриджского университета. п.409. ISBN  978-0-521-66229-1.
  314. ^ Пайкел Е.С., Тайли А., Райт А., Прист Р.Г., Рикс С., Харт Д. (июнь 1997 г.). «Кампания по борьбе с депрессией: психиатрия на общественной арене». Американский журнал психиатрии. 154 (6 Дополнение): 59–65. Дои:10.1176 / ajp.154.6.59. PMID  9167546.
  315. ^ Пайкел Э.С., Харт Д., Прист Р.Г. (декабрь 1998 г.). «Изменения в общественном отношении к депрессии во время кампании по борьбе с депрессией». Британский журнал психиатрии. 173 (6): 519–22. Дои:10.1192 / bjp.173.6.519. PMID  9926082.
  316. ^ а б c d е ж грамм час я j Шведское агентство по оценке технологий здравоохранения и оценке социальных услуг (SBU) (27 января 2015 г.). «Лечение депрессии для пожилых людей». www.sbu.se. В архиве из оригинала 18 июня 2016 г.. Получено 16 июн 2016.
  317. ^ Кемптон MJ, Сальвадор Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC (2011). «Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством». Архив общей психиатрии. 68 (7): 675–690. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2011.60. PMID  21727252. см. также базу данных МРТ на www.depressiondatabase.org В архиве 29 сентября 2011 г. Wayback Machine
  318. ^ Арноне Д., Макинтош А.М., Эбмайер К.П., Мунафо М.Р., Андерсон И.М. (2012). «Исследования магнитно-резонансной томографии при униполярной депрессии: систематический обзор и мета-регрессионный анализ». Европейская нейропсихофармакология. 22 (1): 1–16. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2011.05.003. PMID  21723712. S2CID  42105719.
  319. ^ Херрманн Л.Л., Ле Мазурье М, Эбмайер КП (2008). «Гиперинтенсивность белого вещества в поздней депрессии: систематический обзор». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 79 (6): 619–624. Дои:10.1136 / jnnp.2007.124651. PMID  17717021. S2CID  23759460.
  320. ^ Крюгер TH, Воллмер MA (2015). «Депрессия - новое показание для лечения ботулотоксином». Токсикон. 107 (Pt A): 154–157. Дои:10.1016 / j.toxicon.2015.09.035. PMID  26415901.
  321. ^ Милев Р (2015). «Реакция депрессии на лечение ботулотоксином: возбуждение как предиктор». Границы в психиатрии. 6: 55. Дои:10.3389 / fpsyt.2015.00055. ЧВК  4403301. PMID  25941497..
  322. ^ «Компания COMPASS Pathways получила от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов название« Прорыв »для терапии псилоцибином при лечении устойчивой депрессии - COMPASS». Получено 11 апреля 2019.
  323. ^ «FDA предоставило Программе Псилоцибина Института Усона для лечения большого депрессивного расстройства статус прорывной терапии». www.businesswire.com. 22 ноября 2019 г.. Получено 25 ноября 2019.
  324. ^ Кришнан V, Нестлер EJ (2011). «Модели депрессии на животных: молекулярные перспективы». Молекулярные и функциональные модели в нейропсихиатрии. Актуальные темы поведенческой нейронауки. 7. С. 121–47. Дои:10.1007/7854_2010_108. ISBN  978-3-642-19702-4. ЧВК  3270071. PMID  21225412.

Цитированные работы

  • Американская психиатрическая ассоциация (2000a). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (Четвертое издание, редакция текста: DSM-IV-TR ed.). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN  978-0-89042-025-6.
  • Барлоу Д.Х., Дюран В.М. (2005). Аномальная психология: интегративный подход (5-е изд.). Бельмонт, Калифорния: Томсон Уодсворт. ISBN  978-0-534-63356-1.
  • Бек А.Т., Раш Дж., Шоу Б.Ф., Эмери Дж. (1987) [1979]. Когнитивная терапия депрессии. Нью-Йорк: Guilford Press. ISBN  978-0-89862-919-4.
  • Хергенхан BR (2005). Введение в историю психологии (5-е изд.). Бельмонт, Калифорния: Томсон Уодсворт. ISBN  978-0-534-55401-9.
  • Хаджи-Павлович Д., Паркер Г. (1996). Меланхолия: расстройство движения и настроения: феноменологический и нейробиологический обзор. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-47275-3.
  • Королевское фармацевтическое общество Великобритании (2008 г.). Британский национальный формуляр (BNF 56). Великобритания: BMJ Group и RPS Publishing. ISBN  978-0-85369-778-7.
  • Садок В.А., Садок Б.Дж., Каплан Н.И. (2003). Краткий обзор психиатрии Каплана и Садока: поведенческие науки / клиническая психиатрия. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-3183-6.
Классификация
Внешние ресурсы