Поведенческая генетика - Behavioural genetics

«Генетическая психология» перенаправляется сюда. О концепции генетической психологии Франца Брентано см. Генетическая психология (Брентано).

Для журнала см. Behavior Genetics (журнал).

Поведенческая генетика, также называемый генетика поведения, это поле научный исследование который использует генетический методы исследовать природа и происхождение из индивидуальные различия в поведение. В то время как название «поведенческая генетика» подразумевает акцент на генетических влияниях, эта область широко исследует генетические и экологические влияния, используя исследовательские проекты которые позволяют удалить сбивать с толку генов и окружающей среды. Поведенческая генетика была основана как научная дисциплина к Фрэнсис Гальтон в конце 19 века, только для того, чтобы быть дискредитированным из-за связи с евгеника движения до и во время Вторая Мировая Война. Во второй половине 20-го века эта область вновь приобрела известность благодаря исследованиям наследование поведения и психическое заболевание у людей (обычно с использованием близнецы и семейные исследования ), а также исследования генетически информативных модельные организмы через селекция и кресты. В конце 20-го и начале 21-го веков технический прогресс в молекулярной генетике позволил напрямую измерить и изменить геном. Это привело к значительным успехам в исследованиях модельных организмов (например, нокаутные мыши ) и в исследованиях на людях (например, полногеномные ассоциации исследований ), что привело к новым научным открытиям.

Результаты поведенческих генетических исследований во многом повлияли на современное понимание роли генетических факторов и влияний окружающей среды на поведение. К ним относятся свидетельства того, что почти все исследованные модели поведения находятся под значительной степенью генетического влияния, и это влияние имеет тенденцию усиливаться по мере того, как люди становятся взрослыми. Кроме того, на поведение большинства исследованных людей влияет очень большое количество генов и индивидуальные эффекты этих генов очень мало. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но они, как правило, делают членов семьи более непохожими друг на друга, а не похожими.

История

Фермеры с пшеницей и крупным рогатым скотом - Древнеегипетское искусство 1422 г. до н.э. с изображением домашних животных.

Селекция и приручение животных является, возможно, самым ранним свидетельством того, что люди считали, что индивидуальные различия в поведении могут быть вызваны естественными причинами.^[1] Платон и Аристотель каждый спекулировал на основе и механизмах наследование поведенческих характеристик.^[2] Платон, например, утверждалось в Республика это селективное размножение среди граждан, чтобы стимулировать развитие одних черт и препятствовать другим, что сегодня можно было бы назвать евгеника, нужно было поощрять в поисках идеального общества.^[2][3] Поведенческие генетические концепции также существовали в Английский ренессанс, куда Уильям Шекспир возможно, впервые придумал термины «природа» против «воспитания» в Буря, где он написал в акте IV, сцена I, что Калибан был «Дьявол, прирожденный дьявол, чью природу не может придерживаться Воспитание».^[3][4]

Современная поведенческая генетика началась с Сэр Фрэнсис Гальтон, интеллектуал девятнадцатого века и двоюродный брат Чарльз Дарвин.^[3] Гальтон был эрудит который изучал многие предметы, в том числе наследственность человеческих способностей и психических характеристик. Одно из расследований Гальтона было связано с большим родословная изучение социальных и интеллектуальное достижение в английский высший класс. В 1869 году, через 10 лет после Дарвина О происхождении видов, Гальтон опубликовал свои результаты в Потомственный гений.^[5] В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «известности» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися людьми. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на известность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии о относительные роли генов и окружающей среды по поведенческим характеристикам. Своей работой Гальтон также "представил многомерный анализ и проложили путь к современному Байесовская статистика ", которые используются во всех науках, что положило начало тому, что было названо" Статистическим Просвещением ".^[6]

Гальтон в последние годы своей жизни

Сфера поведенческой генетики, основанная Гальтоном, была в конечном итоге подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона, основанием евгеника движение в обществе 20 века.^[3] Основная идея евгеника было использовать селекционное разведение в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида.^[3] В евгеника движение было впоследствии дискредитировано научными коррупция и геноцид в нацистская Германия. Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована из-за ее ассоциации с евгеникой.^[3] Эта область снова приобрела статус отдельной научной дисциплины благодаря публикации ранних текстов по поведенческой генетике, таких как Кальвин С. Холл глава книги 1951 года по генетике поведения, в которой он ввел термин «психогенетика»,^[7] которые пользовались ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах.^[8][9] Однако со временем он исчез из употребления в пользу «генетики поведения».

Начало генетики поведения как хорошо известной области было отмечено публикацией в 1960 году книги Поведенческая генетика к Джон Л. Фуллер и Уильям Роберт (Боб) Томпсон.^[1][10] В настоящее время широко признано, что многие, если не большинство видов поведения животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может сильно различаться.^[11][12] Спустя десятилетие, в феврале 1970 г., вышел первый номер журнала. Поведенческая генетика была опубликована, а в 1972 г. Ассоциация генетики поведения был сформирован с Феодосий Добжанский избран первым президентом ассоциации. С тех пор эта область расширилась и разнообразилась, затронув многие научные дисциплины.^[3][13]

Методы

Основная цель поведенческой генетики - исследовать природу и происхождение индивидуальные различия в поведении.^[3] В генетических исследованиях поведения используется широкий спектр различных методологических подходов,^[14] лишь некоторые из них описаны ниже.

Исследования на животных

Генетические исследования поведения животных считаются более надежными, чем исследования на людях, потому что эксперименты на животных позволяют манипулировать большим количеством переменных в лаборатории.^[15] В исследованиях на животных селекционные эксперименты часто использовались. Например, лаборатория домашние мыши были выведены для поведение в открытом поле,^[16] терморегулирующий гнездование,^[17] и добровольно ходовой поведение.^[18] На этих страницах описан ряд методов в этих проектах. модельные организмы использовать ряд молекулярный методы изменения, вставки или удаления генов. Эти методы включают нокауты, флоксирование, нокдаун генов, или же редактирование генома используя такие методы, как CRISPR -Cas9.^[19] Эти методы позволяют поведенческим генетикам на разных уровнях контроля над модельным геномом организма, оценивать молекулярные, физиологический, или поведенческий результат генетических изменений.^[20] Животные, обычно используемые в качестве модельных организмов в поведенческой генетике, включают мышей,^[21] зебра,^[22] и нематода разновидность C. elegans.^[23]

Исследования близнецов и семьи

Основная статья: Исследования близнецов

Смотрите также: Наследственность и Количественная генетика § Анализ родословной

Родословная показывая образец наследования в соответствии с аутосомно-доминантный коробка передач. Поведенческие генетики использовали родословные исследовать генетические и экологические основы поведения.

Некоторые исследовательские проекты, используемые в генетических исследованиях поведения, представляют собой вариации семейный дизайн (также известный как родословная конструкции), в том числе исследования близнецов и исследования усыновления.^[14] Количественный генетический моделирование людей с известными генетическими связями (например, родитель-ребенок, брат или сестра, дизиготные и монозиготные двойняшки ) позволяет оценить, в какой степени гены и окружающая среда способствуют фенотипический различия между людьми.^[24] Основная интуиция исследования близнецов заключается в том, что монозиготный близнецы имеют 100% общего генома и дизиготный близнецы разделяют в среднем 50% сегрегационного генома. Таким образом, различия между двумя членами монозиготной пары близнецов могут быть связаны только с различиями в их среде обитания, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга из-за окружающей среды, а также генов. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы отличаются больше, чем монозиготные близнецы, это может быть связано только с генетическими влияниями. Важным предположением модели близнеца является предположение о равных условиях окружающей среды^[25] что монозиготные близнецы имеют тот же общий экологический опыт, что и дизиготные близнецы. Если, например, у монозиготных близнецов, как правило, больше схожих переживаний, чем у дизиготных близнецов, а сами эти переживания не опосредованы генетически через корреляция между генами и средой механизмы - тогда монозиготные близнецы будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем дизиготные близнецы, по причинам, не имеющим ничего общего с генами.^[26]

Исследования близнецов монозиготных и дизиготных близнецов используют биометрическую формулировку для описания влияний на сходство близнецов и для вывода о наследственности.^[24][27]Формулировка основана на основном наблюдении, что отклонение фенотип обусловлен двумя источниками: генами и окружающей средой. Более формально ${\displaystyle Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon }$, куда ${\displaystyle P}$ это фенотип, ${\displaystyle g}$ это влияние генов, ${\displaystyle \epsilon }$ это влияние окружающей среды, и ${\displaystyle (g\times \epsilon )}$ это ген по взаимодействию с окружающей средой. В ${\displaystyle g}$ термин может быть расширен, чтобы включить добавка (${\displaystyle a^{2}}$), господство (${\displaystyle d^{2}}$), и эпистатический (${\displaystyle i^{2}}$) генетические эффекты. Точно так же экологический термин ${\displaystyle \epsilon }$ может быть расширен за счет включения общей среды (${\displaystyle c^{2}}$) и не разделяемая среда (${\displaystyle e^{2}}$), куда входят любые погрешность измерения. Удаление гена за счет взаимодействия с окружающей средой для простоты (типично в исследованиях близнецов) и полное разложение ${\displaystyle g}$ и ${\displaystyle \epsilon }$ термины, теперь у нас есть ${\displaystyle Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})}$. Затем исследование близнецов моделирует сходство монозиготных и дизоготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице.^[24]

Разложение генетического и экологического вкладов в сходство близнецов.^[24]

Тип отношений	Полная декомпозиция	Разложение Фальконера
Идеальное сходство между братьями и сестрами	${\displaystyle 1.0=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}+e^{2}}$	${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}$
Монозиготная близнецовая корреляция (${\displaystyle r_{MZ}}$)	${\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}}$	${\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+c^{2}}$
Дизиготическая корреляция близнецов (${\displaystyle r_{DZ}}$)	${\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+{\frac {1}{4}}d^{2}+(k)i^{2}+c^{2}}$	${\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+c^{2}}$
Где ${\displaystyle k}$ - неизвестное (вероятно, очень маленькое) количество.

Затем упрощенную формулировку Фальконера можно использовать для получения оценок ${\displaystyle a^{2}}$, ${\displaystyle c^{2}}$, и ${\displaystyle e^{2}}$. Переставляя и заменяя ${\displaystyle r_{MZ}}$ и ${\displaystyle r_{DZ}}$ уравнения можно получить оценку аддитивной генетической дисперсии, или наследственность, ${\displaystyle a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})}$, неразделенный экологический эффект ${\displaystyle e^{2}=1-r_{MZ}}$ и, наконец, общий экологический эффект ${\displaystyle c^{2}=2r_{DZ}-r_{MZ}}$.^[24] Формулировка Фальконера представлена ​​здесь, чтобы проиллюстрировать, как работает двойная модель. Использование современных подходов максимальная вероятность оценить генетические и экологические компоненты дисперсии.^[28]

Измеренные генетические варианты

В Проект генома человека позволил ученым напрямую генотип в последовательность человека ДНК нуклеотиды.^[29] После генотипирования генетические варианты можно проверить на ассоциация с поведенческим фенотип, Такие как расстройство психики, Познавательная способность, личность, и так далее.^[30]

• Гены-кандидаты. Один из популярных подходов заключался в проверке ассоциации гены-кандидаты с поведенческими фенотипами, где ген-кандидат выбирается на основе некоторых априори теория о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческого признака или фенотипа.^[31] В целом такие исследования оказались трудными для широкого применения. копировать^[32][33] и были высказаны опасения, что ложноположительный рейтинг в этом виде исследований высока.^[31][34]
• Полногеномные ассоциативные исследования. В полногеномные ассоциации исследований, исследователи проверяют взаимосвязь миллионов генетические полиморфизмы с поведенческими фенотипами по всему геном.^[30] Такой подход к исследованиям генетических ассоциаций в значительной степени атеоретический и обычно не руководствуется какой-либо конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа.^[30] Результаты генетической ассоциации поведенческих черт и психические расстройства оказались очень полигенный (включая множество небольших генетических эффектов).^{[35][36][37][38][39]}
• Наследуемость и совместная наследуемость SNP. В последнее время исследователи начали использовать сходство между классически не связанными друг с другом людьми по их оценке. однонуклеотидный полиморфизм (SNP) для оценки генетическая вариация или ковариация, помеченная SNP, используя модели со смешанными эффектами реализовано в программного обеспечения Такие как Полногеномный комплексный анализ признаков (GCTA).^[40][41] Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (обычно большой) выборке и используют Регрессия Хасемана-Элстона или же ограниченная максимальная вероятность для оценки генетической вариации, которая "помечена" или предсказана SNP. Доля фенотипическая изменчивость то, что объясняется генетическим родством, было названо «наследуемостью SNP».^[42] Интуитивно понятно, что наследуемость SNP возрастает до такой степени, что фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством в измеренных SNP, и ожидается, что оно будет ниже истинного. узко-смысловая наследственность в той степени, в которой измеряемые SNP не могут пометить (обычно редкие) причинные варианты.^[43] Ценность этого метода заключается в том, что это независимый способ оценки наследуемости, не требующий тех же допущений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление о природе аллельный частотный спектр причинных вариантов, лежащих в основе вариации признака.^[44]

Квазиэкспериментальные конструкции

Некоторые поведенческие генетические модели полезны не для понимания генетических влияний на поведение, а для контроль генетических влияний, чтобы проверить влияние окружающей среды на поведение.^[45] Такие поведенческие генетические модели можно рассматривать как подмножество естественные эксперименты,^[46] квазиэксперименты которые пытаются воспользоваться естественными ситуациями, имитирующими истинные эксперименты предоставив некоторые контроль над независимая переменная. Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты невозможны из-за практических или этический ограничения.^[46]

Общее ограничение наблюдательные исследования состоит в том, что относительное влияние генов и окружающей среды сбит с толку. Простая демонстрация этого факта состоит в том, что меры воздействия «окружающей среды» наследуются.^[47] Таким образом, наблюдая корреляция между фактором риска, связанным с окружающей средой, и результатом для здоровья не обязательно свидетельствует о влиянии окружающей среды на результаты для здоровья. Аналогичным образом в наблюдательные исследования поведенческой передачи от родителей к ребенку, например, невозможно узнать, вызвана ли передача генетическим или средовым влиянием, из-за проблемы пассивного корреляция между генами и средой.^[46] Простое наблюдение, что дети родителей, употребляющих наркотики чаще употребляют наркотики, поскольку взрослые не указывают Почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Это могло быть потому, что дети моделирование поведение их родителей. В равной степени правдоподобно то, что дети унаследовали от родителей гены, предрасполагающие к употреблению наркотиков, что подвергает их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте, независимо от поведения родителей. Исследования по усыновлению, в которых анализируется относительное влияние среды выращивания и генетической наследственности, обнаруживают от небольшого или незначительного воздействия среды выращивания на курение, алкоголь, и марихуана использование у приемных детей,^[48] но большее влияние среды выращивания на более сильный наркотик использовать.^[49]

Другие поведенческие генетические модели включают исследования противоречивых близнецов,^[45] дети близнецов конструкции,^[50] и Менделирующая рандомизация.^[51]

Общие выводы

Из поведенческих генетических исследований можно сделать много общих выводов о природе и происхождении поведения.^[3][52] Три основных вывода включают в себя: 1) на все поведенческие черты и расстройства влияют гены; 2) влияние окружающей среды делает членов одной семьи более разными, а не похожими; и 3) влияние генов имеет тенденцию к возрастанию относительной важности с возрастом человека.^[3]

Генетическое влияние на поведение повсеместно

Из множества доказательств ясно, что все исследованные поведенческие черты и расстройства находятся под влиянием гены; то есть они наследственный. Самый крупный источник доказательств исходит от исследования близнецов, где обычно наблюдается, что монозиготные (идентичные) двойняшки более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы.^[11][12]

Вывод о том, что генетические влияния широко распространены, также наблюдался в исследованиях, которые не зависят от допущений метода близнецов. Исследования по усыновлению покажи это усыновленные обычно более похожи на своих биологических родственников, чем на своих приемных родственников по широкому спектру признаков и расстройств.^[3] в Миннесотское исследование разлученных близнецов монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, воссоединились в зрелом возрасте.^[53] Эти приемные, воспитанные отдельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, воспитанные вместе, по широкому спектру критериев, включая общие Познавательная способность, личность, религиозные взгляды, и профессиональные интересы, среди прочего.^[53] Подходы с использованием полногеномного генотипирование позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследуемость на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (также известного как родство) между номинально неродственными людьми (людьми, не являющимися близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством.^[41] Такие методы не основываются на тех же предположениях, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследственности поведенческих черт и расстройств.^[37][39][54]

Природа воздействия окружающей среды

Так же, как на все исследованные поведенческие фенотипы человека влияют гены (т.е. являются наследственный ), все такие фенотипы также находятся под влиянием окружающей среды.^[11][52] Основной факт, что монозиготный двойняшки генетически идентичны, но никогда не совпадают полностью психическое расстройство или идеально коррелированный для поведенческих черты, указывает на то, что окружающая среда формирует поведение человека.^[52]

Однако природа этого влияния окружающей среды такова, что оно делает людей в одной семье более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга.^[3] То есть оценки общих экологических воздействий (${\displaystyle c^{2}}$) в исследованиях на людях малы, пренебрежимо малы или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психических расстройств, тогда как оценки необщих эффектов окружающей среды (${\displaystyle e^{2}}$) от среднего до большого.^[11] Из исследований близнецов ${\displaystyle c^{2}}$ обычно оценивается в 0, потому что корреляция (${\displaystyle r_{MZ}}$) между монозиготными близнецами как минимум вдвое превышает корреляцию (${\displaystyle r_{DZ}}$) для дизиготных близнецов. При использовании Разложение дисперсии Фальконера (${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}$) эта разница между сходством монозиготных и дизиготных близнецов приводит к предполагаемому ${\displaystyle c^{2}=0}$. Важно отметить, что разложение Фальконера упрощено.^[24] Он устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если они присутствуют, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготные близнецы, и маскировать влияние общих экологических эффектов.^[24] Это ограничение двойного дизайна для оценки ${\displaystyle c^{2}}$. Однако общий вывод о том, что общие экологические эффекты незначительны, основывается не только на исследованиях близнецов. Исследование усыновления также не удается найти большие (${\displaystyle c^{2}}$) составные части; то есть приемные родители и их приемные дети, как правило, гораздо меньше похожи друг на друга, чем приемный ребенок и его или ее биологический родитель, не воспитывающий детей.^[3] В исследованиях приемных семей, в которых есть хотя бы один биологический ребенок и один приемный ребенок, сходство с братьями и сестрами также имеет тенденцию быть почти нулевым по большинству изученных черт.^[11][55]

Сходство близнецов и приемных детей указывает на небольшую роль общей среды в личность.

На рисунке представлен пример из личность исследование, в котором исследования близнецов и усыновлений сходятся в выводе о нулевом или небольшом влиянии общей среды на общие черты личности, измеряемые с помощью Анкета многомерной личности включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и принуждение.^[56]

Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства наследуются, биологические братья и сестры всегда будут более похожи друг на друга, чем усыновленные братья и сестры. Однако по некоторым чертам, особенно при измерении в подростковом возрасте, приемные братья и сестры действительно демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляция 0,20) друг с другом. Черты, на которые было продемонстрировано значительное общее влияние окружающей среды, включают интернализацию и экстернализация психопатологии,^[57] употребление психоактивных веществ^[58] и зависимость,^[49] и интеллект.^[58]

Природа генетического влияния

Генетическое влияние на результаты поведения человека можно описать по-разному.^[24] Один из способов описать эффект - это количество отклонение в поведении можно объяснить аллели в генетический вариант, иначе известный как коэффициент детерминации или же ${\displaystyle R^{2}}$. Интуитивно понятный способ думать о ${\displaystyle R^{2}}$ заключается в том, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, несущих разные аллели, отличными друг от друга по поведенческим характеристикам. исход. Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов заключается в том, сколько изменений ожидается в поведенческом результате, учитывая изменение количества аллелей риска, которые несет индивидуум, что часто обозначается греческой буквой. ${\displaystyle \beta }$ (обозначает наклон в регресс уравнение), или, в случае бинарных исходов болезни, отношение шансов ${\displaystyle OR}$ болезни с учетом аллельного статуса. Обратите внимание на разницу: ${\displaystyle R^{2}}$ описывает влияние аллелей на популяционный уровень в пределах генетического варианта; ${\displaystyle \beta }$ или же ${\displaystyle OR}$ описать влияние наличия аллеля риска на человека, у которого он есть, по сравнению с человеком, у которого нет аллеля риска.^[59]

При описании на ${\displaystyle R^{2}}$ метрика, влияние отдельных генетических вариантов на сложный человеческие поведенческие черты и расстройства исчезающе малы, и каждый вариант учитывает ${\displaystyle R^{2}<0.3\%}$ вариации фенотипа.^[3] Этот факт был обнаружен в первую очередь благодаря полногеномные ассоциации исследований сложных поведенческих фенотипов, включая результаты употребления психоактивных веществ,^[60][61] личность,^[62] плодородие,^[63] шизофрения,^[36] депрессия,^[62][64] и эндофенотипы включая структуру мозга^[65] и функция.^[66] Есть небольшая горстка реплицируется и надежно изучили исключения из этого правила, в том числе влияние APOE на Болезнь Альцгеймера,^[67] и CHRNA5 на курение поведение,^[60] и ALDH2 (у лиц Восточноазиатское происхождение ) на алкоголь использовать.^[68]

С другой стороны, при оценке эффектов согласно ${\displaystyle \beta }$ metric, существует большое количество генетических вариантов, которые очень сильно влияют на сложные поведенческие фенотипы.Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, так что их сильные поведенческие эффекты влияют только на небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на уровне популяции с использованием ${\displaystyle R^{2}}$ метрики, они учитывают лишь небольшую часть различий в рисках между людьми в популяции. Примеры включают варианты в пределах ПРИЛОЖЕНИЕ которые приводят к семейным формам тяжелого раннего начала Болезнь Альцгеймера болезнь, но поражает лишь относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска внутри APOE, которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с ПРИЛОЖЕНИЕ, но они гораздо более распространены и поэтому затрагивают гораздо большую часть населения.^[69]

Наконец, существуют классические поведенческие расстройства, генетически простые по своей этиологии, такие как Хантингтона болезнь. Хантингтона вызвано единственным аутосомный доминирующий вариант в HTT ген, который является единственным вариантом, который объясняет любые различия между людьми в их риске развития болезни, если они живут достаточно долго.^[70] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант ${\displaystyle R^{2}}$ и ${\displaystyle OR}$ одновременно большие.^[59]

Дополнительные общие выводы

В ответ на общую обеспокоенность по поводу воспроизводимость психологических исследований, поведенческие генетики Роберт Пломин, Джон К. ДеФрис, Валери Кнопик и Дженэ Нейдерхайзер опубликовал рассмотрение из десяти наиболее воспроизводимых результатов исследований поведенческой генетики.^[52] Были сделаны следующие десять выводов:

1. «Все психологические черты показывают значительное и существенное генетическое влияние».
2. «Никакие черты характера не передаются на 100% по наследству».
3. «Наследственность обусловлена ​​многими генами, имеющими незначительный эффект».
4. «Фенотипические корреляции между психологическими чертами показывают значительную и существенную генетическую опосредованность».
5. «Наследственность интеллекта увеличивается по мере развития».
6. «Возрастная стабильность в основном обусловлена ​​генетикой».
7. «Большинство показателей« окружающей среды »показывают значительное генетическое влияние».
8. «Большинство ассоциаций между показателями окружающей среды и психологическими чертами в значительной степени опосредовано генетически».
9. «Большинство факторов воздействия окружающей среды не характерны для детей, растущих в одной семье».
10. «Аномально это нормально».

Критика и споры

Поведенческие генетические исследования и результаты иногда были противоречивыми. Некоторые из этих противоречий возникли из-за того, что поведенческие генетические данные могут бросить вызов общественные убеждения о природе поведения и способностях человека. Основные споры включают генетические исследования по таким темам, как расовый различия, интеллект, насилие, и человеческая сексуальность.^[71] Другие разногласия возникли из-за неправильного понимания поведенческих генетических исследований, будь то публично или сами исследователи.^[3] Например, понятие наследственности легко неверно истолковать как подразумевающее причинно-следственную связь или то, что какое-то поведение или состояние определяется генетическими данными человека.^[72] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на X%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет до X% поведения. Напротив, наследственность - это утверждение о корреляциях на уровне популяции.^{[нужна цитата ]}

Исторически сложилось так, что, пожалуй, самая противоречивая тема была на раса и генетика.^[71] Раса не является точным с научной точки зрения термином, и его толкование может зависеть от культуры и страны происхождения.^[73] Вместо этого генетики используют такие концепции, как происхождение, который определяется более строго.^[74] Например, так называемая «черная» раса может включать всех лиц относительно недавнего Африканский происхождение («недавний», потому что все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке генетического разнообразия больше, чем в остальном мире вместе взятых.^[75] поэтому разговор о «черной» расе не имеет точного генетического значения.^[74]

Качественное исследование выдвинул аргументы в пользу того, что поведенческая генетика - это неуправляемая область без научных нормы или же консенсус, что способствует полемика. Продолжается аргумент, что такое положение дел привело к противоречиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариации в пределах одного гена очень сильно влияют на противоречивый фенотип (например, "гей-ген «противоречие) и др. Этот аргумент также утверждает, что из-за постоянства разногласий в генетике поведения и неспособности разрешить споры генетика поведения не соответствует стандартам хорошей науки.^[76]

Научные предположения, на которых основаны некоторые части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные.^[72] Полногеномные исследования ассоциации часто проводятся с упрощением статистических допущений, таких как аддитивность, который может быть статистически надежным, но нереалистичным для некоторых типов поведения. Критики также утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетический редукционизм основаны на неточной интерпретации статистических анализов.^[77] Исследования, сравнивающие монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет таким же у обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. К близнецам MZ можно относиться больше, чем к близнецам DZ,^[72] что само по себе может быть примером вызывающего воспоминания корреляция между генами и средой, предполагая, что гены одного человека влияют на их лечение другими. В исследованиях близнецов также невозможно полностью исключить влияние общей среды матки, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые испытывают монохорионный и дихорионный среды в утробе матери действительно существуют и указывают на ограниченное воздействие.^[78] Исследования близнецов, разлученных в раннем возрасте, включают детей, разлученных не при рождении, а на полпути к детству.^[72] Таким образом, влияние среды раннего выращивания можно в некоторой степени оценить в рамках такого исследования, сравнив сходство близнецов у тех близнецов, которые разлучены раньше, и у тех, кто разлучен позже.^[53]

Смотрите также

• Исследование усыновления
• Поведенческая генетика
• Ассоциация генетики поведения
• Поведенческая нейрогенетика
• Биокультурная эволюция
• Эволюционная психология
• Гены, мозг и поведение
• Полногеномное исследование ассоциации
• Генетика поведения человека
• Международное общество поведенческой и нейронной генетики
• Международное общество психиатрической генетики
• Журнал нейрогенетики
• Молекулярная генетика
• Природа против воспитания
• Психиатрическая генетика
• Психиатрическая генетика
• Количественная генетика
• Двойное исследование

Рекомендации

1. Loehlin JC (2009). «История генетики поведения». В Ким Y (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. С. 3–11. Дои:10.1007/978-0-387-76727-7_1. ISBN  978-0-387-76726-0.
2. Maxson SC (30 августа 2006 г.). «История генетики поведения». В Jones BC, Mormede P (ред.). Нейроповеденческая генетика: методы и приложения, второе издание. CRC Press. ISBN  978-1-4200-0356-7.
3. МакГью М., Готтесман II (2015). «Поведенческая генетика». Энциклопедия клинической психологии. С. 1–11. Дои:10.1002 / 9781118625392.wbecp578. ISBN  9781118625392.
4. Воан В.М., Воан А.Т. (1999). Буря. Арден Шекспир (Третье изд.). Арден Шекспир. п. 60. ISBN  978-1-903436-08-0.
5. Наследственный гений: исследование его законов и последствий. Лондон: MacMillan and Co. 1869. Архивировано из оригинал на 2019-12-07. Получено 2009-12-17.
6. Стиглер С.М. (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, серия A. 173 (3): 469–482. Дои:10.1111 / j.1467-985X.2010.00643.x.
7. Холл CS (1951). «Генетика поведения». В Стивенс СС (ред.). Справочник экспериментальной психологии. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. С. 304–329.
8. Григоренко Е.Л., Равич-Щербо I (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко Е.Л. (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее. Коммак, Нью-Йорк: Nova Science. С. 83–124.
9. Broadhurst PL (июль 1969 г.). «Психогенетика эмоциональности крысы». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 159 (3): 806–24. Bibcode:1969НЯСА.159..806Б. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1969.tb12980.x. PMID  5260300.
10. Фуллер Дж. Л., Томпсон В. Р. (1960). Поведенческая генетика. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.
11. Полдерман Т.Дж., Беньямин Б., де Леу, Калифорния, Салливан П.Ф., ван Боховен А., Вишер П.М., Постума Д. (июль 2015 г.). «Мета-анализ наследуемости человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF). Природа Генетика. 47 (7): 702–9. Дои:10,1038 / нг.3285. PMID  25985137.
12. Туркхаймер Э. (2000). «Три закона генетики поведения и их значение» (PDF). Современные направления в психологической науке. 9 (5): 160–164. Дои:10.1111/1467-8721.00084.
13. Ayorech Z, Selzam S, Smith-Woolley E, Knopik VS, Neiderhiser JM, DeFries JC, Plomin R (сентябрь 2016 г.). «Тенденции публикаций за 55 лет поведенческих генетических исследований». Поведенческая генетика. 46 (5): 603–7. Дои:10.1007 / s10519-016-9786-2. ЧВК  5206393. PMID  26992731.
14. Пломин Р., ДеФрис Дж. К., Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика. Стоит издателям. ISBN  978-1-4292-4215-8. Сложить резюме (4 сентября 2013 г.).
15. Пломин, Роберт. «Поведенческая генетика». Энциклопедия Британника. Получено 2018-06-15.
16. DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (август 1974). «Ответ на 20 поколений отбора для деятельности в открытом поле у ​​мышей». Поведенческая биология. 11 (4): 481–95. Дои:10.1016 / s0091-6773 (74) 90800-1. PMID  4415597.
17. Линч CB (ноябрь 1980 г.). «Ответ на дивергентный отбор для гнездового поведения у Mus musculus». Генетика. 96 (3): 757–65. ЧВК  1214374. PMID  7196362.
18. Ласточка JG, Картер PA, Гирлянда Т (Май 1998 г.). «Искусственный отбор для увеличения бега на колесах у домашних мышей». Поведенческая генетика. 28 (3): 227–37. Дои:10.1023 / А: 1021479331779. PMID  9670598.
19. Хайденрайх М., Чжан Ф. (январь 2016 г.). «Применение систем CRISPR-Cas в неврологии». Обзоры природы. Неврология. 17 (1): 36–44. Дои:10.1038 / номер 2015.2. ЧВК  4899966. PMID  26656253.
20. Сингх П., Шименти Дж. К., Болкун-Филас Э. (январь 2015 г.). «Практическое руководство по приложениям CRISPR для мыши-генетика». Генетика. 199 (1): 1–15. Дои:10.1534 / genetics.114.169771. ЧВК  4286675. PMID  25271304.
21. Крайан Дж. Ф., Холмс А. (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании депрессии и тревоги у людей». Обзоры природы Drug Discovery. 4 (9): 775–790. Дои:10.1038 / nrd1825. ISSN  1474-1776. PMID  16138108.
22. Вулман М, Гранато М (10 февраля 2012 г.). «Поведенческая генетика у личинок рыбок данио: уроки у молодых». Нейробиология развития. 72 (3): 366–372. Дои:10.1002 / dneu.20872. ISSN  1932-8451. ЧВК  6430578. PMID  22328273.
23. Волински E, Way J (март 1990 г.). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Поведенческая генетика. 20 (2): 169–189. Дои:10.1007 / bf01067789. ISSN  0001-8244. PMID  2191646.
24. Дуглас Скотт Фальконер (1989). Введение в количественную генетику. Лонгман, научно-технический. ISBN  978-0-470-21162-5.
25. Карниз Л., Фоли Д., Силберг Дж. (2003). «Было ли предположение о« равных условиях »проверено в исследованиях близнецов?». Twin Research. 6 (6): 486–9. Дои:10.1375/136905203322686473. PMID  14965458.
26. Кендлер К.С., Нил М.К., Кесслер Р.К., Хит А.С., Ивз Л.Дж. (январь 1993 г.). «Проверка предположения о равной среде в двойных исследованиях психических заболеваний». Поведенческая генетика. 23 (1): 21–7. CiteSeerX  10.1.1.595.7413. Дои:10.1007 / BF01067551. PMID  8476388.
27. Джинкс Дж. Л., Фулкер Д. В. (1970). «Сравнение биометрического генетического, MAVA и классического подходов к анализу поведения человека». Психологический бюллетень. 73 (5): 311–349. Дои:10,1037 / ч0029135. PMID  5528333.
28. Мартин Н.Г., Ивс Л.Дж. (февраль 1977 г.). «Генетический анализ структуры ковариации». Наследственность. 38 (1): 79–95. Дои:10.1038 / hdy.1977.9. PMID  268313.
29. Lander ES (февраль 2011 г.). «Первоначальное влияние секвенирования генома человека». Природа. 470 (7333): 187–97. Bibcode:2011Натура.470..187л. Дои:10.1038 / природа09792. HDL:1721.1/69154. PMID  21307931.
30. Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Голдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж. П., Хиршхорн Дж. Н. (май 2008 г.). «Общегеномные ассоциации исследований сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Природа Обзоры Генетика. 9 (5): 356–69. Дои:10.1038 / nrg2344. PMID  18398418.
31. Дункан Л. Е., Келлер М.С. (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия кандидатов между генами и средой в психиатрии». Американский журнал психиатрии. 168 (10): 1041–9. Дои:10.1176 / appi.ajp.2011.11020191. ЧВК  3222234. PMID  21890791.
32. Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П., Оуэн М.Дж., Офофф Р.А., О'Донован М.С., Корвин А., Сишон С., Салливан П.Ф. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов на шизофрению». Молекулярная психиатрия. 20 (5): 555–62. Дои:10.1038 / mp.2015.16. ЧВК  4414705. PMID  25754081.
33. Хьюитт, Джон К. (18 сентября 2011 г.). «Редакционная политика по исследованиям генных ассоциаций-кандидатов и исследованиям взаимодействия сложных признаков между генами и окружающей средой». Поведенческая генетика. 42 (1): 1–2. Дои:10.1007 / s10519-011-9504-z. ISSN  0001-8244. PMID  21928046.
34. Колхун Х.М., МакКейг П.М., Дэйви Смит Дж. (Март 2003 г.). «Проблемы сообщения генетических ассоциаций со сложными результатами». Ланцет. 361 (9360): 865–72. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 12715-8. PMID  12642066.
35. Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J (январь 2012 г.). «Пять лет открытия GWAS». Американский журнал генетики человека. 90 (1): 7–24. Дои:10.1016 / j.ajhg.2011.11.029. ЧВК  3257326. PMID  22243964.
36. Рипке С., Нил Б.М., Корвин А., Уолтерс Дж. Т., Фарх К. Х., Холманс П. А. и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией». Природа. 511 (7510): 421–7. Bibcode:2014Натура.511..421S. Дои:10.1038 / природа13595. ЧВК  4112379. PMID  25056061.
37. Ли С.Х., Декандия Т.Р., Рипке С., Ян Дж., Салливан П.Ф., Годдард М.Э., Келлер М.С., Вишер П.М., Рэй Н.Р. (февраль 2012 г.). «Оценка доли вариабельности восприимчивости к шизофрении, зафиксированной общими SNP». Природа Генетика. 44 (3): 247–50. Дои:10,1038 / нг.1108. ЧВК  3327879. PMID  22344220.
38. Салливан П.Ф., Дейли М.Дж., О'Донован М. (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: возникающая картина и ее последствия». Обзоры природы. Генетика. 13 (8): 537–51. Дои:10.1038 / nrg3240. ЧВК  4110909. PMID  22777127.
39. де Моор М.Х., ван ден Берг С.М., Вервей К.Дж., Крюгер Р.Ф., Лучано М., Ариас Васкес А. и др. (Июль 2015 г.). «Мета-анализ полногеномных исследований ассоциации невротизма и полигенной ассоциации с большим депрессивным расстройством». JAMA Психиатрия. 72 (7): 642–50. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2015.0554. ЧВК  4667957. PMID  25993607.
40. Ян Дж., Беньямин Б., Макэвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р., Мэдден П.А., Хит А.С., Мартин Н.Г., Монтгомери Г.В., Годдард М.Э., Вишер П.М. (июль 2010 г.). «Обычные SNP объясняют большую часть наследуемости человеческого роста». Природа Генетика. 42 (7): 565–9. Дои:10,1038 / нг.608. ЧВК  3232052. PMID  20562875.
41. Ян Дж., Ли Ш., Годдард М.Э., Вишер П.М. (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков всего генома». Американский журнал генетики человека. 88 (1): 76–82. Дои:10.1016 / j.ajhg.2010.11.011. ЧВК  3014363. PMID  21167468.
42. Ли Ш., Ян Дж., Чен Г.Б., Рипке С., Шталь Э.А., Халтман С.М., Склар П., Вишер П.М., Салливан П.Ф., Годдард М.Э., Рэй Н.Р. (2013). «Оценка наследуемости SNP по плотным данным генотипа». Американский журнал генетики человека. 93 (6): 1151–5. Дои:10.1016 / j.ajhg.2013.10.015. ЧВК  3852919. PMID  24314550.
43. Visscher PM, Yang J, Goddard ME (2010). «Комментарий Янга и др. (2010) к« распространенным SNP объясняет значительную часть наследуемости по росту человека »». Исследования близнецов и генетика человека. 13 (6): 517–24. Дои:10.1375 / твин.13.6.517. PMID  21142928.
44. Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен А.А., Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М. (2014). «Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам» (PDF). Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 55 (10): 1068–87. Дои:10.1111 / jcpp.12295. PMID  25132410.
45. МакГью М., Ослер М., Кристенсен К. (сентябрь 2010 г.). "Причинно-следственный вывод и исследования с помощью наблюдений: полезность близнецов". Перспективы психологической науки. 5 (5): 546–56. Дои:10.1177/1745691610383511. ЧВК  3094752. PMID  21593989.
46. Раттер М (декабрь 2007 г.). «Исходя из наблюдаемой корреляции к причинному выводу: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки. 2 (4): 377–95. CiteSeerX  10.1.1.649.2804. Дои:10.1111 / j.1745-6916.2007.00050.x. PMID  26151974.
47. Кендлер К.С., Бейкер Дж. Х. (май 2007 г.). «Генетические влияния на меры окружающей среды: систематический обзор». Психологическая медицина. 37 (5): 615–26. Дои:10.1017 / S0033291706009524. PMID  17176502.
48. Киз М., Легран Л.Н., Иаконо В.Г., МакГью М. (октябрь 2008 г.). «Курение родителей и проблемное поведение подростков: изучение общих и специфических эффектов». Американский журнал психиатрии. 165 (10): 1338–44. Дои:10.1176 / appi.ajp.2008.08010125. ЧВК  2597022. PMID  18676589.
49. Кендлер К.С., Сандквист К., Олссон Х., Палмер К., Маес Х., Винклби М.А., Сандквист Дж. (Июль 2012 г.). «Влияние генетической и семейной среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное шведское исследование усыновления». Архив общей психиатрии. 69 (7): 690–7. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2112. ЧВК  3556483. PMID  22393206.
50. Д'Онофрио Б.М., Туркхаймер Э.Н., Ивз Л.Дж., Кори Л.А., Берг К., Солаас М.Х., Эмери Р.Э. (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей близнецов в выяснении причинно-следственных связей между родительскими характеристиками и результатами ребенка». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 44 (8): 1130–44. Дои:10.1111/1469-7610.00196. PMID  14626455.
51. Смит Г.Д., Эбрахим С. (февраль 2004 г.). «Менделирующая рандомизация: перспективы, возможности и ограничения». Международный журнал эпидемиологии. 33 (1): 30–42. Дои:10.1093 / ije / dyh132. PMID  15075143.
52. Пломин Р, DeFries JC, Кнопик В.С., Neiderhiser JM (Январь 2016 г.). «10 лучших результатов поведенческой генетики». Перспективы психологической науки (опубликовано 27 января 2016 г.). 11 (1): 3–23. Дои:10.1177/1745691615617439. ЧВК  4739500. PMID  26817721.
53. Бушар Т.Дж., Ликкен Д.Т., МакГью М., Сегал Н.Л., Теллеген А. (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование разлученных близнецов». Наука. 250 (4978): 223–8. Bibcode:1990Sci ... 250..223B. CiteSeerX  10.1.1.225.1769. Дои:10.1126 / science.2218526. PMID  2218526.
54. Пломин Р., Хаворт С.М., Миберн Е.Л., Прайс Т.С., Дэвис О.С. (апрель 2013 г.). «Общие маркеры ДНК могут составлять более половины генетического влияния на когнитивные способности». Психологическая наука. 24 (4): 562–8. Дои:10.1177/0956797612457952. ЧВК  3652710. PMID  23501967.
55. Пломин Р., Дэниэлс Д. (июнь 2011 г.). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?». Международный журнал эпидемиологии. 40 (3): 563–82. Дои:10.1093 / ije / dyq148. ЧВК  3147063. PMID  21807642.
56. Matteson LK, McGue M, Iacono WG (ноябрь 2013 г.). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнецов и усыновления». Поведенческая генетика. 43 (6): 491–504. Дои:10.1007 / s10519-013-9616-8. ЧВК  3868213. PMID  24065564.
57. Берт С.А. (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в психопатологию детей и подростков: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический бюллетень. 135 (4): 608–37. Дои:10.1037 / a0015702. PMID  19586164.
58. Бьюкенен Дж. П., МакГью М., Киз М., РГ Иаконо (сентябрь 2009 г.). «Есть ли общее влияние окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер». Поведенческая генетика. 39 (5): 532–40. Дои:10.1007 / s10519-009-9283-у. ЧВК  2858574. PMID  19626434.
59. Бланд Дж. М. (2000). «Статистические заметки: отношение шансов». BMJ. 320 (7247): 1468. Дои:10.1136 / bmj.320.7247.1468. ISSN  0959-8138. ЧВК  1127651. PMID  10827061.
60. Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F и др. (Май 2010 г.). «Варианты последовательности CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на курение». Природа Генетика. 42 (5): 448–53. Дои:10,1038 / нг.573. ЧВК  3080600. PMID  20418888.
61. Шуман Г., Коин Л.Дж., Лурдусами А., Чароен П., Бергер К.Х., Стейси Д. и др. (Апрель 2011 г.). «Общегеномные ассоциации и генетические функциональные исследования выявили ген кандидата 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (17): 7119–24. Bibcode:2011ПНАС..108.7119С. Дои:10.1073 / pnas.1017288108. ЧВК  3084048. PMID  21471458.
62. Окбай А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж. Э., Терли П., Нивард М.Г., Фонтана М.А. и др. (Июнь 2016). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные с помощью полногеномного анализа». Природа Генетика. 48 (6): 624–33. Дои:10,1038 / нг.3552. ЧВК  4884152. PMID  27089181.
63. Day FR, Helgason H, Chasman DI, Rose LM, Loh PR, Scott RA, Helgason A, Kong A, Masson G, Magnusson OT, Gudbjartsson D, Thorsteinsdottir U, Buring JE, Ridker PM, Sulem P, Stefansson K, Ong KK , Перри-младший (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты начала и успеха репродуктивной системы». Природа Генетика. 48 (6): 617–23. Дои:10.1038 / ng.3551. ЧВК  5238953. PMID  27089180.
64. Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства». Природа. 523 (7562): 588–91. Bibcode:2015Натура.523..588C. Дои:10.1038 / природа14659. ЧВК  4522619. PMID  26176920.
65. Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vasquez A, Desrivières S, Jahanshad N и др. (Апрель 2015 г.). «Общие генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека». Природа. 520 (7546): 224–9. Bibcode:2015Натура.520..224.. Дои:10.1038 / природа14101. ЧВК  4393366. PMID  25607358.
66. Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные для психофизиологических эндофенотипов: интеграция и реакция на комментарии». Психофизиология. 51 (12): 1339–47. Дои:10.1111 / psyp.12358. ЧВК  4231488. PMID  25387720.
67. Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Rimmler JB, Locke PA, Conneally PM, Schmader KE (июнь 1994). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Природа Генетика. 7 (2): 180–4. Дои:10.1038 / ng0694-180. PMID  7920638.
68. Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (июль 2006 г.). «Мета-анализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический бюллетень. 132 (4): 607–21. Дои:10.1037/0033-2909.132.4.607. PMID  16822169.
69. Геррейро Р. Дж., Густафсон Д. Р., Харди Дж. (Март 2012 г.). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: помимо APP, PSEN и APOE». Нейробиология старения. 33 (3): 437–56. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2010.03.025. ЧВК  2980860. PMID  20594621.
70. Gusella JF, Wexler NS, Conneally PM, Naylor SL, Anderson MA, Tanzi RE, Watkins PC, Ottina K, Wallace MR, Sakaguchi AY (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Природа. 306 (5940): 234–8. Bibcode:1983Натура.306..234G. Дои:10.1038 / 306234a0. PMID  6316146.
71. Хайден ЕС (октябрь 2013 г.). «Этика: запретная генетика». Природа. 502 (7469): 26–8. Bibcode:2013Натура 502 ... 26C. Дои:10.1038 / 502026a. PMID  24091964.
72. Чарни Э (Январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука. 8 (1–2): e1405. Дои:10.1002 / wcs.1405. HDL:10161/13337. PMID  27906529.
73. Юдель М., Робертс Д., ДеСалле Р., Тишкофф С. (февраль 2016 г.). «Наука и общество: исключение расы из генетики человека». Наука. 351 (6273): 564–5. Дои:10.1126 / science.aac4951. PMID  26912690.
74. Брайк К., Дюран Э.Ю., Макферсон Дж. М., Райх Д., Маунтин Дж. Л. (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев европейского происхождения в Соединенных Штатах». Американский журнал генетики человека. 96 (1): 37–53. Дои:10.1016 / j.ajhg.2014.11.010. ЧВК  4289685. PMID  25529636.
75. Абекасис Г. Р., Аутон А., Брукс Л. Д., ДеПристо М. А., Дурбин Р. М., Хандакер Р. Э., Кан Х. М., Март Г. Т., Маквин Г. А. (ноябрь 2012 г.). «Интегрированная карта генетических вариаций из 1092 геномов человека». Природа. 491 (7422): 56–65. Bibcode:2012Натура 491 ... 56Т. Дои:10.1038 / природа11632. ЧВК  3498066. PMID  23128226.
76. Панофский А (7 июля 2014 г.). Наука о дурном поведении: противоречие и развитие поведенческой генетики. Издательство Чикагского университета. ISBN  978-0-226-05859-7.
77. Лернер Р.М. (27.08.2015). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии». Исследования в области человеческого развития. 12 (3–4): 178–188. Дои:10.1080/15427609.2015.1068058. ISSN  1542-7609.
78. van Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M, Vink JM, Martin NG, Dolan CV, Boomsma DI (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследственности по результатам исследований близнецов: дородовая среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков». Поведенческая генетика. 46 (3): 304–14. Дои:10.1007 / s10519-015-9745-3. ЧВК  4858554. PMID  26410687.

дальнейшее чтение

• Пломин Р., ДеФрис Дж. К., Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (январь 2016 г.). «10 лучших результатов поведенческой генетики». Перспективы психологической науки. 11 (1): 3–23. Дои:10.1177/1745691615617439. ЧВК  4739500. PMID  26817721.
• Crusio WE (2015). «Ключевые вопросы современной поведенческой генетики». Текущее мнение в области поведенческих наук. 2: 89–95. Дои:10.1016 / j.cobeha.2014.10.002.
• Крузио МЫ, Герлай РТ, ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения. Методы в поведенческих и нейронных науках. 13. Эльзевир. ISBN  978-0-444-50239-1.
• Крузио В.Е., Слейтер Ф., Герлай РТ, Pietropaolo S, ред. (2013). Поведенческая генетика мыши: генетика поведенческих фенотипов. Кембриджские справочники по поведенческой генетике. 1. Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-1-107-03481-5.
• Флинт Дж., Гринспен Р. Дж., Кендлер К.С. (28 января 2010 г.). Как гены влияют на поведение. Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-955990-9. Сложить резюме (20 ноября 2013 г.).
• Джонсон В., Туркхаймер Э., Готтесман II, Бушар Т.Дж. (Август 2010 г.). «За гранью наследственности: исследования близнецов в поведенческих исследованиях». Современные направления в психологической науке. 18 (4): 217–220. Дои:10.1111 / j.1467-8721.2009.01639.x. ЧВК  2899491. PMID  20625474.
• Джонсон В., Пенке Л., Spinath FM (2011). «Понимание наследуемости: что это такое, а что нет» (PDF). Европейский журнал личности. 25 (4): 287–294. Дои:10.1002 / пер.835. ISSN  0890-2070. Получено 15 декабря 2013.
• Maxson SC (10 октября 2012 г.). «Глава 1: Поведенческая генетика» (PDF). В Weiner IB, Nelson RJ, Mizumori S (ред.). Справочник по психологии. Том 3: Поведенческая неврология. Джон Вили и сыновья. ISBN  978-0-470-89059-2. Архивировано из оригинал на 2013 год. Получено 15 декабря 2013.
• Панофский А (2014). Непослушная наука. Противоречие и развитие генетики поведения. Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN  978-0-226-05831-3.
• Пломин Р, DeFries JC, Кнопик В.С., Neiderhiser J (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика. Шон Перселл (Приложение: Статистические методы в поведенческой генетике). Стоит издателям. ISBN  978-1-4292-4215-8. Получено 4 сентября 2013. Сложить резюме (4 сентября 2013 г.).
• Spinath FM, Джонсон В. (2011). «Глава 10: Поведенческая генетика». В Chamorro-Premuzic T, von Stumm S, Furnham A (eds.). Справочник индивидуальных различий Вили-Блэквелла. Соединенное Королевство: Blackwell Publishing Ltd. Дои:10.1002/9781444343120. ISBN  978-1-4443-3438-8. Сложить резюме (10 июля 2013 г.).

внешняя ссылка

• МакГью М (5 мая 2014 г.). "Введение в генетику поведения человека". Coursera. Получено 10 июн 2014.
• Институт генетики поведения при Университете Колорадо в Боулдере, Университет Колорадо в Боулдере
• "Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии". Университет Содружества Вирджинии.